Biomecánica de los Tejidos Articulares PDF

TEMA 5: BIOMECÁNICA DE LOS TEJIDOS ARTICULARES FR FR5 FR Dr. Jordi Lafarga ® FR10  COMPONENTES DEL HUESO Existen dos subtip...

TEMA 5: BIOMECÁNICA DE LOS TEJIDOS ARTICULARES FR FR5 FR Dr. Jordi Lafarga ® FR10  COMPONENTES DEL HUESO Existen dos subtipos de hueso: el hueso cortical (Hc) y el hueso esonjoso (He). Ambos tipos de huesos son un composite El tejido óseo es el único tejido vivo cuya matriz extracelular (MEC) contiene elementos orgánicos (principalmente fibras de colágeno tipo 1) e inorgánicos (minerales). Tanto unos como otros son sintetizados por unas células llamadas osteoblastos. Como hemos dicho, la fase orgánica está constituida, principalmente, por fibras de colágeno tipo 1, que es muy duro y resistente. Tanto en el hueso esponjoso, como en el cortical, las fibras de colágeno están muy compactadas entre sí, siendo muy escasa la proporción de SFA. La gran concentración de fibras de colágeno determina que en el tejido óseo sea un tejido viscoelástico con un claro predominio del componente elástico (sólido) sobre el componente viscoso (fluido); responde a las diferentes formas de estrás mecánico con una mínima deformación elevado módulo de rigidez y resistencia. A diferencia de otros tejidos como el tendón, que también tiene fibras de colágeno I y es muy duro, el hueso tiene una textura pétrea; tocar un hueso es parecido a tocar una piedra. Ello es debido que el 70% de su MEC está constituida por minerales (en las piedras es el 100%) La fase inorgánica está constituida, principalmente, por cristales de hidroxiapatita (Ca5(PO4)3(OH)). Estos cristales se sintetizan en los osteoblastos, que luego los liberan a la MEC, para finalmente depositarse sobre las fibras de colágeno (Fig3). El Hueso es un sólido (predomina el componente elástico sobre el viscoso), muy duro (casi pétreo) y rígido. Todas estas características mecánicas hacen de él un tejido específicamente adaptado para transmitir (no absorber) fuerzas longitudinales y es, de todos los tejidos articulares, el más resistente a rotura. Dr. Jordi Lafarga ® COMPONENTES DEL HUESO: Hueso compacto La célula principal de tejido óseo es el osteocito; los osteocitos derivan de los osteoblastos y se ubican dentro unas pequeñas cavidades labradas dentro de la MEC que se denominan lagunas (Fig.1). La MEC del hueso, al estar mineralizada, es indifusible, pero las lagunas que albergan a los osteocitos están intercomunicadas entre sí por una red de túneles, por donde discurren los capilares que hacen llegar O2 y nutrientes a dichas células. osteona periostio En el hueso cortical las fibras de colágeno mineralizadas se agrupan formando unas estructuras cilíndricas llamadas osteonas o sistemas de Havers (Fig.2). Nótese que estas no existen en el hueso esponjoso (Fig.2). Las osteonas son estructuras parecidas a las columnas de un edificio (Fig.3). Las columnas tienen un endoesqueleto constituido por unos alambres de hierro que se disponen transversalmente (azul) y longitudinalmente (rojo). Los almbre metálicos vendrían a ser las fibras de colágeno 1 de las osteonas. La estrutura de hierro ya es resistente de por sí, pero además, esta está reforzada con ormigón que, siguiendo con el símil anterior, equivaldría a los minerales de Hidroxiapatita que revisten a las fibras de colágeno. La osteona se considera la unidad funcional del hueso. Su estructura cilíndrica y rígida está perfectamente adaptada para transmitir fuerzas compresivas ascendentes (FR) y descendentes (Peso). Responde ligeramente peor a las fuerzas de tracción Dr. Jordi Lafarga ®  COMPONENTES DEL HUESO: Hueso esponjoso, trabecular o laminar En la MEC del hueso esponjoso (He) también encontramos fibras de colágeno 1 mineralizadas, pero en lugar de formar osteonas, se organizan formando un sistema laminar circunferencial. Estas láminas que conforman el hueso trabecular delimitan unas celdillas que contienen MOR y MOA. Hc F1 F1 F1 F1 F1 F1 He F1 Hc F3 ✓ Si tomamos una misma superficie de hueso cortical (Hc) y esponjoso (Fig.1) podemos ver como la presencia de estos “huecos” llenos de MOR hace que la densidad ósea en el primero sea muy superior que la del segundo. ✓ Esta diferencia