Genèse tumorale: hits congénitaux vs acquis

Quelle est la principale différence entre les hits congénitaux et les hits acquis dans la genèse tumorale?

Pourquoi l'inactivation des gènes suppresseurs de tumeur est-elle considérée comme un processus récessif dans la progression tumorale?

Quelle est la conséquence d'une amplification génique d'un oncogène dans le contexte de la progression tumorale?

Comment une translocation chromosomique peut-elle activer un oncogène et contribuer à la progression tumorale?

Pourquoi l'activation d'un oncogène est-elle décrite comme ayant un 'caractère dominant' dans le développement tumoral?

Quel est l'effet d'une double délétion génique sur un gène suppresseur de tumeur?

Comment l'interaction avec un oncogène viral activé peut-elle inactiver un gène suppresseur de tumeur?

Quel rôle joue la perte de la fonction de la protéine pRb dans le rétinoblastome, selon les notes sous le slide?

Les événements acquis dans la carcinogenèse sont principalement liés à l'activation de quels types de gènes ?

Parmi les facteurs de style de vie suivants, lequel est le plus fortement associé à un risque accru de cancer ?

Quel type de cancer est le moins susceptible d'être directement lié au tabagisme ?

Historiquement, quel type de cancer du poumon était le plus fortement associé au tabagisme et se localisait généralement au niveau des hiles pulmonaires ?

Quelle est la principale raison de l'augmentation des adénocarcinomes du poumon par rapport aux carcinomes épidermoïdes malgré des taux de tabagisme similaires ?

Pourquoi les adénocarcinomes pulmonaires sont-ils plus fréquemment diagnostiqués par biopsies transcutanées que par fibroscopie ?

Outre le tabagisme, quels autres facteurs environnementaux sont considérés comme des causes d'anomalies acquises conduisant au cancer ?

Comment l'évolution des filtres à cigarettes a-t-elle influencé la localisation des tumeurs pulmonaires chez les fumeurs ?

Quel virus à ARN est directement associé à une lymphoprolifération chronique des cellules T ?

Par quel mécanisme le VIH-1 contribue-t-il au développement de certains cancers ?

Après une irradiation accidentelle (comme à Tchernobyl), quel organe est le plus susceptible d'être affecté et de développer un cancer ?

Parmi les facteurs chimiques suivants, lequel est reconnu à 100% comme étant cancérigène ?

Quelle toxine spécifique, produite par des champignons, est fortement associée au développement d'hépatocarcinomes, particulièrement en Afrique ?

Comment la radiothérapie, un traitement anti-cancéreux, peut-elle paradoxalement augmenter le risque de développer un autre cancer ?

Quel est le principe de la désescalade thérapeutique dans le traitement des maladies comme la maladie de Hodgkin, et pourquoi est-il appliqué ?

Parmi les substances suivantes, laquelle est classée comme amine aromatique et est reconnue pour ses propriétés cancérigènes ?

Dans le contexte de la progression tumorale, quelle est la conséquence de la mutation du gène suppresseur sur le chromosome 17 (p53) ?

Quelle est la principale différence entre les formes héréditaires et sporadiques de cancer en termes de mutations génétiques initiales ?

Dans un contexte de prédisposition héréditaire au cancer, pourquoi une personne porteuse d'une mutation germinale sur un seul allèle d'un gène suppresseur ne développe-t-elle pas immédiatement la maladie ?

Lequel des mécanismes suivants est le plus susceptible d'expliquer pourquoi les tumeurs sporadiques nécessitent souvent deux mutations pour inactiver un gène suppresseur, contrairement à l'activation d'un oncogène qui peut parfois suffire avec une seule altération ?

Dans le contexte du rétinoblastome familial, si un enfant hérite d'un allèle inactivé du gène RB, quel est l'événement le plus probable qui conduira au développement du rétinoblastome ?

Si un patient est diagnostiqué avec un syndrome de Li-Fraumeni, quel gène est le plus susceptible d'être impliqué, et quel est son rôle principal dans la prévention du cancer ?

Dans le contexte de la polypose adénomateuse familiale (PAF), l'inactivation des deux allèles du gène APC conduit principalement à quel type de tumeurs, en plus des polypes colorectaux ?

