COPD: Diagnose und Klassifikation

Definition der COPD

• COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) ist eine dauerhafte Verengung der Atemwege aufgrund von Entzündungsprozessen in der Lunge.
• Betroffene können ihr Atemzugvolumen nicht vollständig ausatmen (inkomplette Exspiration).
• Im Gegensatz zu Asthma ist diese Verengung durch Medikamente nur teilweise und nicht vollständig reversibel.

Prävalenz

• In der Schweiz sind ca. 400.000 Menschen an COPD erkrankt, was 2,6 % aller Krankenhausaufenthalte verursacht.
• Die jährlichen Kosten belaufen sich auf etwa 600 Millionen CHF.
• COPD steht weltweit an vierter Stelle der Todesursachen laut WHO.

Ätiologie und Risikofaktoren

• Die Hauptursachen ähneln denen des intrinsischen Asthma bronchiale.
• Inhalation schädlicher Substanzen:
  • Rauchen (9 von 10 COPD-Patienten)
  • Passivrauchen (besonders bei Kindern)
  • Luftverschmutzung (Feinstaub/Verbrennung von Biomasse, Ozon im Sommer)
  • Berufliche Belastung (Mineralstaublunge, giftige Dämpfe, Baumwoll-Kunststofffasern)
• Allergisch bedingt (Pollen, Tierhaare)
• Bronchiale Hyperreaktivität (Veranlagung?)
• a1-Antitrypsinmangel (genetisch, nur ≈1 %)
• Rezidivierende Infekte in der Kindheit und Frühgeburt
• Mischformen sind häufig.

Pathophysiologie

• COPD ist eine eigenständige Erkrankung, die sich die Pathophysiologie mit anderen Lungenerkrankungen teilen kann.
• Nicht jeder COPD-Patient leidet unter einem Lungenemphysem, und nicht jeder Patient mit obstruktiver Bronchiolitis leidet unter COPD.
• Chronische Entzündungsprozesse in der Lunge (Bronchitis) führen zur Verdickung der Bronchialschleimhaut (Ödeme) mit zäher Schleimbildung, was die Atemwege verengt.
• Die Zerstörung des Flimmerepithels und die Schleimhautatrophie erschweren oder verhindern den Abtransport von Schleim.
• Freiliegende Nervenenden in der Schleimhaut werden durch kalte Luft oder schädliche Substanzen gereizt, was zur Konstriktion der Bronchialmuskulatur führt.
• Die Wände der Alveolen werden sehr dünn und können nach der Exspiration kollabieren (Atelektase).
• Verengte Atemwege vermitteln das Gefühl, durch einen Strohhalm atmen zu müssen.
• Mit jedem Atemzug gelangt mehr Luft in die Alveolen, und diese überblähen schließlich.
• Die ständige Überblähung und Entzündungsprozesse zerstören die Alveolarsepten (Fibrose), was zu einem Lungenemphysem mit Totraumventilation führt.
• Die Pathophysiologie kann unterschiedlich ausgeprägt sein; z.B. Obstruktion durch Schleim & Muskulatur oder strukturelle Zerstörung der Alveolen.

Symptome

• AHA"-Symptome sind bei COPD-Patienten meist chronisch vorhanden, vor allem bei Belastung:
  • Atemnot, Belastungsdyspnoe
  • Husten (chronisch)
  • Auswurf mit zähem-glasigen, oft auch bräunlich, gelblich oder blutigem Schleim
  • Exspiratorischer Stridor (Pfeifen, Giemen, Brummen) je nach Schweregrad
  • Verlängertes Exspirium mit erhöhter Atemarbeit
  • Fassthorax
  • Hypoxämie & Zyanose (meist weniger stark und mit O2-Zufuhr gut zu behandeln)
  • Hyperkapnie und resp. Azidose (korreliert mit Ausprägung des Emphysems)
• Systemische Auswirkungen:
  • Muskelabbau (Bewegungsmangel & Atemanstrengung)
  • Gewichtsverlust
  • Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko (häufige Begleiterkrankung bei Infarkten)
  • Erhöhtes Risiko für Lungenembolien
  • Osteoporose (Bewegungsmangel, Mangelernährung, Kortison)
  • Konditionsverlust & geringere Belastbarkeit
  • Verringerte Lebensqualität
  • Isolation
• Symptome akuter Krankheitsschübe (Exazerbationen):
  • Verschlechterung der Lungenfunktion, vorwiegend in nasskalten Wintermonaten.
  • Ursachen sind u.a. Erkältungen/Infekte, extreme Wetterlagen, Inhalation von Reizstoffen, psychische Faktoren.
  • Bei Verschlechterung der Symptome ist ein Arztbesuch notwendig, oft ist eine Änderung der Basis-Therapie erforderlich.
  • Ein Aktionsplan (Ampelsystem) kann helfen, Hospitalisationen und Notfälle zu vermeiden.

