TEMA 9 Hemorragias intracerebrales PDF

NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro TEMA 9 Hemorragias intracerebrales...

NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro TEMA 9 Hemorragias intracerebrales Dr. José María Ramírez Moreno 1. Definición, clasificación y localización 5. Diagnóstico 2. Factores de riesgo 6. Tratamiento1 3. Anatomía patológica y fisiopatología 7. Pronóstico 4. Clínica 1. DEFINICIÓN Una HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (HIC) es una colección de sangre localizada dentro del parénquima encefálico producida por la rotura espontánea de un vaso, generalmente arterial y ya previamente enfermo. Por su localización y su tamaño (volumen) pueden comunicarse con estructuras como: N Sistema ventricular N Espacio subaracnoideo N Espacio infratentorial Si se comunican con estas estructuras, las HIC tendrán asociado un PEOR PRONÓSTICO que una hemorragia que esté confinada únicamente al parénquima. Las hemorragias intracerebrales representan el 15-20% de todos los ictus. Tienen una ALTA MORTALIDAD (sobre todo en fase aguda) y originan un MAYOR GRADO DE DISCAPACIDAD que los ictus isquémicos arteriales. Hoy por hoy no hay agentes reversores de este tipo de hemorragias. 1 No va a profundizar en el tratamiento de los ictus hemorrágicos (intracerebral o HSA) porque los veremos más a fondo en Neurocirugía. TEMA 9: Hemorragias Página 1 de 19 intracerebrales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro La INCIDENCIA ANUAL es de 20-30 casos/100.000 habitantes/año (es MUCHO MÁS BAJA). En algunos lugares, como el continente asiático, la incidencia de la hemorragia intracerebral es más elevada que la de los ictus isquémicos, al contrario de lo que sucede en nuestro entorno. CLASIFICACIÓN HIC PRIMARIAS (80%) Se producen por la ruptura vascular espontánea por debilidad de la pared vascular por procesos degenerativos secundarios a HTA (LIPOHIALINOSIS) o ANGIOPATÍA AMILOIDE CEREBRAL (depósito de beta amiloide en pared del vaso a edades avanzadas). HTAà LIPOHIALINOSIS (80%) Se deben al efecto crónico de cifras de presión arterial (PA) elevadas (vasculopatía de pequeño vaso). El control de la PA conlleva un bajo riesgo de recurrencia. La HTA es el principal factor de riesgo para hemorragia cerebral. Se producen en ARTERIAS PERFORANTES de GANGLIOS DE LA BASE (putamen, caudado y pálido), TÁLAMO y TRONCO ENCÉFALO. Debido a que se dan en zonas “profundas” del cerebro también se conocen como HEMORRAGIA PROFUNDA o SUBCORTICAL. La LIPOHIALINOSIS (ANGIOPATÍA HIPERTENSIVA, ARTERIOLOSCLEROSIS o LIPOFIBROHIALINOSIS) es una afección focal y segmentaria de la pared de los vasos que está relacionada con los factores de riesgo vascular, en especial con la hipertensión arterial (HTA). Suele observarse en las pequeñas arterias perforantes de los núcleos grises subcorticales y de la SB profunda, probablemente debido a que esos vasos soportan una mayor presión arterial. Como consecuencia, la membrana basal se duplica, se rompe la barrera hematoencefálica (BHE) y se deposita material fibrinoide proteináceo bajo la capa íntima. En las lesiones más avanzadas existe además un engrosamiento de la pared del vaso con presencia de fibroblastos, depósito de colágeno (que reemplaza a las células musculares y da lugar al aspecto hialino o transparente de la pared del vaso) y reducción progresiva de la luz. Se produce en sujetos de edad media. Puede haber aumento de los lípidos intramurales y, en ocasiones, se forman falsos aneurismas (microaneurismas) debido a la rotura de la capa media vascular en arteriolas pequeñas (reciben el nombre de ANEURISMAS MILIARES DE CHARCOT-BOUCHARD, donde se rompe la capa media vascular): se localizan a nivel de las grandes bifurcaciones lobulares. 