Tema 1-3 Patología Digestiva PDF

Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA TEMA 1: ENFERMEDADES ESOFÁGICAS. TRASTORNOS MOTORES Profesora: Ana Guiberteau ÍNDICE 1. Recuerdo anat...

Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA TEMA 1: ENFERMEDADES ESOFÁGICAS. TRASTORNOS MOTORES Profesora: Ana Guiberteau ÍNDICE 1. Recuerdo anatómico y funcional 2. Esofagitis infecciosas 3. Esofagitis por cáusticos 4. Trastornos motores: Acalasia 5. Esofagitis eosinofílica 6. Tumores malignos del esófago 1.1. RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL Esta parte es un poco de repaso, para ubicarnos jeje  ANATOMÍA El esófago es un conducto músculo- membranoso que conecta la faringe con el estómago y se encuentra situado detrás de la tráquea. El esfínter esofágico superior (músculo cricofaríngeo) inicia la deglución (acto voluntario). A continuación, el esófago atraviesa el hiato diafragmático. Por último, el esfínter esofágico inferior separa el esófago del estómago, es un esfínter fisiológico. Tanto el EEI como el hiato diafragmático evitan el reflujo gastroesofágico. HISTOLOGÍA  Mucosa: formada por epitelio escamoso y la lámina propia.  Tejido celular laxo con prolongaciones hacia la mucosa: papilas dérmicas del esófago.  También encontramos melanocitos y células endocrinas intercaladas con las células epiteliales. Estas últimas son las que controlan toda la motilidad. Tema 1 1 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA  Muscular de la mucosa: músculo liso.  Submucosa: células, fibras elásticas y colágenas. En esta capa se encuentran los vasos sanguíneos y las fibras nerviosas.  Muscular: en el 1/3 superior se compone de músculo estriado, mientras que los 2/3 inferiores son de músculo liso. o Las fibras de la muscular interna tienen una organización circular. o Las fibras de la muscular externa se disponen longitudinalmente.  En el tercio inferior las fibras se vuelven oblicuas y forman el EEI FISIOLOGÍA Contracciones primarias: se producen desde el tercio superior y progresan hasta el tercio inferior. Su función es el avance del bolo alimenticio. Durante la deglución se producen estas ondas de contracción. Contracciones secundarias: son menos intensas y sirven para evacuar restos de alimentos, o “limpiar” lo que refluye del estómago. Contracciones terciarias: ocurren de manera simultánea en todo el cuerpo esofágico y son, generalmente, patológicas. No tienen función de arrastre y normalmente las vemos en los trastornos motores. Sistema neuroendocrino intestinal va a producir: o Neurotransmisores excitadores (Acetilcolina, sustancia P): inducen la contracción de las fibras o Neurotransmisores inhibidores (Péptido vasomotor intestinal y NO) o El esfínter esofágico superior (EES): está siempre contraído porque existe un sistema neuroendocrino intestinal de neurotransmisores excitadores que inducen la contracción de las fibras, y también hay otros neurotransmisores que inhiben esa contracción. El EES está siempre cerrado excepto cuando se lleva a cabo el proceso de la deglución. De este apartado de fisiología lo más importante son los tipos de contracciones. 1.2. ESOFAGITIS INFECCIOSAS Las esofagitis infecciosas se refieren a una infección en el esófago. Se trata de una patología poco frecuente (excepto la candidiasis y determinados virus que se ven más a menudo) que padecen principalmente pacientes inmunodeprimidos, aunque también pueden afectar a pacientes inmunocompetentes si existe algún factor predisponente (que ya veremos más adelante). Tema 1 2 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA El organismo cuenta con una serie de mecanismos de defensa para luchar contra las infecciones que son: Salivación (enzimas) Peristaltismo esofágico Episodios de reflujo ácido Integridad del epitelio (que no haya enfermedad de base) Equilibrio entre flora fúngica y bacteriana (este equilibrio puede verse alterado con la toma de antibióticos, sobre todo de manera no controlada, ya que puede afectar no solo a bacterias patógenas, sino también a la flora saprófita que sirve de protección) Es muy importante el estado inmunológico de los pacientes, ya que el 80% de las esofagitis suelen darse en pacientes inmunodeprimidos. La causa más frecuente de esofagitis son los hongos (la Cándida albicans principalmente); le siguen los virus (CMV, VHS, VVZ, VEB). Las bacterias son una causa de esofagitis extremadamente infrecuentes (se ha visto algún caso en pacientes con trasplante de médula ósea) y las causadas por micobacterias y parásitos son excepcionales (nuestra profesora, de hecho, no se ha encontrado con ningún caso). EXAMEN: El agente más frecuente tanto en inmunodeprimidos como en inmunocompetentes es Cándida albicans. En los apuntes Flash, hace una división entre los pacientes inmunodeprimidos y los sanos, pero este año la profesora no ha hecho esta distinción, sino que comenta de manera general los factores de riesgo que pueden propiciar la infección del esófago independientemente del estado inmunológico del paciente (obviamente, si el paciente es inmunodeprimido tiene más facilidad para contraer la infección y, por lo tanto, es más frecuente que se produzcan en este grupo). FACTORES DE RIESGO  Trastorno motor con estasis grave (por ejemplo, la Acalasia)  Fármacos predisponentes: o Antibióticos de amplio espectro o Glucocorticoides o Inmunosupresores (AZA, tacrolimus, ciclosporina) o IBP (omeprazol, etc.) porque producen hipoclorhidria y, como hemos comentado antes, el reflujo ácido fisiológico es un mecanismo de defensa frente a las infecciones.  Condiciones sistémicas (DM, edad avanzada, alcoholismo, malnutrición, …)  Neoplasias avanzadas  Trasplante de órganos  VIH Tema 1 3 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA  Radioterapia de cabeza-cuello. Porque produce una pérdida de la integridad del epitelio esofágico (dan lugar a esófagos muy fibrosos), que favorece la aparición de infecciones. Tanto la clínica como el diagnóstico son, en general, igual para todas las esofagitis independientemente del agente causal, así que las veremos ahora y después especificaremos un poco en cada caso. CLÍNICA El síntoma principal de las esofagitis es la odinofagia (dolor al tragar) y disfagia (sensación de dificultad al tragar). En casos algo más graves (y menos frecuentes; más en formas ulcerosas: víricas) puede aparecer también dolor torácico y hemorragia. Se pueden ver formas más graves en trasplantados hepáticos, por ejemplo. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de las esofagitis es por endoscopia. Se recoge una biopsia de la mucosa para estudio histológico, inmunohistoquímico y microbiológico. ESOFAGITIS POR HONGOS. Cándida albicans El agente más frecuente (como ya hemos repetido 20 veces): Cándida albicans. La esofagitis infecciosa por cándida sí es una entidad que se ve con bastante frecuencia, a diferencia de infecciones producidas por otros agentes. Puede aparecer sin un factor predisponente, pero en la mayoría de los casos se puede observar los factores de riesgo que vimos anteriormente. DIAGNÓSTICO “La esofagitis por cándida se ve como si fueran trozos de yogur natural adheridos a la mucosa del esófago”  CLÍNICA: disfagia (dificultad para deglutir) y odinofagia (dolor al tragar) en diferentes grados. Es importante tener en cuenta que la falta de afectación en la boca no excluye infección del esófago. El tercio superior del esófago es la zona que se ve más afectada.  ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA): pseudomembranas o placas blanquecinas adheridas fuertemente a la pared esofágica (si intentamos desprenderlas con suero fisiológico vemos que no somos capaces). Cuando se desprenden, queda una escara eritematosa y friable. Confirmación del Diagnóstico: mediante citología por cepillado (es la prueba más sensible, se ven hifas de C. albicans), que da los resultados al día siguiente. También se pueden realizar biopsias, pero estas se suelen realizar en caso de que haya también úlceras, porque están más enfocadas a descartar sobreinfecciones (sobre todo de CMV o VHS). (Se haría la biopsia además del cepillado. Es decir, no es que se diagnostique la esofagitis por cándida con la biopsia, sino que sirve para excluir otras infecciones asociadas) Tema 1 4 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA TRATAMIENTO Depende primordialmente del grado de deterioro de la condición inmune, de la gravedad de la infección y de la capacidad del enfermo de tolerar la vía oral (en los casos en los que el paciente no puede tragar, utilizamos fármacos IV). Tipos: Efecto tópico. Nistatina y Cotrimazol. Para evitar el crecimiento de los hongos. Es por sí solo siempre insuficiente en todos los pacientes, tanto si están inmunodeprimidos como sí no (esto es importante) así que lo solemos asociar junto a otro tratamiento vía oral. Vía oral. Ketoconazol, Fluconazol e Itraconazol. Es la vía más frecuente, es bastante eficaz y no es necesario realizar una endoscopia al terminar el tratamiento. El más importante es el fluconazol (un comprimido al día durante 14 – 21 días), que da una respuesta espectacular y no hace falta realizar controles. Vía parenteral. Se recurre a ella cuando el paciente no tolera la vía oral debido al dolor. Se utiliza principalmente caspofungina, y si no hay respuesta en 1 semana, voriconazol. Este tratamiento es el mismo para todos los pacientes. Lo que sí puede variar es el tiempo que dura el tratamiento en función de la gravedad que veamos en la endoscopia y la inmunidad del paciente, de manera que en pacientes graves y con inmunidad comprometida alargamos el tratamiento a 3 semanas (y usamos vía IV si no toleran la oral). ESOFAGITIS VÍRICAS INFECCIÓN POR VIRUS HERPES SIMPLE (VHS) Es la segunda causa más común de esofagitis infecciosa. Se caracteriza por malestar, y a los dos o tres días aparece una inflamación en la boca. Es más frecuente en pacientes con compromiso del sistema inmune (aunque también se puede dar en pacientes inmunocompetentes), siendo lo más frecuente: Pacientes trasplantados con tratamiento inmunosupresor (TOS: trasplante de órgano sólido) Tratamiento con QT VIH Los factores de riesgo son los mismos que vimos anteriormente más la intubación orotraqueal y nasogástrica, ya que estas pueden arrastrar patógenos hacia el esófago (todo lo que sea la pérdida de la integridad de la pared esofágica favorece a la infección). DIAGNÓSTICO Suelen ser enfermos que presentan fiebre. Suelen aparecer antes los síntomas esofágicos que las lesiones orales. Padecen una odinofagia bestial que puede incluso llegar a confundirse con una impactación de cuerpo extraño.  CLÍNICA. Recuerda a un cuadro pseudogripal, en el que aparece una triada sintomática (No en todos los pacientes): fiebre + odinofagia muy intensa + dolor retroesternal. Lo realmente característico de este cuadro es la odinofagia que presentan los pacientes, estos dicen que “parece que les están rajando el esófago”. Tanto es el dolor que dejan de comer e incluso les cesta trabajo tragar su propia Tema 1 5 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA saliva. La fiebre, aunque no aparece siempre, es también un indicador del herpes, ya que, con la cándida, por ejemplo, no aparece. Además de lo mencionado, pueden coexistir signos de gingivoestomatitis y lesiones herpéticas nasolabiales.  ENDOSCOPIA. Normalmente no se realiza en el momento agudo (a no ser que haya sospecha de cuerpo extraño o alguna otra urgencia). Se observa una afectación gradual según el tiempo de infección: 1) Aparición de vesículas de tamaño variable, de un aspecto parecido a las vesículas del H, zoster en la piel. Estas vesículas son tan precoces que casi nunca se ven en endoscopia, ya que cuando el enfermo acude a consulta ya han evolucionado, porque en esta fase son prácticamente asintomáticos. 2) Úlceras circunscritas, superficiales, normalmente pequeñas (< 2cm) y de bordes sobreelevados cubiertas de exudado fibrinoso (“úlceras en volcán”). Esto es lo que realmente solemos ver en la endoscopia porque es cuando acuden los pacientes. 3) Úlceras confluyentes que afectan a extensas áreas del esófago. El DIAGNÓSTICO DE CONFIRMACIÓN (IMPORTANTE EXAMEN) es por toma de biopsias de los bordes de la úlcera y del fondo. El Herpes simple lo vamos a detectar solo en los bordes porque afecta a las células epiteliales (veríamos células epiteliales multinucleadas con inclusiones virales). El patógeno que nos podemos encontrar en el fondo de la úlcera es el citomegalovirus porque afecta a las células endoteliales. Como norma general, ante una infección con úlceras en el esófago la biopsia la hacemos del fondo y los bordes, como ya hemos comentado anteriormente, pero si ya sabemos (casi seguro, gracias a la clínica, o porque hemos hecho una serología…) que se trata del H. simple solo tomamos los bordes, que es donde lo vamos a encontrar. NO SIRVE LA CITOLOGÍA/cepillado, ya que no hay hifas. No hay ninguna superficie de nada que coger. Las pruebas serológicas (IgM) pueden ayudarnos a revelar una primoinfección por VHS. TRATAMIENTO Inmunocompetentes. Aciclovir oral 10 días Inmunocomprometidos. Aciclovir 20 días, valaciclovir, Famciclovir. También se puede recurrir a tratamiento IV si la deglución está impedida por odinofagia intensa, y asociar lidocaína. Tema 1 6 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA Realmente no es estrictamente necesario poner tratamiento en pacientes inmunocompetentes, pero como los enfermos presentan tanta sintomatología, se les pone Aciclovir para aliviar los síntomas y que desparezca antes la infección. INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS (CMV) Inmunocompetentes: asintomáticos. Casi todos lo hemos pasado casi sin darnos cuenta. Inmunodeprimidos: morbilidad y mortalidad altas. Tiene mucha importancia en trasplantados (realizar profilaxis). Hay que comprobar la seropositividad de trasplantado y donante. Si por ejemplo el donante es CMV+ (ha pasado el CMV) y el receptor es negativo (no ha estado en contacto), se pone quimioprofilaxis con ganciclovir durante los 6 meses anteriores al trasplante. La importancia de este virus es que no afecta solo al esófago, si se produce la infección puede llegar a afectar a múltiples órganos. CLÍNICA Similar a las esofagitis anteriores: odinofagia, disfagia, pero más insidiosa. Y como ya hemos dicho, también puede afectar aotros órganos y producir síntomas como retinitis, colitis… DIAGNÓSTICO Endoscopia: erosiones de bordes serpinginosos en 1/3 medio e inferior. Suelen ser úlceras más grandes y agresivas que las anteriores, con los bordes sobreexcavados. Estas úlceras pueden ser solitarias o múltiples. La biopsia del fondo de la úlcera confirma el diagnóstico. Como ya hemos explicado antes, el CMV lo detectaremos en las células endoteliales en el fondo de la úlcera. TRATAMIENTO Como la afectación de este virus es sistémica el tratamiento oral es insuficiente, así que administramos Ganciclovir IV 10 días y posteriormente valganciclovir oral. Comprobaríamos después la respuesta con una endoscopia y si hay resistencia al tratamiento utilizaríamos foscarnet. 1.3. ESOFAGITIS POR CÁUSTICOS La ingesta de cáusticos es bastante frecuente en niños o adultos por productos de limpieza no identificados (los ingieren involuntariamente) y en pacientes psiquiátricos con intenciones de autolesionarse o para intentar salir del internamiento (ingesta voluntaria). Tema 1 7 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA Los agentes cáusticos pueden ser álcalis o ácidos, presentando la ingesta de cada uno de ellos una clínica diferente.  ÁLCALIS. Hidróxido de sodio, hidróxido de potasio, hidróxido de amonio, hipoclorito sódico (lejía). Hipoclorito cálcico, carbonato sódico, perborato sódico.  