Esofagitis Fúngica y Herpes Simple

La vía oral con medicamentos como fluconazol, ketoconazol e itraconazol es la más frecuente para tratar esofagitis por cándida y es eficaz. No se necesita endoscopia al finalizar.

La vía intravenosa se usa para tratar la esofagitis por cándida cuando la vía oral no es posible debido al dolor. Se utiliza caspofungina y, si no hay respuesta, voriconazol.

El fluconazol es el fármaco más importante para el tratamiento de esofagitis por cándida. Se administra un comprimido al día durante 14-21 días y da una respuesta muy efectiva.

La duración del tratamiento para la esofagitis por cándida depende de la gravedad del caso y la inmunidad del paciente. Puede alargarse hasta 3 semanas en pacientes graves.

La esofagitis vírica por Herpes Simple es la segunda causa más común de esofagitis infecciosa. Es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos.

Los pacientes con trasplante de órgano sólido, tratamiento con QT o VIH tienen mayor riesgo de desarrollar esofagitis vírica por Herpes Simple.

La odinofagia, o dolor al tragar, es un síntoma característico de la esofagitis vírica por Herpes Simple. Puede ser tan intenso que los pacientes dejan de comer.

La fiebre puede ser un indicador de infección por herpes simple en el esófago, a diferencia de infecciones por cándida que no la presentan.

Las vesículas en esofagitis herpética son muy tempranas y raramente se observan en endoscopia ya que el paciente suele acudir a la consulta en una fase más avanzada de la infección.

Las úlceras en el esófago por herpes simple son pequeñas, superficiales y de forma redonda, cubiertas de un exudado fibrinoso.

Las úlceras en esofagitis herpética pueden confluir y afectar grandes áreas del esófago.

La biopsia es el método de diagnóstico de confirmación para la esofagitis herpética.

El virus herpes simple (VHS) se detecta en los bordes de la úlcera en esofagitis herpética, mientras que el citomegalovirus se encuentra en el fondo.

La toma de biopsia en esofagitis herpética se realiza en los bordes y el fondo de la úlcera, a menos que se sepa con certeza que se trata de infección por VHS, en cuyo caso solo se toman los bordes.

La citología o el cepillado no son útiles para diagnosticar la esofagitis herpética.

Las pruebas serológicas de IgM pueden ayudar a identificar una primoinfección por VHS, especialmente en pacientes con esofagitis.

Infección viral que puede ser asintomática en individuos con sistema inmunitario sano pero causar graves problemas en personas con inmunodeficiencia como los trasplantados.

La infección por CMV en personas con sistema inmunitario saludable suele ser asintomática, pero puede causar morbilidad y mortalidad significativas en individuos inmunodeprimidos.

En personas con inmunodeficiencia, la infección por CMV puede ser grave y causar una variedad de problemas, especialmente en los trasplantados.

Para prevenir la infección por CMV en trasplantados, se realiza una profilaxis con ganciclovir durante los 6 meses anteriores al trasplante, si el donante es CMV+ y el receptor es CMV-.

Se realiza análisis de sangre para determinar si el donante y el receptor del trasplante son CMV+ (positivo) o CMV- (negativo), ya que esto determina la necesidad de profilaxis.

La esofagitis por CMV se presenta con síntomas similares a otras esofagitis, como odinofagia y disfagia, pero puede ser más insidiosa y afectar a otros órganos.

En la endoscopia, la esofagitis por CMV se caracteriza por erosiones de bordes serpinginosos en el tercio medio e inferior del esófago, con úlceras más grandes y agresivas que en otras esofagitis.

El diagnóstico de esofagitis por CMV se confirma mediante biopsia del fondo de la úlcera, donde se detecta el virus en las células endoteliales.

Debido a la afectación sistémica del virus, el tratamiento de la esofagitis por CMV incluye ganciclovir intravenoso durante 10 días seguido de valganciclovir oral.

En caso de resistencia al tratamiento de la esofagitis por CMV, se utiliza foscarnet.

Los esteroides orales no son utilizados porque tienen un uso limitado. Para tratar la esofagitis por cándida, se usan preparados nasales que se aplican en la base de la lengua y se tragan. Esta vía es efectiva y se usa en casos de síntomas graves o dificultades para tragar.

Se realizan exámenes endoscópicos (EDA) entre 6-12 semanas después del inicio del tratamiento con esteroides nasales para evaluar la eficacia del tratamiento. El objetivo es verificar la desaparición de los síntomas.

Si el tratamiento con esteroides nasales no es efectivo, se pueden realizar dilataciones endoscópicas en las estenosis más significativas. Este procedimiento abre el esófago para mejorar la deglución.

La mayoría de los tumores esofágicos (95%) son de origen epitelial. Existen diferentes tipos, pero el carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma son los principales.

El carcinoma epidermoide era más común en el pasado, pero en la actualidad el adenocarcinoma ha aumentado debido al aumento de la obesidad y el esófago de Barrett. Estos factores están relacionados con el reflujo gastroesofágico

El tabaquismo es un factor de riesgo para todos los tipos de cáncer, pero es particularmente importante en el carcinoma epidermoide.

El esófago de Barrett es un cambio en el tejido del esófago causado por el reflujo gastroesofágico constante. Este cambio puede aumentar el riesgo de desarrollar adenocarcinoma.

El reflujo gastroesofágico es el paso de ácido desde el estómago hacia el esófago. Este proceso puede irritar el esófago y, con el tiempo, aumentar el riesgo de esófago de Barrett y adenocarcinoma.

La obesidad es un factor de riesgo para el esófago de Barrett, que a su vez aumenta el riesgo de adenocarcinoma. Un estilo de vida saludable puede ayudar a prevenir estos problemas.

El adenocarcinoma es un tumor que surge en el tejido glandular del esófago. Este tipo de tumor se ha vuelto más común en los países desarrollados debido al aumento de la obesidad y el esófago de Barrett.

Es la inflamación de la mucosa gástrica, que se confirma mediante análisis anatomopatológico. Existen diferentes perspectivas sobre su origen, incluyendo síntomas dispépticos en el paciente, eritema y edema en la mucosa gástrica durante una endoscopia y la inflamación de la mucosa gástrica desde una perspectiva patológica.

Es un daño a la mucosa gástrica producido por agentes físicos (hipovolemia, congestión mucosa) o químicos (fármacos, alcohol, reflujo biliar) sin respuesta inflamatoria. Se diferencia de la gastritis por la ausencia de inflamación.

Clasifica la gastritis según su origen (etiología), si es aguda o crónica y su frecuencia (prevalencia). Es una clasificación práctica pero compleja.

Es un sistema de clasificación de la gastritis, es complejo pero es el más usado para la gastritis.

El estudio histológico de la mucosa gástrica es necesario para diferenciar entre gastritis y gastropatía y confirmar el diagnóstico. En casos de dudas o síntomas llamativos, debería realizarse una biopsia y posterior estudio histológico.