de densidad determina que el Hc sea más rígido y soporte cargas mucho más elevadas (por unidad de área) antes de fracturarse, siendo su índice de deformación máximo de un 2% (Fig.2). El He, por el contrario, tolera un grado de carga muy inferior por unidad de área, y responde a la carga con una mayor deformación. ✓ En la Fig.3 vemos como en los huesos largos el He predomina en las epífisis (cabeza femoral), que presenta una mayor área de sección transversal para compensar esa menor densidad ósea. El hueso cortical predomina en diáfisis, lo que determina una drástica reducción de su grosor. ✓ Nótese como es en esa transición del Hc al He donde se produce la dispersión de las líneas de F, precisamente, para no someter a las lánimas del hueso esponjoso a sobrecompresiones puntuales. ✓ Como hemos dicho, el He tiende a deformarse en mayor medida que el hueso cortical; bajo F compresivas cada una de las celdillas del He se “abomba” ligeramente (Fig.4), pero este abombamiento es frenado por la PH que ejerce la MOR (o la MOA), en otras palabras, la deformación del He incrementa el t de impacto amortiguación El He tiene cierta capacidad absorber las fuerzas de impacto: dispersa y amortigua. Dr. Jordi Lafarga ®  COMPONENTES DEL HUESO: perstiostio ✓ El hueso es un tejido metabólicamente muy dinámico, en el sentido de que se está remodelando constantemente a lo largo de toda la vida. Ello es posible la presencia de dos tipos de células: l) osteoclastos, que destruyen matriz (resorción ósea u osteolisis) II) osteoblastos que sintetizan matriz (osteosínteis) ✓ Tanto los osteoblastos como los osteoclastos se localizan en unas regiones muy concretas del hueso: el periostio y el endostio. El periostio es una membrana que envuelve externamente a la superficie del hueso cortical. El endostio envuelve internamente al hueso esponjoso. Osteclasto Periostitis tibial Estrato celular Estrato fibroso Edema óseo Osteoblasto Osteoblasto Osteoclasto ✓ En la Fig.1A vemos el periostio. Nótese como esta fina membrana se organiza en dos estratos: I) Estrato Externo o fibroso, donde encontramos fibrocitos dispersos, abundantes fibras de colágeno tipo 1, vasos sanguíneos y TNL; II) Estrato Interno o celular, este es un estrato osteogénico, contiene los osteoblastos y los osteoclastos. ✓ En la Fig.1B vemos el endostio; este carece de estrato fibroso, pero sí posee un estrato celular con osteoblastos y los osteoclastos. Lógicamente, el remodelado óseo del Hc dependerá de los osteoblastos y osteoclastos localizados en el periostio, y el remodelado del He de los osteoclastos y osteoblastos del endostio –examen-. Las fibras de colágeno periostio NO ESTÁN MINERALIZADAS, por lo que este se va a hinchar cuando en su interior se produzca un proceso inflamatorio (periostitis). Esto no sucede cuando hay una inflamación del tejido óseo; el líquido inflamatorio se acumula dentro de la red de túneles labrados en su matriz y aumentará la presión intraósea, pero como su MEC está mineraliza no se produce aumento del volumen edema óseo. Dr. Jordi Lafarga ®  COMPONENTES DEL HUESO El periostio no recubre al 100% de la superficie externa del hueso cortical, pues ello entraría en conflicto con algunas de sus funciones mecánicas. NO encontraremos periostio ni en las superficies articules (hay cartílago articular); ni en la superficie de los huesos sesamoideos, ni en los puntos de inserción tendinosa o ligamentosa (entesis). periostio El proceso de remodelado del hueso adulto nunca se detiene, pues permite cubrir funciones como I) el crecimiento óseo (solo durante la infancia y pubertad); II) la sustitución del hueso viejo por hueso nuevo; III) la reparación de las fracturas IIII) la homeostasis del Ca++ en sangre, ión que debe mantenerse siempre dentro de unos valores críticos. El ayuno prolongado reduce progresivamente los niveles de Ca++ sanguíneo (hipocalcemia) liberación paratohormona (glándula paratiroidea) activación osteoclastos resorción ósea y liberación de Ca++ a la sangre La ingesta alimentaria (comida) tiende a aumentar la calcemia liberación de calcitonina (tiroides) la calcitonina es una hormona que estimula a los osteoblastos, que captarán el calcio sanguíneo Osteoblastos