ÁCIDOS: Clorhídrico, nítrico, sulfúrico, peróxido de hidrógeno. (Los tipos leedlos, dudo que vaya a preguntar esto, memorizar simplemente los que están en negrita) PATOGENIA El grado de lesión depende de:  Tipo de agente: ácido o álcalis  Concentración: puro o diluido  Cantidad: difícil de determinar a veces.  Estado físico: polvo, pasta, líquido, …  Duración del contacto. Determinado por el estado físico. TIPO DE LESIÓN SEGÚN EL AGENTE ÁLCALIS Producen una lesión rápida, fundamentalmente en esófago, ya que son más viscosos y tardan más en llegar al estómago. La lesión que producen recibe el nombre de necrosis de licuefacción, que da lugar a trombosis submucosa, necrosis celular, infiltración submucosa y saponificación de grasas, que llevan a la denudación de la mucosa, granulación y posterior fibrosis y estenosis por el tipo de lesión que producen, la cual es muy profunda. Cuando llegan al estómago no suelen producir muchas lesiones porque se neutralizan con el pH del estómago. Los álcalis suelen tener un sabor muy tenue, así que si es una ingesta involuntaria el paciente toma más cantidad porque tarda en darse cuenta. ÁCIDOS Son menos rápidos que los álcalis y asientan en el estómago, lugar donde producen el mayor daño y espasmo pilórico (además la acidez del cáustico se suma a la del estómago). Se da lugar a una necrosis de coagulación, que consiste en la pérdida de agua y formación de escara que dificulta la penetración del ácido y las lesiones no son tan profundas como las de los álcalis. Tienen un sabor muy fuerte así que los pacientes lo notan enseguida y la ingesta es menor (a no ser que sea voluntaria) CLÍNICA Los cáusticos causan un amplio espectro de síntomas. Es muy importante realizar una correcta anamnesis, intentando especificar las características de la sustancia ingerida. Siempre hay que realizar una exploración orofaríngea (IMP), pues muchas veces lo que más preocupa es el esófago y pasa inadvertido un edema de glotisque puede causar la muerte del paciente, por eso tiene tanta importancia la exploración orofaríngea. Tema 1 8 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA Manifestaciones agudas. Sialorrea, odinofagia, ronquera, estridor, disfagia, epigastralgia, hematemesis, shock. ¡OJO!: si escuchamos ronquera puede estar afectada la vía aérea. Manifestaciones tardías. Disfagia secundaria a estenosis esofágica; saciedad precoz y vómitos por afectación del estómago con cierre del píloro. DIAGNÓSTICO Exploración orofaríngea (MUY IMPORTANTE, puede estar comprometida la vía aérea y el paciente puede asfixiarse) Exploración ORL para ver la glotis. En los edemas de glotis la evolución se produce muy rápidamente y nos puede ayudar mucho este tipo de exploración. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA. Sirve de factor pronóstico, para saber si tenemos que estar más o menos pendientes del enfermo.  Se deben dejar pasar al menos 24-48h desde la ingesta del cáustico para que la lesión se establezca, ya que la úlcera y el exudado tarda unas 24h en aparecer.  No se debe hacer antes de 6h porque puede inducir el vómito y aumentar la lesión. IMPORTNATE EXAMEN  No se debe tardar más de 96h (o 5-15 días) en realizarla porque el riesgo de perforación es muy grande al estar las lesiones muy avanzadas (en la fase cicatricial).  Para descartar primero que haya perforación (porque si la hay no se puede hacer endoscopia) hay que realizar primero una placa de tórax.  Contraindicaciones de EDA: o Perforación (ESTO ES LO PRIMERO EN DESCARTAR): siempre hacer Rx de tórax y abdomen que incluyan las cúpulas diafragmáticas previamente a la EDA. En caso de dudas hacer TC con contraste hidrosoluble. Esto lo hacemos para comprobar si existe perforación que, además, puede originar un neumomediastino o neumoperitoneo. Si hacemos una endoscopia y hay perforación lo que podemos conseguir es desgarrar por completoel esófago. o Si comenzamos la endoscopia y nos encontramos con áreas extensas de necrosis (La mucosa blanquecina) no completamos la endoscopia debido a riesgo de perforación. Existe una clasificación según el grado de lesión, no es necesario saberla de memoria, sólo lo que está en negrita y sobre todo, que en los grados IIIb y IV la afectación es grave. Tema 1 9 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA CLASIFICACIÓN DE ZARGAR  GRADO 0: exploración normal  GRADO I: edema e hiperemia de la mucosa  GRADO IIa: mucosa friable, erosiones, úlceras superficiales (menos riesgo de estenosis)  GRADO IIb: lesiones similares, con afectación circunferencial (tendencia a estenosis) o profundas.  GRADO IIIa: úlceras múltiples y profundas, pequeñas áreas de necrosis. La úlcera se ve blanquecina, la necrosis se ve de un color grisáceo parduzco. Hasta un 60 – 70% puede producir estenosis.  GRADO IIIb: IIIa + mucosa blanca, totalmente necrótica. Prácticamente el 100% evoluciona a estenosis.  GRADO IV: perforación. Si existe una perforación es muy importante no realizar una endoscopia, si no que se realiza una placa de tórax para descartar neumomediastino y neumoperitoneo. Este grado normalmente no lo vemos, porque no debemos hacer una endoscopia ante riesgo de perforación. La última imagen es de la mucosa necrótica, aquí es donde si nos la encontramos con la endoscopia hay que dar marcha atrás por riesgo de perforación. Parece que está en blanco y negro, pero en realidad es a color, y la mucosa tiene ese aspecto muy claro. Tema 1 10 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA Quedaos con que normalmente si existe un grado I y IIa, el enfermo se va a recuperar bien y no necesita ingreso hospitalario. Por el contrario, en los grados IIb, III y IV se producen lesiones que son motivo de ingreso. En función del grado de lesión se lleva a cabo una actitud terapéutica u otra. Si existe perforación, está indicada la cirugía. TRATAMIENTO No se debe inducir el vómito, para que no vuelva a haber contacto con el cáustico (es mejor dañar el estómago que dos veces el esófago) No intentar neutralizar porque produce una reacción química y efecto térmico que genera muchísimo calor. No poner sondas nasogástricas, ya que también hay riesgo de vómito porque induce náuseas. Valoración psiquiátrica en caso de ingesta voluntaria. FÁRMACOS Ningún tratamiento es del todo bueno. Para grado I y IIa: administrar omeprazol y dar alta médica Corticoides (IIb-III): se utilizaban mucho anteriormente porque se creía que reducían el riesgo de estenosis, pero se ha visto que no es así y además aumentan el riesgo de infección. Inhibidores de la síntesis de colágeno (Penicilamina, N-acetil cisteína): previene la fibrosis. No se ha podido demostrar. Antibióticos. Según el grado de lesión: o Grados I y II. No es necesario o Grado III. Sí es necesario para prevenir una mediastinitis, y prevenir sobreinfecciones, pero no disminuye el riesgo de estenosis, que es la peor complicación y la que permanece de por vida. VALORAR Prótesis esofágica (es como una especie de stent) para prevenir la estenosis y la fibrosis retractil. Tema 1 11  Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA Dilatación esofágica a partir de 6-8 semanas, una vez pasada la fase aguda. ¿Asociada a inyecciones de corticoides? Intervención quirúrgica: en caso de perforación, necrosis extensa, hemorragia masiva. Lo importante es evitar la estenosis, ya que son cicatrices muy fibrosas y difíciles de manejar. COMPLICACIONES  PRECOCES: o Perforación (1ª semana) o Estenosis (> 2 meses): puede ser esofágica o antral.  TARDÍAS (>20 años): o Carcinomas. Hay que realizar revisiones periódicas con endoscopia a todos estos pacientes porque tienen un riesgo de neoplasia digestiva aumentado.  Esofágico (epidermoide)  Gástrico 1.4. