Antibióticos y Antiprotozoarios
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Questions and Answers

¿Cuál es un efecto secundario frecuente del Metronidazol?

  • Actividad frente a aerobios
  • Efectos antinflamatorios
  • Alteraciones gastrointestinales (correct)
  • Mala absorción oral
  • ¿Qué mecanismo de resistencia es común en las sulfamidas?

  • Aumento de la actividad bactericida
  • Inhibición de la dihidro fólico-sintetasa
  • Hiperproducción de PABA (correct)
  • Producción aumentada de ácido fólico
  • ¿A cuál de los siguientes protozoos puede tratarse con Metronidazol?

  • Giardia lamblia (correct)
  • Plasmodium falciparum
  • Escherichia coli
  • Candida albicans
  • ¿Qué función tiene el Trimetoprim en combinación con sulfamidas?

    <p>Reducir la síntesis de ácido fólico (D)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la Rifabutina es correcta?

    <p>Es menos tóxica que otros antibióticos (A)</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de efectos adversos son más frecuentes con las sulfamidas?

    <p>Intolerancia digestiva (B)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal actividad de la Rifaximina?

    <p>Efectividad contra cocos y enterobacterias (B)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal ventaja de los carbapenem en pacientes con insuficiencia renal?

    <p>No presentan prácticamente fenómenos alérgicos. (B)</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto adverso es más probable al administrar imipenem a dosis altas?

    <p>Convulsiones (A)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes antibióticos no tiene actividad frente a P. aeruginosa?

    <p>Ertapenem (C)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los glucopéptidos es verdadera?

    <p>Son activos principalmente contra Gram (+). (A)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es un efecto secundario común de las quinolonas?

    <p>Alteraciones digestivas (D)</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto adverso se potencia con la administración de anfotericina y aminoglucósidos?

    <p>Toxicidad renal (D)</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué clasificación corresponde a ciprofloxacino?

    <p>Segunda generación (D)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor el mecanismo de acción de las quinolonas?

    <p>Bloquean la actividad de las topoisomerasas II y IV (C)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la acción de la daptomicina?

    <p>Afecta la membrana citoplasmática de bacterias Gram (+). (C)</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué mecanismo de resistencia es común en las infecciones tratadas con carbapenem?

    <p>Producción de betalactamasas. (B)</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de acción tienen las quinolonas?

    <p>Bactericida rápida y concentración dependiente (B)</p> Signup and view all the answers

    Los polipéptidos, como las polimixinas, actúan mediante:

    <p>Alteración de la membrana celular. (C)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la resistencia a las quinolonas es correcta?

    <p>Mutaciones cromosómicas en genes de topoisomerasas son un mecanismo de resistencia (D)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica principal del moxifloxacino en comparación con las quinolonas de generaciones anteriores?

    <p>Mejora la actividad en Gram (+) y anaerobios (A)</p> Signup and view all the answers

    La eficacia de los carbapenem se maximiza cuando la concentración se mantiene por encima de:

    <p>CMI durante el 40% del intervalo entre dosis. (C)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la vía de administración de la vancomicina?

    <p>IV e IM. (C)</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de infecciones son indicaciones para el uso de quinolonas?

    <p>Infecciones urinarias y respiratorias (B)</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué aspecto destaca entre las rifamicinas?

    <p>Su acción es dependiente de la concentración (B)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la utilidad de rifampicina en el tratamiento?

    <p>Tratamiento de M.tuberculosis y Gram (+) (C)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal función de las penicilinas en el tratamiento de infecciones?

    <p>Inhibir la actividad transpeptidasa de las PBP (B)</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto secundario común pueden provocar las penicilinas?

    <p>Reacciones de hipersensibilidad (A)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes penicilinas es resistente a la penicilinaasa?

    <p>Cloxacilina (A)</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué característica define el espectro de la penicilina G?

    <p>Espectro corto, principalmente Gram positivos y pocos negativos (A)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de resistencia más común que las bacterias desarrollan contra las penicilinas?

    <p>Modificación de PBP (A)</p> Signup and view all the answers

    ¿Con qué medicamentos son sinérgicas las penicilinas?

    <p>Aminoglucósidos (B)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes combinaciones es efectiva contra Pseudomonas?

    <p>Piperacilina-Tazobactam (C)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la forma de administración de la penicilina G en infecciones graves?