para producir MEC. Componentes de la matriz activos osteosíntesis Ca2+ ósea re-absorbida (Ca2+) Ca2+ 1 Ca2+ 3 Zona de osteosíntesis mineraliza Sustancia Ca2+ ósea da Osteocito Zona de 2 Osteocito resorción Osteoclasto Berciano MT muy activo resorción BRC, del inglés Bone Remodeling Compartment  REMODELADO OSEO En la Fig.1 volvemos a ver como los osteoblastos migran al foco de osteólisis y sintetizan los componentes de la matriz, sin embargo, esa MEC que se forma inicialmente solo contiene colágeno y SFA, no minerales. -- -- ⊖ - - La matriz extracelular neoformada, al carecer de componentes inorgánicos, (cristales de hidroxapatita; HA) es más blanda, y menos resistente al estrés mecánico hueso osteoide Pasadas 3 semanas los osteoblastos empiezan, entonces sí, a producir y exocitar los minerales que se depositan sobre las fibras de colágeno. Los osteoblastos quedan entonces atrapados en la matriz ya sí mineralizada maduran, y se convierten en osteocitos. Esta maduración progresiva del hueso “neoformado” explica las diferentes fases de consolidación ósea tras una fractura. El hueso osteoide, formado inicialmente, se denomina callo blando; al no estar mineralizado, este no posee la dureza ni la resistencia propias del hueso maduro está contraindicada la carga (Fig.2) A partir de las tres semanas empiezan a depositarse cristales de HA sobre las fibras de colágeno del hueso osteoide Fase de callo duro (Fig.2C) Estímulo mecánico progresivo con apoyo parcial La aplicación de cargas compresivas de carácter repetitivo y unidireccional (verticales) permite, según la ley de Wolf, recuperar las propiedades mecánicas del hueso Fase de remodelado óseo (Fig.2D) Callo blando Callo duro HUESO OSTEOIDE Dr. Jordi Lafarga ®  DENSIDAD ÓSEA: LEY DE WOLFF Ley de Wolff: La matriz extracelular del hueso se forma y se reabsorbe según las tensiones mecánicas que normalmente este soporta. Por ejemplo, en el hueso esponjoso la densidad ósea de las trabéculas (trabecular bone score; TBS) es mayor en las regiones del hueso que reciben y transmiten fuerzas longitudinales de manera sistemática. Peso En la Fig.1 vemos una densitometría del fémur (Fig.1); nótese como la dirección predominante de las trabéculas, así como su grosor, es muy superior en las zonas FR donde el hueso soporta fuerzas de compresión y fuerzas de tracción En los apoyos unipodales el fémur es sometido a fuerzas de flexión. En la Fig. 2 podemos ver como bajo este tipo de estrés mecánico (flexión) el hueso tiende a incurvarse. Durante la flexión la zona cóncava de la deformación el hueso soporta F de compresión y la zona convexa F de tracción: diferentes grupos trabeculares Durante la flexión, las F de compresión son transmitidas por las osteonas de la cortical del fémur, por su cara medial (Fig.1 y 2), sin embargo, como hemos dicho, al llegar a la cabeza femoral, donde hay He, estas F lineales se dispersan, y son transmitidas a la articulación coxofemoral a través del grupo trabecular compresor principal (Fig.3; amarillo). En la zona convexa de la deformación el hueso soporta F de tracción, lo que provoca en el hueso un cierto nivel de estiramiento; a nivel diafisario, esta tracción asumida por las osteonas de la cortical lateral del fémur, y a nivel epifisario y por el grupo trabecular tensor principal (Fig.3; rojo). Dr. Jordi Lafarga ®  RESISTENCIA ÓSEA: LEY DE HOOKE La ley de Hooke (siglo XVII) se postuló, originalmente, para las F de tracción, pero hoy en día, también se aplica a las F de compresión (cambia el algoritmo matemático) Hooke establece que el alargamiento unitario que experimenta un cuerpo elástico es directamente proporcional a la fuerza aplicada sobre el mismo (Fig.1). F1 = K.x F2 = K.2x El tejido óseo es un tejido viscoelástico en el que existe un claro predominio del componente elástico. Inicialmente responde a las fuerzas de compresión tal como Hooke promulgó, en el sentido de que existe una relación lineal.. entre la tensión que se aplica sobre él y su deformación Zona de deformación elástica (EZ). - Relación lineal (proporcional) entre la F aplicada y la deformación TENSIÓN Lim. elástico Lim. Plástico EZ - Deformación reversible. La curva de retorno también es lineal. 