1.Rotura de los aneurismas normalmente relacionados con una crisis HTAà2. acúmulo de sangreà3. TAC hiperdenso. TEMA 9: Hemorragias Página 2 de 19 intracerebrales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro ANGIOPATÍA AMILOIDE CEREBRAL (AAC) (20%) Provoca HEMORRAGIAS LOBARES (más superficiales) con frecuencia recidivantes y está asociada a la EDAD avanzada (>70 años) y a la enfermedad de ALZHEIMER. En este caso suelen ser pacientes normotensos. Puede aparecer con un patrón de herencia autosómico dominante (FORMAS FAMILIARES). Se sitúan a nivel lobular, cortical (en la superficie del cerebro) Se caracteriza por el depósito de proteína B-amiloide (AB) en las capas media y adventicia de las pequeñas arterias y capilares que irrigan las LEPTOMENINGES, la CORTEZA (esta es la principal causa con la causa hipertensiva) y la UNIÓN ENTRE LA SG Y LA SB cerebral. El depósito de AB produce un estrechamiento de la luz, disminuye la reactividad vascular y puede generar SANGRADOS por rotura directa de la pared del vaso o por formación de microaneurismas. Este es el mismo mecanismo por el que se producen los infartos lacunares. En cerebros con AAC y HC lobular, es frecuente encontrar macrófagos cargados con hemosiderina o pequeñas hemorragias cerebrales extendidas por toda la corteza cerebral. En un reciente estudio prospectivo realizado en pacientes con AAC se ha podido demostrar la aparición de microsangrados en las zonas con mayor carga de amiloide cerebral. En muchas ocasiones los microsangrados preceden a la hemorragia. Afectación media, moderada y severa de arteriolas leptomeníngeas y arteriolas corticales. TÉCNICAS DE SUSCEPTIBILIDAD MAGNÉTICA (RMN) A) AAC con microsangrados lobares. B) Paciente con HTA crónica (lipohialinosis) en el que se aprecia un patrón de microsangrado profundo. Estos pacientes con microsangrado tendrán riesgo de desarrollar infartos lacunares y hemorragias cerebrales profundas. En la imagen A las zonas hipointensas de la corteza occipital se deben a depósitos de B-amiloides. La imagen B corresponde a un hipertenso (encefalopatía hipertensiva) de larga evolución, sin hemorragia cerebral, pero si ha tenido algún ictus a nivel profundo y expresa estos microsangrados nivel profundo. TEMA 9: Hemorragias Página 3 de 19 intracerebrales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro Hay una secuencia en RM que pone de manifiesto la hemosiderina de forma muy evidente y aunque no haya tenido una hemorragia mayor se pueden detectar microsangrados crónicos. En la profundidad del cerebro, a nivel talámico se observan hemorragias. HIC SECUNDARIAS (5-20%) SE DIVIDEN EN 2 GRUPOS EN FUNCIÓN DE LA CAUSA (simplemente lo ha leído y dado importancia a las señaladas): POR AFECTACIÓN DEL VASO → Vasos anormales, neoformados, afectados por inflamación. MALFORMACIONES VASCULARES o Malformaciones arteriovenosas (las más frecuentes) o Angioma cavernoso o Fístulas arteriovenosas o Telangiectasia o Aneurismas2 TUMORES CEREBRALES (forman neovasos y algunos sangran bastante) o Primarios: glioblastoma, meningioma. o Metástasis: melanoma, hipernefroma, carcinomas de mama, tiroides, pulmón. ETILISMO AGUDO VASCULITIS SISTÉMICAS y AISLADAS DEL SN TROMBOSIS VENOSA (pueden producir tanto infarto como hemorragias venosas) TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA DE UN INFARTO CEREBRAL POR AFECTACIÓN DE LA SANGRE → Coagulopatías TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE (+frec) o Heparinas, antivitamina K, ACOd… TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO: El gran enemigo de la fibrinólisis sistémica es provocar una hemorragia cerebral o Estreptocinasa, urocinasa, rt-PA ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS: o Déficit del factor von Willebrand o Afibrinogenemia o Púrpura trombocitopénica o Coagulación intravascular o Mieloma múltiple o Hemofilia. Leucemia o Trombocitopenia FÁRMACOS Y DROGAS: IMPORTANTE o Cocaína, anfetaminas, crack o Efedrina, fenilpropalamina TEMA 9: Hemorragias Página 4 de 19 intracerebrales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro En la imagen izquierda se aprecia una MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA gigante cerebral a nivel frontal (tiene un gran riesgo de rotura y de provocar