    <p>Intravenosa (A)</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué microorganismos son resistentes a la tigeciclina?

    <p>Pseudomonas aeruginosa (C)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal ventaja de la azitromicina sobre otros macrólidos?

    <p>Concentraciones intracelulares más altas (A)</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué mecanismo de resistencia se observa en neumococos en España frente a los macrólidos?

    <p>Modificación estructural en el sitio de unión (C)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el único representante de los cetólidos?

    <p>Telitromicina (C)</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto adverso es más frecuente con la clindamicina?

    <p>Alteraciones gastrointestinales (C)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes patógenos no es sensible a la clindamicina?

    <p>Enterococcus (A)</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué característica tienen los macrólidos en términos de administración y perfil farmacológico?

    <p>Presentan un efecto tiempo-dependiente (A)</p> Signup and view all the answers

    ¿En qué infección son los macrólidos de primera indicación?

    <p>Infecciones por Campylobacter (C)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal acción de la clindamicina sobre las bacterias?

    <p>Inhibe la síntesis de proteínas (D)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los macrólidos es incorrecta?

    <p>No presentan resistencia (B)</p> Signup and view all the answers

    Flashcards

    Penicilina

    El primer antibiótico descubierto, producido por hongos y bacterias para defenderse. Es el grupo más importante en el arsenal terapéutico.

    Betalactámicos

    Un grupo de antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana. Su mecanismo de acción se basa en bloquear la actividad de la transpeptidasa, una enzima crucial en la formación de la pared celular.

    Penicilinas

    Grupo de betalactámicos muy efectivos contra bacterias Gram positivas, especialmente estafilococos. Tienen alta eficiencia en alcanzar concentraciones útiles en fluidos corporales como el líquido cefalorraquídeo y el pulmón.

    Penicilina G (Bencilpenicilina)

    La penicilina G es una penicilina de espectro corto, efectiva contra bacterias Gram-positivas y algunas Gram-negativas, pero no para estafilococos resistentes.

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    Penicilina V (Fenoximetilpenicilina)

    Una forma oral de penicilina con vida media corta, con menor actividad que la Penicilina G, pero adecuada para infecciones leves.

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    Penicilinas resistentes a la penicilinasa (como la cloxacilina)

    Un tipo de penicilina que ha modificado su estructura para resistir la acción de las betalactamasas, enzimas producidas por bacterias para inactivar los antibióticos.

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    Penicilinas de amplio espectro (como la ampicilina y amoxicilina)

    Un grupo de penicilinas que tienen un espectro de acción más amplio que las penicilinas tradicionales, siendo efectivas contra algunas bacterias Gram-negativas.

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    Penicilinas con inhibidores de betalactamasas (como amoxicilina-clavulanate, piperacilina-tazobactam)

    Penicilinas que se combinan con inhibidores de betalactamasas, como clavulánico, tazobactam y sulbactam, para aumentar su espectro de acción.

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    Carbapenemes

    Los carbapenemes son antibióticos betalactámicos de amplio espectro que se utilizan como alternativa a los aminoglucósidos en pacientes con insuficiencia renal.

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    Eficacia de los carbapenemes

    Los carbapenemes son efectivos cuando la concentración del fármaco se mantiene por encima de la CMI (Concentración Mínima Inhibitoria) durante al menos el 40% del tiempo entre dosis.

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    Efectos secundarios de los carbapenemes

    Los carbapenemes pueden causar náuseas, vómitos, candidiasis y, en el caso del imipenem, convulsiones a dosis altas.

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    Glucopéptidos

    Los glucopéptidos son antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana, pero no la pared de bacterias Gram negativas.

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    Acción y resistencias de los glucopéptidos

    Los glucopéptidos son efectivos contra bacterias Gram positivas, incluyendo MRSA. Sin embargo, se han descrito resistencias en enterococos debido a la formación de un precursor del peptidoglicano con baja afinidad por los glucopéptidos.

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    Ejemplos de glucopéptidos

    La vancomicina y la teicoplanina son dos ejemplos de glucopéptidos que se administran por vía intravenosa o intramuscular.

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    Efectos adversos de los glucopéptidos

    Los efectos adversos más comunes de los glucopéptidos son la flebitis, el síndrome del hombre rojo y la toxicidad renal.