500 400 300. Límite elástico: Es la F máxima dentro de la fase elástica. En el hueso analizado en la gráfica el límite plástico se sitúa en torno a los 400 N. En el caso de que la F aplicada superase el límite elástico entraríamos en una 200 nueva zona de deformación Zona de deformación plástica (PZ) EZ PZ 100 - La deformación es proporcionalmente mayor a la F aplicada PZ - Expresión gráfica curvilínea y variable según la v a la que se aplique la F. Deformación Deform. - Toda la deformación que sucede en esta fase es irreversible reversible remanente Límite plástico: Máxima fuerza que soporta un hueso antes de la rotura Si regresamos a la gráfica podemos ver como toda fuerza cuyo valor se sitúe entre los 400 y los 500 N (PZ) provocará una deformación proporcionalmente mayor a la observada dentro de la EZ. Toda la deformación que suceda entre E y P será irreversible y se denomina remanencia Si la fuerza aplicada supera los 500N (límite plástico) provocará la fractura del hueso. Dr. Jordi Lafarga ® BIOMECÁNICA DEL CARTÍLAGO ARTICULAR Dr. Jordi Lafarga ®  COMPONENTES DEL CARTÍLAGO ARTICULAR Al igual que el hueso, el cartílago articular es un tipo especial de tejido conectivo: tejido cartilaginoso hialino y su componente principal es el agua. La célula madura de este tejido es el condrocito, y su precursora el condroblasto. El cartílago articular se localiza en las articulaciones móviles (diartrosis y anfiartosis); el hueso subyacente se le denomina hueso subcondral (Hsc). Hueso subcondral Definir el comportamiento viscoelástico del cartílago hialino, no es sencillo, puesto que, como vamos a ver, los componentes de su MEC y su estructura varía mucho según su nivel de profundidad (Fig.1). En la Fig.2 podemos ver un corte histológico del cartílago hialino y el hueso subcondral. Nótese como la mayor parte de la matriz extracelular está teñida en naranja, lo que significa que no está calcificada placa condral. Al carecer de una fase mineral la placa condral es, al tacto, más dúctil, más deformable que el tejido óseo. La placa condral está delimitada por la Tide Marck y, justo debajo, encontramos un estrato de cartílago hialino profundo (teñido en azul) sí está calcificado Esta zona de cartílago calcificado es mucho más dura y resistente que el cartílago de la placa condral. placa condral (no calcificada) 1 Tide Mark Dr. Jordi Lafarga ® Cartílago hialino calcificado (CC) 2 Hueso cortical subcondral (SBP) 3 placa subcondral (calcificada) 4 Hueso trabecular (STB)4 De todo ello podemos inferir que la respuesta del cartílago articular a las diferentes formas de estrés mecánico no va a ser uniforme; la zona de cartílago no calcificado, cuya MEC posee mucha agua, tiene cierta capacidad de absorción de F de impacto; La zona calcifica, muy dura, transmite las F de impacto remanentes al hueso subcondral.  COMPONENTES DEL CARTÍLAGO ARTICULAR El hueso subcondral está muy vascularizado e inervado, sin embargo, la mayoría de los vasos no alcanzan el cartílago calcificado, y por supuesto, ninguno penetra en la zona no calcificada la placa condral es avascular Recordemos que el hueso está cubierto externamente por periostio, el cual contiene en su interior a las células encargadas de la osteosíntesis, es decir, los osteoblatos. Sin embargo, el cartílago hialino articular carece de pericondrio (membrana equivalente al periostio), por lo que NO existen condroblastos en su superficie. Cuando se produce una lesión en el cartílago articular con pérdida de sustancia los Normal tibiofemoral joint condroblastos no pueden acceder a la región lesional, ni desde el pericondrio ni a través Joint space de los vasos sanguíneos no inflamación no remodelado reparación incompleta Pathological Además, el cartílago articular carece de inervación. Las lesiones condrales, como tales, tibiofemoral joint no duelen hasta que están muy evolucionadas (hay afectación del hueso subcondral), por lo que se diagnostican tarde, lo que complica aún más el tratamiento y el pronóstico. En la Fig. 2 podemos ver, esquemáticamente, los principales componentes del cartílago articular. Las células maduras (condrocitos) son poco numerosas. La Placa condral mayor parte del cartílago hialino