una hemorragia cerebral). En la imagen derecha se observan una hemorragia secundaria a la presencia de un CAVERNOMA, que es una malformación arteriovenosa de bajo flujo. El caso de la derecha es una hemorragia cerebral, secundaria, simple, profunda y abierta al ventrículo que produce un desplazamiento de la línea media y que tiene una herniación subfalcina2. Este caso fue secundario a una SOBREDOSIFICACIÓN POR SINTROM. IMPORTANTE Invasión intraventricular Glándula pineal desplazada LOCALIZACIÓN Y FRECUENCIA Hemorragias lobares (25%) En AAC Hemorragias a nivel de los ganglios basales (GB3) (40%) Hemorragias talámicas (15%) Hemorragias en el tronco cerebral (5%) Hemorragias cerebelosas (10%) Hemorragias intraventriculares puras (3%) El 50% de estas hemorragias son debidas a malformaciones AV. Hemorragias a nivel intrabulbar (2%) Hemorragias intraventriculares primarias: suelen estar asociadas a HTA y suponen un pequeño porcentaje. 2 Las hernias subfalcinas son lesiones expansivas en el hemisferio cerebral que empujan la circunvolución del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro. 3 Los ganglios basales son: putamen, caudado, cápsula interna y globo pálido. TEMA 9: Hemorragias Página 5 de 19 intracerebrales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro PRÁCTICAMENTE SON INDISTINGUIBLES DE LOS DEL ICTUS ISQUÉMICO N EDAD N SEXO (H > M) *MÁS FRECUENTE EN RAZA ASIÁTICA, de hecho, su incidencia en esta raza es mayor a la del ictus isquémico. *Estatus socioeconómico bajo. N NIVELES MUY BAJOS DE LDLc (no se relaciona con el uso de estatinas). N HTA o Es el factor de riesgo más claramente implicado en la HIC (55-81%) o En pacientes que incumplen el tratamiento, mayores de 55 años y jóvenes fumadores o La HTA se encuentra en el 90% de los pacientes en el momento de la hemorragia y en el 70% de los casos los pacientes son hipertensos conocidos, otros no conocían su HTA. N ALCOHOL: 50-100 gramos/día aumentan el riesgo de hemorragia mediante 2 mecanismos: o Efecto hipertensor, afectando a la integridad vascular o Alteraciones de la función plaquetaria y de la coagulación N DIABETES: Datos de un meta-análisis prueban la DM como un factor de riesgo. RR 1.6 (95% CI: 1.2 to 2.1) DM vs no DM. Provoca daños en vasos pequeños. N TABACO: Es un factor de riesgo dosis respuesta. RR entre 1.3 – 1.5. Afecta sobre todo a nivel de la arteriola pequeña. El tabaco, por tanto, es un factor de riesgo para el ictus isquémico y para el hemorrágico (tanto para el desarrollo de aneurisma como para la rotura del mismo). N ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EDAD-DEPENDIENTE En la gráfica se aprecia que la edad es un claro factor de riesgo, así como el sexo masculino (salvo en edades avanzadas de la vida donde las curvas se cruzan, debido en parte a la mayor supervivencia de las mujeres). El ESTUDIO INTERSTROKE5, analiza casi 30.000 sujetos con ictus isquémicos y hemorrágicos. Demostró que, si se reducen esos factores de riesgo, se reducen tantos los ictus isquémicos como los hemorrágicos. 4 Este estudio lo vimos cuando tratamos la prevención del ictus isquémico en temas anteriores. TEMA 9: Hemorragias Página 6 de 19 intracerebrales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro En los últimos años se le da importancia al ESTUDIO GENÉTICO en la hemorragia intracerebral. Hay pacientes SIN factores de riesgo y tienen cierta AGREGACIÓN FAMILIAR a este respecto. Hay hemorragias cerebrales en sujetos totalmente sanos y en estos casos sería conveniente buscar datos genéticos. Se están descubriendo marcadores genéticos claros de mayor riesgo de hemorragia cerebral: sobre todo genes relacionados con el microambiente del SNC, con la patología amiloide (genes de la ApoE, relacionados con hemorragias cerebrales lobares), con coagulación o con el metabolismo de lípidos (con menor nivel de evidencia) y con la inflamación (MTHFR). La hemorragia cerebral, al igual que el ictus isquémico, es un proceso dinámico con varias fases. Primer sangrado de