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    Daptomicina

    La daptomicina es un lipopéptido cíclico que tiene una acción rápida y concentración dependiente sobre la membrana citoplasmática de bacterias Gram positivas, incluyendo MRSA.

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    Polimixinas B y E

    Las polimixinas B y E son antibióticos polipéptidos derivados de Bacillus polymyxa que actúan sobre la membrana bacteriana, provocando la muerte rápida de la célula.

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    Uso limitado de la daptomicina

    La daptomicina no se recomienda para tratar la neumonía debido a su menor actividad en presencia de surfactante pulmonar.

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    Rifabutina

    Un antibiótico muy activo contra el complejo M. avium que causa efectos secundarios como alteraciones gastrointestinales, hipersensibilidad cutánea y hepatitis.

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    Rifaximina

    Un antibiótico eficaz contra los cocos Gram positivos y las enterobacterias, que se caracteriza por su menor toxicidad en comparación con otros antibióticos.

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    Metronidazol

    El principal representante de los nitroimidazoles, con alta toxicidad selectiva para anaerobios y parásitos. Actúa dañando el ADN dentro de las células y tiene un efecto bactericida rápido que depende de la concentración.

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    Sulfamidas

    Primeras sustancias antibióticas disponibles desde 1935, con acción bacteriostática que detiene la síntesis del ácido fólico. Son de espectro amplio y se absorben por vía oral.

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    Trimetoprim

    Un antimetabolito que interfiere en la síntesis del ácido fólico, pero en una fase diferente a las sulfamidas. Actúa sobre la fólico-reductasa y su combinación con las sulfamidas potencia el efecto.

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    Combinación de Sulfamidas y Trimetoprim

    La combinación de trimetoprim y sulfamidas, que produce una reducción más intensa de la síntesis de ácido fólico, ampliando el espectro de acción de las sulfamidas.

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    Sulfamidas

    Un antibiótico con potente actividad contra bacterias como Nocardia asteroides, que se utiliza en el tratamiento de infecciones respiratorias por este patógeno.

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    Macrólidos: ¿Cómo actúan?

    Macrólidos son antibióticos que se unen a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano, inhibiendo la síntesis de proteínas. Son eficaces contra bacterias Gram positivas, algunas Gram negativas y patógenos respiratorios como Legionella, Chlamydia y Mycoplasma.

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    Mecanismos de resistencia a macrólidos

    Los macrólidos presentan tres mecanismos principales de resistencia: expulsión por bombas, modificación del sitio de unión al ribosoma y enzimas que los inactivan. La resistencia por expulsión es común en S. pyogenes y la resistencia por modificación es frecuente en neumococos.

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    Azitromicina: ¿Qué la hace especial?

    La azitromicina es un macrólido de administración oral, una vez al día, que logra altas concentraciones intracelulares. Se destaca por su eficacia en infecciones respiratorias y su cómodo régimen de dosificación.

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    Macrólidos: Bacteriostáticos o bactericidas?

    Los macrólidos son típicamente bacteriostáticos, pero la azitromicina puede actuar como bactericida a altas concentraciones. La mayoría son dependientes del tiempo de exposición, exceptuando la azitromicina que es concentración-dependiente.

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    Aplicaciones clínicas de los macrólidos

    Los macrólidos son útiles para el tratamiento de infecciones causadas por Campylobacter, Helicobacter y Bordetella. También se recomiendan para infecciones por Legionella, Chlamydia y Mycoplasma.

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    Cetólidos: ¿Qué los diferencia?

    Los cetólidos son una clase de antibióticos modificados de la eritromicina, que mejoran su actividad frente a ciertos microorganismos, como neumococos y estreptococos, y presentan menor eficacia contra estafilococos. La telitromicina es el único representante de esta clase.

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    Clindamicina: ¿Qué la hace única?

    La clindamicina es una lincosamida que actúa inhibiendo la síntesis de proteínas en el ribosoma 50S. Es efectiva contra bacterias Gram positivas, anaerobios y MRSA, y también bloquea la producción de toxinas bacterianas.

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    Clindamicina: ¿Resistencia a macrólidos?

    La clindamicina tiene actividad contra bacterias resistentes a macrólidos por expulsión activa (Fenotipo M). También muestra eficacia contra MRSA, aunque con un porcentaje algo menor.