es MEC que, a su vez, está formada por colágeno tipo 2 (más extensible que el tipo 1) y, sobre todo, SFA. Tide mark Como puede apreciarse en la Fig.2 las fibras de colágeno tipo 2 conforman el endoesqueleto de la matriz y se organizan siguiendo un patrón tangencial- Placa subcondral columnar/arciforme. En su base están fuertemente ancladas en el Hsc En la MEC del cartílago predomina claramente la SFA (fase líquida), que es muy rica en proteoglicanos (PGs). Los PGs están constituidos por una proteína central a lo largo de la cual se asocian, por su extremo terminal, numerosos glicosaminoglicanos (GAG) Dr. Jordi Lafarga ®  COMPONENTES DEL CARTÍLAGO ARTICULAR Los GAGs son polisacáridos formados azúcares sulfatados que contienen un grupo amilo (NHSO3). La carga negativa del grupo amilo atrae Na+ y, a su vez, el Na+ arrastra consigo moléculas de H2O al interior de la MEC. Cuanto > sea la concentración de GAG > nivel de hidratación de la MEC de la placa condral > es componente viscoso del tejido > capacidad para disipar la energía de deformación elástica en forma de calor. Cuanto mayor hidratación mayor absorción de las F de impacto. Los GAGs tienden a agruparse entre sí formando unas macromoléculas llamadas proteoglicanos (PGs). Los PGs no difunden con facilidad fuera de la MEC y poseen más capacidad para atraer H2O. A su vez, los PGs también tienden a agruparse formando agregados de PGs. Nótese que el ácido hialurónico actúa como nexo de unión de los PGs. Tanto la PH que el agua de la MEC ejerce contra la superficie del cartílago, como la estructura columnar/arciforme, del endoesqueleto ofrecen una eficaz resistencia a la deformación. El hecho de que el cartílago no se deforme de forma instantánea, sino resistida, se traduce un incremento del t de impacto el cartílago es un eficaz amortiguador PG agregados PG GAG GAG Agregado de PGs Grupo amilo GAG PG COO- SO3= Proteína central ACIDO HIALURONICO Dr. Jordi Lafarga ®  MECANISMO DE ACCIÓN DEL CARTÍLAGO ARTICULAR La placa condral, al no estar mineralizada, tiene una textura mucho más dúctil y deformable que el hueso, sin embargo, mantiene muy bien su estructura (incluso con cargas bajas) gracias a su endoesqueleto tangencial- columnar/arciforme. Este endoesqueleto está constituido por diferentes tipos de fibras de colágeno 2 (principalmente) y elastina (Fig.1). sinovial sinovial Placa condral Placa subcondral P En la Fig.1 vemos como la zona superficial (SZ) es muy delgada. En la SZ las fibras de colágeno de la MEC se organizan paralelamente a la superficie articular y tangencialmente a los arcos de las estructuras columnares/arciformes. Esta disposición tangencial de las fibras de colágeno hace que la superficie articular sea uniforme. Además, recordemos que la SZ está recubierta por una fina capa de moléculas lubrificantes (capa límite). Todo ello va a permiti que, durante la movilidad articular en carga, no se produzcan “bloqueos”, “crepitaciones”, o una excesiva fricción Bajo la capa superficial (SZ) encontramos un estrato de transición (TZ) y un estrato profundo (DZ), en los cuales las fibras de colágeno se organizan formando estructuras columnares/arciformes. Como hemos dicho, este tipo de disposición espacial, junto a la PH que ejerce el H2O, es perfecta para resistir y, por ende, amortiguar F compresivas. Al aplicar fuerza al cartílago, este experimentará un aumento de la presión local que provocará, por un lado, la exudación de líquido hacia las zonas no comprimidas y, por el otro, la deformación de la matriz estructural. En la Fig.2 vemos como las estructuras columnares arciformes se “abomban” en respuesta a la carga.  MECANISMO DE ACCIÓN DEL CARTÍLAGO ARTICULAR En la Fig.1 volvemos a ver la recepción de un salto; en la fase inicial de la recepción se produce una brusca deceleración del CG en sentido negativo (descendente) aceleración positiva muy intensa Fi FA FR Las elevadísimas FR (o F de impacto) en este instante inicial de la recepción son parcialmente absorbidas en la rodilla a través de una serie de mecanismos pasivos: 1º) exudación del líquido sinovial hacia la cápsula; 2º deformación resistida del menisco deformación resistida del cartílago articular deformación resistida del He de los cóndilos. 