Gingivites: Histopathologie

Histopathologie gingivale, parodontale et péri-implantaire

• Présenté par le Dr Éric GERARD.

Les gingivites

• Se manifeste par l'absence de migration de l'épithélium de jonction le long de la surface radiculaire.
• Absence de perte osseuse.
• Affecte uniquement le parodonte superficiel, à savoir l'épithélium et le tissu conjonctif.
• N'atteint pas les tissus parodontaux profonds comme l'os alvéolaire, le cément et le desmodonte.

Gingivites inflammatoires d'origine bactérienne

• Sont liées à la quantité de dépôt bactérien présent sur les surfaces dentaires.
• Affecte entre 75 à 95% des adultes.
• Bien que la gingivite puisse précéder la parodontite en raison de processus inflammatoires naissant dans le sillon gingivo-dentaire.
• La progression vers la parodontite est rare.

Aspect clinique des gingivites inflammatoires d'origine bactérienne

• La gencive change de couleur, passant de rose clair à rose foncé, puis à rouge vif ou violacé, en fonction de l'intensité de l'hyperhémie et de l'infiltration inflammatoire.
• Perte de fermeté et du piqueté originel de la surface, devenant lisse et vernissée.
• Les papilles interdentaires prennent un aspect hypertrophique.
• L'œdème inflammatoire entraîne un gonflement du tissu gingival et elle s'accompagne d'une augmentation du fluide sulculaire.

Aspect histologique des gingivites inflammatoires d'origine bactérienne

• Présence d'un infiltrat inflammatoire plus ou moins dense et d'un œdème dans le tissu conjonctif.
• Les cellules inflammatoires sont principalement des lymphocytes, plasmocytes, monocytes et macrophages.
• Les leucocytes polymorphonucléaires sont peu nombreux.
• L'épithélium sulculaire est souvent ulcéré et infiltré de leucocytes.
• Les capillaires sous-jacents augmentent en nombre et en taille, et sont gorgés de cellules sanguines.
• La quantité de glycogène est plus élevée en cas de gingivite.
• Les mastocytes et les mucopolysaccharides sulfatés qu'ils sécrètent sont également augmentés.

Gingivites et modifications hormonales

• Incluent l'hypertrophie gingivale liée à la puberté.
• L'hypertrophie gingivale liée à la puberté se manifeste au moment de la puberté, surtout dans les zones d'irritation locale.
• Se caractérise par une augmentation de la vascularisation et de la perméabilité endothéliale.

Aspect clinique de l'hypertrophie gingivale liée à la puberté

• Atteinte diffuse, de couleur rouge sombre et de consistance molle.

Aspect histologique de l'hypertrophie gingivale liée à la puberté

• Infiltrats inflammatoires et néogénèse vasculaire.

Hypertrophie gingivale associée à la prise d'œstroprogestatifs

• Essentiellement causée par les contraceptifs oraux fortement dosés en progestérone.
• La progestérone inhibe l'action préventive des œstrogènes naturels.
• La progestérone augmente l'exsudation plasmatique, modifie l'intégrité des cellules endothéliales des capillaires gingivaux.
• La progestérone interfère dans la synthèse des prostaglandines et dans le métabolisme du collagène.
• Il est recommandé d'adapter le dosage des œstroprogestatifs.

Hypertrophie gingivale de la grossesse

• Apparaît généralement au deuxième mois de grossesse.
• S'aggrave progressivement jusqu'au huitième mois.
• Régresse souvent totalement après l'accouchement.
• Elle a une fréquence variable, de 10 à 70% pour l'hypertrophie généralisée, et d'environ 5% pour l'hypertrophie localisée (épulis).

Aspect clinique de l'hypertrophie gingivale de la grossesse

• Hypertrophie diffuse rouge vif, molle et friable, souvent saignotante, parfois pseudo-tumorale et ferme.

Autres caractéristiques de l'hypertrophie gingivale de la grossesse

• Ces lésions sont habituellement indolores.
• Il est recommandé de prescrire des bains de bouche antiseptiques.
• Une gingivectomie de confort n'élimine pas le risque de récidive pendant la grossesse.

Aspect histologique de l'hypertrophie gingivale de la grossesse

• Néogenèse vasculaire importante accompagnée d'infiltrats inflammatoires.

Gingivites et interférences médicamenteuses

• L'hypertrophie gingivale iatrogène se manifeste par un accroissement et une atteinte initiale des papilles antérieures, puis s'étend au secteur postérieur, pouvant toucher les deux arcades.
• Absence d'accroissement sur les crêtes édentées.
• Le tissu conjonctif présente une importante trame de fibres de collagène liée à la perturbation du métabolisme des fibroblastes.

