Tétanos

¿Es el tétanos una enfermedad infecciosa no contagiosa prevenible por vacunación?

El tétanos NO se transmite a través del ingreso de esporas directamente en el organismo por una herida.

¿Es e tétanos un síndrome neurotóxico?

Los principales objeticos de la lucha contra el tétanos son: a. Eliminar el Tétanos Neonatal Mundial en todo el mundo. b. Lograr y mantener una cobertura alta de vacunación.

L a bacteria NO se queda localizada y nunca pasa a la circulación --> SI existe bacteriemia por tétanos, lo que entra son las esporas.

¿Es la protección contra tétanos dependiente de anticuerpos? --> SI

Inmunización Activa

Inmunidad pasiva

La vacuna contiene toxoide tetánico --> una neurotoxina modificada que induce la formación de una antitoxina (nosotros la producimos) protectora.

La madre inmunizada NO transfiere antitoxina al feto a través de la placenta. evitando el tétano neonatal. SI tiene daños la vacuna, se coloca en el tercer trimestre --> NO evita el tetani neonatal.

Clostridium Tetani

Clostridium Tetani

¿Cómo es conocido el clostridium tetani?

Es totalmente resistente a todo y puede vivir hasta 40 años.

El aislamiento de clostridium tetani es POSIBLE el diagnóstico NO es solamente por clínica.

¿Cuál es el mecanismo de transmisión? Solo por ESPORAS --> la espora tiene que tener óxido reducción. La espora tiene que germinar para poder producir las toxinas y así enfermar.

¿Cuáles son los principales mecanismos de transmisión?

1. La avulsión es la principal causa.
2. Heridas abiertas grandes.
3. Quemaduras sucias.
4. Mordidas de animales,
5. Los drogadictos que usan jeringas.

Esporulación --> el proceso NO es desencadenado por el agotamiento de nutrientes. NYC -->NO es un factor significativo.

El sitio debe de tener MUCHA necrosis para que la espora pueda germinar --> porque SON aerobios.

Tétanos neonatal

El tétano NO se puede erradicar porque las esporas están en todos lados: a. Que ingrese la espora por una herida. b. Que NO haya anaerobiosis total. c. Que NO germine a la forma vegetativa. d. Libere las toxinas : tetanoespasmina (bloquea la liberación de gaba y glicina (inhibe la inhibición)). ¿Cuáles son las incorrectas?

Primer período de incubación: a. No penetra al huésped por heridas contaminadas. b. Condiciones apropiadas. c. La germinación de esporas a célula vegetativa -> tetanoespasmina se relaciona con el cuadro clínico. (90 minutos se tarda en germinar la espora). ¿Cuál es la incorrecta?

Segundo período de incubación: a. Se disemina la toxina por la vía axonal y periaxonal SNC. b. Fijación -> una vez se fije a las neuronas se tarda de 4-6 semanas en degradarse la toxina. c. Membrana pre sinapsis de la motoneurona asta anterior y núcleos de pares craneales -> NO inhiben las células interneuronales de renshaw. ¿Cuál es la incorrecta?

La tetanolisina no hace nada clínico solo ayuda a crear necrosis lo que va a crear un ambiente ideal para que las esporas puedan germinar.

Endosporas

Existen 3 periodos desde contacto hasta fijación de toxina: Primer período: penetración al huésped por heridas contaminadas -> para que germine la espora tiene que encontrarse en tejido necrótico. (Cero virulencia, no es invasivo se queda en lugar donde entro, lo que nos afecta es la neurotoxina). El tétanos es central.

Segundo período Disminución de la toxina, vía axonal y peroaxonal.

Tercer período

La tetanospasmina NO produce una contracción sostenida llamada TETANIA. La toxina NO es captada en la unión neuromuscular y transportada al SNC.

VER IMÁGEN

La estimulación de cada motoneurona tiende a inhibir las motoneuronas vecinas. Para permitir la transmisión de la señal primaria en la dirección deseada.

Manifestaciones

¿Cuál es el síntoma inicial?

Espasmo en los músculos de masticación raro el dolor. Contracción sostenida de músculos de la mandíbula -> no pueden abrir la boca ni cerrarla, dificultad para hablar.

Espasmo sotenido de músculos de la cara y espasmos dolorosos. Es una de las facies de la tetánica.

Avance de la enfermedad

Los pacientes están en completa lucidez-> degradar tetanoespasmina y cese el espasmo.

Diagnóstico Clínico -> raro que se realice cultivo de la enfermedad -> conteo de glóbulos blancos (leucocitos) -> LCR (normal) -> parálisis espática.

Muerte Por la contracción de laringe o faringe. Hay veces en donde se coloca ventilador, hipoxia, aspiración por diafragma, insuficiencia respiratoria, paro cardiaco, agotamiento.

Tratamiento Interruptor la producción de la toxina mediante la limpieza y desbridamiento de la herida. Retirar el tejido desvitalizado que favorece la germinación de esporas. Vacunación!! Tener la enfermedad no genera inmunidad. Antitoxina → suero que tiene anticuerpos contra la toxina (250 a 500 u) protección de 2 a 4s. Neutraliza la TOXINA que no está en SNC, que no está fijada. La enfermedad no genera inmunidad Utilizar medidas de sostén, especialmente VENTILACIÓN!!

Tratamiento

VACUNA

• Niños 2-4-6-meses refuerzos 18 meses y 5 años
• (DPaT)
• Vacunación de refuerzo si recibido esquema c/10 años
• HIJOS DE MADRE VIH+ MISMO ESQUEMA
• Embarazadas en 2 y 3 trimestre