1 2 Fase inicial de la recepción Fase final de la recepción En la fase final de la recepción la absorción de FR depende de la acción del cuádriceps, que frena excéntricamente la flexión pasiva de rodilla. Esta fuerza excéntrica permite alargar el tiempo de impacto, suavizando así la deceleración negativa (o aceleración +), com lo que se reducen las Fi y, consecuentemente las FA y FR amortiguación muscular En La Fig.2 vemos como esta flexión de rodilla, controlada excéntricamente por el cuádriceps, además de amortiguar el impacto P P. protege al cartílago de sobrecargas puntuales... Nótese como, al rotar el cóndilo P (durante la flexión) el punto de FR FR impacto va variando continuamente, lo que permite distribuir las fuerzas compresivas sobre una amplia superficie de contacto dispersión Una falta de fuerza excéntrica provocará que las fuerzas de impacto tengan que ser absorbidas en mayor medida por el cartílago articular, lo que promueve la aparición de lesiones osteocondrales (artrosis, edema óseo) BIOMECÁNICA DE LOS LIGAMENTOS Y EL TENDÓN  BIOMECÁNICA DE LOS LIGAMENTOS Y CÁPSULA Los ligamentos, las cápsulas, y los tendones –recordad, TCPD- son tejidos viscoelásticos con un diferente componente elástico. Durante la movilidad articular estas estructuras soportan F de tracción o tensión. En la Fig.1 vemos una dorsiflexión pasiva tobillo, movilidad durante la cual, las estructuras pasivas del compartimento posterior del tobillo son sometidas a F detracción, la cual provocará su estiramiento. En función de la calidad y cantidad de colágeno, estas estructuras ofrecerán una mayor o menor resistencia a la movilidad pasiva. La cápsula articular y los ligamentos son consideradas estructuras estabilizadoras pasivas. P P F Energía. elástica disipada dorsal ventral Energía elástica almacenada La dorsiflexión genera tensión/estiramiento del tendón de Aquiles, la porción posterior de la cápsula articular del FR FR tobillo y del ligamento calcaneoperoneo FR = Fpeso+Fi Hiperextensióm muñeca En la Fig.2 vemos como las FR, al no estar bien alineadas con la FPeso, generan un torque inversor de tobillo, que será mayor cuanto > sea el peso del sujeto y cuanto > sean las Fi en el momento del impacto con el suelo. En la gráfica de la Fig.2 vemos como, durante este tipo de apoyo inestable, los ligamentos peroneo-astragalinos almacenan una parte de la e mecánica con la que se aplicó la F deformante (en forma de energía de deformación elástica) y disiparán otra parte (en forma de calor) absorben las F de impacto Durante la extensión de muñeca (Fig.3) el carpo tiende a desplazarse hacia ventral en relación al radio; el ligamento radiocapinano se opone a esta traslación y gracias a la energía elástica acumulada retornará a su estado de reposo (con un cierto decalaje) una vez cese la F deformante. Al recuperar su longitud en reposo empuja el cóndilo hacia dorsal recentrado de la articulación  GENERALIDADES rigidez Los ligamentos se subdividen en dos subgrupos funcionales: ligamentos “isométricos” rigidez y ligamentos “elásticos”. Los ligamentos “isométricos” son estructuralmente muy rigidez Lig. parecidos a los tendones, pero como se ve en la gráfica, son algo menos rígidos. Isomét. rigidez Lig. elástico La cápsula articular y los ligamentos “elásticos”, son tejidos estructural y fx muy parecidos. Ambos tienen una MEC con material fibroso y SFA a partes iguales, F3 responden a la tracción con una mayor elongación y son menos resistentes. X1 X4 X5 X10 deformación Los ligamentos “isométricos”, poseen fibras de colágeno 1, igual que tendones, pero las fibras de colágeno del tendón se hayan muy tensionadas en reposo y son unidireccionales, en congruencia con la dirección del vector de Fm (Fig.2). En la MEC de los ligamentos isométricos (Fig.3) las fibras de colágeno son multidireccionales. R Q Q En los ligamentos isométricos soportan F de tensión multidireccionales. Por ejemplo, el LCA se opone al cajón anterior, a la rotación interna de rodilla y al valgo de rodilla. Histología del Histología del tendón ligamento En el otro extremo están los ligamentos “elásticos” y la cápsula articular. Poseen una menor proporción de contenido