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO La principal función del esófago es conducir el bolo alimenticio desde la faringe hasta el estómago. Para ello, son necesarias las ondas peristálticas propulsivas y una coordinación con dinámica esfinteriana. Cuando tenemos un trastorno motor que impide la circulación correcta del alimento los síntomas que vamos a tener son: disfagia, dolor torácico y pirosis. DISFAGIA La disfagia es la sensación de dificultad al paso del bolo alimenticio durante el acto de la deglución. ETIOLOGÍA  MECÁNICA. “Hay un stop”. La luz esofágica está ocupada u obstruida. Suele ser una disfagia progresiva, Tema 1 12 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA al principio solo ocurría al ingerir sólidos y luego pasa también con los líquidos. o Estenosis esofágicas intrínsecas: algo en el esófago está provocando la estenosis.  Tumores  Fibrosis: péptica, cáusticas, por radioterapia, anillos, … o Estenosis esofágicas extrínsecas: los órganos adyacentes al esófago lo comprimen provocando la estenosis.  Vertebrales, vasculares, hipertrofia tiroidea, masas mediastínicas, divertículo de Zencker, …  MOTORA (TME): es intermitente y mixta (No pasa siempre, son episodios de disfagia y, además, indistintamente con líquidos y sólidos, no hay una progresión). Se debe a un trastorno esofágico en el que se ven alteradas las contracciones. MOTILIDAD ALTERADA. o ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico). Lo más frecuente: la propia ERGE incluye trastornosmotores, porque provoca una irritación y espasmo esofágico muy intenso. o Enfermedades sistémicas  Alt. Del SNC: Parkinson, EM, ACVA (accidente cerebrovascular agudo) …  Alt. Del SNP: alcoholismo, DM, botulismo, …  Alt. Placa motora: miastenia gravis  Miopatías: polimiositis, miopatías metabólicas, … o Trastornos motores esofágicos “primarios”: acalasia, espasmo esofágico difuso, peristalsis sintomática, EEI hipertónico. o Trastornos motores esofágicos “secundarios”: colagenopatías, miopatías, endocrinopatías, esofagitis por reflujo, infecciones, tumores, … LOCALIZACIÓN Orofaríngea. Es lo que se llama disfagia alta, hay dificultad en el inicio de la deglución. Suele estar producida por problemas neurológicos de la placa motora: ictus, ELA, Párkinson, esclerosis múltiple, etc. Suele localizarse por encima de la clavícula. Esofágica. También llamada disfagia baja, es la más común. No tienen problemas en el acto de la deglución, sino que los síntomas se localizan más abajo, por debajo de la clavícula. ETIOLOGÍA DE LA DISFAGIA La disfagia puede darse como entidad primaria o secundaria (disfagia que se produce como consecuencia de otro problema). DIAGNÓSTICO Ante cualquier disfagia se debe hacer siempre una endoscopia para descartar la causa más grave: cáncer de esófago. Cuando nos encontramos con una disfagia, primero hay que descartar causa mecánica (en la que se engloban neoplasias y alteraciones anatómicas) con una endoscopia. Una vez que ya hemos descartado el origen mecánico realizamos una manometría, que nos permite determinar qué tipo de trastorno motor es. Manometría esofágica. Representa una serie de curvas según las presiones del esófago. Tema 1 13 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA Manometría de alta resolución: TME con obstrucción de UGE, o alteraciones del peristaltismo. ACALASIA Se define como una patología en la cual el esófago se encuentra inhabilitado para llevar el alimento hacia el esófago. Es de etiología desconocida y tiene una incidencia de 1/10.000 habitantes. No refiere diferencias en cuanto al sexo y es más común presentarla en la edad adulta de la vida (entre los 40 y los 60 años), aunque también se ha descrito en niños. Lo normal es que se manifieste como una disfagia mixta intermitente de cierta evolución. ETIOPATOGENIA 1) Degeneración de células ganglionares del plexo mesentérico de Auerbach (autoinmune, vírica; VHS, predisposición genética) 2) Respuesta excesiva a estímulos colinérgicos 3) Disminución de los mecanismos inhibitorios que producen relajación (VIP y NO ausentes). Esto da lugar a:  Hipertonía del EEI  Ausencia de relajación del EEI. El esfínter no se abre y la comida queda retenida en esa zona.  Ausencia de peristaltismo. Las ondas peristálticas del esófago no van a ser propulsivas (no son capaces de impulsar hacia abajo el bolo). En conclusión: tenemos un esófago tenso, que no se mueve y que, además, ofrece resistencia al paso debido a la hipertonía del EEI DIAGNÓSTICO 1. SOSPECHA CLÍNICA Disfagia mixta (sólidos y líquidos), intermitente, de larga duración (los pacientes antes de saber que tienen una enfermedad buscan su mecanismo de defensa, y por esta razón les dura más) + dolor retroesternal + regurgitación + síntomas respiratorios + pérdida de peso progresiva (los pacientes cada vez comen menos porque les cuesta, no por falta de apetito. No es un síndrome constitucional) Tema 1 14 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA 2. ENDOSCOPIA Puede ser anodina. Podemos encontrar: Restos alimentarios No peristalsis Hipertonía del EEI. Lo vemos más fruncido de los normal (como en la imagen) Resistencia cardial, que dificulta el paso del endoscopio. Normalmente al hacer una endoscopia, el cardias se abre un poco para permitir el paso del endoscopio; en la acalasia está prácticamente cerrado. Es un diagnóstico sugestivo, el diagnóstico definitivo de la acalasia son los hallazgos manométricos. 3. MANOMETRÍA ESOFÁGICA IMPORTANTE Técnica de alta resolución que la de elección para confirmar el diagnóstico de la acalasia que mide las presiones de las contracciones musculares rítmicas en el esófago que se producen al tragar.  EEI: la presión puede estar normal o aumentada. El esfínter no se relaja con la deglución (relajaciones ausentes o incompletas)  Cuerpo: abolición de peristalsis primaria, sustituida por ondas en espejo (son ondas simultáneas, no progresivas, que no sirven para nada y lo que provocan es que el alimento se quede atascado).  EES: normal. Permite distinguir dos tipos de acalasia: Clásica: ondas no propulsivas de amplitud baja Vigorosa: ondas no propulsivas de amplitud alta 4. RADIOLOGÍA Terminación en “Punta de lápiz” (cola de ratón) o “Pico de ave” del esófago. Se vería en fases muy avanzadas de la enfermedad. Tema 1 15 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es disminuir la presión del EEI para permitir el paso del bolo alimenticio. No existe tratamiento que consiga devolver la motilidad.  TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: apenas tiene utilidad, no sirve de nada. Ese esófago siempre estará enfermo, aunque se pueden dar nitritos de acción prolongada, sildenafilo y antagonistas del Calcio (disminuyen la sensación, pero es transitorio).  TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Este tratamiento es mejor a largo plazo. o Miotomía de Heller: consiste en quitar las fibras superficiales de EEI para que disminuya la presión (cortar desde fuera el EEI) o Miotomía laparoscópica (mejores resultados) Complicaciones del tratamiento quirúrgico: esofagitis por reflujo debido a la apertura del cardias. Se suelen asociar medidas antirreflujo.  TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO. Es el tratamiento de elección no quirúrgico y posibilita una mejor recuperación. Consiste en dilatar elEEI mediante la rotura de sus fibras. o Dilatación neumática (DN) con balón:  Efectividad 85% inicial, mantenido hasta 5 años  Sucesivas dilataciones (que ya son menos efectivas)  Complicaciones 3% (perforación)  Tto. de elección junto con la cirugía  Esta prueba puede repetirse por recidiva de la enfermedad  Factores de respuesta favorable:  Mayores de 45 años  Mujeres  Menor diámetro del esófago, el esófago aún no está muy dilatado porque conserva un poco de peristaltismo. o Inyección toxina botulínica:  Disminuye la liberación de acetilcolina en el EEI  Efecto variable, transitorio  Indicado si es paciente con alto riesgo quirúrgico (que no se le puede hacer cirugía)  Mejores resultados en acalasia vigorosa La dilatación es mejor pacientes mayores de 45 años, y es mejor si la presión EEI tras la misma es menor de 10 mmHg. Tiene además una eficacia del 60-85% tras una dilatación, pero el 50% precisan más y estas son menos eficaces. o Miocardiotomía endoscópica: POEM (miocardiotomía endoscópica peroral). Tratamiento emergente con buenos resultados. Tema 1 16 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA Miocardiotomía quirúrgica  Se realiza cuando ha fracasado o no puede hacerse la dilatación.  