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¿Cuál es un efecto secundario frecuente del Metronidazol?
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¿Qué mecanismo de resistencia es común en las sulfamidas?
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¿A cuál de los siguientes protozoos puede tratarse con Metronidazol?
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¿Qué función tiene el Trimetoprim en combinación con sulfamidas?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la Rifabutina es correcta?
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¿Qué tipo de efectos adversos son más frecuentes con las sulfamidas?
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¿Cuál es la principal actividad de la Rifaximina?
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¿Cuál es la principal ventaja de los carbapenem en pacientes con insuficiencia renal?
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¿Qué efecto adverso es más probable al administrar imipenem a dosis altas?
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¿Cuál de los siguientes antibióticos no tiene actividad frente a P. aeruginosa?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los glucopéptidos es verdadera?
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¿Cuál es un efecto secundario común de las quinolonas?
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¿Qué efecto adverso se potencia con la administración de anfotericina y aminoglucósidos?
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¿Qué clasificación corresponde a ciprofloxacino?
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¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor el mecanismo de acción de las quinolonas?
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¿Cuál es la acción de la daptomicina?
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¿Qué mecanismo de resistencia es común en las infecciones tratadas con carbapenem?
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¿Qué tipo de acción tienen las quinolonas?
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Los polipéptidos, como las polimixinas, actúan mediante:
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la resistencia a las quinolonas es correcta?
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¿Cuál es la característica principal del moxifloxacino en comparación con las quinolonas de generaciones anteriores?
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La eficacia de los carbapenem se maximiza cuando la concentración se mantiene por encima de:
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¿Cuál es la vía de administración de la vancomicina?
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¿Qué tipo de infecciones son indicaciones para el uso de quinolonas?
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¿Qué aspecto destaca entre las rifamicinas?
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¿Cuál es la utilidad de rifampicina en el tratamiento?
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¿Cuál es la principal función de las penicilinas en el tratamiento de infecciones?
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¿Qué efecto secundario común pueden provocar las penicilinas?
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¿Cuál de las siguientes penicilinas es resistente a la penicilinaasa?
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¿Qué característica define el espectro de la penicilina G?
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¿Cuál es el mecanismo de resistencia más común que las bacterias desarrollan contra las penicilinas?
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¿Con qué medicamentos son sinérgicas las penicilinas?
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¿Cuál de las siguientes combinaciones es efectiva contra Pseudomonas?
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¿Cuál es la forma de administración de la penicilina G en infecciones graves?
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¿Qué microorganismos son resistentes a la tigeciclina?
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¿Cuál es la principal ventaja de la azitromicina sobre otros macrólidos?
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¿Qué mecanismo de resistencia se observa en neumococos en España frente a los macrólidos?
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¿Cuál es el único representante de los cetólidos?
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¿Qué efecto adverso es más frecuente con la clindamicina?
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¿Cuál de los siguientes patógenos no es sensible a la clindamicina?
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¿Qué característica tienen los macrólidos en términos de administración y perfil farmacológico?
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¿En qué infección son los macrólidos de primera indicación?
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¿Cuál es la principal acción de la clindamicina sobre las bacterias?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los macrólidos es incorrecta?
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Flashcards
Penicilina
Penicilina
El primer antibiótico descubierto, producido por hongos y bacterias para defenderse. Es el grupo más importante en el arsenal terapéutico.
Betalactámicos
Betalactámicos
Un grupo de antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana. Su mecanismo de acción se basa en bloquear la actividad de la transpeptidasa, una enzima crucial en la formación de la pared celular.
Penicilinas
Penicilinas
Grupo de betalactámicos muy efectivos contra bacterias Gram positivas, especialmente estafilococos. Tienen alta eficiencia en alcanzar concentraciones útiles en fluidos corporales como el líquido cefalorraquídeo y el pulmón.
Penicilina G (Bencilpenicilina)
Penicilina G (Bencilpenicilina)
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Penicilina V (Fenoximetilpenicilina)
Penicilina V (Fenoximetilpenicilina)
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Penicilinas resistentes a la penicilinasa (como la cloxacilina)
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Penicilinas de amplio espectro (como la ampicilina y amoxicilina)
Penicilinas de amplio espectro (como la ampicilina y amoxicilina)
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Penicilinas con inhibidores de betalactamasas (como amoxicilina-clavulanate, piperacilina-tazobactam)
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Carbapenemes
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Eficacia de los carbapenemes
Eficacia de los carbapenemes
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Efectos secundarios de los carbapenemes
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Glucopéptidos
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Acción y resistencias de los glucopéptidos
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Ejemplos de glucopéptidos
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Efectos adversos de los glucopéptidos
Efectos adversos de los glucopéptidos
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Daptomicina
Daptomicina
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Polimixinas B y E
Polimixinas B y E
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Uso limitado de la daptomicina
Uso limitado de la daptomicina
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Rifabutina
Rifabutina
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Rifaximina
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Metronidazol
Metronidazol
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Sulfamidas
Sulfamidas
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Trimetoprim
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Combinación de Sulfamidas y Trimetoprim
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Sulfamidas
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Macrólidos: ¿Cómo actúan?