pocos segundos, limitado por la cascada de coagulación Cambios metabólicos y edema citotóxico 40% de los pacientes va acompañado de un deterioro psíquico En 1-6h se produce una progresión y crecimiento del hematoma casi en la mitad de los casos. Sobre todo, esta fase se ve en pacientes que llegan muy rápido al hospital, con una hemiparesia ligera, consciente y con un hematoma pequeño. Se le ingresa en la unidad, pero a las 3h descubren que entra en coma porque el hematoma ha progresado. Por ello, es muy importante el control de la coagulación y de la PA. Los hematomas suelen sangrar en 2 tiempos (es una hemorragia heterogénea) y eso se suele ver también dentro de las primeras horas. La lesión secundaría se produce por el edema acompañante. Después, hay una resolución en varias semanas, mediante un proceso de fagocitosis y de lisis de los hematíes, se reabsorbe el hematoma y queda un área de proencefalia en la zona donde estaba el hematoma alojado. àTAC REALIZADO CADA 4 H TEMA 9: Hemorragias Página 7 de 19 intracerebrales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro PUSO UNA FOTO ESQUEMÁTICA DE LAS 5 FASES DE LA HEMORRAGIA CEREBRAL EN CLASE, PERO NO ESTÁ EN LAS DIAPOS: Pongo otro que no tiene nada que ver, pero es lo que he encontrado por internet… 1. DISFUNCIÓN DEL TEJIDO CEREBRAL POR EL HEMATOMA. 2. EFECTO MASA PRODUCIDO POR LA EXPANSIÓN DEL HEMATOMA. 3. RESPUESTA INFLAMATORIA POR LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS. 4. IRRUPCIÓN BARRERA HEMATOENCEFÁLICA. 5. DESGRADACIÓN DE LOS PRODUCTOS DE LA HEMOGLOBINA, TÓXICOS PARA LAS NEURONAS. El daño producido por una hemorragia no se debe únicamente a la alteración mecánica, sino que hay otros mecanismos patogénicos, que potencian el daño intrínseco a la propia hemorragia. LA HIC, CLÍNICAMENTE ES INDISTINGUIBLE DEL ICTUS ISQUÉMICO NO TOMAR DECISIÓN TERAPÉUTICA SIN TC CEREBRAL, NO SE PUEDE HACER DIAGNÓSTICO SOLO CON CLÍNICA Es cierto que la cefalea, la HTA, la disminución del nivel de conciencia y los vómitos son más frecuentes en las HIC que en el ictus isquémico, pero esto no permite el diagnóstico si no se hace un TC. SOLO SOSPECHA. De todos modos, se pueden distinguir: ® SÍNTOMAS GENERALES: o Cefalea (50%), +frec. en las HEMORRAGIAS LOBAR y CEREBELOSA o Disminución del nivel de conciencia (45-75%) o Crisis epilépticas (15%) o Náuseas y vómitos. En ictus isquémico arterial es un dato de progresión hacia infarto maligno. ® SÍNTOMAS FOCALES Los síntomas focales dependen de la localización, el tamaño, el efecto masa, la etiología y la progresión del hematoma. HEMORRAGIA LOBULAR A nivel de la corteza cerebral, dependiendo de la localización exacta darán una u otra sintomatología. En las diapositivas viene la misma explicación mediante tablas, por si os ayuda a estudiar. FRONTAL5 o HEMIPARESIA CONTRALATERAL (que afecta más a la pierna) o DESVIACIÓN CONJUGADA DE LA MIRADA HACIA EL LADO DE LA LESIÓN o PUPILAS NORMALES o ABULIA, APATÍA, DESINHIBICIÓN, BRADICINESIA o Si es en el hemisferio dominante6: AFASIA MOTORA o ARRESTO DEL LENGUAJE en caso de que el hemisferio afecto sea el dominante. PARIETAL o HEMIPARESIA o HEMIPOESTESIA CONTRALATERAL (que afecta más al brazo) o PÉRDIDA DE SENSIBILIDAD CONTRALATERAL o PUPILAS y MOVIMIENTOS OCULARES NORMALES o Si es en el hemisferio dominante: AFASIA MOTORA o Si es en el hemisferio NO dominante: NEGLIGENCIA, ANASOGNOSIA, APRAXIA 5 Clínicamente similar al ictus de la arteria cerebral anterior. 