Anatomia e Fisiologia dei Reni

Organo retroperitoneale che pesa circa 150 g, ha un diametro longitudinale di 11 cm, diametro trasverso di 6 cm e antero-posteriore di 3 cm. Composto da una zona corticale esterna e una midollare interna, con le piramidi del Malpighi dove avviene la filtrazione.

Parte principale del rene, dove si trovano le papille che sfociano verso l'ilo. La base di ogni piramide confina con la zona corticale.

Formato da una piramide renale, il tratto di tessuto corticale sovrastante e le due colonne adiacenti.

Unità funzionale e strutturale del rene, responsabile della filtrazione del sangue e della formazione dell'urina.

Gomitolo di capillari situato all'interno della capsula di Bowman, responsabile della filtrazione glomerulare.

Struttura che racchiude il glomerulo e riceve il filtrato del sangue.

Insieme di calici che confluiscono nella pelvi renale, da cui origina l'uretere. Riceve l'urina dai dotti che percorrono la papilla renale.

Larga cavità del rene da cui origina l'uretere. Riceve l'urina dai calici renali e la convoglia verso la vescica.

Una malattia ereditaria caratterizzata dalla formazione di cisti multiple nei reni, che possono causare un ingrossamento degli organi e danneggiare la funzionalità renale.

L'infiammazione dei glomeruli renali causata dal deposito di immunocomplessi nel lupus.

Le cisti nei reni policistici sono piene di liquido, composto da materiali come siero, proteine e cristalli.

Un tipo di glomerulonefrite lupica che colpisce solo alcuni glomeruli.

Un tipo di glomerulonefrite lupica che colpisce più del 50% dei glomeruli, con alto rischio di insufficienza renale.

Le cisti possono formarsi anche in altri organi, oltre ai reni. Il fegato è il più colpito, seguito dalla milza e dal pancreas.

Anche se non si formano cisti cerebrali, circa il 20% dei pazienti con rene policistico ha aneurismi cerebrali. La ragione di questa correlazione è ancora sconosciuta.

Il processo che porta alla glomerulonefrite lupica.

I complessi che si depositano nei glomeruli, formati da anticorpi e antigeni del corpo stesso.

La malattia progredisce lentamente, con le cisti che crescono gradualmente nel tempo. La funzionalità renale si deteriora a causa del danno ai glomeruli e ai nefroni.

La proliferazione delle cellule glomerulari che porta a un ispessimento della membrana basale e alla formazione di cicatrici.

Le proteine PKD1 e PKD2 sono coinvolte nella malattia. Le mutazioni in questi geni causano la formazione delle cisti.

Le proteine PKD1 e PKD2 svolgono ruoli importanti nell'epitelio tubulare e nei complessi di adesione cellula-cellula.

Un tipo di glomerulopatia causata dall'HIV che danneggia direttamente i glomeruli.

Le mutazioni nelle proteine PKD1 e PKD2 portano a disregolazione del calcio e aumento dell'AMP ciclico (cAMP), contribuendo al danno cellulare e alla formazione delle cisti.

I test utilizzati per diagnosticare la glomerulonefrite lupica.

Una malattia autoimmune in cui gli anticorpi attaccano la membrana basale dei glomeruli, portando a una rapida distruzione del tessuto.

Una patologia renale caratterizzata da un ispessimento della membrana basale glomerulare, che subisce un processo di sclerosi.

L'infiammazione dei glomeruli renali, con la formazione di depositi di immunocomplessi che si attivano come parte di una reazione autoimmune.

Una malattia autoimmune in cui gli anticorpi attaccano la membrana basale dei glomeruli e dei vasi sanguigni del polmone.

Il coinvolgimento di una citochina, il fattore di permeabilità glomerulare, che aumenta la permeabilità della barriera glomerulare.

Possono essere localizzate esclusivamente a livello renale o possono essere la conseguenza di danno vascolare su più sedi.

Conseguenza del danno vascolare in più sedi. Esempio: la vasculite criobulinemica.

La glomerulonefrite post-infettiva è un'infiammazione dei glomeruli renali causata da un'infezione precedente, solitamente da streptococchi A, stafilococchi, HBV o malaria.

La glomerulonefrite post-infettiva si manifesta da 9 a 14 giorni dopo l'infezione iniziale.

Gli immunocomplessi, formati da anticorpi e proteine del microrganismo, si depositano sui glomeruli renali, causando un'infiammazione.

La malattia della membrana basale sottile è una forma di glomerulopatia ereditaria che alterna lo spessore della membrana basale glomerulare, portando a una filtrazione più grossolana.

La sindrome di Alport è una malattia ereditaria che colpisce la membrana basale glomerulare e il collagene di tipo IV.

La sindrome di Alport causa danni renali, ma anche sordità e anomalie oculari.

Le glomerulopatie ereditarie sono causate da mutazioni genetiche che colpiscono le strutture dei glomeruli.

La glomerulonefrite post-infettiva è la forma più comune di glomerulonefrite, ed è spesso causata da infezioni da streptococchi A, stafilococchi, HBV o malaria.

L'accumulo di uromodulina danneggiata nei tubuli renali, che forma cristalli e ostruisce il flusso urinario.

La riduzione della produzione di urina a meno di 500 ml al giorno.

Un accumulo di ioni idrogeno nel sangue, che causa un pH basso.

Un tipo di respirazione profonda e rapida che il corpo usa per tentare di compensare l'acidosi.

L'aumento dei livelli di acido urico nel sangue, che può portare alla formazione di cristalli e danni ai reni.

L'infiammazione di uno o entrambi i reni, causata da un'infezione batterica.

L'aumento del rischio di pielonefrite nelle donne è dovuto alla loro anatomia e alla loro fisiologia.

L'uretere geneticamente più corto può aumentare il rischio di pielonefrite perché aumenta il rischio di reflusso di urina infetta.