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Mecanismos de resistencia a macrólidos
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Azitromicina: ¿Qué la hace especial?
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Macrólidos: Bacteriostáticos o bactericidas?
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Aplicaciones clínicas de los macrólidos
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Cetólidos: ¿Qué los diferencia?
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Clindamicina: ¿Qué la hace única?
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Clindamicina: ¿Resistencia a macrólidos?
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Aplicaciones de clindamicina para infecciones graves
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Clindamicina: Dependencia del tiempo
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Quinolonas: Mecanismo de Acción
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Generaciones de Quinolonas
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Espectro de Acción de Quinolonas
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Farmacocinética e Indicaciones de Quinolonas
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Efectos Secundarios de Quinolonas
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Rifamicinas: Mecanismo de Acción
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Rifamicinas: Usos Clínicos
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Resistencia a Rifamicinas
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Quinolonas: Resumen
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Rifamicinas: Resumen
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Study Notes
Antibióticos: Segunda Parte
- Descubrimientos clave:
- Fleming descubrió la penicilina en 1928.
- En 1935, se descubrieron las sulfamidas (Domagk).
- Waksman introdujo el término "antibiótico".
- En 1943, se descubrió la estreptomicina (Schatz).
- En 1948, se descubrió la tetraciclina (Duggar).
Principales familias de antibióticos
- Inoglucosidos: Gentamicina, Tobramicina, Amikacina, Kanamicina, Rifamicinas (Rifampicina, Rifabutina, Rifaximina).
- Copéptidos: Vancomicina, Teicoplamina, Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina, Tetraciclinas (Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina), Telitromicina, Cloindamicina, Daptomicina, Glicilciclinas (Tigeciclina), Bacitracina.
- Otros: Nolonas (Norfloxacino, Ciprofloxacino, Levofloxacino, Moxifloxacino).
Betalactámicos
- Penicilinas: Penicilina, Cloxacilina, Meticilina, Amoxicilina, Ampicilina, Piperacilina, Carbenicilina, Amoxicilina-Clavulánico, Piperacilina-Tazobactam.
- Carbapenems: Ertapenem, Meropenem, Doripenem, Imipenem.
- Cefalosporinas: Cefazolina, Cefalexina, Cefradoxilo, Cefuroxima, Cefaclor, Cefonicid, Cefotaxima, Ceftriaxona, Ceftazidima, Cefixima.
- Monobactams: Aztreonam.
Estructura de los antibióticos
- Se muestran las representaciones químicas de las estructuras para varios grupos de antibióticos (incluyendo las estructuras del núcleo de los betalactámicos, ejemplos de quinolonas, los macrolidos, y más).
Penicilinas
- Características: Toxicidad baja, bloquean la transpeptidasa de las PBP (Proteínas que fijan las proteínas de unión a péptidos), bactericidas.
- Mecanismos de resistencia: Modificación de PBPs, inactivación por betalactamasas, disminución de permeabilidad y presencia de bombas de expulsión.
- Efectos secundarios: Hipersensibilidad, tromboflebitis, dolor focal, alteraciones gastrointestinales, colonización por cándidas.
- Interacciones: Sinérgicos con aminoglucosidos, antagónicos con tetraciclinas.
Penicilina G (Bencilpenicilina)
- Presentación: sal sódica IV, procaína IM, benzatina IM.
- Espectro: Grampositivos, algunos Gramnegativos (estafilococos en mayor parte).
- Indicaciones: Sífilis, infecciones por Clostridium, infecciones por S. pyogenes, meningitis, neumonía.
- Penicilina V (Fenoximetilpenicilina): Administración oral, menor actividad.
Otras penicilinas
- Resistentes a la penicilinasa: Cloxacilina, de elección en estafilococos no MRSA.
- Amplio espectro: Ampicilina, Amoxicilina; como sustituto de la penicilina, especialmente indicadas frente a Pseudomonas.
- Carboxi-ureido: Piperacilina. Inhibidores de betalactamasas: Clavulánico, Tazobactam, Sulbactam; Amoxicilina-Clavulánico, (amplio espectro, incluye anaerobios), Piperacilina-Tazobactam.
Inhibidores de las betalactamasas
- Mostrar estructuras químicas de ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam.