6 En los diestros, el hemisferio dominante es el IZQUIERDO, mientras que en los zurdos el dominante es el derecho. TEMA 9: Hemorragias Página 8 de 19 intracerebrales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro En la hemorragias temporales y occipitales no hay ni paresias ni alteraciones de la sensibilidad. TEMPORAL o PUPILAS NORMALES o Si es en el hemisferio dominante: AFASIA SENSITIVA o HEMIANOPSIA HOMÓNIMA CONTRALATERAL OCCIPITAL o PUPILAS NORMALES o HEMIANOPSIA HOMÓNIMA CONTRALATERAL HEMORRAGIA PUTAMINAL Cuando la hemorragia se da a nivel profundo (ganglios basales), las manifestaciones serán: ® HEMIPLEJIA - HEMIPARESIA BRUSCA ® SÍNDROME HEMISENSITIVO ® HEMIANOPSIA HOMÓNIMA (si se afectan las radiaciones ópticas o el cuerpo geniculado lateral). ® AFASIA8 (si es en el hemisferio dominante –izquierdo-) ® HEMINEGLIGENCIA (si se da en el hemisferio no dominante –derecho-) ® PARÁLISIS CONJUGADA DE LA MIRADA AL LADO OPUESTO HEMORRAGIA TALÁMICA DÉFICITS SIMILARES A LA PUTAMINAL ® PREDOMINIO DE TRASTORNOS SENSITIVOS Si la hemorragia empuja hacia el mesencéfalo, habrá clínica de oftalmoparesia: ® ALTERACIONES OCULARES (afectación del III par craneal): o Desviación de la mirada hacia abajo por parálisis de la mirada vertical hacia arriba –SÍNDROME DE PARINAUD “ojos en sol naciente”– o Parálisis de la convergencia (no puede dirigir la mirada hacia dentro) o Miosis HEMORRAGIA CEREBELOSA ¡¡IMPORTANTE EL DIAGNÓSTICO PRECOZ!! Porque si comprimen el IV ventrículo, se obstruye, el LCR se acumula y se produce una hidrocefalia obstructiva y, por tanto, los pacientes pueden morir de forma secundaria a la hidrocefalia y no de la hemorragia como tal. ® CEFALEA, VÉRTIGO CENTRAL, VÓMITOS ® ATAXIA, INESTABILIDAD ® SIGNOS DE SUFRIMIENTO DE TRONCO en caso de que compriman el tronco. HEMORRAGIA PONTINA (a nivel del tronco) ¡¡MUY GRAVE!! ALTA MORTALIDAD ® COMA, CUADRIPLEJÍA, MIOSIS ® SÍNDROME DE CAUTIVERIO ® RIGIDEZ DE DESCEREBRACIÓN 7 Si se extiende anteriormente será de tipo motora, y si lo hace posteriormente será de tipo sensitiva. TEMA 9: Hemorragias Página 9 de 19 intracerebrales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro TC CEREBRAL La exploración neurológica no permite nunca diferenciar un ictus isquémico de un ictus hemorrágico IMP (la clínica de ambos es indistinguible), por lo que es necesario realizar una prueba de neuroimagen, siendo el TC CEREBRAL(sin contraste) de elección por ser la más accesible. En la TC, la hemorragia se aprecia como una MASA HIPERDENSA, que indica que hay sangre (a diferencia del ictus isquémico, en el que en las primeras horas el TC es normal (Ictus agudo), aunque puede haber cierta variabilidad: ü HIPODENSIDAD CENTRAL / PERIFÉRICA: Si hay acumulación rápida de sangre y el coágulo central es semilíquido no retraído. ü ISODENSO: si Hb < 8-10 g/dl (anemia) o diátesis hemorrágica (hemofilia) ü NIVELES LÍQUIDO/LÍQUIDO: Coagulopatías o terapia trombolítica. Las dos primeras fotos de la fila de arriba son hemorragias por anticoagulantes, en ellas podemos observar distintas densidades. Cuando aparece edema (como en la segunda imagen de la fila de abajo), puede ser que haya metástasis debajo de la hemorragia y por eso aparece el edema. Por lo cual, hay que fijarse bien en la imagen de la TC porque puede haber una lesión secundaria debajo de la sangre. TAC CON CONTRASTE: SPOT SIGN El SPOT SIGN es un signo radiológico que marca la ZONA DE ROTURA DEL VASO (eso indica que el vaso todavía está permeable) e indica MAYOR RIESGO DE EXPANSIÓN o CRECIMIENTO DEL HEMATOMA. ® Es un marcador validado de mal pronóstico y expansión del hematoma. ® CTA retardada a los 90 segundos aumentan la sensibilidad: o No nuevo contraste, disminuye mA, solo hematoma o Spot sign 15-25% aumenta a 20-30% con tardías o se ve una zona puntual de sangrado en el seno del hematoma. Es el punto blanco de dentro. TEMA 9: Hemorragias Página 10 de 19 intracerebrales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro RM CEREBRAL La RM CEREBRAL, incluyendo secuencias DWI, Flair, T1, T2 y T2* (eco de gradiente), en las 6 primeras horas es tan precisa como la TC. Sin embargo, dependiendo del momento evolutivo de la hemorragia, en T1 y T2 se verá diferente por la degradación de la hemoglobina, es decir, cambia su intensidad con el tiempo. El problema que tiene es que no suele estar disponible todo el día ni de forma urgente, por ello no se suele usar en urgencias, pero si en las fases siguientes. Podemos caracterizar el estadio evolutivo del hematoma según como se comporte en las diferentes secuencias de la RM cerebral. 