Se realiza por vía torácica.  Respuesta en el 70-90% de los casos  Efecto muy prolongado  Se prefiere laparoscópico  Generalmente se asocia a cirugía antirreflujo (funduplicatura). Esto es controvertido por riesgo de disfagia por la alteración motora del cuerpo esofágico y la alta eficacia de los IBP en el reflujo. ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO Los factores a valorar a la hora de elegir un tratamiento u otro son: Edad. En los pacientes jóvenes normalmente se opta por cirugía laparoscópica porque tienen un esfínter más cerrado y potente, así que las dilataciones no son siempre efectivas. Opinión del paciente Experiencia del centro Riesgo vital del paciente Intensidad de los síntomas  Más coste eficaz: comenzar conuna dilatación neumática y cardiotomía para los fracasos a la dilatación.  Fármacos miorrelajantes y toxina botulínica para pacientes de alto riesgo quirúrgico. Tema 1 17 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA Mayor riesgo de cáncer de esófago (sobre todo epidermoide) 1.5. ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA Es una enfermedad emergente, aunque no tanto porque haya aumentado su incidencia, sino más bien porque ahora nos damos cuenta de ella y estamos como más pendientes. Es una enfermedad que simula y causa trastornos motores. Se trata de una esofagitis crónica, inmunomediada de etiología desconocida y que frecuentemente se desencadena tras ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico). Tiene una prevalencia de 50-100 casos / 100.000 habitantes. La causa parece ser una reacción de hipersensibilidad a ciertos componentes de la dieta o alérgenos. En anatomía patológica vemos un infiltrado inflamatorio predomínate de eosinófilos en la mucosa. El problema es que esa inflamación mantenida produce fibrosis que impide que el esófago se mueva con facilidad, es decir, se produce una alteración motora que provoca disfagia e impactación alimentaria (la inflamación disminuye la luz del esófago y es más fácil que se atraganten, de hecho, este suele ser el motivo de consulta en la mayoría de los casos, no porque crean que tienen una esofagitis). Es más frecuente en niños o jóvenes y suelen tener alguna otra alergia o patología asociada a trastornos alérgicos (ej.: asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica, …) DIAGNÓSTICO En la EDA (endoscopia) observamos surcos longitudinales y “traquelización” esofágica IMPORTANTE EXAMEN (se ven unos anillos concéntricos que le dan más aspecto de tráquea que de esófago). También podemos observar exudados blanquecinos, como microabscesos, que son los acúmulos de eosinófilos y es muy característico. Tema 1 18 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA Tomamos una serie de biopsias del cuerpo esofágico y si demostramos que hay más de 15 eosinófilos por campo, tenemos el diagnóstico de esofagitis eosinofílica. TRATAMIENTO El tratamiento actualmente no está 100% establecido, debido a que aún no se sabe la causa exacta de esa hiperrreacción inflamatoria. IBPs a dosis altas 20-40 mg cada 12 horas. Los empleamos porque sabemos que el reflujo empeora la enfermedad. Dieta de eliminación. Son teorías y sí se ha visto que con dietas más restrictivas se consiguen mejores resultados, el problema es que estas son más difíciles de cumplir. (Si os fijáis los alimentos que se eliminan son los que suelen causar alergias alimenticias) o 2 alimentos (leche vaca y trigo): remisión (responden) 40% o 4 alimentos (huevos, legumbres): remisión (responden) >50% o 6 alimentos (frutos secos, mariscos): remisión (responden) 72% Esteroides tópicos: fluticasona o budesónida. Curiosamente no hay preparados orales de estos esteroides, sino que utilizamos los preparados nasales (que son líquidos) y le pedimos al paciente Tema 1 19 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA que se lo eche en la base de la lengua y lo trague. Son bastante efectivos. Se usan más en caso de síntomas más graves o que se atraganten con facilidad. Para comprobar la eficacia del tratamiento se realizan EDA a las 6-12 semanas. Lo ideal sería ir reintroduciendo los alimentos poco a poco y hacer una endoscopia tiempo después de cada alimento introducido para comprobar la evolución, pero esto realmente no se hace porque no hay tiempo (hay mucha lista de espera), a los pacientes tampoco les apetece hacerse endoscopias constantemente y además algunas dietas son difíciles de cumplir. Así que al final, el tratamiento que se suele hacer es IBPs crónicos + ciclos de esteroides tópicos. Y como mucho, restricción de leche y/o trigo. No tienen más riesgo de cáncer de esófago. En caso de falta de respuesta al tratamiento, o que el paciente haya acudido ya con una enfermedad muy avanzada (en la que el tto farmacológico no va a ser efectivo) se hace dilatación endoscópica en las estenosis más significativas. 1.6. TUMORES ESOFÁGICOS Lo va a dar por encima porque lo veremos mejor en el apartado de cirugía. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA En resumen: la mayoría (95%) son epiteliales. FACTORES DE RIESGO Hace unos años el carcinoma epidermoide era el más frecuente, pero últimamente ha aumentado el adenocarcinoma en la sociedad desarrollada porque tanto el esófago de Barrett (importante factor de riesgo del adenocarcinoma) como la enfermedad por reflujo (factor de riesgo del e. de Barrett) se ven favorecidos por la obesidad. Tema 1 20 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA Aunque el tabaco es un factor de riesgo en ambos tumores, es más significativo en el epidermoide (el tabaco es un factor de riesgo para TODAS las neoplasias del organismo, pero en algunas es más importante que en otras) A continuación, vamos a hacer una comparativa entre el adenocarcinoma y el carcinoma epidermoide. La profesora solo leyó la diapositiva, los únicos comentarios que hizo son los párrafos que he puesto anteriormente, así que os pongo la diapositiva, que además es más visual. CLÍNICA Disfagia progresiva Síndrome constitucional: astenia, anorexia, pérdida de peso. Importante tenerlo en cuenta, porque la disfagia progresiva de por sí nos puede hacer pensar en un trastorno mecánico, pero el síndrome constitucional ya es más típico de las neoplasias (no se da en las disfagias mecánicas, así que nos ofrece el diagnóstico diferencial). DIAGNÓSTICO Endoscopia. SIEMPRE que haya disfagia se hace endoscopia. Estudio de extensión, estadificación: o TAC toraco-abdominal Tema 1 21 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA o Ecoendoscopia o PET-TC TRATAMIENTO Llevado a cabo por un comité de tumores compuesto por un equipo multidisciplinar**. Entre las opciones tenemos: Tratamiento endoscópico (Mucosectomía, prótesis). Es un tratamiento paliativo para que los pacientes puedan comer y no mueran de inanición. Cirugía Quimioterapia/Radioterapia: neoadyuvante, adyuvante o con intención curativa. **Desde los últimos 10 años, a todas las neoplasias que se diagnostican, para decidir su tratamiento, se estudian en los comités de tumores. Estos comités incluyen al médico de la especialidad del órgano afectado (normalmente es el que ha hecho el diagnóstico), radiólogos (para estudiar las posibles metástasis), cirujanos (suelen ser los que realicen el tratamiento), patólogos (por si existen dudas respecto a las biopsias), oncólogos (para valorar tto neoadyuvante o adyuvante; en tumores muy grandes no se puede operar directamente y hay que dar primero quimio/radio para disminuir el tamaño del tumor), anestesistas. ESÓFAGO DE BARRETT Es una lesión preneoplásica que sospechamos con mucha frecuencia, pero que no siempre conseguimos confirmar. Se trata de la sustitución del epitelio escamoso esofágico por epitelio columnar intestinal en UGE proximal, probablemente como adaptación por efecto de reflujo gastroesofágico.  