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Questions and Answers
¿Cuál es la clínica principal asociada con la actividad predominante de ataque al endotelio por parte de los Ac?
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¿Qué sucede con el TTPA al añadir plasma de una persona normal en la prueba de mezcla?
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¿Cuál es el tratamiento indicado para la población general en casos de anticoagulación?
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¿Qué factores se asocian a los síndromes de hipercoagulabilidad adquiridos?
¿Qué factores se asocian a los síndromes de hipercoagulabilidad adquiridos?
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¿Cuál de las siguientes patologías no se asocia con la inmovilidad prolongada en síndromes de hipercoagulabilidad?
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¿Cuál es la principal causa de trombosis según la actividad de los Ac en vivo?
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¿Qué tipo de anticoagulante se recomienda para mujeres embarazadas?
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¿Cuál de los siguientes factores no contribuye a la hipercoagulabilidad según el contenido?
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¿Cuál de las siguientes mutaciones está asociada a la resistencia a la proteína C?
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¿Qué situación indica la necesidad de realizar un estudio de trombofilia en menores de 60 años?
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El déficit de proteína C puede provocar qué tipo de complicación al iniciar tratamiento con dicumarínicos?
El déficit de proteína C puede provocar qué tipo de complicación al iniciar tratamiento con dicumarínicos?
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La hiperhomocisteinemia es considerada en el contexto de trombofilias como:
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¿Cuál de las siguientes condiciones NO es un indicativo para estudiar trombofilia?
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¿Qué tipo de trombosis es un indicador importante para el estudio de trombofilia?
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El déficit de activadores de fibrinólisis puede estar relacionado con:
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¿Cuál es el efecto principal de la mutación del gen de la protrombina?
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¿Cuál es la característica principal de la hiperfibrinolisis primaria?
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¿Qué producto se degrada en la hiperfibrinolisis primaria debido a la elevada cantidad de plasmina?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa en relación a la hiperfibrinolisis primaria?
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En un paciente con hiperfibrinolisis primaria, ¿cuál de las siguientes condiciones es poco probable?
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¿Qué ocurre cuando se agota la antiplasmina en el contexto de la hiperfibrinolisis primaria?
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¿Cuál de los siguientes factores NO se consume en la hiperfibrinolisis primaria?
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Ante un paciente con sangrado, ¿cuál de las siguientes condiciones se debe considerar?
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¿Qué tipo de tumores pueden causar hiperfibrinolisis primaria?
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Study Notes
Anticuerpos y Trombosis
- Los anticuerpos (Ac) atacan principalmente al endotelio, lo que resulta en trombosis como síntoma principal.
- En experimentos in vitro, la ausencia de endotelio provoca que los Ac ataquen al factor plaquetario 3, llevando a una anticoagulación (TTPA alargado).
- En la prueba de mezcla, añadir plasma normal no corrige el TTPA, lo que indica la presencia de un anticoagulante circulante.
Tratamiento de Coagulopatías
- Se utiliza anticoagulación como tratamiento.
- Sintrom se administra a la población general, mientras que heparina se da a embarazadas.
- Sintrom es altamente teratógeno.
Síndromes de Hipercoagulabilidad Adquirida
- Factores de riesgo incluyen edad (mayores de 60 años), obesidad, inmovilidad, tabaquismo, hiperlipemia, traumatismos, cirugías y neoplasias.
- Síndromes mieloproliferativos crónicos, como la Policitemia Vera (PV) y la trombocitemia esencial (TE), son relevantes.
Síndromes de Hipercoagulabilidad Primarios
- Déficits en los inhibidores de coagulación:
- Déficit de Antitrombina III (AT-III), común.
- Déficit de Proteína C, que afecta a la regulación de la coagulación.
- Mutaciones relevantes:
- Mutación del Factor V de Leiden, resistente a la destrucción por la proteína C.
- Mutación del gen de la protrombina (Factor II G20210A), que incrementa la formación de fibrina.
Indicaciones para Estudio de Trombofilia
- No todos los casos de trombosis requieren estudio de trombofilia.
- Indicaciones incluyen:
- Menores de 60 años con trombosis.
- Trombosis en lugares inusuales (mesentérica, hepática, senos venosos cerebrales).
- Trombosis recurrentes o durante tratamiento anticoagulante.
- Necrosis cutánea al inicio de dicumarínicos (déficit de proteína C).
- Púrpura neonatal asociada a déficit congénito de proteína C.
Hiperfibrinolisis Primaria
- Hiperfibrinolisis no inducida por exceso de coagulación; activa de forma espontánea, causando sangrado difuso.
- Diversos tumores pueden secretar Activador Tisular del Plasminógeno, activando fibrinólisis sin coagulación previa.
- Desgaste de antiplasmina lleva a la destrucción de factores de coagulación VIII, V y el fibrinógeno, sin formación de productos de degradación de fibrina (PDX).
- Diferencia clave respecto a CID: ausencia de daño endotelial masivo y no se forma un tapón plaquetario ni malla de fibrina; no hay microtrombosis presente.
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Description
Este cuestionario abarca la relación entre anticuerpos y trombosis, así como el tratamiento de coagulopatías. Se exploran síndromes de hipercoagulabilidad tanto adquiridos como primarios. Es un recurso útil para aquellos que estudian patologías relacionadas con la coagulación sanguínea.
