Gyógyszertan Kvíz - Klinikai Fázisok

A hatóanyag felszabadulásának szabályozása az időben, a helyen és a sebességen, hogy a gyógyszer hatása a lehető leghatékonyabb legyen.

Különböző technikák, melyek lehetővé teszik a hatóanyag lassabb vagy gyorsabb felszabadulását a szervezetben.

A hatóanyag felszabadulása a szervezet azon helyén történik, ahol az a leghatékonyabb.

A hatóanyag felszabadulása úgy van programozva, hogy a kívánt terápiás hatás érvényesüljön.

Különböző technológiák, melyek lehetővé teszik a hatóanyag folyamatos, késleltetett vagy szakaszos felszabadulását.

A gyógyszer hatásának mértéke, mely általában a beadott dózis logaritmusával arányos.

Egy gyógyszer hatásának a dózisától való függése. Ez a görbe megmutatja, hogy a dózis növelésével hogyan változik a hatás erőssége.

A hatás mértéke, ami egy adott gyógyszer adott dózisával érhető el.

A gyógyszerek kölcsönhatása, amelyben a két gyógyszer együttesen erősebb hatást vált ki, mint a külön-külön mért hatásaik összege.

A gyógyszerek kölcsönhatása, amelyben a két gyógyszer együttesen gyengébb hatást vált ki, mint a külön-külön mért hatásaik összege.

Az eredeti gyógyszer hatóanyagának kémiai azonosságát igazolja. Az AUC (Area Under the Curve) értéke 1-en belül van, ami bioegyenértékűséget jelent.

Nagy biológiai molekulák (pl. fehérjék) esetében alkalmazzák. A hatóanyag azonos hatást fejt ki az eredetivel, de teljesen azonosnak nem kell lennie. Az AUC értéke 0,8 és 1,25 között lehet.

Az új gyógyszerek fejlesztése során alkalmazott klinikai vizsgálat, amelynek célja a gyógyszer hatásmechanizmusának, adagolásának és mellékhatásainak vizsgálata. 20-100 egészséges önkéntes vesz részt.

Klinikai vizsgálat, amelynek célja a gyógyszer hatékonyságának és mellékhatásainak vizsgálata betegeknél. 50-200 beteg vesz részt.

Klinikai vizsgálat, amelynek célja a gyógyszer hatékonyságának és biztonságosságának összehasonlítása placebo vagy aktív komperátorral. 100 - 1000 beteg vesz részt.

A gyógyszer piacra kerülése után végzett vizsgálatok, amelyek célja a gyógyszer hosszú távú hatásainak és biztonságosságának nyomon követése.

Az epe a májsejtek által termelt folyadék, amely a zsírok emésztésében játszik szerepet. Naponta körülbelül 1 liter epet termel a máj.

Az epecanaliculusok és vezetékek a májban található finom csatornák, amelyeken keresztül az epe a májból a bélrendszerbe jut.

A májsejtek aktívan szekretálják és reabszorbeálják az epe alkotóelemeit az epecanaliculusokban és vezetékekben.

Az epe magas epesav-koncentrációja miatt erős szívó hatást gyakorol a sejtekre.

A máj igen gazdag vérellátással rendelkezik, a májkapillárisok pedig fokozottan áteresztőek, így a gyógyszerek könnyen bejuthatnak a májsejtekbe.

A máj elsősorban az endogén anyagok visszaszívására specializálódott, a gyógyszerek visszaszívása kevésbé hatékony.

A vér és az epe közötti gyógyszerkoncentráció különbsége akár ezerszeres is lehet, így a gyógyszerek hatékonyan ürülnek az epén keresztül.

A gyógyszerek szérumkötődése nem akadályozza a gyógyszerek epén keresztüli ürülését, mert az epe aktívan szállítja a gyógyszereket.

A duodenumból és a béltraktusból az epe visszakerül a májba, így a bélben maradt gyógyszerek is bekerülhetnek a keringésbe.

A gyógyszerek epeürülést serkentő gyógyszerekkel fokozható a kiürülése.

A hörgők gyulladásos megbetegedése, melyet a simaizom összehúzódása, a nyálkahártya ödémásodása és a fokozott váladékképzés jellemez.

Szimpatomimetikumok, amelyek a hörgők simaizmait lazítják, így tágítják a légutakat.