Prevalencia población mundial: 0,4%  Más frecuente en raza blanca  Muy relacionado con la obesidad  Relación hombre/mujer: 3/1  Diagnóstico > 55 años  Aumenta el riesgo anual de Adenocarcinoma esofágico 0,5% Tema 1 22 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO Al realizar la endoscopia, lo que observamos es que a nivel del esófago distal aparece un epitelio columnar con una longitud mínima de 1cm. Normalmente existe una línea Z en la transición entre el epitelio esofágico y el gástrico, pero en el esófago de Barret aparecen unas lengüetas ascendentes (por el cambio de epitelio) que distorsionan la línea Z. Se toman unas biopsias de esta zona y se hace estudio histológico que confirma metaplasia intestinal especializada. SEGUIMIENTO Y TRATAMIENTO 4 biopsias (cada cuadrante), cada 2 cm, comenzando de la zona más distal (pliegues gástricos) Seguimiento y tratamiento: va a depender de la presencia o ausencia de displasia: o Si no hay displasia: seguimiento endoscópico según longitud y edad del paciente o DBG persistente y/o DAG: abolición endoscópica (radiofrecuencia) Hay que realizar un seguimiento endoscópico a estos pacientes porque tienen riesgo de desarrollar adenocarcinoma; pero la frecuencia de estas revisiones y de las biopsias depende de si encontramos displasia o no y del grado de displasia: si hay más mucosa afectada (más longitud del esófago) pues el riesgo mayor así que las revisiones serán más frecuentes. La radiofrecuencia es una técnica endoscópica y local que consiste en quemar el epitelio intestinal. Lo bueno de esto es que cuando se regenera el epitelio aparece el epitelio escamoso esofágico nativo. Es una técnica en auge y permite que el paciente no tenga que hacerse más seguimientos. Está indicado en pacientes con displasia de alto grado, que tienen más riesgo de adenocarcinoma. Es un tratamiento muy innovador (actualmente se hace en Madrid). Tema 1 23 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA TEMA 2: GASTRITIS AGUDAS Y CRÓNICAS. CÁNCER GÁSTRICO Profesora: Patricia López Vallejos Esta profesora ha dicho en clase que sería conveniente que ampliáramos a la hora de estudiar con libros recomendados, porque dice que lo que nos explica es lo básico. De todas maneras, ha dicho que suele preguntar lo que dice en clase y no se sale mucho. 2.1. CONCEPTO GASTRITIS La gastritis es un concepto anatomopatológico que podemos definir de diferentes formas dependiendo de la perspectivadesde la que observemos la enfermedad: Para el paciente, son síntomas dispépticos (síntomas digestivos altos). Para el endoscopista, será la presencia de eritema y/o edema enla mucosa digestiva tras realizar una endoscopia. Para el patólogo, será la inflamación de la mucosa gástrica; que, además, es la verdadera definición de gastritis. Por tanto, podemos decir que la gastritis no se confirma hasta que no se realiza el análisis anatomopatológico. Tener en cuenta que este es el que realmente importa y el que da el diagnóstico. GASTROPATÍA Daño mucoso secundario a agentes físicos (como la hipovolemia, la congestión mucosa…) o químicos (fármacos, alcohol, reflujo biliar…) en ausencia de reacción inflamatoria, lo que la diferencia de la gastritis. Por tanto, es fundamental la biopsia ante la existencia de síntomas llamativos y/o un diagnóstico no claro y el posterior estudio histológico de la mucosa gástrica para diferenciar entre gastritis y gastropatía: el diagnóstico diferencial de ambas patologías y su confirmación será siempre anatomopatológica (en la vida real no se hace siempre, solo cuando hay duda) 2.2. CLASIFICACIÓN DE GASTRITIS Clasificar la gastritis es complicado, siendo el sistema más usado el de Sydney; pero este es demasiado complejo como para usarlo en la práctica clínica. De tal forma, la clasificación más práctica consiste en dividir las gastritis según:  Sean agudas o crónicas  Su prevalencia Tema 2 1 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA  Su etiología Tema 2 2 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA 2.3. GASTRITIS Y GASTROPATÍAS AGUDAS PRODUCIDAS POR HELICOBACTER PYLORI La infección por H. pylori es muy frecuente, pero casi siempre se ve de forma crónica, es más raro que sea aguda. Además, la mayoría de las veces la infección aguda por Helicobacter pylori pasa inadvertida, debido a que provoca síntomas inespecíficos. Los síntomas producidos por la infección aguda se conocen porque una serie de voluntarios sanos se autoinfectaron y estudiaron la clínica: dolor epigástrico, náuseas y vómitos. Además, debido a la inflamación, existe una abolición temporal de la secreción gástrica que se recupera pasados unos 2-3 meses. Es decir, que al contrario de lo que piensa la gente, en el momento de la infección no hay hipersecreción gástrica (acidez), sino que la secreción está suprimida y se recupera tiempo después de que haya pasado la infección. En anatomía patológica lo más característico es la presencia de una infiltración extensa por PMN (polimorfonucleares). La infección aguda es una entidad sin importancia que en la mayoría de las veces no podemos diagnosticar: al ser una enfermedad que cursa con síntomas inespecíficos no suele hacerse una endoscopia por sospecha de H. pylori; por lo que es excepcional que nos den un diagnóstico anatómico- patológico específico de H. pylori. Tras el episodio agudo, normalmente la infección se vuelve crónica y tiene que ser tratada con antibióticos. LESIONES MUCOSAS POR ESTRÉS Se dan sobre todo en pacientes en estado grave ingresados en UCI. Consisten en úlceras y erosiones que pueden evolucionar a HDA (hemorragia digestiva alta), pero NO HAY INFLAMACIÓN MUCOSA (es una gastropatía). Los factores de riesgo que propician la aparición de úlceras por estrés son: Pacientes con problemas en la coagulación (coagulopatías como las que aparecen tras lassepsis importantes). Pacientes que necesitan respiración mecánica de forma prolongada. Esta dolencia tiene una etiopatogenia multifactorial: hipersecreción gástrica, isquemia (por vasoconstricciones periféricas) o pérdida de los factores defensivos de la mucosa gástrica. Teniendo en cuenta que una de sus causas es la hipersecreción gástrica, a todo paciente ingresado en la UCI se le debe realizar una profilaxis con IBPs (Omeprazol, Pantoprazol,…), lo cual reduce la incidencia de HDA (que es la complicación más grave derivada de las lesiones gástricas). Las lesiones mucosas por estrés reciben diferentes nombres dependiendo del perfil del paciente (esto lo dijo más como curiosidad que como contenido del tema): o En grandes quemados se llama la ‘’úlcera de Curling’’. o En pacientes con TCE, ‘’úlcera de Cushing’’. Tema 2 3 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA GASTROPATÍA POR AINEs ¡¡IMPORTANTE!! Estas son las lesiones más importantes debido a su prevalencia. Nos vamos a centrar en las lesiones de la mucosa en el estómago y duodeno (las más sintomáticas), pero pueden aparecer a lo largo de todo el tubo digestivo (esófago, ID y colon; van “de la boca al culo”). Cuando hablamos de AINEs nos referimos a los clásicos (como el ibuprofeno), a la aspirina a bajas dosis y al adiro. Estos fármacos ejercen su efecto antiinflamatorio por la inhibición de la síntesis de prostaglandinas: Algunos inhiben la síntesis de