Antybiotyki i ich działanie

Bakterie, które wyewoluowały i stały się odporne na działanie wielu typów antybiotyków, co utrudnia ich leczenie.

Antybiotyki, pozyskiwane z naturalnych źródeł, takich jak bakterie (np. Streptomyces, Actinomyces) lub grzyby (np. Penicillium).

Stosowane w celu zabijania lub hamowania wzrostu bakterii.

Chemioterapeutyki, które są modyfikowanymi wersjami antybiotyków naturalnych.

Chemioterapeutyki, które są całkowicie syntetyzowane w laboratoriach.

Leki stosowane w celu leczenia lub zapobiegania chorobom zakaźnym wywołanym przez mikroorganizmy, z wyjątkiem wirusów.

Współczesne problemy z lekoopornością to wyzwanie współczesnego świata, ponieważ staje się coraz trudniej zwalczać infekcje spowodowane przez mikroorganizmy.

Rozprzestrzenianie się oporności na antybiotyki i chemioterapeutyki wśród różnych szczepów bakterii, zarówno w szpitalach, jak i w środowisku naturalnym.

Bakterie odporne na co najmniej jeden lek z trzech lub więcej różnych grup, z wyłączeniem grup, na które są one naturalnie odporne.

Bakterie odporne na co najmniej jeden lek ze wszystkich grup, z wyjątkiem dwóch lub mniejszej liczby.

Bakterie odporne na wszystkie dotychczas stosowane leki.

Antybiotyki, które hamują syntezę ściany komórkowej bakterii.

Grupa antybiotyków charakteryzujących się specyficznym pierścieniem beta-laktamowym.

Skuteczne przeciwko różnym typom bakterii, w tym Gram-ujemnym i Gram-dodatnim.

Zastosowanie zależy od rodzaju infekcji i wrażliwości patogenu.

Reakcje alergiczne, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, problemy z wątrobą.

Pierwsza generacja aminoglikozydów, o szerokim spektrum działania przeciwbakteryjnego. Skuteczna przeciwko wielu Gram-dodatnim i Gram-ujemnym bakteriom, a także prątkom.

Aminocukier i steptydyna lub deoksystreptamina.

Grupa aminoglikozydów, która zawiera steptydynę.

Grupa aminoglikozydów, zawierająca deoksystreptaminę. Aminocukier może być podstawiony w różnych pozycjach cząsteczki.

Aminoglikozydy, których aminocukier jest podstawiony w pozycji 4 i 5 deoksystreptaminy.

Aminoglikozydy, których aminocukier jest podstawiony w pozycji 4 i 6 deoksystreptaminy.

Pierwszy etap działania aminoglikozydów. Polega na biernym łączeniu się z elektroujemnymi elementami błony zewnętrznej Gram-ujemnych bakterii.

Drugi etap działania aminoglikozydów. Polega na łączeniu się z podjednostką 30S rybosomu i blokowaniu translacji.

Mechanizm działania polega na inhibicji syntezy ściany komórkowej poprzez wiązanie się z PBPs (białkami wiążącymi penicylinę). Prowadzi to do zaburzenia syntezy peptydoglikanu, który jest głównym składnikiem ściany komórkowej bakterii. W efekcie bakteria nie jest w stanie tworzyć nowych ścian komórkowych i ulega rozpadowi.

Główne mechanizmy oporności bakterii na β-laktamy obejmują zmiany w białkach wiążących penicylinę (PBPs), produkcję enzymów inaktywujących antybiotyk (β-laktaz), zmniejszenie przepuszczalności błony zewnętrznej i aktywne usuwanie antybiotyku z komórki.

Aztreonam to monobaktam, który działa na Gram-ujemne bakterie. Jest podawany wyłącznie pozajelitowo i jest odporny na większość β-laktamaz, ale nie na ESBL (Rozszerzone Spektrum Beta-Laktamazy)

Glikopetydy, takie jak wankomycyna i teikoplanina, hamują syntezę peptydoglikanu poprzez wiązanie się z terminalnymi resztami D-alaninowymi prekursorów peptydoglikanu. Ten mechanizm prowadzi do zakłócenia syntezy ścian komórkowych bakterii.

Polimyksyny działają na bakterie Gram-ujemne poprzez wiązanie się z lipopolisacharydem (LPS) w ich błonach zewnętrznych. To zaburza integralność błony komórkowej i prowadzi do śmierci bakterii.

