Athérosclérose et Structure des Artères

Athérosclérose

• Définition : Maladie des artères caractérisée par des dépôts de plaque d'athérome.
• Composition des plaques d'athérome : Formées de lipides, notamment du cholestérol, au niveau de la tunique interne des artères.
• Conséquences : Atteignent le système circulatoire, pouvant causer des AVC et des infarctus.
• Composition : Athérome (accumulation de lipides) + Sclérose (durcissement).
• Fréquence : Maladie fréquente et problème de santé publique.

Structure des artères

• Tunique interne (intima) : Couche la plus profonde contenant les cellules endothéliales. C'est là que se développent les lésions d'athérosclérose.
• Tunique moyenne (média) : Tunique épaisse constituée de fibres musculaires lisses et de fibres élastiques. La limitante élastique interne sépare l'intima de la média.
• Tunique externe (adventice) : Tissu conjonctif dense et peu organisé.

Fonction endothéliale

• Rôle protecteur : L'endothélium synthétise l'oxyde nitrique (NO) qui dilate les vaisseaux sanguins, inhibe l'agrégation des plaquettes, répare les blessures et lutte contre les radicaux libres.
• Fonction endocrinienne : L'endothélium a des fonctions endocrine, paracrine et autocrine.

Métabolisme des lipides

• Origine : Absorption digestive, synthèse et cycle entero-hépatique.
• Transport : Les lipides sont hydrophobes et nécessitent un transport via des lipoprotéines (CM, VLDL, LDL, HDL).

LDL et HDL

• LDL : Considéré comme le mauvais cholestérol.
• HDL : Considéré comme le bon cholestérol.

Formation de la plaque athéromateuse

• Processus progressif sur des années : Début dès l'enfance, progression vers des sténoses artérielles vers l'âge de 30-40 ans, calcifications vers l'âge de 50 ans.
• Complications : Risque de complications thrombotiques qui peuvent conduire à des infarctus, des AVC et des ischémies aiguës.
• Six types évolutifs : De la pénétration de LDL-cholestérol à la plaque compliquée et thrombosée.

Classification des lésions d'athérosclérose

• Classification de l'OMS :
  • Grade I : Stade initial, constitué de stries lipidiques.
  • Grade II : Plaques d'athérosclérose non compliquées.
  • Grade III : Plaques ulcérées et nécrosées avec hémorragies.
  • Grade IV : Plaques massivement calcifiées et ulcérées.
• Classification de Stary : Classification histologique des lésions d'athérosclérose.

Formes anatomo-pathologiques

• Lésions initiales
  • Point et strie lipidique : Petites accumulations de cellules lipophagiques dans l'intima. Formées de macrophages et de myocytes chargés de graisses.
  • Strie lipidique : Épaississement focal de l'intima, formé de cellules musculaires et de macrophages avec vacuoles lipidiques (cellules spumeuses). Détectable dès l'enfance.
• Plaque gélatineuse : Plaque grisâtre et translucide sur l'intima. Riche en chondroïtine et héparane sulfate, mais dépourvue de lipides.
  • Evolution : Peut régresser, se transformer en plaque fibreuse, ou se charger en lipides et devenir une plaque d'athérosclérose.
• Plaque d'athérome : Lésion lenticulaire de 0.5 à 3 cm de diamètre.
  • Macroscopie : Surface lisse, jaunâtre, pouvant devenir irrégulière et grisâtre.
  • Microscopie : Surélévation régulière, couleur blanchâtre ou jaune clair, recouverte d'une couche endothéliale saine.
  • Composition : Centre graisseux (athérome) entouré d'une armature fibreuse (sclérose).
  • Cœur lipidique et chape fibreuse : Les lipides forment le cœur lipidique, entouré de la chape fibreuse qui isole le cœur lipidique de la lumière de l'artère.

Types et évolution de la plaque d'athérome

• Plaque stable :
  • Remodelage positif : Le développement de la plaque se fait vers l'extérieur, respectant la lumière vasculaire.
  • Remodelage négatif : La plaque constricte l'artère, créant une sténose.
  • Sténose artérielle : Obstacle à l'écoulement sanguin à cause de l'augmentation du volume de la plaque.
  • Évolution anévrysmale : Risque de rupture artérielle en cas de désorganisation de la matrice extracellulaire.
  • Spasme et anomalies de la vasomotricité : Correspondent à une dysfonction endothéliale (vasoconstriction au lieu de vasodilatation).
• Régression : La régression du volume de la plaque est possible avec des traitements hypocholestérolémiants.

Facteurs de risque

• Non modifiables : Sexe, âge, facteurs héréditaires.
• Modifiables :
  • Comportementaux : Obésité, sédentarité.
  • Hypercholestérolémie.
  • Tabagisme : Augmente le risque coronarien de 3 fois chez les hommes et 4 fois chez les femmes.
  • HTA.
  • Diabète : Augmente le risque coronarien de 3 fois.
• Facteurs « nouveaux » : Hyperhomocystéinémie, CRP (protéine C réactive), fibrinogène.

Prévention

• Pour sujets à faible risque :
  • Éviter le tabagisme.
  • Choisir une alimentation saine.
  • Pratiquer une activité physique régulière (30 minutes par jour).
  • Maintenir un IMC inférieur à 25.

Distribution des lésions athéromateuses

• Préférence pour certains territoires artériels : Aorte, coronaires, cérébrales, rénales, membres inférieurs.
• Localisation coronaire : Fréquente et grave.
  • Plaques stables non sténosantes : Pas de symptômes ni d'ischémie.
  • Plaques stables sténosantes : Ischémie à l'effort (angine de poitrine).
  • Plaques instables : Angor instable, infarctus non transmural ou transmural.
• Dépistage des lésions coronaires : Epreuve d'effort, échographie cardiaque d'effort, scintigraphie myocardique, coronoscanner, coronarographie.
• Localisation cérébrale : Manifestation unique : Accident vasculaire cérébral. Facteur de risque principal : HTA.
• Localisation aortique : Souvent sous forme anévrysmale, localisation sous ou sus rénale. Généralement silencieux jusqu'à la rupture ou l'oblitération d'une branche collatérale.
• Localisation rénale : Sous forme de sténoses, pouvant déclencher ou aggraver une HTA ou une insuffisance rénale.
• Membres inférieurs : Symptômes de claudication intermittente. Évolution possible vers l'ischémie aiguë et la gangrène.
• Dépistage des lésions des membres inférieurs : Examen clinique, écho doppler, scanner ou IRM, angiographie.