Le diphenylhydantoïnate de sodium ou phénytoïne (Dihydan®)

• Utilisé pour traiter l'épilepsie.
• Son effet secondaire est l'hyperplasie gingivale, avec une prévalence de 50%.
• Si le Dihydan® ne peut être arrêté, une hygiène rigoureuse associée à la prescription d'acide folique peut suffire à faire régresser l'hypertrophie.

Aspect clinique de l'hyperplasie gingivale induite par le Dihydan®

• Prédomine dans les zones antérieures des deux maxillaires.
• La gencive est ferme et rose, causée par un déficit en acide folique qui entraîne une prolifération des fibroblastes.
• Inhibition des collagénases.

Aspect histologique de l'hyperplasie gingivale induite par le Dihydan®

• Nombre anormalement élevé de fibroblastes sans altération de la morphologie cellulaire.

La ciclosporine

• Utilisé depuis 1984 pour prévenir les réactions de rejet après une transplantation d'organe.
• Également efficace contre les maladies immunologiques comme le psoriasis.
• Ses effets secondaires incluent la prolifération du tissu conjonctif causant une fibrose rénale, pulmonaire ou péricardique, et une hyperplasie gingivale dose-dépendante avec une prévalence de 70%.

Aspect clinique de l'hyperplasie gingivale induite par la ciclosporine

• Elle affecte principalement les papilles interdentaires.
• Celles-ci sont de couleur rose pâle et fermes.

Aspect histologique de l'hyperplasie gingivale induite par la ciclosporine

• Association d'une fibrose et d'infiltrats inflammatoires lympho-plasmocytaires.

Les antagonistes calciques

• Utilisés pour traiter l'hypertension.
• La nifédipine (Adalate®, Tenordate®) est impliquée dans 38% des cas.
• Le diltiazem (Tildiem®) est impliqué dans 21% des cas.
• Le vérapamil (Isoptine®) est impliqué dans 19% des cas.
• Apparaît deux à quatre mois après le début du traitement.
• S'arrête complètement en 3 mois après l'arrêt du traitement.
• Réapparaît pendant les premiers jours de reprise de la nifédipine.

Aspect clinique de l'hyperplasie gingivale induite par les antagonistes calciques

• Hypertrophie molle avec un liseré gingival érythémato-hémorragique.

Aspect histologique de l'hyperplasie gingivale induite par les antagonistes calciques

• L'aspect tissulaire est peu modifié, avec seulement une prolifération de fibroblastes et de fibres de collagène.

Gingivites et maladies dermatologiques

• Certaines maladies associent lésions de la muqueuse buccale.
• L'atteinte buccale est parfois isolée, soit érythémateuse, soit ulcérée, soit combinant les deux aspects.
• Le diagnostic est délicat.

Le pemphigus

• Maladie bulleuse qui existe sous diverses formes, la plus fréquente étant le pemphigus vulgaire.
• Maladie autoimmune du sujet âgé, qui commence par une atteinte buccale dans 50% des cas.
• Présence de lésions buccales dans 90% des cas, mais les localisations gingivales sont rares.

La pemphigoïde

• Se présente sous forme cicatricielle.
• L'atteinte buccale n'a lieu que dans 30% des cas mais les manifestations dermatologiques précèdent toujours les manifestations buccales.

Aspect histologique de la pemphigoïde

• Une bulle sous épithéliale isole la membrane basale de l'épithélium de la lamina propria sous-jacente.

Le lichen plan

• L'aspect des lésions varie considérablement, allant de la kératose à l'ulcération, puis à l'érosion.
• La forme érosive ressemble aux lésions gingivales desquamatives de la pemphigoïde cicatricielle.

Gingivites et maladies systémiques

La thrombocytopénie

• Le purpura associé peut avoir des localisations gingivales.
• Le signe clinique le plus évident est la présence d'hémorragies spontanées.

La granulomatose de Wegner

• Caractérisée par des lésions des capillaires affectant principalement le système respiratoire.
• Se manifeste souvent avec une gingivite hyperplasique ayant l'aspect d'une fraise.
• La localisation gingivale peut permettre un diagnostic précoce de la maladie.

La maladie de Crohn

• Souvent caractérisée par la présence de lésions gingivales ulcératives chez 6 à 20% des patients affectés.

Gingivites idiopathiques

Hypertrophie gingivale congénitale

• Affection rare qui apparaît en même temps que la première dentition ou la deuxième dentition.
• Elle se manifeste par une augmentation progressive sans tendance à la régression spontanée.
• Également appelée éléphantiasis gingival, fibrome diffus ou fibromatose gingivale.