Mechanizmy oporności bakterii na polimyksyny obejmują modyfikację lipidu A w LPS, utratę syntezy LPS oraz obecność plazmidowych genów mcr-1.

Lipoglikopeptydy to grupa antybiotyków, do których należą dalbawancyna, telawancyna i oritawancyna. Działają poprzez wiązanie się z prekursorami peptydoglikanu, hamując syntezę ścian komórkowych bakterii.

Daptomycyna to lipopeptyd, który działa na bakterie Gram-ujemne. Mechanizm jego działania polega na wiązaniu się z błoną komórkową i powodowaniu depolaryzacji, co prowadzi do śmierci komórki

Fosfomycyna to antybiotyk z klasy kwasów 1,2-epoksypropylofosfonowych, stosowany głównie w leczeniu niepowikłanych zakażeń dolnych dróg moczowych u kobiet, wywołanych przez E. coli lub enterokoki. Dostępna jest w postaci granulatu do sporządzania roztworu doustnego. Opór na ten antybiotyk jest rzadki.

Makrolidy to grupa antybiotyków o dużym pierścieniu laktonowym, zawierającym 14, 15 lub 16 atomów węgla. Pierwszym przedstawicielem był erytromycyna A. Makrolidy działają poprzez wiązanie się z podjednostką 50S rybosomu.

Erytromycyna jest pierwszym stworzonym makrolidem, ale jest niestabilna w kwaśnym pH i trudno wchłaniana z układu pokarmowgo. Nowsze makrolidy, takie jak roksytromycyna, klarytromycyna, azytromycyna i spiromycyna są bardziej stabilne i lepiej wchłaniane.

Makrolidy są skuteczne przeciwko szerokiemu spektrum bakterii, w tym bakteriom wewnątrzkomórkowym, takim jak Mycoplasma, Chlamydia i Legionella. Mogą jednak wywoływać działania niepożądane, jak np. nudności.

Istnieją cztery główne mechanizmy oporności na makrolidy. Pierwszy to krzyżowa oporność na makrolidy, linkozamidy i streptograminy (MLS). Drugi to aktywny transport makrolidów z komórek. Trzeci to produkcja enzymów inaktywujących makrolidy. Czwarty to mutacja receptora makrolidu w podjednostce 50S rybosomu.

Fidaksomycyna to pierwsza makrocykliczna pochodna antybiotyku zaliczana do makrolidów, która wykazuje wąskie spektrum bakteriobójczego działania.

Ketolidami nazywamy nową grupę antybiotyków podobnych do makrolidów. Różnią się budową - zamiast grupy chlorylozy posiadają grupę ketonową. Reprezentantem tej grupy jest telitromycyna.

Linkomycyna i klindamycyna to antybiotyki z klasy linkozamidów. Klindamycyna jest bardziej aktywna niż linkomycyna i stosowana jest zarówno w medycynie, jak i weterynarii. Linkozamidy hamują syntezę białek bakteryjnych, wiążąc się z podjednostką 50S rybosomu.

Związki makrocykliczne o budowie laktonowej, działające bakteriobójczo na bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne poprzez zaburzenie syntezy białek w rybosomach; niektóre z nich stosowane jako leki, suplementy żywności dla zwierząt i dodatki do pasz.

Rodzaj oporności na antybiotyki, w którym bakterie modyfikują swoje rybosomy, co zmniejsza ich wrażliwość na określoną grupę antybiotyków, w tym streptograminy.

Antybiotyki należące do grupy oksazolidynonów, działające bakteriobójczo na bakterie Gram-dodatnie poprzez hamowanie syntezy białek w rybosomach.

Antybiotyk o budowie steroidowej, działający bakteriostatycznie na bakterie Gram-dodatnie, a przede wszystkim gronkowce, poprzez zakłócenie syntezy białek w rybosomach.

Antybiotyk o szerokim spektrum działania, stosowany w leczeniu zakażeń bakteryjnych, ale z powodu potencjalnych działań niepożądanych (uszkodzenie szpiku kostnego) stosowany jest jedynie w przypadku ciężkich zakażeń, gdy nie ma innych możliwości leczenia.

Grupa antybiotyków, które zawierają pleuromutylinę jako podstawową strukturę, działające bakteryjo-statycznie na bakterie Gram-dodatnie poprzez hamowanie syntezy białek w rybosomach.

Mechanizm działania antybiotyków polegający na zakłóceniu syntezy białek w rybosomach bakteryjnych.

Wskazania do stosowania leków określają, w jakich schorzeniach lek jest skuteczny i bezpieczny.