Glomérulonéphrites Aiguës Post-Infectieuses

Généralités

• Définition: Ensemble des signes cliniques et paracliniques secondaires à une inflammation aigue non suppurative des capillaires glomérulaires survenant au décours d’une infection.
• Intérêt: Epidémiologique, Pronostique et Thérapeutique.

Rappels

• Le glomérule: Barrière imperméable aux protéines de PM supérieure à 70.000 daltons (cas de l’albumine).

Pathogénie

• Théories: Effet toxique direct, Réaction croisée avec un ou plusieurs antigènes rénaux, Complexes immuns circulants.

Signes

• Type de description: GNA Post-streptococcique du grand enfant.
• Paraclinique:
  • Imagerie: Echographie rénale montre des reins de taille normale ou légèrement augmentée de volume.
  • Histologie: Prolifération endocapillaire, Infiltration inflammatoire par des polynucléaires, Dépôts extramembraneux coniques ou « humps ».
• Évolution:
  • Guérison sans complication dans 90% des cas, en 2 phases.
  • Formes cliniques: Pauci symptomatiques, Sévère avec HTA maligne, encéphalopathie hypertensive.
  • Formes selon le terrain: Nourrisson, Adulte.
  • Formes selon la porte d’entrée: Voies aériennes supérieures, Cutanée, Dentaire, Digestive.

Diagnostic

• Positif: Évocation devant infection, Intervalle libre, Survenue brutale d’un syndrome néphritique aigu, Baisse transitoire du complément.
• Différentiel: Œdèmes généralisés d’origine rénale, Syndrome néphrotique, Œdèmes généralisés d’origine non rénale.
• Etiologique: Infections bactériennes, Infections parasitaires, Infections virales.

Traitement

• Curatif: Prévenir et traiter les complications de la GNA, Stériliser le foyer infectieux.
• Symptomatique:
  • Mesures hygiénodiététiques: Restriction sodée, Restriction hydrique, Alimentation pauvre en potassium, Apport calorique normal.
  • Traitement médicamenteux: Diurétiques, Antihypertenseurs, Anticonvulsivant.
  • Epuration extrarénale: Hémodialyse, Dialyse péritonéale.
• Étiopathogénique:
  • Méthylprednisolone: 15 mg/kg/j, bolus 3 jours.
  • Prednisone: 2 mg/kg/j 2 semaine, puis dégressif.
  • Echanges plasmatiques.
• Indications: GNA post-streptococcique de l’enfant, Rétention hydrosodée, HTA, IR terminale.

Surveillance

• Clinique: Œdèmes, PA, Poids, Diurèse, Examen clinique quotidien.
• Paraclinique: Fonction rénale, Protéinurie, Sédiment urinaire, Complément.

Prévention

• Réduire le risque de transmission des germes néphritogènes: Améliorer les conditions d’hygiène, Traitement systématique des infections.

Conclusion

• GNA post-infectieuse à évoquer devant: Infection + Intervalle libre + SNA.
• Hypocomplémentémie transitoire.
• Formes bénignes: Évolution favorable.
• Meilleur traitement: Prévention.

Généralités

• Définition: Ensemble des signes cliniques et paracliniques secondaires à une inflammation aigüe non suppurative des capillaires glomérulaires survenant au décours d’une infection.
• Intérêt:
  • Épidémiologique: Prévalence de GNA post-streptoccique en nette régression en Occident, mais fréquente dans les pays du tiers monde.
  • Pronostique: En règle favorable spontanément dans la plupart des cas.
  • Thérapeutique: Importance de la prévention par le traitement des infections ORL.

Pathogénie

• Théories:
  • Effet toxique direct des particules streptococciques sur les glomérules.
  • Réaction croisée avec un ou plusieurs antigènes rénaux des anticorps contre le streptocoque néphritigène.
  • Complexes immuns circulants composés des antigènes streptococciques et des anticorps antistreptococciques.
• Arguments en faveur de mécanismes immunologiques:
  • Période de latence entre l’infection et le développement de la néphrite.
  • Hypocomplémentémie toujours quasi présente durant le stade aigu de la maladie.
  • Immunoglobuline, complément et antigènes réagissant avec un antisérum streptococcique qui peuvent être détectés dans des glomérules impliqués.
  • Présence d’antigènes streptococciques dans les glomérules des patients.

