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Questions and Answers
¿Cuál es el principal órgano afectado por la esteatosis?
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¿Qué tipo de acumulaciones se asocian más frecuentemente a la esteatosis?
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¿Cuál de las siguientes condiciones puede causar esteatosis?
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La acumulación de colesterol en macrófagos se presenta en:
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¿Qué se entiende por degeneración hialina?
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¿Qué enfermedad podría estar relacionada con la acumulación de GL3 en células del organismo?
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¿Qué tipo de acumulaciones son las más raras dentro de las acumulaciones patológicas?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre esteatosis es correcta?
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¿Cuál es el primer paso en la reacción inflamatoria típica?
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¿Qué papel tienen los vasos sanguíneos durante la inflamación?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe una consecuencia nociva de la inflamación?
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En condiciones normales, ¿qué sucede con la inflamación tras su resolución?
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¿Cuál es el último paso de la reacción inflamatoria típica?
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¿Qué sucede con la inflamación en enfermedades autoinmunes?
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Los mediadores de la inflamación son sustancias que:
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¿Cuál de las siguientes es una manifestación sistémica que puede ocurrir durante la inflamación?
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¿Cuál de los siguientes no es un componente principal de la inflamación aguda?
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¿Qué mediador es principal en la vasodilatación durante la inflamación aguda?
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La estasis en el contexto de la inflamación aguda se refiere a:
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¿Qué ocurre con los leucocitos durante la inflamación aguda?
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¿Cuál es el efecto visible de la inflamación aguda en el tejido afectado?
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La hemoconcentración durante la inflamación aguda se debe a:
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los cambios en los vasos sanguíneos durante la inflamación aguda es correcta?
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¿Cuál es el papel de las proteínas plasmáticas en la inflamación aguda?
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¿Qué mecanismo incrementa la permeabilidad de las vénulas postcapilares de manera más habitual?
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¿Qué mediador químico NO induce la respuesta transitoria inmediata de aumento de la permeabilidad vascular?
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La transcitosis se refiere al aumento de transporte de:
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¿Cuál es una de las funciones de los macrófagos y neutrófilos en los tejidos inflamados?
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¿Qué proteína o molécula está involucrada en la migración de leucocitos desde la luz vascular hacia el tejido?
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¿Qué ocurre con los vasos linfáticos durante la inflamación?
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La linfangitis se refiere a:
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¿Qué puede provocar lesiones tisulares durante la activación intensa de los leucocitos?
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¿Cuál es una de las formas en que puede comenzar la inflamación crónica?
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¿Qué característica histológica es predominante en la inflamación crónica?
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¿Qué células son las principales en la respuesta inflamatoria crónica?
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¿Cuál es el efecto del interferón gamma (IFN-y) en la inflamación crónica?
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¿Cuál de las siguientes no es una causa común de inflamación crónica?
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¿Qué mediador químico es producido por macrófagos activados?
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¿Qué tipo de cooperación ocurre entre macrófagos y linfocitos T en la inflamación crónica?
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¿Qué fenómeno ocurre después de 48 horas en la inflamación crónica?
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¿Cuál es la función principal de la cicatrización en los tejidos después de una lesión?
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¿Qué tipo de células proliferan durante el proceso de reparación de un tejido lesionado?
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¿Qué caracteriza a un granuloma tipo cuerpo extraño?
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¿Qué proceso se inicia dentro de las 24 horas después de una lesión?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la fibrosis es verdadera?
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¿Qué papel juegan los fibroblastos durante la reparación tisular?
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En términos de reparación, ¿qué significa la palabra regeneración?
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¿Cómo se define el proceso de organización en el contexto de la reparación tisular?
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Study Notes
Introducción a la Patología
- Estudia las consecuencias estructurales y funcionales de estímulos nocivos en células, tejidos, órganos y organismo.
- Se basa en lesiones estructurales, presencia de microorganismos (bacterias, hongos, parásitos o virus) y alteraciones orgánicas para determinar la existencia de una enfermedad.
- Se divide en patología general (reacciones básicas de células y tejidos) y especial o sistemática (respuestas específicas de órganos y tejidos).
Etiología o Causa
- Estudio de la causa de la enfermedad.
- Factores genéticos (herencia) e intrínsecos influyen en la predisposición a enfermedades.
- Factores adquiridos (infecciosos, nutricionales, físicos) también juegan un papel.
- Existe una interacción entre factores genéticos y adquiridos en el desarrollo de enfermedades.
Patogenia
- Secuencia de eventos desde el estímulo inicial hasta la manifestación final de la enfermedad.
- Se estudia cómo un agente causal afecta a las células y tejidos.
Cambio Morfológico
- La alteración estructural y celular que resulta en cambios funcionales caracteriza una enfermedad o un proceso etiológico.
- Las lesiones son la marca de la alteración en la estructura anatómica, no la causa de ella.
Alteraciones Funcionales y Significación Clínica
- La naturaleza de los cambios morfológicos y su distribución en los órganos o tejidos influyen en la función normal y determinan las características clínicas de la enfermedad (síntomas y signos) y el pronóstico.
Biopsia
- Procedimiento para remover tejido para el estudio histopatológico.
