Alterações e Necrose Celular

Alterações Celulares e Adaptativas

• As células podem sofrer alterações em resposta a situações de stress, como lesão ou alterações nas necessidades do organismo.
• Essas alterações podem ser adaptativas, como a atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia e displasia.
• Atrofia: Diminuição do tamanho de uma célula ou tecido em resposta à diminuição da estimulação, falta de nutrientes ou agressão crónica.
• Hipertrofia: Aumento do tamanho de uma célula ou tecido em resposta à aumento da procura ou estimulação.
• Hiperplasia: Aumento do número de células em resposta à aumento da procura ou estimulação.
• Metaplasia: Mudança no tipo de célula ou tecido em resposta a uma agressão crónica.
• Displasia: Anomalia no desenvolvimento de uma célula, geralmente associada a alterações na forma, tamanho e organização das células.

Necrose Celular

• A necrose é um tipo de morte celular que ocorre em resposta a agressões muito rápidas e significativas, como a falta de oxigénio no cérebro.
• Existem diferentes tipos de necrose com características distintas:
  • Necrose de coagulação: Manutenção da estrutura celular por um período de tempo, permitindo a ação do sistema imunitário.
  • Necrose de liquefação: Dissolução das células necróticas, com formação de pús – ocorre em infeções.
  • Necrose gorda: Degradação de triglicéridos em ácidos gordos, que precipitam cálcio, formando sais insolúveis – ocorre em doenças como a pancreatite.
  • Necrose caseosa: Área de detritos celulares com aparência de queijo – ocorre em doenças como a tuberculose.

Inflamação Crónica

• Processo inflamatório de longa duração caracterizado por:
  • Infiltração com células mononucleares (macrófagos, linfócitos e células plasmáticas)
  • Destruição do tecido
  • Cura por substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo (fibrose) e novos vasos sanguíneos (angiogénese)

Células Características da Inflamação Crónica

• Macrófagos:

  • Libertam substâncias que chamam outras células de defesa; são capazes de se dividir e imobilizar
  • Exibem proteínas para que os linfócitos produzam anticorpos
  • Originam-se de monócitos que migram para o tecido; agregam-se e transformam-se em células gigantes que fazem fagocitose
  • Duram cerca de 48 horas
  • A sua ativação resulta na secreção de produtos biologicamente ativos

• Linfócitos:

  • Dividem-se em células de memória e plasmócitos
  • Plasmócitos produzem anticorpos (imunoglobulinas) que envolvem agentes e permitem a sua deteção
  • Os anticorpos neutralizam os agentes e permitem a sua deteção pelas células natural killer, que os destroem
  • Os linfócitos de memória permitem a imunidade mesmo após a eliminação dos anticorpos
  • Produzem mediadores inflamatórios
  • Participam em reações imunitárias mediadas por células
  • Interagem de forma bidirecional com os macrófagos

• Eosinófilos:

  • Participação em reações imunes mediadas pela IgE (reações alérgicas)
  • Importantes em infeções parasitárias, pois os seus grânulos contêm uma proteína tóxica para parasitas
  • Quando passam para os tecidos, são chamados de mastócitos

• Mastócitos:

  • Libertam mediadores como a histamina e citocinas

Mediadores Químicos da Inflamação

• Os mediadores químicos da inflamação são substâncias que desencadeiam e amplificam a resposta inflamatória.
• Exemplos importantes: - Mediadores vasoativos (alteram a permeabilidade dos vasos): histamina, bradiquinina, complemento (C3a, C5a), prostaglandinas, leucotrienos e fator ativador das plaquetas.
  • Mediadores quimiotácticos (chamam células de defesa): complemento (C5a), leucotrienos (B4), fator ativador das plaquetas e citocinas (IL-1, TNF)
  • Outros mediadores: óxido nítrico

Aterosclerose

• Doença cardiovascular caracterizada pelo estreitamento dos vasos sanguíneos devido à deposição de gordura e colesterol.

• É uma doença inflamatória crónica da parede arterial, com três componentes principais:

  • Disfunção endotelial
  • Deposição lipídica
  • Reação inflamatória na parede vascular

• Principais características da aterosclerose: - Remodelção da parede do vaso: espessamento da parede arterial resultante da acumulação de lípidos, como o colesterol.

  • Envolve os vasos arteriais.
  • Resposta inflamatória nas paredes vasculares.
  • Acumulação de macrófagos e leucócitos promovida pelas LDL.
  • Remoção inadequada do material lipídico pelas HDL.

• LDL (lipoproteínas de baixa densidade): Transportam os lípidos para os depósitos de gordura; excesso de LDL pode levar à deposição de gordura em locais inadequados, como a parede dos vasos.

• HDL (lipoproteínas de alta densidade): Retiram os lípidos dos locais onde estes não deveriam estar e transportam-nos para os sítios adequados.

• Aterogenicidade: Desequilíbrio entre LDL e HDL, resultando em maior deposição de gordura do que a sua remoção.

• Glicogénio: Forma em que as reservas de gordura são armazenadas no fígado; importante para órgãos como o cérebro, que usam apenas a energia proveniente da glicose.

• Vasos das artérias: Elasticos, permitindo a regulação do fluxo sanguíneo para uma distribuição adequada.

Este quiz explora as diferentes alterações que as células podem sofrer em resposta a estresses, como atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia e displasia. Além disso, aborda o conceito de necrose celular e suas implicações. Teste seus conhecimentos sobre essas mudanças adaptativas e patológicas.