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    Aplicaciones de clindamicina para infecciones graves

    La clindamicina se utiliza para el tratamiento de infecciones graves como fascitis necrotizante por S. pyogenes y gangrena gaseosa, debido a su capacidad para bloquear la producción de toxinas y la formación de la pared celular.

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    Clindamicina: Dependencia del tiempo

    Clindamicina es un antibiótico dependiente del tiempo de exposición, similar a la mayoría de los macrólidos.

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    Quinolonas: Mecanismo de Acción

    Las quinolonas son antibióticos ampliamente utilizados en el tratamiento de infecciones por bacterias Gram (+) y Gram (-), incluyendo infecciones del tracto urinario, respiratorio, piel y tejidos blandos. Su mecanismo de acción principal es la inhibición de la síntesis de ADN bacteriano al bloquear la topoisomerasa II y IV.

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    Generaciones de Quinolonas

    Existen cuatro generaciones de quinolonas, clasificadas según su espectro de actividad y propiedades farmacocinéticas. La primera generación, ácido pipemídico y ácido nalidíxico, presenta un espectro de acción limitado. La segunda generación, norfloxacino y ciprofloxacino, tiene un espectro de acción más amplio. La tercera generación, levofloxacino y ofloxacino, presenta una mayor actividad contra bacterias Gram (+). Por último, la cuarta generación, moxifloxacino, incluye actividad anaerobicida.

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    Espectro de Acción de Quinolonas

    Diferentes quinolonas presentan distintos espectros de acción. Ciprofloxacino es eficaz contra bacterias Gram (-) como Pseudomonas, micobacterias, y moderadamente contra Gram (+). Levofloxacino mejora la actividad contra Gram (+). Moxifloxacino amplía el espectro de acción contra Gram (+) y anaerobios, pero pierde eficacia contra Pseudomonas aeruginosa.

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    Farmacocinética e Indicaciones de Quinolonas

    Las quinolonas poseen buena absorción oral, alta biodisponibilidad y se distribuyen bien en los tejidos, lo que facilita su uso extrahospitalario. Se utilizan para tratar infecciones del tracto urinario, prostatitis, infecciones de transmisión sexual, piel y tejidos blandos, respiratorias, gastrointestinales y osteoarticulares.

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    Efectos Secundarios de Quinolonas

    Las quinolonas pueden causar molestias gastrointestinales, fotosensibilidad, afectación del cartílago, alteraciones del sistema nervioso central (convulsiones) y cardiacas. Es importante tener en cuenta estos efectos secundarios al recetar estos fármacos.

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    Rifamicinas: Mecanismo de Acción

    Las rifamicinas son antibióticos que inhiben la ARN polimerasa bacteriana, esencial para la síntesis de proteínas. Su efecto es bactericida y depende de la concentración del fármaco. Actúan principalmente contra bacterias Gram (+), como Mycobacterium tuberculosis, y son utilizadas en combinación con otros medicamentos.

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    Rifamicinas: Usos Clínicos

    Las rifamicinas, como la rifampicina, son muy eficaces en el tratamiento de la tuberculosis. Son utilizadas en combinación con otros antibióticos para evitar el desarrollo de resistencia. También son utilizadas como adyuvantes en el tratamiento de infecciones por hongos debido a su capacidad de aumentar la eficacia de la anfotericina.

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    Resistencia a Rifamicinas

    La resistencia a las rifamicinas puede ser natural o adquirida. La resistencia natural se debe a la dificultad de penetración de la bacteria. La resistencia adquirida se produce por mutaciones en el gen que codifica la ARN polimerasa. La resistencia, especialmente en monoterapia, se desarrolla rápidamente.

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    Quinolonas: Resumen

    Las quinolonas son una familia de antibióticos con un amplio espectro de acción contra bacterias Gram (+) y Gram (-). Son ampliamente utilizadas en el tratamiento de infecciones del tracto urinario, respiratorio, piel y tejidos blandos y otras infecciones causadas por bacterias sensibles. Se utilizan en combinación con otros antibióticos para prevenir la aparición de resistencia.

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    Rifamicinas: Resumen

    Las rifamicinas son una clase de antibióticos que inhiben la ARN polimerasa bacteriana, un proceso crucial para la síntesis de proteínas. Son especialmente efectivas contra bacterias Gram (+), incluyendo Mycobacterium tuberculosis. Se utilizan en combinación con otros medicamentos para el tratamiento de la tuberculosis y otras infecciones. A pesar de su eficacia, la resistencia a este tipo de antibióticos es un problema creciente.

