Funciones del transportador de PAH

La curva de titulación de glucosa muestra la relación entre la concentración de glucosa en sangre y la cantidad reabsorbida por los riñones. Muestra la carga filtrada, la reabsorción y la excreción de glucosa.

La cantidad total de glucosa que llega a los riñones para ser filtrada. Se calcula multiplicando la tasa de filtración glomerular (TFG) por la concentración de glucosa en sangre.

El proceso por el cual los riñones reabsorben la glucosa de la orina de vuelta a la sangre. La cantidad de glucosa reabsorbida depende de la concentración de glucosa en sangre y la disponibilidad de transportadores.

El punto máximo de reabsorción de glucosa que los riñones pueden lograr. Se alcanza cuando los transportadores de glucosa están completamente saturados.

La concentración de glucosa en sangre a la que se empieza a excretar glucosa en la orina. Se produce antes de alcanzar el Tm.

La cantidad de glucosa que se elimina del cuerpo a través de la orina. Se determina restando la reabsorción de la carga filtrada.

Proteínas que transportan la glucosa a través de las células del riñón, desde la orina hacia la sangre. Se encuentran en las células del túbulo proximal.

La cantidad de sangre que los riñones filtran por minuto. Es una medida del funcionamiento de los riñones.

La reabsorción de glucosa se acerca gradualmente a la saturación, pero sin que el sistema esté totalmente saturado.

Excreción de glucosa por la orina.

La falta de insulina eleva la concentración plasmática de glucosa, superando la capacidad reabsortiva.

El aumento de la TFG durante el embarazo aumenta la carga filtrada de glucosa, superando la capacidad reabsortiva.

Alteraciones congénitas del cotransportador de Na+ -glucosa que disminuyen el Tm, llevando a la excreción de glucosa.

La urea es reabsorbida o segregada por difusión simple y facilitada.

La reabsorción de la urea se realiza a través de diferentes segmentos de la nefrona.

La reabsorción o secreción de urea depende de la diferencia de concentración entre el líquido tubular y la sangre, así como de la permeabilidad de las células epiteliales a la urea. Una mayor diferencia de concentración y mayor permeabilidad resultarán en una mayor reabsorción, mientras que una menor diferencia de concentración o menor permeabilidad dará como resultado una menor reabsorción.

La filtración glomerular no distingue entre urea y otros componentes del plasma, por lo que la concentración inicial de urea en el filtrado es la misma que en la sangre. Sin embargo, a medida que el agua se reabsorbe, la concentración de urea en el líquido tubular aumenta, creando un gradiente de concentración que impulsa la reabsorción pasiva de urea.

La reabsorción de urea está estrechamente relacionada con la reabsorción de agua. A medida que se reabsorbe más agua, la concentración de urea en el líquido tubular aumenta, lo que impulsa una mayor reabsorción de urea.

Aproximadamente el 50% de la urea filtrada se reabsorbe en el túbulo proximal por difusión simple. La reabsorción de agua en el túbulo proximal hace que la concentración de urea en la luz tubular sea ligeramente superior a la concentración sanguínea, lo que impulsa la reabsorción pasiva de urea.

La rama descendente delgada del asa de Henle es permeable a la urea y segrega urea hacia la luz tubular debido a la alta concentración de urea en el líquido intersticial de la médula interna.

La rama ascendente gruesa del asa de Henle, el túbulo distal y los túbulos colectores corticales y medulares externos son impermeables a la urea. Esto significa que no hay transporte de urea en estos segmentos.

La concentración de urea en el líquido intersticial de la médula interna es alta debido a la acción concentradora de la nefrona. Esta alta concentración de urea impulsa la secreción de urea en la rama descendente delgada del asa de Henle.

La reabsorción de urea está regulada por el flujo sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular y la permeabilidad de la membrana tubular. Bajo condiciones de deshidratación o baja tasa de filtración glomerular, la reabsorción de urea aumenta.

La urea se reabsorbe en el túbulo distal final y los túbulos colectores corticales y medulares externos cuando hay ADH presente.

El transportador UT1 facilita la reabsorción de urea en los túbulos colectores medulares internos, a favor de su gradiente de concentración.

La reabsorción de urea en la médula interna contribuye a mantener el gradiente osmótico corticopapilar.

El PAH es una sustancia utilizada para medir la tasa de filtración plasmática porque se filtra y se segrega de la sangre al líquido tubular.

La carga filtrada de PAH representa la cantidad de PAH filtrada por los capilares glomerulares.

Los transportadores de PAH en las células del túbulo proximal permiten la secreción de PAH desde la sangre al lumen tubular.

El Tm para el PAH se alcanza cuando los transportadores están saturados y la tasa de secreción no aumenta más, a pesar de que la concentración de PAH siga aumentando.

La concentración de PAH se correlaciona con la tasa de secreción, pero la tasa de secreción se estabiliza cuando los transportadores se saturan.

El transporte máximo (Tm) es la concentración máxima de una sustancia que puede ser reabsorbida o secretada por los riñones. Una vez alcanzado el Tm, la sustancia empieza a excretarse en la orina.

El transportador de PAH se encarga de la secreción de fármacos como la penicilina. Este proceso puede ser inhibido por el probenecid.

El ácido úrico es un metabolito de las purinas que se filtra, reabsorbe y secreta en la nefrona. Se reabsorbe en el túbulo proximal gracias al transportador URAT 1, pero también es secretado en el mismo sitio por otro transportador.

La reabsorción del ácido úrico se lleva a cabo en el túbulo contorneado proximal mediante el transportador URAT 1, que intercambia urato por un monocarboxilato. El urato se mueve desde la luz del túbulo hacia la célula y el monocarboxilato se mueve desde la célula hacia la luz. Posteriormente, el urato se reabsorbe en la sangre.

La secreción del ácido úrico se produce también en el túbulo contorneado proximal mediante un intercambiador de aniones orgánicos que intercambia urato por un ácido dicarboxílico.

La filtración del ácido úrico ocurre libremente a través de los capilares glomerulares, por lo que el 100% de la carga filtrada está presente en el espacio de Bowman.

El 99% del ácido úrico filtrado se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal, dejando solo el 1% en la luz tubular.

El ácido úrico es filtrado en el glomérulo y luego reabsorbido y secretado en el túbulo proximal. A pesar de estos tres pasos, la reabsorción neta del ácido úrico es mayor que su secreción.

Este fármaco inhibe tanto la reabsorción como la secreción de ácido úrico. Dado que la reabsorción es mayor que la secreción, el resultado neto es una disminución en la reabsorción y un aumento en la excreción de ácido úrico.

En dosis bajas, reduce la secreción de ácido úrico, elevándolo en la sangre. En dosis altas, inhibe principalmente la reabsorción de ácido úrico, aumentándolo en la orina.

Los ácidos y bases débiles pueden existir en dos formas: una cargada y otra no cargada. La cantidad relativa de cada forma es dependiente del pH.

En un pH bajo, predomina la forma no cargada (HA) de un ácido débil. En un pH alto, predomina la forma cargada (A-) de un ácido débil.

La forma de base de una base débil es B y la forma de ácido conjugado es BH+. La forma B es no cargada en un pH alto y la forma BH+ es cargada en un pH bajo.