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Questions and Answers
Quel est le taux normal d'anticorps antistreptodornase?
Quel est le résultat de l'échographie rénale dans la GNA post-streptococcique?
Quel est le résultat de la microscopie optique dans la GNA post-streptococcique?
Quel est le délai de normalisation de la fonction rénale dans la GNA post-streptococcique?
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Quel est le critère de guérison de la GNA post-streptococcique?
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Quelle est la forme clinique la plus fréquente de la GNA post-streptococcique?
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Quel est le pourcentage de guérison de la GNA post-streptococcique?
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Quelle est la particularité de la GNA post-streptococcique chez l'adulte?
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Quelle est la prévalence de la glomérulonéphrite aiguë post-streptoccique (GNA) en Occident?
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Quel est le pronostic de la glomérulonéphrite aiguë post-streptoccique?
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Quelle est la fonction normale de la barrière glomérulaire?
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Quelle est la théorie de la pathogénie de la glomérulonéphrite aiguë post-streptoccique?
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Quel est l'importance de la prévention dans la glomérulonéphrite aiguë post-streptoccique?
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Quel est le rôle des antibiotiques dans la prévention de la glomérulonéphrite aiguë post-streptoccique?
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Quelle est la situation de la glomérulonéphrite aiguë post-streptoccique dans les pays du tiers monde?
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Quel est le mécanisme pathogénique de la glomérulonéphrite aiguë post-streptoccique?
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Quel est l'objectif principal du traitement de la GNA?
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Quel est le médicament utilisé pour traiter l'hypertension dans la GNA?
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Quelle est la restriction diététique recommandée pour les patients atteints de GNA?
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Quel est le médicament utilisé pour traiter les convulsions dans la GNA?
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Quelle est l'indication du traitement par échanges plasmatiques dans la GNA?
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Quel est le médicament utilisé pour traiter la rétention hydrosodée dans la GNA?
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Quelle est la posologie de la méthylprednisolone utilisée dans le traitement de la GNA?
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Quelle est l'indication du traitement par hémodialyse dans la GNA?
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Quelle est la forme clinique de la porte d'entrée cutanée ?
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Quel est le type de prolifération observée dans le PBR systématique ?
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Quel est le signe qui permet d'évoquer le diagnostic de PBR ?
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Quel est le type de dépôts observés dans le PBR non systématique ?
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Quel est le type d'infections bactériennes qui peuvent être à l'origine du PBR ?
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Quel est le type d'infections parasitaires qui peuvent être à l'origine du PBR ?
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Quel est le type de traitement du PBR ?
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Quel est le pronostic du PBR ?
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Quel est le traitement de choix pour une glomérulonéphrite aigüe post-infectieuse?
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Quel est le traitement pour une glomérulonéphrite aigüe maligne avec sévérité extrême?
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Quel est le but de la surveillance clinique pour une glomérulonéphrite aigüe post-infectieuse?
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Quel est le critère de non-vaccination pour une glomérulonéphrite aigüe post-infectieuse?
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Quel est le mécanisme de prévention de la transmission des germes néphritogènes?
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Quel est le résultat attendu des formes bénignes de glomérulonéphrite aigüe post-infectieuse?
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Quel est le contexte dans lequel on évoque une glomérulonéphrite post-infectieuse?
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Quel est le résultat attendu de la surveillance paraclinique pour une glomérulonéphrite aigüe post-infectieuse?
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L'anticorps antistreptokinase est spécifique du streptocoque A.
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La GNMP est une complication possible de la GNA post-streptococcique.
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La forme clinique pauci-symptomatique de la GNA post-streptococcique est rare.
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La GNA post-streptococcique est fréquente chez l'adulte.
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La guérison de la GNA post-streptococcique est souvent rapide et sans complication.
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L'imagerie par échographie rénale montre des reins hypertrophiés dans la GNA post-streptococcique.
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La GNA post-streptococcique est une maladie grave et souvent mortelle.
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La prévalence de la glomérulonéphrite aiguë post-streptoccique est en augmentation en Occident.
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La GNA post-streptococcique peut entraîner des crises convulsives chez l'enfant.
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La barrière glomérulaire est imperméable aux protéines de poids moléculaire inférieur à 70 000 daltons.
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La glomérulonéphrite aiguë post-streptoccique est responsable d'une prolifération endothéliale.
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La théorie de la pathogénie de la glomérulonéphrite aiguë post-streptoccique implique uniquement un effet toxique direct des particules streptococciques sur les glomérules.
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La glomérulonéphrite aiguë post-streptoccique est une affection dont le pronostic est défavorable dans la majorité des cas.
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La prévention de la glomérulonéphrite aiguë post-streptoccique est possible uniquement par la vaccination.
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La glomérulonéphrite aiguë post-streptoccique est rare dans les pays du tiers monde.
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Le traitement de la glomérulonéphrite aiguë post-streptoccique implique systématiquement l'utilisation d'antibiotiques.
