Fisiologia Vascolare e Linfatica

La pressione che spinge il fluido fuori dai capillari all'estremità arteriosa. È dovuta alla pressione del sangue che si contrappone alla pressione osmotica del sangue.

La pressione che spinge il fluido dentro ai capillari all'estremità venulare. È dovuta alla pressione osmotica del sangue che si contrappone alla pressione idrostatica del sangue.

Il liquido che si forma nello spazio interstiziale a seguito della filtrazione ai capillari. Di solito è un filtrato del plasma sanguigno ricco di acqua, elettroliti e piccole molecole.

Il sistema di vasi che raccoglie il fluido interstiziale in eccesso e lo riporta nel circolo sanguigno.

Il fluido che circola all'interno dei vasi linfatici. È un filtrato del plasma sanguigno ricco di acqua, elettroliti, proteine e cellule del sistema immunitario.

L'accumulo di fluido nello spazio interstiziale, che provoca il gonfiore del tessuto.

Le fibre che collegano le cellule endoteliali dei vasi linfatici alla matrice extracellulare. Quando l'interstizio si riempie di fluido, queste fibre si stirano e aprono le giunzioni tra le cellule endoteliali, facilitando il drenaggio del fluido in eccesso.

Pieghe all'interno dei vasi linfatici che impediscono il reflusso della linfa e favoriscono la sua progressione verso il circolo sanguigno.

Il processo che coinvolge la vasocostrizione periferica, congestione polmonare e l'ispessimento della membrana respiratoria, con conseguente accumulo di fluidi negli alveoli e compromissione dell'ossigenazione.

Lo stato in cui le cellule endoteliali del microcircolo vengono danneggiate a causa dell'ipossia, causando la perdita di integrità della barriera endoteliale e la fuoriuscita di proteine nel circolo.

L'espansione progressiva dell'edema nel parenchima polmonare, causata dalla comunicazione tra gli alveoli, che impedisce la respirazione e può portare alla morte per asfissia.

La possibilità di trattare l'edema polmonare con farmaci che aumentano la pressione osmotica del sangue, richiamando liquidi in circolo.

Una delle cause dell'edema polmonare, in cui l'agente patogeno danneggia la microcircolazione polmonare, causando l'accumulo di fluidi negli alveoli.

Un'altra causa dell'edema polmonare, in cui l'inalazione di gas irritanti danneggia l'endotelio dei capillari polmonari, provocando la fuoriuscita di fluidi negli alveoli.

L'ipossia che si verifica in alta montagna può danneggiare l'endotelio polmonare, aumentandone la permeabilità e facilitando l'accumulo di fluidi negli alveoli, portando all'edema polmonare.

Una risposta aspecifica e stereotipata dei tessuti vascolarizzati a stimoli lesivi, che coinvolge una risposta vascolare e la migrazione e attivazione dei leucociti. Essa recluta materiale difensivo nella sede danneggiata, costituendo l'essudato infiammatorio.

L'infiammazione è una risposta difensiva del corpo all'aggressione di agenti patogeni o di danni tissutali. Il suo scopo è quello di reclutare cellule e proteine antibatteriche nel sito danneggiato, per combattere l'infezione e avviare il processo di riparazione.

I mediatori dell'infiammazione sono molecole chimiche prodotte dal tessuto danneggiato, che attivano una serie di eventi vascolari per reclutare le cellule immunitarie e le sostanze antibatteriche nel sito della lesione.

Il processo di vasodilatazione, causata dai mediatori dell'infiammazione, aumenta il flusso sanguigno nell'area danneggiata, rendendola rossa e calda. L'aumento della permeabilità vascolare permette alle cellule e alle proteine del sistema immunitario di raggiungere il sito della lesione.

Le prostaglandine (PG) sono un gruppo di molecole lipidiche che svolgono importanti ruoli nella risposta infiammatoria, nella vasodilatazione e nella coagulazione del sangue.

L'edema infiammatorio, o gonfiore, è il risultato dell'accumulo di liquido nel tessuto interstiziale, causato dalla fuoriuscita di liquido dai vasi sanguigni. Il liquido, detto essudato, contiene cellule e proteine del sistema immunitario.

Le prostaglandine vengono prodotte da tutte le nostre cellule grazie alla presenza dell'enzima ciclossigenasi (COX).

L'infiammazione acuta è la fase iniziale della risposta infiammatoria, caratterizzata da vasodilatazione, aumento della permeabilità vascolare e fuoriuscita di essudato. È una reazione intensa e rapida, che ha lo scopo di controllare l'infezione e avviare la riparazione del tessuto danneggiato.

Le prostaglandine sono indicate da PG seguite da una terza lettera che descrive la struttura della molecola e un numero che indica il numero di doppi legami.

L'infiammazione cronica si sviluppa quando l'infiammazione acuta non riesce a eliminare completamente lo stimolo lesivo. In questa fase, i vasi sanguigni si restringono e si infiltrano nell'area danneggiata cellule specializzate, che cercano di eliminare i microrganismi e di riparare i tessuti. Tuttavia, il processo di riparazione può essere incompleto o portare a danni tissutali.