Signes

• Circonstances de découverte:
  • Infection rhino-pharyngée 2 à 3 semaines auparavant.
  • Intervalle libre (période pendant laquelle le patient ne présente aucune symptomatologie).
• Clinique:
  • Œdèmes de type rénal.
  • HTA volume dépendante.
  • Oligurie avec urines foncées concentrées d’aspect bouillon sale.
  • BU: albuminurie positive et hématurie positive.
• Paraclinique:
  • Biologie:
    • Urines: protéinurie < 3 g/24 heures, sédiment urinaire: hématurie microscopique avec cylindre hématique.
    • Sang: urée plasmatique et créatininémie élevées, dosage du complément: baisse transitoire du complément hémolytique total (CH50) et de la fraction C3.
  • Imagerie:
    • Échographie rénale: reins de taille normale ou légèrement augmentée de volume.
  • Histologie (non indispensable chez l’enfant):
    • Microscopie optique: prolifération endocapillaire, infiltration inflammatoire par des polynucléaires.
    • Dépôts extramembraneux coniques ou « humps » sur le versant épithélial de la MBG.
    • En immunofluorescence: dépôts diffus et granuleux de C3 avec ou sans IgG.

Evolution

• Guérison sans complication dans 90% des cas, en 2 phases:
  • Phase de régression rapide: disparition rapide des signes cliniques, normalisation de la fonction rénale.
  • Phase de régression lente: normalisation de la protéinurie et de l’hématurie microscopique.

Formes cliniques

• Formes symptomatiques:
  • Pauci symptomatiques: hématurie microscopique et/ou protéinurie isolée.
  • Sévère avec HTA maligne, encéphalopathie hypertensive.
• Formes selon le terrain:
  • Nourrisson: exceptionnelle, crises convulsives.
  • Adulte: rare mais sévère, PBR systématique, prolifération extracapillaire plus fréquente, pronostic le plus souvent mauvais.
• Formes selon la porte d’entrée:
  • Voies aériennes supérieures: rhinopharyngite, sinusite, otite.
  • Cutanée: impétigo, gale surinfectée.
  • Dentaire: carie.
  • Digestive: mains sales, aliments infectés.

Diagnostic

• Positif:
  • Évoqué devant infection, intervalle libre, et survenue brutale d’un syndrome néphritique aigu.
  • Baisse transitoire du complément.
  • PBR non systématique: prolifération endocapillaire exsudative, dépôts extramembraneux coniques ou « humps ».
• Différentiel:
  • Œdèmes généralisés d’origine rénale (autre).
  • Syndrome néphrotique.
• Étiologique:
  • Infections bactériennes: Streptococcus β-haemolytica groupe A, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Salmonellose, etc.
  • Infections parasitaires: paludisme, filariose, toxoplasmose, bilharziose, leshmaniose, etc.
  • Infections virales: VIH, hépatite B, C, etc.

Traitement

• Curatif:
  • Symptomatique.
  • IR terminale: hémodialyse ou dialyse péritonéale (enfant).
  • GNA maligne: methylprednisolone et relais prednisone, échanges plasmatiques si sévérité extrême.
  • Infection en cours: anti-infectieux adapté à la fonction rénale.

Surveillance

• Clinique: œdèmes, PA, poids, diurèse, examen clinique quotidien.
• Paraclinique: fonction rénale, protéinurie, sédiment urinaire, complément.

Prévention

• Réduire le risque de transmission des germes néphritogènes:
  • Améliorer les conditions d’hygiène.
  • Traitement systématique des infections.

Conclusion

• GNA post-infectieuse à évoquer devant: infection, intervalle libre, et survenue brutale d’un syndrome néphritique aigu.
• Hypocomplémentémie transitoire.
• Formes bénignes: évolution favorable.
• Meilleur traitement: Prévention.

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