9 AGUDO SUBAGUDO TARDÍO CRÓNICO TEMA 9: Hemorragias Página 11 de 19 intracerebrales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro OTRAS TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS 1. ANGIOGRAFÍA CEREBRAL POR RM: Utilidad en HIC lobulares en pacientes normotensos y como método de cribado en ancianos no hipertensos y/o con hemorragias lobulares. Descarta malformaciones. Resumiendo: se realiza siempre en PACIENTES JÓVENES, NORMOTENSOS, SIN TRASTORNOS DE COAGULACIÓN, CASOS DE HEMORRAGIAS MÚLTIPLES, O EXTENSIÓN O LOCALIZACIONES GRAVES (comentadas anteriormente en el tema) 2. ARTERIOGRAFÍA: Debe valorarse en todos los pacientes con HIC de etiología no aclarada que puedan ser candidatos a cirugía, sobre todo si son jóvenes y están clínicamente estables. El momento de realización de la angiografía depende del estado clínico del paciente y urgencia quirúrgica. Para diagnóstico etiológico y de alta sospecha de que la causa haya sido una malformación arteriovenosa. Existe una escala para valorar la probabilidad de que la hemorragia sea secundaria a un proceso vascular anormal (MAV), en ese caso estaría indicada la arteriografía. 3. DOPPLER-DUPLEX TRANSCRANEAL: Puede ser útil para la detección precoz de hipertensión intracraneal. 4. PRUEBAS ANALÍTICAS: Para descartar causas secundarias. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA HEMORRAGIA ASOCIADA A AAC Criterios de Boston Cerebral Amyloid Angiopathy Group: Generalmente solo son aplicables los 2 últimos (POSIBLE y PROBABLE). 1. HEMORRAGIA DEFINITIVA. EXAMEN POST-MORTEN: - Hemorragia lobar, cortical o subcortical - Angiopatía cerebral intensa - Ausencia de otras posibles causas 2. PROBABLE y DEMOSTRACIÓN BIÓPSICA: La biopsia se hace en pacientes JÓVENES CON HEMORRAGIAS CEREBRALES RECURRENTES. - Hemorragia lobar, cortical o subcortical - Angiopatía cerebral leve - Ausencia de otras posibles causas 3. PROBABLE: - Edad superior a 55 años - Hemorragias múltiples lobares corticales o subcorticales - Ausencia de otras posibles causas 4. POSIBLE: - Edad superior a 60 años - Hemorragia única lobar cortical o subcortical - Ausencia de otras posibles causas o hemorragias múltiples con causa posible pero no definitiva Comentado en clase: Otros criterios de probabilidad: Hemorragia Lobar o subaracnoidea, clínica transitoria, situación de deterioro o demencia… NO ES NECESARIA LA PRESENCIA DE UNA HEMORRAGIA ANATÓMICA COMO TAL, es suficiente con la presencia de los microsangrados, así como con las características comentadas anteriormente, siempre que no haya una causa mayor que lo excluya. TEMA 9: Hemorragias Página 12 de 19 intracerebrales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS (MAVs) Es una conexión anormal entre las arterias y las venas en el cerebro que por lo general se forma antes de nacer. Representan la persistencia de sectores del lecho vascular primitivo embrionario. El 90% son SUPRATENTORIALES sobre todo a lo largo de la ACM y un pequeño porcentaje en la fosa posterior. Las MAVS tienen una prevalencia baja de 0,01-0,5%, sin diferencias por sexos y la edad media al diagnóstico es de 30-40 años. Pueden presentarse como: N HEMORRAGIA CEREBRAL (30-50%)à “DEBUTAN SANGRANDO” o Riesgo anual de sangrar por MAV que no sangró: 2-4% (acumulativos anualmente). Las MAV sintomáticas tienen más riesgo de sangrar. o Riesgo por MAV que sangró10 y no se trató: 6-17% Riesgo de sangrado de por vida: 105 – edad (años) = % Riesgo ES OBLIGATORIO TRATAR UNA MAV QUE YA HA SANGRADO N CRISIS COMICIALES (25%): crisis epilépticas. N DÉFICITS FOCALES (7-10%): Más en las INFRATENTORIALES (por fenómenos de robo) N CEFALEAS UNILATERALES persistente de tiempo de evolución. Para el diagnóstico de las MAVs se recomiendan la ARTERIOGRAFÍA (DE ELECCIÓN) (nos permite ver la hemodinámica, cuáles son las arterias que nutren el nido malformativo y las venas de drenaje. Además, se puede valorar las opciones de tratamiento). La ANGIO-RM se utiliza para detectar los aportes que