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    Study Notes

    Antibióticos: Segunda Parte

    • Descubrimientos clave:
      • Fleming descubrió la penicilina en 1928.
      • En 1935, se descubrieron las sulfamidas (Domagk).
      • Waksman introdujo el término "antibiótico".
      • En 1943, se descubrió la estreptomicina (Schatz).
      • En 1948, se descubrió la tetraciclina (Duggar).

    Principales familias de antibióticos

    • Inoglucosidos: Gentamicina, Tobramicina, Amikacina, Kanamicina, Rifamicinas (Rifampicina, Rifabutina, Rifaximina).
    • Copéptidos: Vancomicina, Teicoplamina, Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina, Tetraciclinas (Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina), Telitromicina, Cloindamicina, Daptomicina, Glicilciclinas (Tigeciclina), Bacitracina.
    • Otros: Nolonas (Norfloxacino, Ciprofloxacino, Levofloxacino, Moxifloxacino).

    Betalactámicos

    • Penicilinas: Penicilina, Cloxacilina, Meticilina, Amoxicilina, Ampicilina, Piperacilina, Carbenicilina, Amoxicilina-Clavulánico, Piperacilina-Tazobactam.
    • Carbapenems: Ertapenem, Meropenem, Doripenem, Imipenem.
    • Cefalosporinas: Cefazolina, Cefalexina, Cefradoxilo, Cefuroxima, Cefaclor, Cefonicid, Cefotaxima, Ceftriaxona, Ceftazidima, Cefixima.
    • Monobactams: Aztreonam.

    Estructura de los antibióticos

    • Se muestran las representaciones químicas de las estructuras para varios grupos de antibióticos (incluyendo las estructuras del núcleo de los betalactámicos, ejemplos de quinolonas, los macrolidos, y más).

    Penicilinas

    • Características: Toxicidad baja, bloquean la transpeptidasa de las PBP (Proteínas que fijan las proteínas de unión a péptidos), bactericidas.
    • Mecanismos de resistencia: Modificación de PBPs, inactivación por betalactamasas, disminución de permeabilidad y presencia de bombas de expulsión.
    • Efectos secundarios: Hipersensibilidad, tromboflebitis, dolor focal, alteraciones gastrointestinales, colonización por cándidas.
    • Interacciones: Sinérgicos con aminoglucosidos, antagónicos con tetraciclinas.

    Penicilina G (Bencilpenicilina)

    • Presentación: sal sódica IV, procaína IM, benzatina IM.
    • Espectro: Grampositivos, algunos Gramnegativos (estafilococos en mayor parte).
    • Indicaciones: Sífilis, infecciones por Clostridium, infecciones por S. pyogenes, meningitis, neumonía.
    • Penicilina V (Fenoximetilpenicilina): Administración oral, menor actividad.

    Otras penicilinas

    • Resistentes a la penicilinasa: Cloxacilina, de elección en estafilococos no MRSA.
    • Amplio espectro: Ampicilina, Amoxicilina; como sustituto de la penicilina, especialmente indicadas frente a Pseudomonas.
    • Carboxi-ureido: Piperacilina. Inhibidores de betalactamasas: Clavulánico, Tazobactam, Sulbactam; Amoxicilina-Clavulánico, (amplio espectro, incluye anaerobios), Piperacilina-Tazobactam.

    Inhibidores de las betalactamasas

    • Mostrar estructuras químicas de ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam.

    Cefalosporinas

    • Derivados del ácido 7-aminocefalosporánico; descubierto en 1945 por hongos.

    • Comparten mecanismo de acción con las penicilinas.

    • Baja toxicidad.

    • Eficacia relacionada con concentraciones de 4-5 veces mayores al CMI.

    • Resistencia: sustitución de átomos de azufre por O2 en el anillo dihidrotiaízinico.

    • Efectos secundarios: tromboflebitis, alteraciones gastrointestinales, colonización por cándidas, enterococo y menos reacciones de hipersensibilidad.

    • Estructura de varias generaciones de cefalosporinas (de primera a cuarta) y sus formas químicas.

    • Especificidad de acción en gram positivos y negativos.

