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GLOMERULONEPHRITES AIGUËS POST-INFECTIEUSES Pr YAO Hubert Sce Néphrologie- Médecine Interne CHU Treichville  PLAN I- Généralités II- Signes III- Diagnostic IV- Traitement  I- GENERALITES Définition Ensemble des signe...

GLOMERULONEPHRITES AIGUËS POST-INFECTIEUSES Pr YAO Hubert Sce Néphrologie- Médecine Interne CHU Treichville  PLAN I- Généralités II- Signes III- Diagnostic IV- Traitement  I- GENERALITES Définition Ensemble des signes cliniques et paracliniques secondaires à une inflammation aigue non suppurative des capillaires glomérulaires survenant au décours d’une infection. Elle est responsable d’une prolifération endocapillaire.  I- GENERALITES Intérêt Epidémiologique : - Prévalence GNA post-streptoccique en nette régression en occident depuis la prise en charge systématique des infections ORL par des antibiotiques. - Situation encore fréquente dans les pays du tiers monde (en Afrique) Pronostique : en règle favorable spontanément dans la plupart des cas Thérapeutique : importance de la prévention par le traitement des infections ORL  I- GENERALITES Rappels Le glomérule  I- GENERALITES Rappels Dans les conditions normales, cette barrière est imperméable aux protéines de PM supérieure à 70.000daltons (cas de l’albumine)  I- GENERALITES Pathogénie Les théories de la pathogénie de la GNAPS sont : - Un effet toxique direct des particules streptococciques sur les glomérules; - Une réaction croisée avec un ou plusieurs antigènes rénaux des anticorps contre le streptocoque néphritigène, entraînant une atteinte glomérulaire avec une médiation anticorps; - Des complexes immuns circulants composés des antigènes streptococciques et des anticorps antistreptococciques qui se déposeraient dans les glomérules.  I- GENERALITES Pathogénie Les arguments en faveur de mécanismes immunologiques: - Une période de latence entre l’infection et le développement de la néphrite; - L’hypocomplémentémie toujours quasi présente durant le stade aigu de la maladie; - L’immunoglobuline, le complément et les antigènes réagissant avec un antisérum streptococcique qui peuvent être détectés dans des glomérules impliqués; - Plusieurs études ont démontré la présence d’antigènes streptococciques dans les glomérules des patients.  I- GENERALITES Pathogénie Ag du germe + Anticorps forment des complexes immuns qui se déposent au niveau de la barrière de filtration glomérulaire  I- GENERALITES Pathogénie  II- SIGNES 1- Type de description: GNA Post-streptococcique du grand enfant Circonstances de découverte - Infection rhino-pharyngée 2 à 3 semaines auparavant. - Intervalle libre (période pendant laquelle le patient ne présente aucune symptomatologie. - Puis survient brutalement le syndrome néphritique aigu (SNA) qui associe : Clinique Œdèmes de type rénal HTA volume dépendante Oligurie avec urines foncées concentrées d’aspect bouillon sale BU : albuminurie positive et hématurie positive  II- SIGNES Type de description: GNA Post-streptococcique du grand enfant  Paraclinique  Biologie Urines - Protéinurie 24H < 3 g/24 heures - Sédiment urinaire: hématurie microscopique avec cylindre hématique - Electrophorèse des protéines: Protéinurie non sélective Sang - Urée plasmatique et créatininémie élevées - Dosage du complément : Baisse transitoire du complément hémolytique total (CH50) et de la fraction C3.  II- SIGNES Type de description: GNA Post-streptococcique du grand enfant  Paraclinique  Biologie Sang (suite): Recherche de l’infection streptococcique - Recherche bactériologique négative ; - Anticorps antistreptolysine O (ASLO): normal < 100 UI/mL (enfant) et 200 UI/mL(adulte). - Anticorps antistreptodornase : normal ≤ 400 UI/mL. - Anticorps antizymogène - Anticorps antistreptokinase: normal < 180 UI/mL) et anticorps antihyaluronidase (ASH) ne sont pas spécifiques du streptocoque A.  II- SIGNES Type de description: GNA Post-streptococcique du grand enfant  Paraclinique  Imagerie  Echographie rénale montre des reins de taille normale ou légèrement augmentée de volume  Histologie (non indispensable chez l’enfant)  Microscopie optique : - Prolifération endocapillaire (cellules mésangiales), - Infiltration inflammatoire par des polynucléaires - Dépôts extramembraneux coniques ou « humps » sur le versant épithélial de la MBG.  En immunofluorescence: dépôts diffus et granuleux de C3 avec ou sans IgG.  