Diagnostik

• Die Anamnese ist besonders wichtig, da viele Symptome nicht eindeutig zuzuordnen sind.
• Klinische Untersuchung:
  • Anamnese & Inspektion (Zyanose, Einziehungen, Nasenflügeln, Fassthorax)
  • Kapnometrie & Oxymetrie (CO2- & SpO2- Messung) & Blutgasanalyse (Resp. Insuff.)
  • Auskultation (Rasseln, Giemen etc.)
  • Perkussion (hypo-hypersonorer Klang)
  • Palpation (Hautemphysem)
  • Beurteilung des Atemmusters
• Bildgebende Verfahren:
  • Röntgendiagnostik (Emphysem)
  • Computertomografie (CT)
  • Magnetresonanztomografie (MRT)
  • Lungenszintigrafie
  • Bronchoskopie & Sonographie (Cor-Pulmonale)
• Lungenfunktionsdiagnostik (Lufu):
  • Bestimmung der Leistungsfähigkeit der Lunge.
  • Wichtigste Verfahren: FEV1-Messung mit Spirometrie, Ganzkörperplethysmographie
  • FEV1 (forciertes exspiratorisches Volumen in einer Sekunde) gibt Auskunft über den Grad der Obstruktion.
  • Das Residualvolumen ist ebenfalls von Bedeutung.
• Einteilung:
  • Die Einteilung richtet sich nach der GOLD-Einteilung, basierend auf dem FEV1 nach Bronchodilatation.
  • Die Bronchodilatation wird durchgeführt, um zu sehen, ob sich die Bronchokonstriktion aufheben oder verbessern lässt (keine COPD).
  • Zusätzlich werden der Schweregrad der Atemnot, die Belastungsfähigkeit und die Exazerbationshäufigkeit berücksichtigt.

COPD - Wenn die Lunge schlapp macht

• Die zusätzliche Zuhilfenahme des Schweregrades der Atemnot und der Belastungsfähigkeit und Exazerbationshäufigkeit (Verschlechterung) für die Krankheitsprognose bewährt
• Atemnot & Belastungsfähigkeit werden mit dem CAT & mMRC-test beurteilt (s. u & im Anhang).
• Die Kombination der GOLD-Stadien aus der Lungenfunktion mit der Schwere der Symptome und den Exazerbationen ermöglicht die Einteilung der COPD in die Gruppen A-D.

Phänotypen

• Emphysem-Typ (früher „Pink Puffer"):
  • Lungenemphysem mit schwerer Atemnot und gelegentlichem Reizhusten steht im Vordergrund.
  • Die Betroffenen sind mager und haben wenig Muskulatur.
  • Zyanose infolge von Sauerstoffmangel oder eine Hyperkapnie tritt durch kompensatorische Atemarbeit oft nicht auf.
  • Häufigste Todesursache ist Atemversagen.
  • Die Entzündungsprozesse zerstören die Alveolarsepten, wodurch mehrere Lungenbläschen (Alveolen) zu großen Emphysemblasen verschmelzen, was den Gasaustausch verschlechtert.
• Bronchitis-Typ (früher „Blue Bloater"):
  • Obstruktive Bronchitis mit Husten und Auswurf steht im Vordergrund.
  • Die Betroffenen sind meist übergewichtig und zyanotisch.
  • Es tritt kaum Atemnot auf, da der Körper als Reaktion auf die Hypoxie mehr Erythrozyten bildet.
  • Hier tritt der Tod meist durch eine Rechtsherzschwäche ein.

