Questions and Answers
¿Cuál es la clínica principal asociada con la actividad predominante de ataque al endotelio por parte de los Ac?
¿Qué sucede con el TTPA al añadir plasma de una persona normal en la prueba de mezcla?
¿Cuál es el tratamiento indicado para la población general en casos de anticoagulación?
¿Qué factores se asocian a los síndromes de hipercoagulabilidad adquiridos?
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¿Cuál de las siguientes patologías no se asocia con la inmovilidad prolongada en síndromes de hipercoagulabilidad?
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¿Cuál es la principal causa de trombosis según la actividad de los Ac en vivo?
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¿Qué tipo de anticoagulante se recomienda para mujeres embarazadas?
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¿Cuál de los siguientes factores no contribuye a la hipercoagulabilidad según el contenido?
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¿Cuál de las siguientes mutaciones está asociada a la resistencia a la proteína C?
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¿Qué situación indica la necesidad de realizar un estudio de trombofilia en menores de 60 años?
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El déficit de proteína C puede provocar qué tipo de complicación al iniciar tratamiento con dicumarínicos?
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La hiperhomocisteinemia es considerada en el contexto de trombofilias como:
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¿Cuál de las siguientes condiciones NO es un indicativo para estudiar trombofilia?
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¿Qué tipo de trombosis es un indicador importante para el estudio de trombofilia?
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El déficit de activadores de fibrinólisis puede estar relacionado con:
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¿Cuál es el efecto principal de la mutación del gen de la protrombina?
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¿Cuál es la característica principal de la hiperfibrinolisis primaria?
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¿Qué producto se degrada en la hiperfibrinolisis primaria debido a la elevada cantidad de plasmina?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa en relación a la hiperfibrinolisis primaria?
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En un paciente con hiperfibrinolisis primaria, ¿cuál de las siguientes condiciones es poco probable?
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¿Qué ocurre cuando se agota la antiplasmina en el contexto de la hiperfibrinolisis primaria?
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¿Cuál de los siguientes factores NO se consume en la hiperfibrinolisis primaria?
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Ante un paciente con sangrado, ¿cuál de las siguientes condiciones se debe considerar?
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¿Qué tipo de tumores pueden causar hiperfibrinolisis primaria?
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Study Notes
Anticuerpos y Trombosis
- Los anticuerpos (Ac) atacan principalmente al endotelio, lo que resulta en trombosis como síntoma principal.
- En experimentos in vitro, la ausencia de endotelio provoca que los Ac ataquen al factor plaquetario 3, llevando a una anticoagulación (TTPA alargado).
- En la prueba de mezcla, añadir plasma normal no corrige el TTPA, lo que indica la presencia de un anticoagulante circulante.
Tratamiento de Coagulopatías
- Se utiliza anticoagulación como tratamiento.
- Sintrom se administra a la población general, mientras que heparina se da a embarazadas.
- Sintrom es altamente teratógeno.
Síndromes de Hipercoagulabilidad Adquirida
- Factores de riesgo incluyen edad (mayores de 60 años), obesidad, inmovilidad, tabaquismo, hiperlipemia, traumatismos, cirugías y neoplasias.
- Síndromes mieloproliferativos crónicos, como la Policitemia Vera (PV) y la trombocitemia esencial (TE), son relevantes.
Síndromes de Hipercoagulabilidad Primarios
- Déficits en los inhibidores de coagulación:
- Déficit de Antitrombina III (AT-III), común.
- Déficit de Proteína C, que afecta a la regulación de la coagulación.
- Mutaciones relevantes:
- Mutación del Factor V de Leiden, resistente a la destrucción por la proteína C.
- Mutación del gen de la protrombina (Factor II G20210A), que incrementa la formación de fibrina.
Indicaciones para Estudio de Trombofilia
- No todos los casos de trombosis requieren estudio de trombofilia.
- Indicaciones incluyen:
- Menores de 60 años con trombosis.
- Trombosis en lugares inusuales (mesentérica, hepática, senos venosos cerebrales).
- Trombosis recurrentes o durante tratamiento anticoagulante.
- Necrosis cutánea al inicio de dicumarínicos (déficit de proteína C).
- Púrpura neonatal asociada a déficit congénito de proteína C.
Hiperfibrinolisis Primaria
- Hiperfibrinolisis no inducida por exceso de coagulación; activa de forma espontánea, causando sangrado difuso.
- Diversos tumores pueden secretar Activador Tisular del Plasminógeno, activando fibrinólisis sin coagulación previa.
- Desgaste de antiplasmina lleva a la destrucción de factores de coagulación VIII, V y el fibrinógeno, sin formación de productos de degradación de fibrina (PDX).
- Diferencia clave respecto a CID: ausencia de daño endotelial masivo y no se forma un tapón plaquetario ni malla de fibrina; no hay microtrombosis presente.
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Description
Este cuestionario abarca la relación entre anticuerpos y trombosis, así como el tratamiento de coagulopatías. Se exploran síndromes de hipercoagulabilidad tanto adquiridos como primarios. Es un recurso útil para aquellos que estudian patologías relacionadas con la coagulación sanguínea.