recibe la malformación, así como las vías de drenaje. ¿Cuándo debemos sospechar que la causa de la hemorragia es una malformación? TEMA 9: Hemorragias Página 13 de 19 intracerebrales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro Esta es una escala para valorar qué hemorragias pueden ser secundarias a MAV, en las que estaría indicado realizar una arteriografía cerebral (> 4 puntos). Valora parámetros muy sencillos que se conocen nada más entrar el paciente a urgencias: EDAD, SEXO, HTA y ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN. Si en la TC aparecen alteraciones como CALCIFICACIONES PERILESIONALES o si en la TC con contraste aparece un NIDO VASCULAR, sugiere MAV. Con 4 o más puntos sería indicativo realizar una arteriografía cerebral. Una mujer joven sin HTA ni coagulopatía tendría 4 puntos. Ejemplo de que un paciente que por el TC sin contraste haya alta sospecha, cuando tengamos: - si no tiene HTA o coagulopatía conocida - calcificaciones - vasos serpiginosos a su alrededor - paciente edad joven (18-45) - mujer Es decir, una paciente con estas características tendría indicación de arteriografía cerebral. CAVERNOMAS Se pueden localizar en cualquier zona del cerebro. La prevalencia general se ha estimado en 1/200 a 1/1000 individuos. Hay formas familiares raras que representan aproximadamente el 20% de todos los casos (1/5000- 1/10000) y se denominan CAVERNOMATOSISMÚLTIPLE FAMILIAR. Se ha encontrado un fuerte efecto fundador en las familias de CCM hispanoamericanos. Son MAV de bajo flujo, por ello, no son visibles en estudios angiográficos (se usa RM). Generalmente son lesiones menores de 1cm, localizadas en cualquier zona del cerebro. Histológicamente observamos diferentes clústeres de vasos muy finos de tamaño uniforme. Su composición rica en hemosiderina los hace visibles al TAC (hiperdensidad) y a la RM (prueba de elección porque es la que más información aporta) donde adquieren una imagen muy típica en palomitas de maíz. En cuanto a la clínica de los cavernomas puede ser: ASINTOMÁTICOS: tienen un riesgo de sangrado 0,3%/año. POR SANGRADO: pueden debutar con cefalea, crisis epilépticas o déficits focales. Una vez que ya han sangrado el riesgo de sangrado anual es del 6% y con un tiempo medio entre sangrados de 8 meses. Generalmente, una vez que han sangrado, tienden a progresar en volumen por la aparición de resangrados. El resultado funcional va a estar condicionado principalmente por la ubicación del cavernoma y las lesiones en el tronco encefálico. Si aparecen en los ganglios basales tienen peor pronóstico. De todos modos, los datos disponibles sugieren que en la mayoría de los pacientes el pronóstico a largo plazo es bastante favorable, autonomía conservada en un 80%. TEMA 9: Hemorragias Página 14 de 19 intracerebrales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro En la RM izquierda vemos la imagen típica de un cavernoma cerebral único con aspecto de “palomita de maíz”. En la RM derecha una CMF (hay tanto lesiones profundas como superficiales y tanto microsangrados como macrosangrados). FORMAS FAMILIARES (CMF) Hay tres genes que causan la CMF familiar: KRIT1, CCM2 y PDCD10, ubicados en los cromosomas 7q21.2, 7p13 y 3q26.1, respectivamente, que codifican proteínas que, entre sus diversas funciones, modulan la formación de uniones entre las células endoteliales del vaso. Se transmite como un rasgo AD (autosómica dominante) con penetrancia incompleta y es recomendable el asesoramiento genético a las familias afectadas informándoles del 50% de riesgo de heredar el gen mutado. Estas formas familiares suelen formar cavernomatosis MÚLTIPLES (no son únicas). HEMORRAGIA INTRACRANEAL SECUNDARIA A TUMORES El 20% de las HIC secundarias están causadas por neoplasias intracraneales. 