- Permite un diagnóstico definitivo en la mayoría de casos.
- Todos los órganos incluyendo cerebro y endocardio son accesibles.
Informe del Estudio Histopatológico
- Consta de tres partes: descripción macroscópica, descripción microscópica y el diagnóstico.
- La descripción macroscópica incluye tipo de muestra, origen del tejido, medidas, peso, color, consistencia y estructuras anatómicas identificables.
- La descripción microscópica detalla los hallazgos histológicos de la muestra.
- El diagnóstico define el tipo de proceso patológico presente.
Perspectiva General de la Lesión y la Muerte Celular
- La lesión celular ocurre cuando las células no pueden adaptarse a estímulos o agentes lesivos, o padecen anomalías intrínsecas.
- Los cambios morfológicos y funcionales son reversibles en las fases iniciales de la lesión.
- La lesión celular irreversible resulta en muerte celular (necrosis y apoptosis).
Lesión Celular
- Proceso patológico que resulta en la desnaturalización de proteínas intracelulares y la digestión enzimática de la célula.
- En la necrosis, los productos celulares se liberan al espacio extracelular, induciendo inflamación.
- En la apoptosis, la célula muere de forma regulada y controlada, sin causar inflamación.
Acumulaciones Intracelulares
- Acumulaciones anormales de sustancias en células, tejidos u órganos.
- Pueden ser endógenos (producidos por la misma célula) o exógenos (provenientes del ambiente).
- Clasificaciones principales incluyen acumulación de lípidos, proteínas, glucógeno y pigmentos.
Lípidos
- Triglicéridos, colesterol y fosfolípidos pueden acumularse anormalmente en las células parenquimatosas.
- La esteatosis hepática es una acumulación de triglicéridos en el hígado.
- El colesterol y sus ésteres pueden acumularse en las células y contribuir a la ateroesclerosis.
Proteínas
- Las acumulación anormales de proteínas, generalmente se denomina degeneración hialina.
- La acumulación de proteínas puede deberse a una síntesis excesiva, transporte intracelular defectuoso, o a agregación de proteínas mal plegadas.
Glucógeno
- El glucógeno es una fuente de energía normalmente almacenado en el citoplasma de las células.
- La acumulación excesiva de glucógeno puede resultar de trastornos del metabolismo de la glucosa o glucogenosis.
Pigmentos
- Melanina: pigmento marrón oscuro producido por células neuroendocrinas.
- Lipofuscina: pigmento de desecho, no dañino pero indica daño oxidativo.
- Hemosiderina: forma de almacenamiento de hierro.
- Pigmentos exógenos: carbón (antracosis)
Calcificaciones Patológicas
- Depósito anormal de sales de calcio en tejidos.
- La calcificación distrófica ocurre en tejidos lesionados o enfermos; independiente de niveles séricos de calcio.
- La calcificación metastásica está relacionada con una hipercalcemia (niveles elevados de calcio), común en trastornos como tumores óseos o alteraciones en el metabolismo de la vitamina D.
Envejecimiento Celular
- Deterioro de la función celular, viabilidad y capacidad, a consecuencia de estímulos externos e internos y alteraciones genéticas.
- Factores como daño al ADN y defectos en la proteína homeostasis, sensibilidad a nutrientes, etc.
Inflamación
- Respuesta protectora de los tejidos vascularizados frente a estímulos lesivos como infecciones y daño tisular.
- Eliminar agentes causantes de la agresión
- Consecuencia nociva: daño de tejidos locales, enfermedades autoinmunes, alergias, no controlada.
Mediadores de la Inflamación
- Mensajeros para vasos sanguíneos, células inflamatorias, que inician y regulan la respuesta inflamatoria.
- Pueden ser: secretados por la propia célula o producidos por proteínas plasmáticas. Ejemplos: histamina, prostaglandinas, leucotrienos, citocinas, factor activador de plaquetas, complemento y cininas.
Inflamación Aguda
- Breve e intensa.
- Exudado de proteínas (edema) y migración de leucocitos (sobre todo neutrófilos)
- Caracterizada por dilatación de vasos sanguíneos, aumento de permeabilidad vascular, y migración de leucocitos al tejido.
Inflamación Crónica
- Proceso inflamatorio prolongado.
- Infiltración de células mononucleares (linfocitos, macrófagos), destrucción tisular, angiogénesis y fibrosis
- Causada por infecciones persistentes, hipersensibilidad o exposición a agentes tóxicos.
Reparación/Cicatrización
- Reestablecimiento de la arquitectura y función tisular tras una lesión.
- Implica regeneración (sustitución de células dañadas por células similares) o cicatrización (deposición de tejido conjuntivo).
- Depende de la capacidad regenerativa del tejido y la severidad de la lesión.
Angiogénesis
- Formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de los preexistentes para el suministro de oxígeno y nutrientes.
- Es crucial durante el proceso de reparación tisular, formación de tumores y en tejido isquémico.
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Este cuestionario evalúa tu comprensión sobre la esteatosis y la inflamación. Se abordan temas como los órganos afectados, tipos de acumulaciones y la reacción inflamatoria típica. Responde preguntas clave para profundizar en tu conocimiento sobre estas condiciones patológicas.