    Monobactam (Aztreonam)

    • Betalactámico monocíclico, con excelente actividad sobre bacterias aerobias.
    • Su espectro es similar al de cefalosporinas de 3ª generación.
    • Sustituto de aminoglucósidos en insuficiencia renal; administración parenteral cada 12/24 horas.
    • Baja toxicidad.

    Carbapenem

    • Son betalactámicos de amplio espectro.
    • Eficacia máxima cuando la concentración se mantiene por encima de CMI al menos durante el 40% del intervalo entre dosis.
    • Mecanismos de resistencia: escasas betalactamasas, disminución de permeabilidad y sobreexpresión de bombas de expulsión.
    • Los tipos más significativos de resistencia y los efectos secundarios.
    • Tipos de Carbapenem: Ertapenem, Imipenem y Doripenem.

    Glucopéptidos (Vancomicina, Teicoplanina)

    • Inhiben la síntesis de pared celular bacteriana.
    • Actividad bactericida lenta.
    • No activa frente a Gram-.
    • Actividad frente a Gram+, aerobios, anaerobios (incluyendo MRSA).
    • Resistencia en enterococos por formación de un precursor de peptidoglicano con baja afinidad por los glucopéptidos.
    • No se absorben vía oral.
    • Efectos adversos: flebitis, síndrome del hombre rojo, toxicidad renal.

    Lipopéptidos (Daptomicina)

    • Lipopéptido cíclico, con acción sobre la membrana citoplasmática de Gram(+).
    • Actividad bactericida rápida y concentración dependiente.
    • Efecto postantibiótico.
    • No indicado en neumonía por disminución de actividad en presencia del surfactante pulmonar.
    • Utilizado con éxito en endocarditis MRSA y S.C.N.

    Polipéptidos (Colistina, Bacitracina)

    • Derivados de Bacillus polymyxa, con actividad sobre la membrana.
    • Bactericidas rápidos, con concentración dependiente.
    • Utilizados como agentes tópicos para infecciones cutáneas, óticas y oculares.

    Aminoglucósidos

    • Estructuras formadas por aminoazúcares unidos a un anillo aminociclitol por enlaces glucosídicos.
    • Acción en el citoplasma inhibiendo la síntesis proteica al unirse a subunidades 30S y 50S de los ribosomas.
    • Tienen actividad bactericida dependiente de la concentración.
    • Resistencia por reducción de permeabilidad en Pseudomonas.
    • Espectro: activos frente a Gram -, incluyendo Pseudomonas y S. aureus.
    • Efectos adversos: ototoxicidad y nefrotoxicidad.

    Tetraciclinas

    • Bacteriostáticos, de amplio espectro.
    • Actividad tiempo dependiente y efecto postantibiótico.
    • Inhiben la síntesis proteica al unirse a la subunidad 30S del ribosoma.
    • Resistencia debido a bombas de expulsión y reducción de permeabilidad.
    • Útiles en el tratamiento de Chlamydia, Mycoplasma y Rickettsia.
    • Doxiciclina: la más usada, con alta biodisponibilidad oral y una sola dosis cada 24 horas.
    • Tigeciclina: fármaco hospitalario IV de espectro amplio que abarca Acinetobacter y Stenotrophomonas spp.; sin embargo, P. aeruginosa es resistente,.

    Macrolidos

    • Estructura de anillo lactona unida a dos azúcares.
    • El compuesto base es la eritromicina, generando azitromicina y claritromicina.
    • Actúan uniéndose a la subunidad 50S del ribosoma inhibiendo la síntesis proteica.
    • Resistencia (3 mecanismos): expulsión por bombas, modificación en el sitio de unión al ribosoma y enzimas inactivantes.
    • Buena absorción oral, incluyendo buenas concentraciones intracelulares.
    • Efectos secundarios: gastrointestinales.
    • Primera indicación en infecciones por Campylobacter, Helycobacter y Bordetella.

    Cetólidos

    • Derivados semisintéticos de eritromicina.
    • Mejoran la actividad de eritromicina frente a algunos microorganismos (neumococos, estreptococos).
    • Buena actividad frente a Mycoplasma, Bartonella, M. avium, Legionella.
    • Telitromicina es el único representante.
    • Administración oral con biodisponibilidad media.
    • Efectos secundarios: gastrointestinales.