15% son METÁSTASIS: o Coriocarcinoma (más frecuente) o Tiroides o Riñón o Melanoma o Pulmón 5% son TUMORES PRIMARIOS DEL SNC: o GBM (glioblastoma multiforme) o Oligodendroglioma o Ependimoma o PNET (tumores neuroectodérmicos primarios) TEMA 9: Hemorragias Página 15 de 19 intracerebrales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro Los DATOS RADIOLÓGICOS que sugieren hemorragia intratumoral son (ESTO LE INTERESA): 1) Hemorragias heterogéneas y complejas, con sangre en diferentes estadios. 2) Identificación de tejido tumoral no hemorrágico, captación de contraste. 3) Retraso en la evolución de los productos de degradación de la Hb (no se produce de la misma manera que en las hemorragias espontáneas). CUIDADO, POSIBLE RETRASO Y FALLO DIAGNÓSTICO 4) Anillo hipointenso de la hemosiderina irregular o ausente. 5) Persistencia de edema y efecto de masa tanto en fases muy precoces como en estadios tardíos (en hemorragias no tumorales, debería parecer inflamación). En fases precoces porque es raro que se forme un edema en tan poco tiempo y en fase tardía tenemos que sospechar porque es un edema que no se reduce a pesar del tiempo. La inundación del tumor por la hemorragia impide la visualización del tumor, por lo que los pacientes necesitarán un seguimiento en el tiempo mediante pruebas de imagen hasta descartar o confirmar que existe un tumor debajo de la hemorragia. Por ello, siempre se hace un TC de control para asegurarse de una reabsorción completa. Hemorragias feas, heterogéneas, raras, con efecto masa, que no terminan de degradarse con el tiempo… debe suscitar la sospecha de que debajo de la hemorragia hay un tumor. *Este punto es solo para introducir la clase de neurocirugía. Ya lo veremos en el tema correspondiente. La hemorragia cerebral necesita un tratamiento urgente. Por regla general, los pacientes hay que dirigirlos a un hospital que tenga servicio de ictus y de UCI. En urgencias se maneja dependiendo de su nivel de conciencia (escala de Glasgow –GCS-): 11 TEMA 9: Hemorragias Página 16 de 19 intracerebrales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro El nivel de conciencia y el déficit neurológico deben valorarse periódicamente, al menos cada hora durante las primeras 72 horas de evolución. Con esto, se controla la progresión del hematoma, pero el tipo de edema es muy variable, por ello la vigilancia es de al menos de un par de semanas. La National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) para el déficit neurológico y la escala de Coma de Glasgow (ECG) para el nivel de conciencia son las ESCALAS RECOMENDADAS para la monitorización de los pacientes. Además, en los pacientes con HIC es muy importante mantener una presión arterial media por debajo de 140 (EXAMEN). Ysi la hemorragia es debida a una alteración de la coagulación vamos a revertir esta situación devolviéndola a la normalidad. Dependiendo del INR vamos a usar complejos trombóticos para llevar la coagulación a la normalidad con el objetivo de que el INR en las 2 primeras horas esté por debajo de 1,6 independientemente del nivel que traiga el paciente. Es muy importante revertir la coagulación si la causa de sangrado ha sido por AVK, naco, heparina o fibrinolíticos. TEMA 9: Hemorragias Página 17 de 19 intracerebrales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro TRATAMIENTO QUIRÚRGICO No hay evidencia científica que soporte que la CIRUGÍA sea mejor que el tratamiento médico para el pronóstico tras una HIC. La CIRUGÍA puede tener valor cuando se realiza precozmente y la ECG está en 9-12 (gravedad intermedia). No se recomienda cirugía: - HIC supratentorial de volumen 30-40 mm y volumen > 7 cm3. - Hemorragia lobular de tamaño moderado o grande, que presenta deterioro neurológico. - Hemorragias por lesión estructural asociada que puedan resolverse en el mismo acto quirúrgico. La mortalidad es alta, 40% en el primer mes. La supervivencia al año es del 46% y a los 5 años es del 29%. El pronóstico depende de: edad (≥ 80 años), volumen, localización, situación neurológica al ingreso (escala NIH o GCS) y etiología. Las variables CLÍNICAS de mal pronóstico son: - Signos de sufrimiento de tronco cerebral - Disminución del nivel de conciencia - Hipertermia - Hiperglucemia - IRC (