Cefalosporinas
-
Derivados del ácido 7-aminocefalosporánico; descubierto en 1945 por hongos.
-
Comparten mecanismo de acción con las penicilinas.
-
Baja toxicidad.
-
Eficacia relacionada con concentraciones de 4-5 veces mayores al CMI.
-
Resistencia: sustitución de átomos de azufre por O2 en el anillo dihidrotiaízinico.
-
Efectos secundarios: tromboflebitis, alteraciones gastrointestinales, colonización por cándidas, enterococo y menos reacciones de hipersensibilidad.
-
Estructura de varias generaciones de cefalosporinas (de primera a cuarta) y sus formas químicas.
-
Especificidad de acción en gram positivos y negativos.
Monobactam (Aztreonam)
- Betalactámico monocíclico, con excelente actividad sobre bacterias aerobias.
- Su espectro es similar al de cefalosporinas de 3ª generación.
- Sustituto de aminoglucósidos en insuficiencia renal; administración parenteral cada 12/24 horas.
- Baja toxicidad.
Carbapenem
- Son betalactámicos de amplio espectro.
- Eficacia máxima cuando la concentración se mantiene por encima de CMI al menos durante el 40% del intervalo entre dosis.
- Mecanismos de resistencia: escasas betalactamasas, disminución de permeabilidad y sobreexpresión de bombas de expulsión.
- Los tipos más significativos de resistencia y los efectos secundarios.
- Tipos de Carbapenem: Ertapenem, Imipenem y Doripenem.
Glucopéptidos (Vancomicina, Teicoplanina)
- Inhiben la síntesis de pared celular bacteriana.
- Actividad bactericida lenta.
- No activa frente a Gram-.
- Actividad frente a Gram+, aerobios, anaerobios (incluyendo MRSA).
- Resistencia en enterococos por formación de un precursor de peptidoglicano con baja afinidad por los glucopéptidos.
- No se absorben vía oral.
- Efectos adversos: flebitis, síndrome del hombre rojo, toxicidad renal.
Lipopéptidos (Daptomicina)
- Lipopéptido cíclico, con acción sobre la membrana citoplasmática de Gram(+).
- Actividad bactericida rápida y concentración dependiente.
- Efecto postantibiótico.
- No indicado en neumonía por disminución de actividad en presencia del surfactante pulmonar.
- Utilizado con éxito en endocarditis MRSA y S.C.N.
Polipéptidos (Colistina, Bacitracina)
- Derivados de Bacillus polymyxa, con actividad sobre la membrana.
- Bactericidas rápidos, con concentración dependiente.
- Utilizados como agentes tópicos para infecciones cutáneas, óticas y oculares.
Aminoglucósidos
- Estructuras formadas por aminoazúcares unidos a un anillo aminociclitol por enlaces glucosídicos.
- Acción en el citoplasma inhibiendo la síntesis proteica al unirse a subunidades 30S y 50S de los ribosomas.
- Tienen actividad bactericida dependiente de la concentración.
- Resistencia por reducción de permeabilidad en Pseudomonas.
- Espectro: activos frente a Gram -, incluyendo Pseudomonas y S. aureus.
- Efectos adversos: ototoxicidad y nefrotoxicidad.
Tetraciclinas
- Bacteriostáticos, de amplio espectro.
- Actividad tiempo dependiente y efecto postantibiótico.
- Inhiben la síntesis proteica al unirse a la subunidad 30S del ribosoma.
- Resistencia debido a bombas de expulsión y reducción de permeabilidad.
- Útiles en el tratamiento de Chlamydia, Mycoplasma y Rickettsia.
- Doxiciclina: la más usada, con alta biodisponibilidad oral y una sola dosis cada 24 horas.
- Tigeciclina: fármaco hospitalario IV de espectro amplio que abarca Acinetobacter y Stenotrophomonas spp.; sin embargo, P. aeruginosa es resistente,.
Macrolidos
- Estructura de anillo lactona unida a dos azúcares.
- El compuesto base es la eritromicina, generando azitromicina y claritromicina.
- Actúan uniéndose a la subunidad 50S del ribosoma inhibiendo la síntesis proteica.
- Resistencia (3 mecanismos): expulsión por bombas, modificación en el sitio de unión al ribosoma y enzimas inactivantes.
- Buena absorción oral, incluyendo buenas concentraciones intracelulares.
- Efectos secundarios: gastrointestinales.
- Primera indicación en infecciones por Campylobacter, Helycobacter y Bordetella.
Cetólidos
- Derivados semisintéticos de eritromicina.
- Mejoran la actividad de eritromicina frente a algunos microorganismos (neumococos, estreptococos).
- Buena actividad frente a Mycoplasma, Bartonella, M. avium, Legionella.
- Telitromicina es el único representante.