Aspect clinique

• Hypertrophie volumineuse touchant l'ensemble des gencives attachées et marginales.
• Gencives rose foncé, légèrement pigmentées.
• Surface granitée de consistance ferme.
• Fréquent retard d'éruption.

Aspect histologique

• L'épithélium est hypertrophique.
• Le chorion est sédimenté et constitué de faisceaux de collagène épaissis.
• Disposition parallèle ou plexiforme avec de nombreux fibroblastes.

Hypertrophie gingivale du développement dentaire

• Apparaît au moment de l'éruption dentaire.
• Déforme les contours labiaux et marginaux de la gencive.
• Elle est exceptionnelle et non spécifique en histologie.

Gingivites et infections spécifiques

La gingivo-stomatite herpétique

• Caractérisée par des lésions vésiculaires puis ulcéreuses.

La syphilis

• Se manifestent principalement par des chancres de la forme primaire.

La candidose

• Se manifeste par des lésions blanchâtres sous forme de dépôts adhérents.
• Ces dépôts forment une culture de candida abicans.
• C'est l'une des manifestations les plus fréquentes du SIDA.

Gingivites ulcéro-nécrotiques

Aspect clinique

• Ulcération des papilles interdentaires.
• Formation d'une pseudo-membrane sur les ulcérations.
• Gingivorragies.
• Douleur.
• Haleine fétide.
• Un diagnostic différentiel doit être établi avec les lésions gingivales du SIDA.

Aspect histologique

• Ulcération profonde due à la destruction presque totale de l'épithélium.
• Le chorion exposé est recouvert d'une couche nécrotique formée de fibrine et de débris cellulaires.
• Nombreuses cellules inflammatoires et réseau vasculaire fortement dilaté et coupé en surface.

Pathologie des tissus parodontaux et péri-implantaire

Les parodontites

• Caractérisées par une perte osseuse.
• Migration de l'épithélium de jonction le long de la surface radiculaire.
• Elles affectent donc les tissus parodontaux profonds, tels que l'os alvéolaire, le cément et le desmodonte.
• Sont irréversibles.

Nouvelle classification (2018)

• Les conditions saines et pathologiques parodontales et péri-implantaires définies.
• 4 grandes catégories incluent:
  • Le parodonte sain et les maladies gingivales
  • Les parodontites
  • Les autres atteintes parodontales
  • Les conditions péri-implantaires saines et pathologiques.

Santé parodontale et les maladies gingivales

• La santé parodontale se définit comme un état exempt de maladie parodontale inflammatoire.
• Parodonte sain signifie l'absence de perte d'attache, d'inflammation et d'alvéolyse radiographique.
• Récession parodontale sans inflammation.
• Antécédents de parodontite traitée et stabilisée.

Les maladies gingivales

• Les maladies gingivales induites par la plaque.
• Les maladies gingivales non induites par la plaque.

Maladies gingivales induites par la plaque

• Associée au biofilm uniquement.
• Modifiée par des facteurs systémiques ou locaux.
  • Tabagisme.
  • Hyperglycémie.
  • Nutrition.
  • Agents pharmacologiques.
  • Stéroïdes sexuels.
  • Puberté, menstruations, grossesse, contraceptifs oraux.
  • Affections hématologiques.
• Facteurs de risque locaux.
  • Facteurs de rétention de plaque.
  • Sécheresse buccale.
• Accroissement gingival médicamenteux.

Maladies gingivales non induites par la plaque

• Désordres génétiques.
  • Fibromatose gingivale héréditaire.
• Infections spécifiques.
  • Origine bactérienne, virale et fongique.
• Inflammation et immunité.
  • Hypersensibilité.
  • Allergie de contact.
  • Gingivite à plasmocytes.
  • Erythème polymorphe.
• Maladies auto-immunes de la peau et des muqueuses.
  • Pemphigus vulgaire.
  • Pemphigoïde.
  • Lichen plan.
  • Lupus érythémateux.
• Lésions inflammatoires granulomateuses.
  • Maladie de Crohn.
  • Sarcoïdose
• Processus réactionnels.
  • Épulides fibreux.
  • Granulome fibroblastique calcifié.
  • Épulis vasculaire.
  • Granulome périphérique à cellules géantes.
• Tumeurs néoplasiques.
  • Tumeurs pré-néoplasiques.
  • Tumeurs malignes
• Maladies endocriniennes.
  • Déficit vitaminique.
  • Déficit vitamine C (scorbut).
• Lésions traumatiques.
  • Physiques ou mécaniques.
  • Brûlure chimique.
  • Agression thermique.
• Pigmentations gingivales.
  • Mélanoplasie.
  • Mélanose tabagique.
  • Pigmentation médicamenteuse.
  • Tatouage amalgame.