prostaglandinas dependientes de COX-1, encargadas deproteger la mucosa del tubo digestivo. De manera que estos fármacos afectan a varios componentes de la mucosa gástrica. Otros inhiben las síntesis de prostaglandinas dependientes de COX2, relacionadas con procesos inflamatorios. Son fármacos que terminan en ‘’-coxib’’. Cuando estos fármacos aparecieron, se consideró un gran avance, ya que estaba en nuestra mano frenar la inflamación sin alterar la mucosa del tubo digestivo. Sin embargo, posteriormente quedó demostrado que provocan problemas cardiovasculares. El problema de los AINEs es que causan daño tanto por efecto tópico como por efecto sistémico (siendo este último el más importante). Existe el mito de que ‘’la pastilla hace daño donde cae’’, “no te puedes tomar el ibuprofeno con el estómago vacío”, es decir, que solo daña el estómago porque es precisamente a donde la mandamos; pero en realidad el daño que se produce a nivel gastrointestinal también aparece aunque no lo administremos por vía oral. FACTORES DE RIESGO (¡¡EXAMEN!!) Es fundamental conocerlos porque dependiendo de ello, necesitaremos hacer profilaxis a los pacientes o no. Es pregunta de examen todos los años (los porcentajes no). Historia de úlcera previa (RR 13,5) Historia previa de HDA (hemorragia digestiva alta) secundaria a una úlcera. Edades avanzadas 60-79 (RR3); >79 (RR 4,2) Dosis de AINEs: o Altas (RR 8,6) o Bajas (RR 2,5) Tipo de AINEs o Mayor riesgo: naproxeno (antalgin, para dolores menstruales), piroxican y ketorolaco o Menor riesgo: celecoxib (inhibidor de COX2), aceclofenaco, diclofenaco e ibuprofeno. Asociados a glucocorticoides (RR 10,6). La gente cree que los glucocorticoides causan por sí solos daño estomacal,pero en realidad solo son gastrolesivos cuando se asocian a AINEs. Asociados a anticoagulantes (RR 6,4) (Ej: sintrom). Es muy frecuente esta asociación porque gran Tema 2 4 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA parte de la población mayor está anticoagulada. Uso concomitante de dos o más AINES. Esto no suele darse, pero sí podemos observarlos en pacientes que toman aspirina a dosis bajas (muy frecuente en pacientes con antecedentes de patologías cardiológicas) y que de forma puntual necesitan algún AINE. Comorbilidad asociada (“pacientes frágiles”): diabéticos, hipertensos, IRC, cirrosis, EPOC,… en estos pacientes hay que usar AINEs solo si son estrictamente necesarios. El 70% de las personas que toman AINEs van a sufrir daños asintomáticos en la mucosa del tracto intestinal, pero solo un 4% derivará en complicaciones (HDA, obstrucción que puede dar lugar a un estómago de retención por la inflamación, perforación) o úlcera sintomática. Los inhibidores selectivos de COX-2 reducen el riesgo de complicaciones y úlceras en un 50% con respecto a los AINEs clásicos (COX1), pero aumentan el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares graves. El daño cardiovascular también ocurre con los AINEs clásicos (excepto naproxeno, el cual tiene menos efecto cardiovascular), pero es más evidente con los inhibidores selectivos de la COX-2. CLÍNICA (no es necesario saberse exactamente todos los porcentajes, solo un poco la magnitud del problema) La mayoría ocasionan lesiones agudas (equimosis (hematomas/manchas en la mucosa), petequias (erosiones)…) normalmente asintomáticas y que desaparecen con el uso continuado del AINE (es decir, se produce una adaptación). Además, debemosteneren cuenta que…  Un 25% de los que los toman presentan dolor o molestia epigástrica.  Un 10-30% pueden desarrollar una úlcera péptica endoscópica (no sintomática).  Un 4-10% presentan úlcera sintomática tras un periodo de 6-12 meses de tratamiento  Un 1-2% sufren complicaciones graves derivadas de la toma de los mismos. Tanto es así que hasta un 60% de los pacientes que ingresan por hemorragia digestiva alta (HDA) tienen antecedente de haber tomado AINEs recientemente por alguna patología secundaria, pasando desapercibido el dolor digestivo. Además, debemos tener en cuenta que la sensibilidad de los síntomas es baja (que te duela más la barriga no quiere decir que estés sufriendo más daño). TRATAMIENTO Y PROFILAXIS La mejor forma de evitar la gastropatía por AINE es principalmente racionalizar su uso, recurrir a los menos tóxicos, a la menor dosis y el menor tiempo posible. En la población de riesgo es obligada la profilaxis con antisecretores (IMPORTANTE): los que han demostrado una mayor eficacia para proteger la mucosa del estómago son los IBP (que son los mejor tolerados) y el misoprostol (aunque este último está en desuso). Además, en estos pacientes de riesgo debemos usar inhibidores de la COX2, ya que son menos gastrolesivos (siempre y cuando no tenga el paciente riesgo de patología cardiovascular); por otra parte, la famotidina y ranitidina (antagonistas de los receptores de histamina) no previenen dicho riesgo. Si tenemos un paciente joven, sin factores de riesgo, obviamente no necesita profilaxis. Sin embargo, aquellos pacientes con FRs necesitan SIEMPRE IBP (si no lo hacemos, estaríamos incurriendo en mala praxis). En pacientes de alto riesgo, sobre todo en antecedentes de HDA por úlcera péptica, hay que intentar no poner el AINE, pero si es estrictamente necesario intentamos utilizar inhibidor selectivo de COX-2 para Tema 2 5 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA reducir el daño mucoso más profilaxis con IBP. Una úlcera duodenal puede ocasionar dolor reflejo en la espalda. En pacientes de alto riesgo está indicada además la erradicación de Helicobacter pylori antes de tomar AINEs, sobre todo en aquellos con antecedentes de úlcera; y no exime de gastroprotección si ésta está indicada por otros factores de riesgo. Es decir: aunque quitemos H. Pylori, tenemos que dar la profilaxis cuando se tomen AINEs ya que quitar la bacteria no protege de las lesiones. Cuando ya ha aparecido la úlcera, tenemos que realizar el siguiente tratamiento: Retirar el AINE. Si no se puede retirar, intentar poner el IBP a dosis estándar o dobles si precisa.  Pacientes sin factores de riesgo: no precisan profilaxis.  Pacientes con factores de riesgo: IBP  Pacientes graves: IBP + inhibidores de COX-2 Todas estas recomendaciones también son extensibles a pacientes que toman aspirinas a dosis bajas (aunque el AAS no se considera AINE como tal hasta una dosis de 300 mg). Recuerda: (hizo mucho hincapié en esto) en aquellos pacientes que estén expuestos a situaciones de alto riesgo (siendo el mayor la HDA por úlcera previa) y deban tomar AINEs obligatoriamente, tenemos que… 1. Erradicar H. pylori antes de tomar el AINE. 2. Combinar los inhibidores de la COX2 y los IBP (es decir, los AINEs menos gastrolesivos y los antisecretores más protectores). OTRAS CAUSAS DE GASTRITIS AGUDAS Las gastritis agudas también pueden estar causadas por infecciones por virus, bacterias o parásitos. Estas son muy raras y se dan principalmente en pacientes inmunodeprimidos.  Víricas: CMV (citomegalovirus), VHS (virus del herpes simple), Epstein Barr.  Bacterianas: gastritis flemonosa, micobacterias, cándidas… Estas son muy raras, y suelen verse en pacientes con leucemia o sometidos a tratamientos con quimioterapia.  