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L'hypocomplémentémie est rarement observée dans la glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique.
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L'albuminurie est négative dans la glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique.
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La protéinurie est sélective dans la glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique.
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Les complexes immuns se déposent au niveau de la barrière de filtration glomérulaire.
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La recherche bactériologique est toujours positive dans la glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique.
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La créatininémie est normale dans la glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique.
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L'urée plasmatique est normale dans la glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique.
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L'antigène streptococcique est absent dans les glomérules des patients atteints de glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique.
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Le PBR systématique est caractérisé par une prolifération endocapillaire exsudative.
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Le pronostic de la glomérulonéphrite aiguë post-streptoccique est généralement bon.
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La porte d'entrée cutanée est rare dans la glomérulonéphrite aiguë post-streptoccique.
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Le traitement de la glomérulonéphrite aiguë post-streptoccique est uniquement étiologique.
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La filariose est une infection parasitaire qui peut être à l'origine du PBR.
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Le VIH est une infection virale qui peut être à l'origine du PBR.
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Le PBR non systématique est caractérisé par des dépôts extramembraneux coniques.
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La salmonellose est une infection bactérienne qui peut être à l'origine du PBR.
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La GNA maligne nécessite un traitement par échanges plasmatiques.
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La prévention est le meilleur traitement de la GNA.
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La glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique est une maladie grave et souvent mortelle.
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La surveillance clinique inclut la surveillance de la diurèse.
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La hémodialyse est un traitement possible pour la GNA.
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La GNA post-infectieuse est à évoquer devant une infection + intervalle libre + SNA.
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La vaccination est possible dès que les anomalies urinaires ont régressé.
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La prévention de la transmission des germes néphritogènes passe par l'amélioration des conditions d'hygiène.
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Study Notes
Généralités
- Définition: Ensemble des signes cliniques et paracliniques secondaires à une inflammation aigue non suppurative des capillaires glomérulaires survenant au décours d’une infection.
- Intérêt: Epidémiologique, Pronostique et Thérapeutique.
Rappels
- Le glomérule: Barrière imperméable aux protéines de PM supérieure à 70.000 daltons (cas de l’albumine).
Pathogénie
- Théories: Effet toxique direct, Réaction croisée avec un ou plusieurs antigènes rénaux, Complexes immuns circulants.
Signes
- Type de description: GNA Post-streptococcique du grand enfant.
- Paraclinique:
- Imagerie: Echographie rénale montre des reins de taille normale ou légèrement augmentée de volume.
- Histologie: Prolifération endocapillaire, Infiltration inflammatoire par des polynucléaires, Dépôts extramembraneux coniques ou « humps ».
- Évolution:
- Guérison sans complication dans 90% des cas, en 2 phases.
- Formes cliniques: Pauci symptomatiques, Sévère avec HTA maligne, encéphalopathie hypertensive.
- Formes selon le terrain: Nourrisson, Adulte.
- Formes selon la porte d’entrée: Voies aériennes supérieures, Cutanée, Dentaire, Digestive.
Diagnostic
- Positif: Évocation devant infection, Intervalle libre, Survenue brutale d’un syndrome néphritique aigu, Baisse transitoire du complément.
- Différentiel: Œdèmes généralisés d’origine rénale, Syndrome néphrotique, Œdèmes généralisés d’origine non rénale.
- Etiologique: Infections bactériennes, Infections parasitaires, Infections virales.
Traitement
- Curatif: Prévenir et traiter les complications de la GNA, Stériliser le foyer infectieux.
- Symptomatique:
- Mesures hygiénodiététiques: Restriction sodée, Restriction hydrique, Alimentation pauvre en potassium, Apport calorique normal.
- Traitement médicamenteux: Diurétiques, Antihypertenseurs, Anticonvulsivant.
- Epuration extrarénale: Hémodialyse, Dialyse péritonéale.
- Étiopathogénique:
- Méthylprednisolone: 15 mg/kg/j, bolus 3 jours.
- Prednisone: 2 mg/kg/j 2 semaine, puis dégressif.
- Echanges plasmatiques.
- Indications: GNA post-streptococcique de l’enfant, Rétention hydrosodée, HTA, IR terminale.
Surveillance
- Clinique: Œdèmes, PA, Poids, Diurèse, Examen clinique quotidien.
- Paraclinique: Fonction rénale, Protéinurie, Sédiment urinaire, Complément.
Prévention
- Réduire le risque de transmission des germes néphritogènes: Améliorer les conditions d’hygiène, Traitement systématique des infections.
Conclusion
- GNA post-infectieuse à évoquer devant: Infection + Intervalle libre + SNA.
- Hypocomplémentémie transitoire.
- Formes bénignes: Évolution favorable.
- Meilleur traitement: Prévention.