Les parodontites

• Avant 2018:
  • Parodontite chronique: destruction généralisée et progression lente.
  • Parodontite agressive: destruction rapide, principalement chez les jeunes.
  • Parodontose manifestation d'une maladie systémique.
  • Maladie parodontale nécrosante.
• 2018 on distingue:
  • Parodontite.
  • Maladies parodontales nécrotiques.
  • Parodontite manifestation clinique d'autres maladies.

Les parodontites : Classification

• Différents stades
  • Sévérité:
    • Perte d'attache.
    • Alvéolyse radiographique.
    • Dents absentes pour raison parodontale.
  • Complexité.
    • Profondeur de poche.
    • Alvéolyse radiographique.
    • Défaut crestal.
    • Besoins de réhabilitation complexe.
• Différents grades
  • Perte d'attache ou alvéolyse radiographique sur les 5 dernières années.
  • Ratio quantité de plaque/destruction parodontale.
  • Ratio pourcentage d'alvéolyse/âge.
• Facteurs modifiants
  • Consommation quotidienne de cigarette et diabète.

Les stages de parodontite selon la sévérité et la complexité :

• Stade 1
  • Perte d'attache interdentaire de 1 à 2mm
  • Alvéolyse radiographique du tiers coronaire soit inférieur à 15%
  • 0 dents absentes pour raison parodontale
  • Profondeur de poche inférieure ou égale à 4mm
  • Alvéolyse radiographique horizontale essentielement
  • Lésions inter-radiculaires non ou classe I
  • défaut crestal non ou léger.
  • sans besoin de réhabilitation complexe
• Stade 2
  • Perte d'attache interdentaire de 3 à 4mm
  • Alvéolyse radiographique du tiers coronaire entre 15 et 33%
  • 0 dents absentes pour raison parodontale
  • Profondeur de poche inférieure ou égale à 5mm
  • Alvéolyse radiographique horizontale essentielement
  • Lésions inter-radiculaires non ou classe I
  • défaut crestal non ou léger.
  • sans besoin de réhabilitation complexe
• Stade 3
  • Perte d'attache interdentaire supérieur ou égale à 5mm
  • Alvéolyse radiographique supérieure ou égale à 50%
  • 4 dents absentes pour raison parodontale
  • Profondeur de poche supérieur ou égale à 6mm
  • Alvéolyse radiographique verticale, supérieur ou égale à 3mm
  • Lésions inter-radiculaires classe II ou III
  • défaut crestal modéré.
  • sans besoin de réhabilitation complexe
• Stade 4
  • Perte d'attache interdentaire supérieur ou égale à 5mm
  • Alvéolyse radiographique supérieure ou égale à 50%
  • 5 dents absentes pour raison parodontale
  • Profondeur de poche supérieur ou égale à 6mm
  • Alvéolyse radiographique verticale, supérieur ou égale à 3mm
  • Lésions inter-radiculaires classe II ou III
  • défaut crestal sévère.
  • avec un besoin de réhabilitation complexe

Grade de la parodontite (Taux de progression selon les critères suivants):

• Grade A (lent)
  • Non
  • ratio de pourcentage d'alvéolyse inférieur à 0.25
  • importante/faible
  • consommation quotidienne de cigarettes non
  • diabètes non
• Grade B (modéré)
  • inférieur à 2mm
  • ratio de pourcentage d'alvéolyse entre 0.25 et 1
  • normal
  • consommation quotidienne de cigarettes de moins de 10
  • diabètes HbA1c inférieur à 7.0%
• Grade C (rapide)
  • supérieur ou égale à 2mm
  • ratio de pourcentage d'alvéolyse supérieur à 1
  • faible/importante
  • consommation quotidienne de cigarettes supérieur ou égale à 10
  • diabètes HbA1c supérieur ou égale à 7.0%

Maladies parodontales nécrotiques

• Patients adultes atteints.
  • VIH+/SIDA avec taux de CD4 < 200 et charge virale détectable
  • Atteintes systémiques sévères et immunosuppression
  • Malnutrition sévère
• Facteurs de risque non contrôlés
  • stress, nutrition, tabac
• Patients enfants atteints.
  • Condition de vie : précarité extrême et infections sévères.
  • Cratères résiduels suite à un antécédent de MPN -Facteurs locaux : proximité radiculaire et malposition
• La gingivite localisée.
• Les parodontites.
  • GN, PN, SN progressent peu fréquemment.

Parodontite manifestation d'une maladie systémique

• Elle inclus des troubles génétiques, les maladies du tissu conjonctif, les maladies métaboliques, l'immunodéficience acquise et les maladies inflammatoires.

Autre pathologies affectant le parodonte

• Abcès et lésions endo-parodontales.