II- SIGNES 1- Type de description: GNA Post-streptococcique du grand enfant  Evolution Guérison sans complication dans 90% des cas, en 2 phases :  Phase de régression rapide - Disparition rapide des signes cliniques (œdèmes, HTA, aspect urines et diurèse) ; - Normalisation de la fonction rénale.  Phase de régression lente - C3 se normalise entre 6-8semaines. La baisse persistante au-délà doit faire évoquer une GNMP. - Protéinurie et l’hématurie microscopique se normalisent respectivement entre 6- 12 mois. Critères de guérison : PA normale, PU et HU nulles, complément sérique normal  II- SIGNES 2- Formes cliniques  Formes symptomatiques  Pauci symptomatiques: se limitant à une hématurie microscopique et/ou une PU isolée. Fréquente dans les situations épidémiques de GNA-PI  Sévère avec HTA maligne, encéphalopathie hypertensive. GNA dite maligne (prolifération extracapillaire avec croissants > 50%) Indication de PBR en urgence (diagnostic, thérapeutique et pronostic). Formes selon le terrain :  Nourrisson : exceptionnelle ; crises convulsives  Adulte : Rare mais sévère le plus souvent. PBR systématique: prolifération extracapillaire plus fréquente Pronostic le plus souvent mauvais  II- SIGNES 2- Formes cliniques  Formes selon la porte d’entrée  Voies aériennes supérieures : rhinopharyngite+++, sinusite, otite  Cutanée : impétigo (bulle ; staphylocoque plus fréquent), gale surinfectée (strepto, staph).  Dentaire : carie  Digestive : mains sales, aliments infectés  III- DIAGNOSTIC 1- Positif Evoqué devant : - Infection (rhinopharyngée ou autre) - Suivie d’un intervalle libre deux à trois semaines après - Survenue brutale d’un syndrome néphritique aigu - Baisse transitoire du complément - PBR non systématique: Prolifération endocapillaire exsudative ; des dépôts extramembraneux coniques ou « humps ».  III- DIAGNOSTIC 2- Différentiel  Œdèmes généralisés d’origine rénale (autre) - Syndrome néphrotique  Œdèmes généralisés d’origine non rénale - Cœur - Foie - Carence  III- DIAGNOSTIC 3- Etiologique  Infections bactériennes - Streptococcus β-haemolytica groupe A, - Streptococcus pneumoniae, - Staphylococcus aureus, - Salmonellose - Endocardites infectieuses - Suppurations profondes  Infections parasitaires - Paludisme (P. malariae) - Filariose - Toxoplasmose - Bilharziose (S.mansoni) - Leshmaniose  Infections virales - VIH, hépatite B, C.  IV- TRAITEMENT Curatif Il est essentiellement symptomatique. But Prévenir et traiter les complications de la GNA Stériliser le foyer infectieux  IV- TRAITEMENT Moyens  Mesures hygiénodiététiques - Restriction sodée ≤ 6 g/j - Restriction hydrique ≤ 500-750 mL/j - Alimentation pauvre en potassium (éviter banane, fruits rouges, potasse) - Apport calorique normal  Traitement symptomatique  Médicaments - Diurétiques - Antihypertenseurs - Anticonvulsivant : diazépam ; ampoules injectables de 10 mg. 0,5 à 1 mg/kg/jour  Epuration extrarénale : hémodialyse, dialyse péritonéale.  IV- TRAITEMENT Moyens  Traitement étiopathogénique - Méthylprednisolone : 15 mg/kg/j ; bolus 3 jours. - Prednisone : 2 mg/kg/j 2 semaine, puis dégressif. Précautions avant toute corticothérapie au long cours.  Echanges plasmatiques  Antibiotique si infection avérée  IV- TRAITEMENT INDICATIONS  GNA post-streptococcique de l’enfant Rétention hydrosodée - Restrictions hydrique et sodée - Diurétique (furosémide+++) ;  HTA : amlodipine. Si encéphalopathie hypertensive : nicardipine IV, diazépam si convulsions.  IR terminale : hémodialyse +++ ou dialyse péritonéale (enfant)  GNA maligne : methylprednisolone et relais prednisone ; échanges plasmatiques si sévérité extrême  Infection en cours : anti infectieux adapté à la fonction rénale;  IV- TRAITEMENT SURVEILLANCE - Clinique œdèmes, PA, poids, diurèse, examen clinique quotidien - Paraclinique fonction rénale, protéinurie, sédiment urinaire, complément Pas de vaccin jusqu’à régression totale des anomales urinaires  PREVENTION  Réduire le risque de transmission des germes néphritogènes : - Améliorer les conditions d’hygiène -Traitement systématique des infections  CONCLUSION  GNA post-infectieuse à évoquer devant: Infection + Intervalle libre+ SNA  Hypocomplémentémie transitoire  Formes bénignes: évolution favorable  Meilleur traitement: Prévention  REFERENCES 1- Glomérulonéphrite aigües d’origine infectieuse. In Atlas de pathologie rénale, Médecine-Science, Edition Flammarion 2008. Page 264. 2- Glomérulonéphrite aigües post-streptococcique. In Guide Africain de Néphrologie Pédiatrique. Prestige diffusion, Edition 2014. Page 47.