Etiología del Daño Cerebral: TCE y Epilepsia

Una lesión cerebral traumática (TCE) es un daño en el cerebro causado por una fuerza externa, como un golpe o una caída. Puede ser de origen mecánico, químico, térmico, eléctrico o una combinación de estos.

El trauma se caracteriza por ser repentino e inesperado, provocando daños funcionales o estructurales en el cerebro.

Para identificar un TCE, se debe detectar al menos uno de los siguientes signos: alteración del estado de consciencia, amnesia, problemas de memoria, cambios neurológicos o neurofisiológicos, fracturas de cráneo o lesiones intracraneanas.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la epilepsia afecta a 50 millones de personas en el mundo. Es una enfermedad que no está limitada por género o edad.

Las TCE son la principal causa de daño cerebral y la primera causa de muerte y discapacidad en personas menores de 45 años.

Las TCE pueden afectar el desarrollo social, familiar, laboral y personal de las personas.

La falta de diagnóstico oportuno y un tratamiento adecuado para la epilepsia pueden desencadenar complicaciones graves como la muerte prematura.

Las TCE representan un problema de salud pública que necesita atención médica, prevención y educación.

Los meduloblastomas son tumores cerebrales malignos que afectan principalmente a niños y constituyen el 30% de las neoplasias infantiles.

Las crisis convulsivas son cambios abruptos y breves en el comportamiento, debido a una actividad eléctrica anormal en el cerebro, que pueden causar diversos síntomas como cambios en el sensorio, el movimiento, la emoción, la cognición, la memoria, el comportamiento o la consciencia.

Estos tumores pueden afectar el movimiento ocular, la coordinación, la marcha, la audición y generar vértigo.

El bloqueo en el drenaje del líquido cefalorraquídeo, consecuencia de los meduloblastomas, causa hidrocefalia, la cual genera cefaleas, náuseas, vómitos, letargo, dificultad para voltear los ojos, aumento del tamaño de la cabeza, presión intracraneal, hernia cerebral, coma y muerte del infante.

Las epilepsias idiopáticas son de origen genético y representan el 60% de los casos, las sintomáticas se originan por un trastorno conocido o sospechoso del sistema nervioso central y las criptogénicas son sintomáticas pero su causa es desconocida.

Daño cerebral que afecta a todo el cerebro, causado por fuerzas que obligan al cerebro a moverse repentinamente dentro del cráneo.

La capacidad de la conciencia se ve afectada durante horas o incluso días después de la lesión, generalmente causada por golpes fuertes que provocan un efecto golpe-contragolpe.

Escala que evalúa la conciencia y la respuesta a estímulos en pacientes con TCE.

El estado de coma, que se define por una pérdida de conciencia prolongada, es una señal preocupante que indica un daño cerebral más generalizado. Mientras más tiempo dure el coma, mayor será la probabilidad de daño neurológico.

Componente del cerebro involucrado en el estado de alerta y la conciencia. Se activa por estímulos del entorno.

Función cerebral que permite concentrarse en una tarea y filtrar distracciones.

Capacidad para controlar los pensamientos y la conducta de manera eficiente.

Cambios en la velocidad con la que procesamos la información.

Los meningiomas son un tipo de tumor cerebral que puede causar confusión, estupor, convulsiones, problemas con el olfato y la vista. En adultos mayores, puede llevar a demencia.

La epilepsia es un desorden neurológico que causa convulsiones o ataques. La Liga Internacional contra la Epilepsia define la epilepsia con dos o más ataques no provocados con más de 24 horas entre ellos.

La edad de inicio de la epilepsia, la causa, el origen de la descarga, el tipo de crisis y la frecuencia y duración de las crisis son factores que influencian el impacto en las capacidades cognitivas. Mayor frecuencia y duración, mayor deterioro.

Los pacientes con epilepsia presentan fluctuaciones en su rendimiento cognitivo, por lo que es difícil predecir un patrón específico. La epilepsia temprana tiene un mayor riesgo de deterioro debido a la mayor cantidad de crisis durante el desarrollo neurológico y la exposición a medicamentos.