Le prostaglandine svolgono un ruolo chiave nella risposta infiammatoria, contribuendo al dolore, al rossore e al gonfiore.

La risposta immunitaria è un processo complesso che si attiva solo dopo l'infiammazione, quando i microrganismi sono stati riconosciuti e le cellule del sistema immunitario sono state attivate. È la fase più avanzata della difesa dell'organismo, che permette di creare una memoria immunitaria specifica per i microrganismi che hanno invaso il corpo.

La risposta infiammatoria è un meccanismo difensivo innato, presente in tutti gli organismi viventi, che si è evoluto per combattere i batteri, i patogeni più diffusi nell'ambiente. L'immunità acquisita, invece, si è evoluta nei vertebrati e permette al corpo di sviluppare memoria immunitaria.

La PGE2, prodotta dai macrofagi attivati, è una prostaglandina coinvolta nella formazione di essudato. Fa parte della risposta vasodilatatoria e contribuisce alla febbre.

La PGI2, nota anche come prostaciclina, è prodotta dalle cellule endoteliali. Ha un effetto vasodilatatore e inibisce l'aggregazione piastrinica, prevenendo la formazione di coaguli.

I trombossani (TX) sono un altro gruppo di molecole lipidiche prodotte dalle piastrine grazie all'enzima COX1. Il TXA2 è il trombossano più importante e promuove l'aggregazione piastrinica e la vasocostrizione, contribuendo alla formazione del tappo emostatico.

I leucotrieni (LT) e le lipossine (LX) sono prodotti dalla lipossigenasi (LO). Questa enzima è presente solo in alcuni tipi di cellule, come i neutrofili per la 5-lipoossigenasi e le piastrine per la 12-lipoossigenasi.

La risposta immunitaria innata (IN) è la prima linea di difesa contro i patogeni e si basa su cellule e meccanismi pre-esistenti nell'organismo. In caso di infezione, i fagociti come i macrofagi sono fondamentali per eliminare i patogeni e i detriti cellulari, iniziando la rigenerazione tissutale.

I macrofagi sono cellule specializzate che svolgono un ruolo cruciale nella risposta immunitaria innata. Sono molto più efficienti dei neutrofili nell'eliminare i patogeni grazie alla loro capacità di riconoscimento, armi battericide e rimozione dei detriti.

Le cellule dendritiche (CD) sono sentinelle del sistema immunitario, presenti in quasi tutti i tessuti, soprattutto sotto la pelle e le mucose. Il loro compito è catturare i patogeni o i componenti del tessuto danneggiato e presentarli al sistema immunitario per attivare una risposta specifica.

Le cellule dendritiche sono cellule specializzate che presentano l'antigene al sistema immunitario. Attraverso la fagocitosi o la micropinocitosi, catturano i patogeni o i componenti del tessuto danneggiato e li elaborano, presentandoli agli linfociti T per attivare una risposta specifica.

Le cellule dendritiche sono localizzate in punti strategici dell'organismo, come sotto la cute e le mucose, per intercettare facilmente i patogeni e presentare l'antigene al sistema immunitario.

Le cellule dendritiche migrano dai tessuti periferici ai linfonodi per presentare l'antigene agli linfociti T. Questa migrazione è essenziale per attivare una risposta immunitaria specifica contro il patogeno.

Nella tubercolosi, l'infezione si manifesta con una risposta infiammatoria cronica. L'infiammazione cronica nella TBC è determinata dalla persistenza del batterio e dei suoi antigeni nei macrofagi. Questo porta ad una attivazione continua del sistema immunitario e alla formazione di granulomi.

I granulomi sono aggregati di cellule immunitarie, principalmente macrofagi, che si formano attorno a un patogeno. I granulomi sono la risposta tipica del sistema immunitario nei confronti della tubercolosi e servono a contenere l'infezione.

Il primo fattore che si attiva a contatto con la lamina basale, una proteina ricca di cariche positive che si lega al collagene negativo della membrana basale, cambiando conformazione e dando inizio a una reazione a catena.

Un enzima proteolitico che agisce sul fibrinogeno, una proteina plasmatica formata da due subunità speculari costituite da tre catene (alfa, beta e gamma), rendendola insolubile.

La proteina plasmatica che agisce come precursore della fibrina, formato da due subunità speculari costituite da tre catene (alfa, beta e gamma). La sua solubilità dipende dai residui N-terminali delle catene alfa e beta, contenenti aminoacidi idrofili.

Un enzima che forma dei legami covalenti tra il gruppo COOH dell'acido glutammico e il gruppo NH2 della lisina, stabilizzando il reticolo di fibrina.

Un processo fisiologico che coinvolge una serie di eventi per arrestare il sanguinamento, formando un coagulo per bloccare la fuoriuscita di sangue da un vaso.

Un mediatore chimico che deriva da una proteina plasmatica più grande detta chininogeno. è il mediatore principale che contribuisce all'infiammazione.

La degradazione della fibrina, un processo che si verifica in concomitanza con la coagulazione per evitare una sua polimerizzazione eccessiva.

L'enzima principale coinvolto nella degradazione della fibrina. Genera prodotti di degradazione che fungono da mediatori dell'infiammazione.