Les mutations dans les gènes BRCA1 et BRCA2 sont principalement associées à un risque accru de quels types de cancers?

Quel mécanisme permet aux cellules tumorales d'échapper au système immunitaire en empêchant la sécrétion de toxines par les cellules cytotoxiques ?

Parmi les caractéristiques de malignité suivantes, laquelle permet à la tumeur de se propager à d'autres parties du corps ?

Quelle est l'implication de l'instabilité génique dans l'évolution tumorale ?

Comment la création de néovaisseaux (angiogenèse) contribue-t-elle à la progression tumorale ?

Quel est l'effet de la perte d'expression antigénique par les cellules tumorales sur la réponse immunitaire ?

Quel rôle joue la réaction inflammatoire tumorale dans le développement du cancer ?

À quel moment une tumeur devient-elle généralement détectable ?

Comment la perturbation du système énergétique contribue-t-elle à la malignité des cellules tumorales ?

Comment la croissance tumorale est-elle décrite dans le contenu fourni?

Quelle est l'implication de la croissance Gompertzienne dans le contexte de la progression tumorale?

Qu'est-ce que la diapédèse dans le contexte de la progression tumorale?

Quel rôle le chimiotactisme joue-t-il dans la métastase tumorale?

Pourquoi l'angiogenèse est-elle considérée comme un élément clé dans la progression tumorale?

Parmi les quantités de cellules tumorales suivantes, laquelle représente le stade 'clinique' d'une tumeur?

Selon le texte, quelles étapes doivent se produire pour qu'une cellule tumorale devienne une métastase cancéreuse?

Si un traitement réussit à réduire la quantité de cellules tumorales d'un patient de $5 \times 10^{11}$ à $5 \times 10^8$, dans quelle catégorie se situerait maintenant la tumeur?

Quel type de cancer est le plus susceptible de se développer plus de 10 ans après une radiothérapie pour la maladie de Hodgkin ?

Parmi les oncogènes suivants, lequel est associé au cancer du sein via l'activation de facteurs de croissance ?

Quelle est la principale approche thérapeutique qui peut être associée à un risque accru de leucémies aiguës après 5 ans chez les patients atteints de la maladie de Hodgkin ?

Lequel des oncogènes suivants est impliqué dans la tumeur médullaire de la thyroïde ?

Quel est le rôle principal des cellules protectrices (NKT, NK, CD8+ T cells) dans le contexte de l'échappement immunitaire des cellules tumorales ?

Quels types de cancers sont spécifiquement associés à l'activation de l'oncogène ras ?

Comment la théorie de l'immunosuppression explique-t-elle la progression tumorale ?

Dans quel type de cancer l'oncogène bcl-2, un régulateur du cycle cellulaire, est-il communément impliqué ?

Dans le contexte de la progression de l'adénome vers le carcinome, quelle est la conséquence de l'ajout d'une mutation du gène K-ras?

Dans les formes sporadiques de cancer, pourquoi deux mutations sont-elles souvent nécessaires pour inactiver un gène suppresseur de tumeur?

Dans le rétinoblastome familial, si un enfant hérite d'un allèle inactivé du gène RB, quel événement est le plus susceptible de provoquer le développement du rétinoblastome?

Quel est le rôle principal du gène p53, dont la mutation est associée au syndrome de Li-Fraumeni, dans la prévention du cancer?

Dans le contexte de la polypose adénomateuse familiale (PAF), quelle est la conséquence directe de l'inactivation des deux allèles du gène APC?

Outre les cancers du sein et de l'ovaire, quelles autres tumeurs sont potentiellement liées à des mutations dans les gènes BRCA1 et BRCA2?

Dans les formes héréditaires de cancer liées à la mutation d'un seul allèle, quel événement somatique ultérieur est nécessaire pour que le cancer se manifeste?

Si le gène p53 est supprimé, quel est l'effet sur sa capacité à être détecté en intracellulaire, et pourquoi cela est-il significatif?

Quel type de cancer est le plus fortement associé au virus HTLV-II?

Comment l'infection par le VIH-1 augmente-t-elle le risque de développer certains cancers?