La epilepsia, especialmente si comienza de manera temprana, puede afectar negativamente el desarrollo del lenguaje, tanto verbal como no verbal.

La epilepsia temprana puede causar mayor deterioro cognitivo debido a la mayor cantidad de crisis durante etapas críticas de desarrollo y la exposición a medicamentos anticomiciales.

Los niños que han experimentado negligencia emocional, maltrato físico o psicológico pueden mostrar dificultades en sus emociones, socialización y desarrollo intelectual.

Se caracteriza por la ansiedad, apatía, depresión y mayor sensibilidad al estrés psicológico.

Se reconoce por conductas como agresiones verbales y físicas, hiperactividad emocional e impulsividad.

Dificultades para comprender y responder a las emociones de otros, mostrando hipervigilancia e interpretando mal las intenciones.

Puede afectar a nivel frontal del cerebro, llevando a problemas de control de la ira y a respuestas impulsivas.

Estas alteraciones en el procesamiento emocional influyen en la personalidad y en la forma en que se manejan las emociones.

Puede resultar en un desarrollo intelectual por debajo de la media debido a la falta de estimulación temprana.

La falta de estimulación sensorial, afectiva y verbal en los primeros años impacta el desarrollo del niño.

Implica una pérdida de conciencia prolongada, siendo un indicador de daño cerebral generalizado.

Son las secuelas a largo plazo de un TCE que afectan la capacidad de pensar, aprender, controlar emociones y realizar tareas cotidianas.

Alteraciones en la función cerebral causadas por un exceso de neurotransmisores excitatorios, particularmente Glutamato, Acetilcolina y Catecolaminas, que se producen después de un TCE.

Un tipo de daño cerebral que afecta principalmente a la sustancia blanca del cerebro, como las conexiones entre diferentes áreas, y puede causar enlentecimiento cognitivo y problemas con la atención, la memoria y las funciones ejecutivas.

La liberación excesiva de Glutamato puede causar daño neuronal al activar procesos oxidativos y enzimas proteolíticas que destruyen las neuronas.

Los antagonistas de los receptores de Glutamato pueden ayudar a reducir el daño cerebral después de un TCE al bloquear la acción del Glutamato.

El daño a áreas específicas del cerebro, como el mesencéfalo, el hipocampo, el estriado y la corteza frontal, afecta las funciones cognitivas asociadas a esas áreas.

La excitotoxicidad del Glutamato es más grave en áreas corticales, especialmente la corteza hipocampal y frontal, lo que causa problemas con la memoria y las funciones ejecutivas.

El nivel de Glutamato en el cerebro se mantiene elevado durante una semana después de un TCE, lo que aumenta el riesgo de daño neuronal.

El exceso de glutamato después de una lesión cerebral traumática puede tener efectos neurotóxicos, pero no hay medidas demostradas para limitarlo.

La dopamina y la norepinefrina, importantes para la función cognitiva, se encuentran en las áreas frontales del cerebro, las cuales son vulnerables a las lesiones cerebrales traumáticas (TCE).

En la fase aguda del TCE, se liberan cantidades excesivas de dopamina y norepinefrina, lo que puede tener efectos neurotóxicos, aunque esto aún no se ha demostrado concluyentemente.

Como en el caso del glutamato, tanto el exceso como la falta de dopamina pueden afectar negativamente la función cognitiva. En cambio, la norepinefrina solo se ve afectada por el exceso.

La COMT es una enzima que juega un papel importante en el metabolismo de la dopamina, la norepinefrina y la epinefrina, y sus diferencias genéticas pueden afectar la recuperación después de un TCE.

La serotonina es un neurotransmisor modulador, es decir, regula la actividad de otros neurotransmisores. Se encuentra en áreas vulnerables a los efectos del TCE.

En la fase aguda del TCE, se produce un aumento de serotonina, similar al glutamato y las catecolaminas. Esto afecta la utilización de glucosa y las funciones cognitivas.

En la fase crónica del TCE, la deficiencia de serotonina puede provocar alteraciones emocionales como la depresión y la ansiedad, lo que a su vez puede afectar las funciones cognitivas.