- Administración oral con biodisponibilidad media.
- Efectos secundarios: gastrointestinales.
Clindamicina
- Lincosamina que bloquea la síntesis de proteínas en el ribosoma 50S.
- Activa frente a Gram + y anaerobios, inactiva frente a enterococos.
- Inhibe la producción de toxinas y/o componentes de la pared celular que confieren virulencia a la bacteria.
- Se utiliza en fascitis por S. pyogenes, grangrena gaseosa y SST.
- Tiempo dependiente.
- Disminución de su utilidad por resistencia.
- Buena en infecciones con participación de anaerobios.
Quinolonas
- Estructura química con doble anillo y cadenas laterales, aumentando su actividad con la presencia de un átomo de flúor.
- Bloquean las topoisomerasas II y IV, inhibiendo la síntesis de ADN.
- Tienen actividad bactericida rápida y dependiente de la concentración, con efecto postantibiótico.
- Resistencia mediante mutaciones cromosómicas, bombas de expulsión.
- Tipos: Primera generación (Ácido pipemídico y ácido nalidíxico), Segunda (Norfloxacino, Ciprofloxacino), Tercera (Levofloxacino, Ofloxacino), Cuarta (Moxifloxacino)
Oxazolidinonas (Linezolid)
- Bloquea la síntesis proteica en los ribosomas.
- Acción exclusiva, mecanismo de acción distinto a las otras clases de antibióticos.
- Vía oral y intravenosa.
- Efecto postantibiótico de 1-3 horas; actividad tiempo-dependiente.
- Excelente actividad frente a Gram positivos, incluyendo MRSA y enterococos multirresistentes.
- Concentraciones en huesos, pulmones, ojos, etc.
- Efectos secundarios principales: alteraciones gastrointestinales; anemia y trombocitopenia en tratamientos prolongados.
Fosfomicina
- Antibiótico derivado de origen natural; bactericida y tiempo dependiente.
- Interfiere en la síntesis de peptidoglucano (Gram -).
- Buena actividad frente a estafilococos y otros Gram +, y muchos Gram (-), enterobacterias y Pseudomonas.
- Resistencia: Enterococos, Listeria y Bacteroides.
- Vía oral, excelente para cistitis no complicadas (dosis única). Se usa también IV.
- Sinérgico con betalactámicos y aminoglucósidos; practicamente atóxico.
- Efectos secundarios: alteraciones gastrointestinales y vaginitis candidiasis.
Antimetabolitos (Sulfamidas y Trimetoprim)
- Sulfamidas: Primeras antibióticas disponibles después de 1935; bacteriostáticas; inhiben la síntesis de ácido fólico por competencia con PABA; mecanismo de resistencia: hiperproducción de PABA, o modificación en la dihidrofolato-sintetasa; espectro amplio; absorción vía oral.
- Trimetoprim: Otro antimetabolito; interfiere en la síntesis del ácido fólico y combinadas con sulfamidas actúan con mayor intensidad; amplio espectro (incluyendo cepas resistentes a meticilina), no anaerobicidas; Trimetoprim/Sulfametoxazol es la combinación más común.
- Tanto las sulfamidas como el trimetoprim/sulfametoxazol son útiles en infecciones respiratorias o de vías urinarias.
Rifamicinas
- Inhiben la ARN polimerasa bacteriana.
- Bactericidas con concentración dependiente.
- Resistencia: por dificultad de penetración en la bacteria y por mutaciones.
- Desarrollan resistencia con rapidez si se emplean en monoterapia.
- Tipos: Rifampicina (tratamiento M. tuberculosis, Gram+, potencia a anfotericina), Rifabutina (activdad frente a M. avium-complex), Rifaximina (activa frente a cocos Gram (+) y enterobacterias; menos tóxica; usada en diarrea del viajero).
Metronidazol
- Se transforma en productos intermedios de degradación que dañan el ADN bacteriano.
- Eficacia rápida; concentración dependiente; propiedades antiinflamatorias, antioxidantes, e inmunomoduladoras.
- Activo frente a protozoos (T. vaginalis, G. lamblia, E. histolytica); también activo en anaerobios (Gram +, Gram -, C. jejuni, H. pylori, G. vaginalis)
- Absorción oral y uso IV y rectal/vaginal.
- Efectos secundarios principales: gastrointestinales.
- Se utiliza para tratar infecciones causadas por bacterias anaeróbicas.
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Este cuestionario pone a prueba tus conocimientos sobre el uso, efectos secundarios y mecanismos de resistencia de antibióticos como el Metronidazol y las sulfamidas. Responde preguntas clave que cubren tanto la farmacología como las características de estos medicamentos. Ideal para estudiantes de medicina y farmacología.