fibroso (fase sólida), y una mayor proporción SFA (fase líquida). Además, el componente fibroso es principalmente elastina, un tipo de fibra mucho más elástica y deformable que el colágeno 1 (poco abundante). Los ligamentos “isométricos” (rodilla, tobillo) ofrecen una mayor resistencia a la deformación (15 % de elongación), y son hasta 10 veces más resistentes a la rotura estabilizadores pasivos muy eficientes. Los ligamentos “elásticos” (hombro, cervicales) proporcionan una estabilidad articular pasiva limitada y además son menos resistentes a la rotura. Pueden incrementar su hasta un 160% por lo que permiten una elevada movilidad articular. Obviamente las articulaciones con las que se relacionan son más propensas a la luxación. Dr. Jordi Lafarga ®  RESPUESTA DE LOS LIGAMENTOS A LA TRACCIÓN La elongación de un ligamento será > cuanto > sea la F de tracción aplicada, sin embargo, esta relación no es lineal. En el ligamento la zona elástica se denomina zona de reclutamiento, y la zona plástica zona de cedencia. ZONA DE RECLUTAMIENTO (EZ): Durante esta fase el ligamento se elonga mucho en proporción a tensión aplicada; en la Fig.1 vemos como una fuerza F1 produce una elongación x3. Sin embargo, no hay riesgo de rotura porque, a medida que aumenta la fuerza de tracción, se incrementa el índice de reclutamiento de fibras de colágeno. 1. Durante esta fase la tensión unitaria que soporta cada fibra de colágeno se mantiene casi constante. 2. Cdo cesa la F deformante el ligamento retorna a su estado de reposo con un cierto decalaje: HISTÉRESIS ZONA DE CEDENCIA (PZ): comienza una vez que todas las fibras de colágeno se hallan tensionadas. Llegados a este punto, la capacidad de elongación del ligamento se reduce drásticamente (Fig.1: fuerza F5, elongación x5). 1. La tensión unitaria que soporta cada fibra de colágeno aumenta hasta tal punto que las primeras fibras de colágeno que fueron sometidas a tensión empiezan a romperse Esguince1 Esguince 2 Esguince 3 2. Toda la deformación que sucede a partir del punto de reclutamiento máximo (o límite elástico) es irreversible) y se denomina CEDENCIA En esguinces grado 2/3 se cera un nuevo estado en reposo con > elongación. F5.. cedencia Z plástica El ligamento no recupera el 100% de su función estabilizadora Recruitment Z elástica F1 F1 F5 X5 F fuerza de tracción; X= elongación Dr. Jordi Lafarga ®  HISTÉRESIS vs CEDENCIA La histéresis a menudo se confunde con la cedencia, cuando -EXAMEN- son cosas opuestas. La histéresis es un fenómeno transitorio y reversible provocado por la aplicación de una fuerza en rango fisiológico, es decir dentro de la zona elástica (zona de reclutamiento). La histéresis ligamentosa es, de hecho, el fenómeno que explica la necesidad de realizar un buen calentamiento articula. Dura las maniobras de calentamiento articular los ligamentos de las b articulaciones son sometidos a ciclos repetitivos de carga-descarga (Fig.2; tobillo). En la gráfica de la Fig.2 vemos como, en cada ciclo de carga el ligamento analizado se va elongando un poco más (11 mm; 13 mm; 14mm). Ello es debido al fenómeno de histéresis que se produce durante la fase de descarga de cada ciclo. Nótese que en ninguna de las fases de descarga el ligamento retorna a su posición inicial. Nótese como después de cuatro ciclos de carga/descarga el ligamento queda elongado 4 mm respecto a su estado de reposo inicial. Esta elongación, transitoria, aumenta el rango de movilidad articular durante ulterior actividad física. Durante el post-entrenamiento el ligamento del tobillo recuperará progresivamente su longitud en reposo. e3 e2 La cedencia es, por el contrario, un fenómeno e1 irreversible, en el que se aplica una tensión en rango traumático y se supera el límite de reclutamiento máximo de fibras de colágeno, es decir, el límite elástico. Se rompen fibras de colágeno y el ligamento queda elongado de forma permanente. La rotura sucederá si se supera el límite plástico.  