La acetilcolina es un neurotransmisor que participa en la excitación e inhibición de la neurotransmisión. Su función es compleja y aún no se comprende completamente en el contexto del TCE.

Medicamentos que pueden empeorar las funciones cognitivas, como la memoria y la atención. Algunos ejemplos son la fenitoína y la carbamazepina, que son anticonvulsivantes.

Antipsicóticos típicos, como el haloperidol y la flufenazina, que pueden prolongar el periodo de amnesia después de una lesión cerebral.

Algunos antidepresivos tricíclicos, como la amitriptilina, pueden afectar las funciones cognitivas debido a su efecto anticolinérgico y antihistamínico.

La bromocriptina es un estimulante dopaminérgico que se ha demostrado que puede mejorar algunas funciones cognitivas, como el nivel de alerta, en personas con lesiones cerebrales. Sin embargo, se necesitan más estudios para confirmar su seguridad y eficacia.

La amantadina y la memantina son agentes dopaminérgicos que pueden ayudar a prevenir el daño cerebral causado por la excitotoxicidad del glutamato, especialmente después de una lesión cerebral traumática.

El daño a áreas específicas del cerebro, como el hipocampo o la corteza frontal, puede causar problemas con la memoria, el lenguaje, o las funciones ejecutivas.

Las proyecciones colinérgicas son esenciales para funciones cognitivas como la atención, la memoria y el nivel de alerta. Su origen en el mesencéfalo y el tronco encefálico las hace vulnerables a daños.

Un daño a las proyecciones colinérgicas puede causar un aumento repentino de acetilcolina, lo que a su vez lleva a problemas a largo plazo en la función cerebral.

Las personas que sufren de TCE a menudo presentan déficit colinérgico, relacionado con problemas de memoria. Este es un punto clave para comprender estrategias de tratamiento.

El objetivo principal de este tratamiento es abordar los problemas cognitivos en las etapas subaguda y crónica del TCE, ya que la FDA aún no aprueba medicamentos específicos para ello.

La heterogeneidad sintomática, los tratamientos múltiples y la dificultad para evaluar en las primeras etapas dificultan la demostración de la efectividad de los medicamentos.

Antes de iniciar el tratamiento, se debe evaluar el tipo, la frecuencia, la duración y la gravedad de la alteración cognitiva para la mejor estrategia.

La selección del medicamento depende de qué función cognitiva está más afectada, tomando en cuenta las bases neurobiológicas de la lesión.

Las alteraciones del estado de ánimo y la conducta pueden interferir con la capacidad del paciente para seguir el tratamiento y empeorar su rendimiento cognitivo.

Es necesario revisar periódicamente si los medicamentos afectan las funciones cognitivas, especialmente cuando se toman múltiples medicamentos.

Mejorar una función cognitiva, por ejemplo, la atención, puede generar mejoras en otras, como la memoria. Esto se basa en la interconexión de las funciones cerebrales.

El modafinilo es un medicamento que se utiliza para tratar la somnolencia excesiva diurna en personas con narcolepsia. También puede ser útil para tratar la fatiga y las alteraciones cognitivas después de un traumatismo craneoencefálico (TCE). Estudios sugieren que el modafinilo puede mejorar el nivel de alerta y la atención.

La atomoxetina es un medicamento que se utiliza para tratar el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Además, se ha demostrado que puede ser beneficioso para tratar las secuelas cognitivas después de un TCE. La atomoxetina parece tener propiedades que mejoran la memoria, las funciones ejecutivas y la plasticidad neuronal, mientras reduce la fatiga.

La lamotrigina es un anticonvulsivo que puede mejorar las funciones cognitivas, aunque el mecanismo exacto no se conoce completamente. Se cree que puede aumentar el nivel de alerta y la activación. Se requieren más estudios para confirmar sus efectos en la cognición.

Los inhibidores de la colinesterasa son medicamentos que bloquean la enzima colinesterasa, lo que permite que la acetilcolina, un neurotransmisor importante para la memoria y la cognición, permanezca más tiempo en las sinapsis. Algunos ejemplos son el donepecilo, la rivastigmina y la galantamina. Estos fármacos se utilizan para mejorar la memoria y la función cognitiva en personas con TCE.