Généralités
- Définition: Ensemble des signes cliniques et paracliniques secondaires à une inflammation aigüe non suppurative des capillaires glomérulaires survenant au décours d’une infection.
- Intérêt:
- Épidémiologique: Prévalence de GNA post-streptoccique en nette régression en Occident, mais fréquente dans les pays du tiers monde.
- Pronostique: En règle favorable spontanément dans la plupart des cas.
- Thérapeutique: Importance de la prévention par le traitement des infections ORL.
Pathogénie
- Théories:
- Effet toxique direct des particules streptococciques sur les glomérules.
- Réaction croisée avec un ou plusieurs antigènes rénaux des anticorps contre le streptocoque néphritigène.
- Complexes immuns circulants composés des antigènes streptococciques et des anticorps antistreptococciques.
- Arguments en faveur de mécanismes immunologiques:
- Période de latence entre l’infection et le développement de la néphrite.
- Hypocomplémentémie toujours quasi présente durant le stade aigu de la maladie.
- Immunoglobuline, complément et antigènes réagissant avec un antisérum streptococcique qui peuvent être détectés dans des glomérules impliqués.
- Présence d’antigènes streptococciques dans les glomérules des patients.
Signes
- Circonstances de découverte:
- Infection rhino-pharyngée 2 à 3 semaines auparavant.
- Intervalle libre (période pendant laquelle le patient ne présente aucune symptomatologie).
- Clinique:
- Œdèmes de type rénal.
- HTA volume dépendante.
- Oligurie avec urines foncées concentrées d’aspect bouillon sale.
- BU: albuminurie positive et hématurie positive.
- Paraclinique:
- Biologie:
- Urines: protéinurie < 3 g/24 heures, sédiment urinaire: hématurie microscopique avec cylindre hématique.
- Sang: urée plasmatique et créatininémie élevées, dosage du complément: baisse transitoire du complément hémolytique total (CH50) et de la fraction C3.
- Imagerie:
- Échographie rénale: reins de taille normale ou légèrement augmentée de volume.
- Histologie (non indispensable chez l’enfant):
- Microscopie optique: prolifération endocapillaire, infiltration inflammatoire par des polynucléaires.
- Dépôts extramembraneux coniques ou « humps » sur le versant épithélial de la MBG.
- En immunofluorescence: dépôts diffus et granuleux de C3 avec ou sans IgG.
- Biologie:
Evolution
- Guérison sans complication dans 90% des cas, en 2 phases:
- Phase de régression rapide: disparition rapide des signes cliniques, normalisation de la fonction rénale.
- Phase de régression lente: normalisation de la protéinurie et de l’hématurie microscopique.
Formes cliniques
- Formes symptomatiques:
- Pauci symptomatiques: hématurie microscopique et/ou protéinurie isolée.
- Sévère avec HTA maligne, encéphalopathie hypertensive.
- Formes selon le terrain:
- Nourrisson: exceptionnelle, crises convulsives.
- Adulte: rare mais sévère, PBR systématique, prolifération extracapillaire plus fréquente, pronostic le plus souvent mauvais.
- Formes selon la porte d’entrée:
- Voies aériennes supérieures: rhinopharyngite, sinusite, otite.
- Cutanée: impétigo, gale surinfectée.
- Dentaire: carie.
- Digestive: mains sales, aliments infectés.
Diagnostic
- Positif:
- Évoqué devant infection, intervalle libre, et survenue brutale d’un syndrome néphritique aigu.
- Baisse transitoire du complément.
- PBR non systématique: prolifération endocapillaire exsudative, dépôts extramembraneux coniques ou « humps ».
- Différentiel:
- Œdèmes généralisés d’origine rénale (autre).
- Syndrome néphrotique.
- Étiologique:
- Infections bactériennes: Streptococcus β-haemolytica groupe A, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Salmonellose, etc.
- Infections parasitaires: paludisme, filariose, toxoplasmose, bilharziose, leshmaniose, etc.
- Infections virales: VIH, hépatite B, C, etc.
Traitement
- Curatif:
- Symptomatique.
- IR terminale: hémodialyse ou dialyse péritonéale (enfant).
- GNA maligne: methylprednisolone et relais prednisone, échanges plasmatiques si sévérité extrême.
- Infection en cours: anti-infectieux adapté à la fonction rénale.
Surveillance
- Clinique: œdèmes, PA, poids, diurèse, examen clinique quotidien.
- Paraclinique: fonction rénale, protéinurie, sédiment urinaire, complément.
Prévention
- Réduire le risque de transmission des germes néphritogènes:
- Améliorer les conditions d’hygiène.
- Traitement systématique des infections.
Conclusion
- GNA post-infectieuse à évoquer devant: infection, intervalle libre, et survenue brutale d’un syndrome néphritique aigu.
- Hypocomplémentémie transitoire.
- Formes bénignes: évolution favorable.
- Meilleur traitement: Prévention.
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