BIOMECÁNICA DEL TENDÓN El tendón está formado por TCPD igual que los ligamentos y la cápsula, pero con importantes diferencias estructurales y funcionales. En la MEC del tendón encontramos una gran cantidad de fibras de colágeno tipo I, empaquetadas y muy organizadas (Fig.1). Sin embargo, los fibroblastos y la SFA son menos abundantes. En la Fig.1 vemos como el bíceps braquial y su tendón son estructuras que actúan en serie y, por tanto, son funcionalmente indisociables Tensión activa El músculo, junto a su tendón, conforman la unidad miotendinosa (UMT). Cuando las fibras musculares del bíceps se activan generan una tensión de acortamiento activo (flecha roja) traccionando de las fibras de Estructura colágeno del tendón. Estas responderán con un mínimo estiramiento interna del tendón inicial, pero inmediatamente transmitirán la Fm a la palanca ósea. Por tanto, un tendón de calidad será aquel que transmita, de forma rápida y efectiva la fuerza activa (muscular) Debe tener un elevado módulo de rigidez, respondiendo a la F de tracción producida por el músculo con una mínima deformación solo en el momento que estabiliza su longitud empieza a transmitir la tensión activa Debe tener un elevado componente elástico y un mínimo componente viscoso; cuando se aplica una F con una determinada energía sobre el tendón, este no disipará (en forma de calor) la energía, sino que la almacenará en su interior en forma de energía de deformación potencial elástica La calidad de cada tendón se define en función de una propiedad llamada stiffness, que expresa su resistencia a la deformación frente a las fuerzas de tracción, bien sean activas o pasivas. Imaginemos que cada una de las dos las bandas elásticas de la Fig.2 fueran un tendón. Claramente, el tendón correspondiente a la banda verde tendría un mayor stiffness. Sometido a una misma fuerza de tracción, el tendón con más stiffness se estira menos y transmite antes la tensión activa a la palanca ósea (en nuestro símil, la pesa rusa).  BIOMECÁNICA DEL TENDÓN En resumen, un buen stiffness tendinoso permite al tendón transmitir la Fm a la palanca ósea de forma rápida y eficiente. Un mal stiffness obliga al músculo a prolongar su esfuerzo durante más tiempo antes de que la tensión activa sea suficiente para movilizar la palanca ósea menor eficacia y menor eficiencia (> consumo de energía). Rotuliano Aquiles mm Entrenamiento para aumentar el Entrenamiento para aumentar el stiffness del tendón de aquiles stiffness del tendón rotuliano En la gráfica de las Fig.1 y 2 vemos como el factor entrenamiento determina que el stiffnes del tendón de Aquiles de un runner sea > al del sujeto desentrenado. A su vez, en runners el stiffness tendón rotuliano (TR) > tendón aquíleo. Para mejorar el stiffness se pueden proponer diferentes tipos de entrenamiento, uno de los más aceptados es la realización de ejercicios con una elevada producción de fuerza isométrica, como los que se observan en la fig.3. Veamos cómo actúa el tendón en fase excéntrica, es decir, cuando hay un contramovimiento antes de la fase concéntrica. Durante la fase negativa del CMJ el cuádriceps resiste en excéntrico la flexión de rodilla, sometiendo a tensión al TR; durante s estiramiento las fibras de colágeno de su MEC pueden almacenar en su interior gran cantidad e de deformación elástica. Cuanto > sea el stiffness del TR, > será la cantidad de e elástica que Fase negativa Fase concéntrica este acumulará en fase excéntrica y, consecuentemente, > será la F y la velocidad con la que recuperará su longitud en reposo durante la fase concéntrica. En otras palabras > será la tensión pasiva que produce cuando el cuádriceps se activa luego de haber sido estirado la FQ toral = tensión activa explosiva + tensión pasiva Almacenamiento de e de deformación elástica en el TR A > stiffness > producción de fuerza de la UMT Producción de tensión elástica con la energía almacenada  BIOMECÁNICA DEL TENDÓN CUANTO MAYOR SEA STIFFNESS DE LA BANDA ELÁSTICA, MAYOR SERÁ LA CANTIDAD DE ENERGÍA ELÁSTICA QUE ACUMULA DTE LA FASE EXCÉNTRICA Y MAYOR CANTIDAD DE TENSIÓN ELÁSTICA (PASIVA) RETORNARÁ AL MÚSCULO EN LA FASE CONCÉNTRICA. Almacenamiento de e de Liberación de la e de deformación elástica deformación elástica EXAMEN: ANÁLISIS DEL STIFFNESS DEL TENDÓN DE AQUILES DURANTE LA CARRERA; SERÁ DISCUTIDO EN LA PRÓXIMA CLASE Y EL CONTENIDO DE ESA DISCUSIÓN SE PREGUNTARÁ EN EL EXAMEN Fase de amortiguación Fase de impulso