Therapie

• Allgemeine Therapieprinzipien:
  • Kausaltherapie: Rauchstopp, Infekten vorbeugen, ggf. Hyposensibilisierung
  • Patientenaufklärung und Schulung, sowie Ernährungstherapie (hochkalorische Nahrung).
• Die Patientenaufklärung ist von großer Bedeutung.
• Medikamentöse Therapie:
  • Ziel ist die Erweiterung der Atemwege (Bronchodilatation).
  • Mittel der Wahl sind hier:
    • β2-Sympathomimetika
    • Parasympatholytika
  • Kortisonpräparate, Phosphodiesterasehemmer & Methylxanthine sollen Entzündungsprozesse eindämmen.
  • die die Wahl der Medikamente wird, anhand der GOLD (A-D) Einstufung, auf jeden Patienten individuell abgestimmt ist.
• Inhalative Medikamente:
  • B2-Sympathomimetika, (kurz- bzw. langwirksam z.B. Ventolin® bzw. Serevent®)
  • Parasympatholytika/Anticholinergika (kurz- bzw. langwirksam z.B. Atrovent® bzw. Spiriva®)
  • Kortison (z.B. Pulmicort®)
  • Langwirksame Medikamente dienen der Basistherapie und kurzwirksame der Bedarfs- und Notfalltherapie bei Verschlechterung der Symptome.

Schleimlösende Medikamente

• Mucolytika reduzieren Schleim-Zähigkeit (N-acetylcystein, Fenchel, Anis, Myrtol [oral])
• Sekretolytika fördern Bildung dünnflüssigen Schleimes
• Sekretomotorika regen Zilientätigkeit an (Clenbuterol®)
• Nichtmedikamentöse Therapieformen:
  • Sauerstofflangzeittherapie bei SaO2 <92 % in Ruhe (Prognose↑)
  • Chirurgische Entfernung von Emphysemen (reduziert Lungenvolumen)
  • Endoskopischer Einsatz von Lungenventilen (bei Emphysemen)
  • Nicht-invasive Beatmung (NIV) bei schwerer Hyperkapnie und Schlafapnoe
  • Lungentransplantation
• Die medikamentöse Therapie kann lediglich die Symptome unterdrücken, die Progression der Erkrankung aber nicht aufhalten kann.
• Das Ziel ist, die Belastungsfähigkeit & Ausdauer der Patienten durch Sport zu steigern und so lange wie möglich aufrecht zu erhalten, Symptome zu lindern, die Lebensqualität zu erhöhen und Exazerbationen zu vermeiden
• Aufgrund der Atemnot versuchen viele Patienten sich körperlich möglichst zu schonen.
• Dies führt aber unweigerlich zu einem Teufelskreis der Inaktivität.
• Eine schwere Exazerbation kündigt sich meist durch Verschlechterung folgender Symptome an:
  • Husten ↑
  • SaO2 < 90%, < 88% gilt als kritisch!
• Sofortmaßnahmen (IPS/Notfallstation):
  • High-Flow- O2- Verabreichung (Maske/Nasenbrille)
  • Eskalation medikamentöser Therapie (inhalativ ± intravenös)

Verlauf & Prognose

• Der Verlauf der Erkrankung ist chronisch und irreversibel.
• Durchschnittlich verringert sich die Lebenserwartung bei COPD um ca. 5-7 Jahre.
• Mit effektiver Behandlung, Therapietreue und aktivem Selbstmanagement kann jeder Betroffene positiven Einfluss auf den Krankheitsverlauf nehmen.
• Komplikationen und negative Einflüsse auf die Lebenserwartung können dadurch reduziert werden
• Bei schweren Exazerbationen liegt die Mortalität zwischen 3-10%.
• Bei Aufnahme auf eine Intensivstation erhöht sich dieser Wert auf zwischen 40-60%!
• Die körperliche Fitness ist entscheidend für die Mortalität
• Üblicherweise wird sie mit dem 1. Minuten Sit-to-Stand-Test erhoben Bei diesem Test soll die
• Patient, auf einem Stuhl ohne Armlehne, so oft wie möglich innerhalb einer Minute aufstehen und ohne
• Verzögerung wieder absitzen
• Die Arme bleiben verschrenkt um nicht als Hilfe genutzt werden zu können.

Komplikationen

• Akute Exazerbationen
• Herzinfarkt oder CVI
• Pulmonale Hypertonie
• Pneumonie
• Pneumothorax
• Depression