Estimación y Respuesta Celular

Cambios celulares que pueden revertirse si se elimina el estímulo dañino.

Daño celular severo que lleva a la muerte celular.

Cambios estructurales o funcionales en la célula en respuesta a estímulos continuos.

Aumento del tamaño de una célula.

Aumento del número de células de un tejido.

Clasificación de células según su capacidad de división celular.

Factores que dañan o estresan a las células: privación de oxígeno, agentes físicos, químicos, infecciosos, inmunológicos, genéticos.

Moléculas inestables que pueden dañar la estructura celular.

Proceso de muerte celular programada.

Vía de muerte celular programada que se inicia dentro de la célula, normalmente por daño mitocondrial.

Muerte celular programada iniciada por señales externas.

Capacidad de la membrana mitocondrial para permitir el paso de sustancias.

Enzimas que participan en la ejecución de la apoptosis.

Muerte celular accidental o patológica.

Familia de proteínas que regulan la permeabilidad mitocondrial.

Conjunto de procesos moleculares que lleva a la muerte celular programada.

Una respuesta compleja que consiste en la dilatación de vasos sanguíneos, aumento de la permeabilidad y la movilización de leucocitos para combatir daños tisulares.

Dilatación de los vasos sanguíneos, lo que aumenta el flujo sanguíneo al área dañada.

La capacidad de las paredes de los vasos sanguíneos para permitir el paso de líquidos y sustancias.

Líquido rico en proteínas que sale del lecho vascular hacia el tejido dañado.

Leucocitos que son los primeros en responder a una inflamación aguda.

Un tipo rápido e intenso de inflamación caracterizado por la presencia de neutrófilos.

Un tipo de inflamación prolongada que se caracteriza por la presencia de macrófagos y fibrosis.

Calor, eritema (rubor), tumefacción (edema), dolor y pérdida de función.

Proceso inmunitario en el que el sistema inmunitario ataca a componentes propios del cuerpo, causando inflamación y daño tisular. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos, autoreactividad celular y daño tisular.

Proceso fisiológico por el cual el tejido dañado se repara y recupera su función. Involucra la eliminación de células muertas, formación de tejido nuevo y restauración de la estructura normal.

Proceso de reparación de heridas más complejo que la cicatrización por primera intención, caracterizado por la formación de tejido de granulación, contracción de la herida y epitelización.

Tejido conectivo nuevo que se forma durante la reparación de heridas, derivado del exudado inflamatorio.

Formación de nuevos vasos sanguíneos, un proceso esencial en la reparación, ya que aporta nutrientes y oxígeno al tejido que se está regenerando.

Variables que influyen en la capacidad de reparación de los tejidos, incluyendo crecimiento celular, angiogénesis, proliferación de fibroblastos, presencia de células inflamatorias crónicas y la matriz extracelular.

Etapas que ocurren en la reparación de una herida en la piel: inflamación, proliferación y remodelación.

Tratamiento que utiliza oxígeno puro a altas presiones en una cámara especial para mejorar la oxigenación y la reparación de tejidos.

Acumulación excesiva de líquido en el espacio entre los tejidos o en las cavidades corporales.

Proceso pasivo en el que se acumula sangre en los vasos sanguíneos debido a un drenaje venoso deficiente.

El edema puede afectar a una área específica (localizado) o a áreas extensas del cuerpo (generalizado).

El edema puede ser causado por diversos factores como el aumento de la presión hidrostática (como en la insuficiencia cardíaca congestiva) o por inflamación.

La congestión puede afectar un área específica como un miembro (local) o afectar el cuerpo completo (general).

La congestión se caracteriza por edema, cianosis (coloración azulada de la piel) y disminución de la temperatura en la zona afectada.

Son concentrados de plaquetas que contienen factores de crecimiento que pueden acelerar la reparación tisular.

Sustancias liberadas por células o proteínas plasmáticas que desencadenan la respuesta inflamatoria, activando los mecanismos de defensa y reparación del tejido.

Mediadores químicos derivados de células que influyen en el calibre de los vasos sanguíneos. Incluyen histamina y serotonina.

Amina vasoactiva, liberada por mastocitos, basófilos y plaquetas. Causa dilatación de arteriolas y aumento de la permeabilidad vascular.

Sustancias formadas por el metabolismo del ácido araquidónico, que activan importantes procesos inflamatorios.

Metabolitos del ácido araquidónico que provocan vasodilatación, dolor y fiebre. Ejemplos: PGE2 y PGI2.

Metabolitos del ácido araquidónico que inducen la agregación plaquetaria y vasoconstricción. Ejemplo: Tromboxano A2.

Los mediadores químicos se activan en respuesta a diversos estímulos como daño tisular, infecciones bacterianas, reacciones inmunitarias y sustancias químicas.

Un mediador químico puede estimular la liberación de otros, creando una cascada de señales que amplifican la respuesta inflamatoria.