Après une irradiation accidentelle, quel est le cancer le plus fréquemment associé à l'exposition aux radiations?

Quel est le principal mécanisme par lequel l'amiante (asbestos) induit le cancer?

Parmi les cancers suivants, lequel est le moins susceptible d'être directement causé par le tabagisme, bien qu'il puisse y avoir une association indirecte ?

Pourquoi l'aflatoxine est-elle particulièrement préoccupante dans certaines régions d'Afrique?

Comment les filtres des cigarettes ont-ils influencé le type de cancer du poumon le plus fréquemment diagnostiqué chez les fumeurs au fil du temps ?

Comment la radiothérapie, utilisée comme traitement anticancéreux, peut-elle paradoxalement augmenter le risque de développer un nouveau cancer?

Quel est le principe de la désescalade thérapeutique dans le traitement du cancer, comme dans la maladie de Hodgkin?

Pourquoi les adénocarcinomes pulmonaires sont-ils devenus plus fréquents que les carcinomes épidermoïdes, même en l'absence d'une diminution significative du tabagisme ?

Dans le contexte des anomalies acquises menant au cancer, quel facteur lié au mode de vie a l'impact le plus significatif sur l'incidence globale du cancer ?

Pourquoi les nitrates et autres produits chimiques utilisés en agriculture sont-ils préoccupants en termes de risque de cancer?

Si une personne a fumé pendant de nombreuses années et développe un cancer, quel type de cancer serait le moins susceptible d'être directement attribué au tabagisme, compte tenu des tendances actuelles ?

Quelle est la principale raison pour laquelle les adénocarcinomes pulmonaires sont souvent diagnostiqués par biopsies transcutanées plutôt que par fibroscopie ?

Outre le tabagisme, quels autres facteurs jouent un rôle significatif dans l'acquisition d'anomalies génétiques conduisant au cancer ?

Comment expliquer la prédominance croissante des adénocarcinomes pulmonaires périphériques par rapport aux carcinomes épidermoïdes centraux, malgré des taux de tabagisme qui ne diminuent pas significativement ?

Si une tumeur double de taille tous les deux mois, combien de doublements aura-t-elle subi en trois ans?

Une tumeur qui a subi 25 doublements est à quel stade de développement, approximativement?

Combien de doublements approximatifs sont nécessaires pour qu'une cellule maligne devienne une tumeur palpable?

Quelle quantité approximative de cellules tumorales est présente lorsqu'une tumeur devient cliniquement détectable et visible au scan?

Si une tumeur est détectée avec une masse de 1 kg, à combien de cellules tumorales cela correspond-il approximativement?

Dans le contexte de la croissance tumorale, pourquoi la détection précoce (lorsque le nombre de cellules tumorales est plus faible) est-elle cruciale?

Si une tumeur double de taille tous les mois, quel serait son volume relatif après six mois, en supposant une croissance exponentielle continue?

Quel est l'impact du taux de doublement des cellules tumorales sur le délai de détection clinique d'une tumeur?

Dans le contexte du traitement du cancer, quel est le mécanisme d'action principal des thérapies anti-angiogéniques ciblant le VEGF?

Dans le cadre de la thérapie génique anticancéreuse, quelle est la stratégie utilisée pour corriger un gène défaillant impliqué dans le développement tumoral?

Quel est le mécanisme d'action de la moutarde à l'azote, le premier agent chimiothérapeutique découvert, sur les cellules leucémiques?

Comment les inhibiteurs de topoisomérase agissent-ils pendant la chimiothérapie pour affecter la réplication de l'ADN dans les cellules tumorales?

Dans le contexte de la thérapie génique, quelle est l'utilité d'amplifier l'expression des antigènes associés aux tumeurs (TAA)?

Comment l'utilisation d'un oncogène antisense peut-elle contribuer à la thérapie génique contre le cancer?

Si une thérapie ciblée vise spécifiquement la 'croissance tumorale', quel processus biologique est le plus susceptible d'être modulé directement par cette thérapie?

Quelle est la principale raison pour laquelle une aplasie médullaire peut survenir après une exposition à la moutarde à l'azote?