Infección por Anisakis tras la ingesta de pescado crudo (IMPORTANTE), siendo esta más común que las anteriores. Se manifiesta con dolores epigástricos muy intensos con náuseas, muy recortados en el tiempo, que pueden llegar a confundirse incluso con eventos cardiacos o problemas alérgicos con complicaciones. En la endoscopia se observa inflamación local Tema 2 5  Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA en forma de ‘’bultito redondito’’ donde el nematodo penetra en la mucosa (al biopsiarlo sale el gusano vivo). El tratamiento consiste en la extracción de la larva y administración de antiparasitarios (albendazol, mebendazol) y como profilaxis se recomienda congelar el pescado 72h antes de su consumo. Las gastritis agudas también pueden estar causadas por la ingesta de cáusticos (sobre todo en esófago y estómago como intento de suicidio), por radioterapia (sobre todo en pacientes por cáncer de páncreas y en la zona de la ‘’encrucijada’’ y pueden llegar a producir hemorragias digestivas importantes), y por otras sustancias como cocaína, alcohol; por reflujo biliar, isquemia (por ejemplo, en personas con arteriosclerosis), bezoar gástrico**, traumatismo local por SNG (sonda naso-gástrica)… **El bezoar gástrico es un cúmulo de materia que se forma en pacientes con alguna patología que dificulta el vaciamiento gástrico (DM, enfermedad neurológica, comer pelo) y que se van endureciendo con el tiempo. Estos tapones en algunas ocasiones han de ser intervenidos, ya que ocasionan grandes problemas, pero en otros casos pueden llegar a ser prácticamente asintomáticos. Por lo general, suelen tratarse con Coca- Cola (tras haber disipado el gas), ya que disuelve muy bien el tapón** Curiosidad: es relativamente común que al realizar endoscopias los lunes en gente joven se observen verdaderas lesiones de la mucosa gástrica; que en un primer momento pueden crear cierta alarma, pero que al indagar en los hábitos del paciente se descubre que son debidas al consumo de alcohol durante el fin de semana (son transitorias y se resuelven sin necesidad de intervención). Así que si vais al digestivo un lunes no empinéis mucho el codito a ver si os van a decir que estáis pal arrastre. Por último, como curiosidad, tenemos un tipo de gastritis agudas que se manifiesta con unas úlceras longitudinales sobre pliegues gástricos características, conocidas como ‘’úlceras de Cameron’’: se da solo en pacientes con hernia de hiato gigante y estómago intratorácico. La impronta diafragmática choca con la mucosa gástrica, por lo que se producen traumatismos que dan lugar a estas úlceras longitudinales (son, por tanto, de etiología traumática). Se da principalmente en pacientes de edad avanzada, provocando RGE y anemia ferropénica. 2.4. GASTRITIS CRÓNICAS El infiltrado inflamatorio no está formado por PMNs, sino por células mononucleares. Si encontramos células mononucleares y PMNs de forma aislada, se habla de gastritis crónica activa (lo cual significa que existe una actividad inflamatoria actual que será progresiva en el tiempo). La mayoría de las gastritis crónicas (70 – 95%) están asociadas a Helicobacter pylori, de forma que cuando se produce una inflamación por este, se suceden varias etapas: 1. Gastritis superficial: una infección aguda, en la que se produce una inflamación superficial de la mucosa gástrica. 2. Gastritis atrófica, en la que el infiltrado inflamatorio afecta a capas profundas y da lugar a una destrucción variable de glándulas gástricas. 3. Atrofia gástrica: es el último eslabón de esta cadena, en la que se han destruido las células secretoras de ácido, provocando una hipergastrinemia reactiva (por la hiperactividad de las células secretoras de gastrina) e hipoclorhidria. Tema 2 6 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA FORMAS FRECUENTES DE GASTRITIS CRÓNICA  Gastritis crónica activa antral: solo afecta al antro  Gastritis crónica atrófica multifocal  Gastritis crónica atrófica corporal difusa: es muy rara y probablemente aparece por etiología autoinmune (Ac anti célula parietal y Ac anti factor intrínseco positivos). En clínica las gastritis crónicas suelen ser asintomáticas, y si aparecen síntomas serán derivados del agente causante de la gastritis (es decir, síntomas secundarios a las complicaciones): Asociadas a H. pylori HPY (Helicobacter pylori): pueden aparecer úlceras o neoplasias (debemos recordar que el HPY es un carcinógeno tipo I). Autoinmunes: aparece anemia perniciosa, causada por la destrucción de las células que secretan factor intrínseco, lo cual hace que no se absorba bien la vitamina B12. El tratamiento en este caso sería hacer una endoscopia y administrar B12 parenteral. GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA CORPORAL DIFUSA (TIPO A): AUTOINMUNE Esta es poco frecuente (70 años. o Uso de 2 o más AINE simultáneamente. o Uso concomitante de antiagregantes, anticoagulantes, corticoides, antidepresivos (inhibidores serotonina). o Infección por H. Pylori. o Comorbilidad grave.  Estrategias de profilaxis: los inhibidores de Cox2 (p.ej.: etoricoxib), provocan menos gastrolesividad y los IBP.  Todos los fármacos antiulcerosos se muestran efectivos 100% (se cura la úlcera) si se pueden suprimir los AINEs.  Si no se pueden suprimir los AINEs: administrar IBP a dosis convencionales durante 8-12 semanas (cicatrización lenta).  Una vez cicatrizadas, hacer prevenció n con IBP o misoprostol. 13 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA HELICOBACTER PYLORI + AINEs EXAMEN! Son factores independientes (IMP), pero interaccionan en la producción de UP y de complicaciones. Si tengoun paciente con una úlcera y le hemos quitado el HP, pero toma otros medicamentos, debe tomar IBP para prevenir úlcera. Por tanto, hay que tratar las dos causas. Se erradicará H. pylori si ha tenido UP previa, pero esto no previene las complicaciones si el paciente usa AINEs, tendrá que tomar IBP. Es decir, a las personas que tienen perforaciones por Helicobacter pylori tenemos que insistir en que no tomen AINEs para evitar nuevas úlceras. Si tiene UP activa tratados con IBP y AINES, la erradicación del H pylori no influye en la cicatrización ni disminuye sińtomas ni recidivas. Ej: cardiopatía isquémica tratada con Adiro. 3.6. SÍNDROMES DE HIPERSECRECIÓN ÁCIDA Lo primero que hay que saber es que estos síndromes son POCO FRECUENTES. Hay que estudiarse la tabla 1. Hipersecreción basal idiopática: (NO LO HA DADO)  Activación del cAMP de células parietales (esto da lugar al ácido, los IBP inhiben esta activación) de forma independiente a los receptores H2 de la histamina.  Tratamiento de estos pacientes con antagonistas H2 (ranitidina), e incluso IBP, suele ser poco efectivo.  Suelen ser pacientes con UP a los que les estás dando IBP, HP curado, no toma AINEs y el paciente sigue produciendo UP 14 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA 2. Síndrome de Zollinger Ellison (es muy poco frecuente, pero lo preguntan mucho, EXAMEN):  Concentración elevada de gastrina sintetizada por un tumor (gastrinoma).  La gastrina provoca hiperestimulació n de las células parietales gástricas e hipersecreció n ácida basal.  Es decir, se produce más ácido de la cuenta, porque hay un tumor, el gastrinoma, el cual eleva la cantidad de gastrina.  Mú ltiples ú lceras de evolució n tó rpida y localizaciones atiṕicas. Hay úlceras por todas partes (cuerpo gástrico, antro, 2ª porción del duodeno…).  Diarrea cró nica, malabsorción (pH ácido inactiva lipasa pancreática), alcalosis metabólica. Esteatorrea igual que en la insuficiencia pancreática. Como hay mucho ácido, la lipasa del páncreas (encargada de absorber la grasa que comemos) no funciona (por lo que la grasa como entra, sale). Al no funcionar, da lugar a una mala absorción de las grasas, es decir, esteatorrea. ¡EXAMEN! Los pacientes vienen diciendo que las heces parecen grasa y flotan.  ¿Qué determinación haríamos para diagnosticar a este paciente? Solicitar gastrina en sangre. ¡EXAMEN! la gastrina se encuentra elevada en sangre en pacientes con múltiples úlceras existen dos opciones: Enfermedad de Crohn o Síndrome de Zollinger Ellison.  Incluido en el Sińdrome neuroendocrino mú ltiple tipo I (MEN I) IMP.  Uso del PET/TC para el diagnóstico. EXAMEN: Un caso clińico de un paciente con diarrea + úlceras, habriá que determinar en sangre la gastrina y PET/TC para buscar el gastrinoma. Lo del PET/TC no lo ha dicho este año pero lo dejo puesto. Lo del caso clínico del paciente con diarrea y úlceras es importante. 15