A szervezet által termelt vegyületek, amelyek a gyulladásos folyamatban részt vesznek, mint például a hisztamin, prosztaglandinok, leukotriének és citokinek.

A hízósejtekből felszabaduló vegyület, amely a gyulladásos reakcióban szerepet játszik, és a hörgőszűkület egyik oka.

Gyógyszerek, amelyek gátolják a leukotriének hatását, amelyek a gyulladásos folyamatban és a hörgőszűkületben szerepet játszanak.

Gyógyszerek, amelyek csökkentik a gyulladást a légutakban. Lehetnek szteroidok, monoklonális antitestek (MAB) vagy más gyulladáscsökkentő hatású szerek.

Inhalációs szteroidok, amelyek közvetlenül a légutakban fejtik ki gyulladáscsökkentő hatásukat.

Gyógyszerek, amelyek serkentik a köptetés folyamatát, növelve a váladék kiürülését a légutakból.

Gyógyszerek, amelyek fellazítják a sűrű váladékot a légutakban, megkönnyítve annak kiürülését.

Gyógyszerek, amelyek csökkentik a köhögési ingerét. Lehetnek centrális vagy perifériás hatású szerek.

Vizelethajtó szerek, amelyek a vizelet mennyiségét növelik a szűrlet ozmolalitásának megváltoztatásán keresztül.

Antiadrenerg szerek, amelyek gátolják az adrenalin hatását a véredényekre, így értágítást okoznak.

Gyógyszerek, amelyek közvetlenül hatnak a véredényekre, tágítva azokat.

Gyógyszerek, amelyek a szívfrekvenciára, a vezetési sebességre és/vagy a kontrakciós erőre hatnak.

Gyógyszerek, amelyek a szív ritmuszavarainak kezelésére szolgálnak. Különböző csoportokba sorolják az általuk befolyásolt ioncsatornák alapján.

Akarboz, egy alfa-glükozidáz gátló, amely gátolja a szénhidrátok lebontását a bélben, így lassítja a vércukorszint emelkedését étkezés után.

A glargin, a detemir és a degludec inzulinok hosszú hatásúak, ami azt jelenti, hogy hosszabb ideig tartanak a vércukorszint szabályozásában.

A metformin egy biguanid típusú gyógyszer, amely növeli a sejtek cukorfelfogását és gátolja a máj glükóztermelését.

A pioglitazon egy PPARγ aktiváló, amely növeli az inzulinérzékenységet a szervezetben.

A dapagliflozin, empagliflozin és canagliflozin SGLT-gátlók, amelyek gátolják a cukor visszaszívódását a vesében, így növelik a cukor kiválasztását a vizelettel.

A szimvasztatin, pravasztatin, fluvasztatin, atorvasztatin és rozuvasztatin HMG-CoA-reduktáz gátlók, amelyek gátolják a koleszterin szintézisét a májban.

A fenofibrat, gemfibrozil,bezafibrát és ciprofibrát PPAR-alfa aktiválók, amelyek növelik a lipoprotein lipase aktivitását, és csökkentik a triglicerideket.

Az ezetimib gátolja a koleszterin felszívódását a bélben.

A standard heparin, a LMWH (alacsony molekulatömegű heparin) és a fondaparinux antitrombin III aktiválók, amelyek fokozzák a természetes véralvadásgátló hatást.

A rivaroxaban, apixaban és edoxaban direkt Xa inhibitorok, amelyek gátolják a Xa faktor aktivitását a véralvadási kaszkád során.

A lepirudin parenterális szer, a dabigatran pedig orális szer, amelyek direkt trombin inhibitorok, amelyek gátolják a trombin aktivitását.

A warfarin és az acenokumarol K-vitamin antagonisták, amelyek gátolják a véralvadási faktorok szintézisét a májban.

Az acetilszalicilsav COX-1 gátló, amely gátolja a prosztaglandin szintézisét, ezzel csökkenti a vérlemezkék aggregációját.

A klopidogrel, prasugrel és ticagrelor ADP receptor antagonisták, amelyek gátolják az ADP hatását a vérlemezkékre, ezzel csökkentik a vérlemezkék aggregációját.

A streptokináz és az urokináz fibrinolízist stimuláló szerek, amelyek feloldják a vérrögöket.