    Clindamicina

    • Lincosamina que bloquea la síntesis de proteínas en el ribosoma 50S.
    • Activa frente a Gram + y anaerobios, inactiva frente a enterococos.
    • Inhibe la producción de toxinas y/o componentes de la pared celular que confieren virulencia a la bacteria.
    • Se utiliza en fascitis por S. pyogenes, grangrena gaseosa y SST.
    • Tiempo dependiente.
    • Disminución de su utilidad por resistencia.
    • Buena en infecciones con participación de anaerobios.

    Quinolonas

    • Estructura química con doble anillo y cadenas laterales, aumentando su actividad con la presencia de un átomo de flúor.
    • Bloquean las topoisomerasas II y IV, inhibiendo la síntesis de ADN.
    • Tienen actividad bactericida rápida y dependiente de la concentración, con efecto postantibiótico.
    • Resistencia mediante mutaciones cromosómicas, bombas de expulsión.
    • Tipos: Primera generación (Ácido pipemídico y ácido nalidíxico), Segunda (Norfloxacino, Ciprofloxacino), Tercera (Levofloxacino, Ofloxacino), Cuarta (Moxifloxacino)

    Oxazolidinonas (Linezolid)

    • Bloquea la síntesis proteica en los ribosomas.
    • Acción exclusiva, mecanismo de acción distinto a las otras clases de antibióticos.
    • Vía oral y intravenosa.
    • Efecto postantibiótico de 1-3 horas; actividad tiempo-dependiente.
    • Excelente actividad frente a Gram positivos, incluyendo MRSA y enterococos multirresistentes.
    • Concentraciones en huesos, pulmones, ojos, etc.
    • Efectos secundarios principales: alteraciones gastrointestinales; anemia y trombocitopenia en tratamientos prolongados.

    Fosfomicina

    • Antibiótico derivado de origen natural; bactericida y tiempo dependiente.
    • Interfiere en la síntesis de peptidoglucano (Gram -).
    • Buena actividad frente a estafilococos y otros Gram +, y muchos Gram (-), enterobacterias y Pseudomonas.
    • Resistencia: Enterococos, Listeria y Bacteroides.
    • Vía oral, excelente para cistitis no complicadas (dosis única). Se usa también IV.
    • Sinérgico con betalactámicos y aminoglucósidos; practicamente atóxico.
    • Efectos secundarios: alteraciones gastrointestinales y vaginitis candidiasis.

    Antimetabolitos (Sulfamidas y Trimetoprim)

    • Sulfamidas: Primeras antibióticas disponibles después de 1935; bacteriostáticas; inhiben la síntesis de ácido fólico por competencia con PABA; mecanismo de resistencia: hiperproducción de PABA, o modificación en la dihidrofolato-sintetasa; espectro amplio; absorción vía oral.
    • Trimetoprim: Otro antimetabolito; interfiere en la síntesis del ácido fólico y combinadas con sulfamidas actúan con mayor intensidad; amplio espectro (incluyendo cepas resistentes a meticilina), no anaerobicidas; Trimetoprim/Sulfametoxazol es la combinación más común.
    • Tanto las sulfamidas como el trimetoprim/sulfametoxazol son útiles en infecciones respiratorias o de vías urinarias.

    Rifamicinas

    • Inhiben la ARN polimerasa bacteriana.
    • Bactericidas con concentración dependiente.
    • Resistencia: por dificultad de penetración en la bacteria y por mutaciones.
    • Desarrollan resistencia con rapidez si se emplean en monoterapia.
    • Tipos: Rifampicina (tratamiento M. tuberculosis, Gram+, potencia a anfotericina), Rifabutina (activdad frente a M. avium-complex), Rifaximina (activa frente a cocos Gram (+) y enterobacterias; menos tóxica; usada en diarrea del viajero).

    Metronidazol

    • Se transforma en productos intermedios de degradación que dañan el ADN bacteriano.
    • Eficacia rápida; concentración dependiente; propiedades antiinflamatorias, antioxidantes, e inmunomoduladoras.
    • Activo frente a protozoos (T. vaginalis, G. lamblia, E. histolytica); también activo en anaerobios (Gram +, Gram -, C. jejuni, H. pylori, G. vaginalis)
    • Absorción oral y uso IV y rectal/vaginal.
    • Efectos secundarios principales: gastrointestinales.
    • Se utiliza para tratar infecciones causadas por bacterias anaeróbicas.

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