Beta-Lactam and Glycopeptide Antibiotics: Mechanism of Action and Resistance

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@HonoredBugle

Study Notes

Antibióticos B-Lactamicos y Glucopeptídicos: Un Enfoque en Beta-Lactamas, Glicopeptidas, Resistencia, y Mecanismo de Acción

Beta-Lactámicos: Un Desafío para la Infección Bacteriana

Los antibióticos beta-lactámicos son compuestos químicos que actúan atacando el péptido de transpeptidación en el proceso de síntesis de la pared bacteriana. Un ejemplo de esta clase de antibióticos es la penicilina, descubierta por Alexander Fleming en 1928. Beta-lactámicos incluyen también a la cefalosporina, la carbapenema y la monobactam.

Los beta-lactámicos son eficaces contra una amplia gama de bacterias grampositivas y gramnegativas, incluyendo estreptococos, estafilococos, clostridios, y escherichias. Sin embargo, la resistencia bacteriana ha generado la necesidad de desarrollar nuevas moléculas que puedan superar la resistencia a estos antibióticos.

Glicopeptidas: El Frente contra las Superbacterias

Los antibióticos glicopeptídicos son moléculas que inhiben la péptidoglicano-transpeptidasa, una enzima esencial para la síntesis de la pared bacteriana. La principal familia de glicopeptidas es la de los vancomicinas, cuya primera molécula fue descubierta en 1956. Otras familias incluyen a teicoplaninas y telavancinas.

La ventaja fundamental de los glicopeptidas es su eficacia contra bacterias resistentes a los beta-lactámicos, como la Staphylococcus aureus meticilina-resistente (SARM) o Enterococcus resistente a la vancomicina (ERO). Dichas bacterias son conocidas como superbacterias y son cada vez más frecuentes en ambientes hospitalarios.

Resistencia a los Antibióticos

La resistencia bacteriana es un fenómeno que amenaza la eficacia de los antibióticos, y es un problema global que requiere acciones para combatirla. La resistencia a los beta-lactámicos y glicopeptidas puede ocurrir mediante mecanismos como:

Mecanismos de producción de enzimas que desactivan los antibióticos: Por ejemplo, la producción de beta-lactamasas, que destruyen la estructura beta-lactámica de los antibióticos beta-lactámicos.
Mecanismos de modificación de los objetivos: Por ejemplo, la modificación del péptido de transpeptidación o la péptidoglicano-transpeptidasa, lo que evita la acción de los antibióticos glicopeptídicos.
Mecanismos de baja permeabilidad: Por ejemplo, la reducción de la permeabilidad a través de la pared bacteriana, lo que impide la entrada de los antibióticos.

Mecanismo de Acción

Beta-Lactámicos

El mecanismo de acción de los beta-lactámicos implica la inhibición de la péptido de transpeptidación, lo que impide la síntesis de la pared bacteriana. Esto provoca la lisis de la pared bacteriana y la muerte de la bacteria.

Penicilinas: Inhiben la péptido de transpeptidación y la transpeptidasa de transpeptidación.
Cefalosporinas: Inhiben la péptido de transpeptidación.
Carbapenemas: Inhiben la péptido de transpeptidación y la transpeptidasa de transpeptidación.
Monobactamas: Inhiben la péptido de transpeptidación y la transpeptidasa de transpeptidación.

Glicopeptidas

El mecanismo de acción de los glicopeptidas implica la inhibición de la péptidoglicano-transpeptidasa, lo que impide la síntesis de la pared bacteriana. Esto provoca la debilitación de la pared bacteriana y la muerte de la bacteria.

Vancomicinas: Inhiben la péptidoglicano-transpeptidasa.
Teicoplaninas: Inhiben la péptidoglicano-transpeptidasa.
Telavancinas: Inhiben la péptidoglicano-transpeptidasa.

En resumen, los antibióticos beta-lactámicos y glicopeptídicos son esenciales para combatir infecciones bacterianas, pero se debe tener en cuenta que la resistencia bacteriana es un problema que requiere acciones para combatirla. Además, es importante entender el mecanismo de acción de estos antibióticos para comprender su eficacia y limitar la aparición de resistencias bacterianas.

Description

Explore the mechanism of action and resistance of beta-lactam and glycopeptide antibiotics, essential for combating bacterial infections. Learn about the inhibitory actions of these antibiotics on bacterial cell wall synthesis and the mechanisms through which bacteria develop resistance.