TEMA 2 DIGESTIVO.pdf

Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA TEMA 2: GASTRITIS AGUDAS Y CRÓNICAS. CÁNCER GÁSTRICO Profesora: Patricia López Vallejos...

Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA TEMA 2: GASTRITIS AGUDAS Y CRÓNICAS. CÁNCER GÁSTRICO Profesora: Patricia López Vallejos Esta profesora ha dicho en clase que sería conveniente que ampliáramos a la hora de estudiar con libros recomendados, porque dice que lo que nos explica es lo básico. De todas maneras, ha dicho que suele preguntar lo que dice en clase y no se sale mucho. 2.1. CONCEPTO GASTRITIS La gastritis es un concepto anatomopatológico que podemos definir de diferentes formas dependiendo de la perspectivadesde la que observemos la enfermedad: Para el paciente, son síntomas dispépticos (síntomas digestivos altos). Para el endoscopista, será la presencia de eritema y/o edema enla mucosa digestiva tras realizar una endoscopia. Para el patólogo, será la inflamación de la mucosa gástrica; que, además, es la verdadera definición de gastritis. Por tanto, podemos decir que la gastritis no se confirma hasta que no se realiza el análisis anatomopatológico. Tener en cuenta que este es el que realmente importa y el que da el diagnóstico. GASTROPATÍA Daño mucoso secundario a agentes físicos (como la hipovolemia, la congestión mucosa…) o químicos (fármacos, alcohol, reflujo biliar…) en ausencia de reacción inflamatoria, lo que la diferencia de la gastritis. Por tanto, es fundamental la biopsia ante la existencia de síntomas llamativos y/o un diagnóstico no claro y el posterior estudio histológico de la mucosa gástrica para diferenciar entre gastritis y gastropatía: el diagnóstico diferencial de ambas patologías y su confirmación será siempre anatomopatológica (en la vida real no se hace siempre, solo cuando hay duda) 2.2. CLASIFICACIÓN DE GASTRITIS Clasificar la gastritis es complicado, siendo el sistema más usado el de Sydney; pero este es demasiado complejo como para usarlo en la práctica clínica. De tal forma, la clasificación más práctica consiste en dividir las gastritis según:  Sean agudas o crónicas  Su prevalencia Tema 2 1 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA  Su etiología Tema 2 2 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA 2.3. GASTRITIS Y GASTROPATÍAS AGUDAS PRODUCIDAS POR HELICOBACTER PYLORI La infección por H. pylori es muy frecuente, pero casi siempre se ve de forma crónica, es más raro que sea aguda. Además, la mayoría de las veces la infección aguda por Helicobacter pylori pasa inadvertida, debido a que provoca síntomas inespecíficos. Los síntomas producidos por la infección aguda se conocen porque una serie de voluntarios sanos se autoinfectaron y estudiaron la clínica: dolor epigástrico, náuseas y vómitos. Además, debido a la inflamación, existe una abolición temporal de la secreción gástrica que se recupera pasados unos 2-3 meses. Es decir, que al contrario de lo que piensa la gente, en el momento de la infección no hay hipersecreción gástrica (acidez), sino que la secreción está suprimida y se recupera tiempo después de que haya pasado la infección. En anatomía patológica lo más característico es la presencia de una infiltración extensa por PMN (polimorfonucleares). La infección aguda es una entidad sin importancia que en la mayoría de las veces no podemos diagnosticar: al ser una enfermedad que cursa con síntomas inespecíficos no suele hacerse una endoscopia por sospecha de H. pylori; por lo que es excepcional que nos den un diagnóstico anatómico- patológico específico de H. pylori. Tras el episodio agudo, normalmente la infección se vuelve crónica y tiene que ser tratada con antibióticos. LESIONES MUCOSAS POR ESTRÉS Se dan sobre todo en pacientes en estado grave ingresados en UCI. Consisten en úlceras y erosiones que pueden evolucionar a HDA (hemorragia digestiva alta), pero NO HAY INFLAMACIÓN MUCOSA (es una gastropatía). Los factores de riesgo que propician la aparición de úlceras por estrés son: Pacientes con problemas en la coagulación (coagulopatías como las que aparecen tras lassepsis importantes). Pacientes que necesitan respiración mecánica de forma prolongada. Esta dolencia tiene una etiopatogenia multifactorial: hipersecreción gástrica, isquemia (por vasoconstricciones periféricas) o pérdida de los factores defensivos de la mucosa gástrica. Teniendo en cuenta que una de sus causas es la hipersecreción gástrica, a todo paciente ingresado en la UCI se le debe realizar una profilaxis con IBPs (Omeprazol, Pantoprazol,…), lo cual reduce la incidencia de HDA (que es la complicación más grave derivada de las lesiones gástricas). Las lesiones mucosas por estrés reciben diferentes nombres dependiendo del perfil del paciente (esto lo dijo más como curiosidad que como contenido del tema): o En grandes quemados se llama la ‘’úlcera de Curling’’. o En pacientes con TCE, ‘’úlcera de Cushing’’. Tema 2 3 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA GASTROPATÍA POR AINEs ¡¡IMPORTANTE!! Estas son las lesiones más importantes debido a su prevalencia. Nos vamos a centrar en las lesiones de la mucosa en el estómago y duodeno (las más sintomáticas), pero pueden aparecer a lo largo de todo el tubo digestivo (esófago, ID y colon; van “de la boca al culo”). Cuando hablamos de AINEs nos referimos a los clásicos (como el ibuprofeno), a la aspirina a bajas dosis y al adiro. Estos fármacos ejercen su efecto antiinflamatorio por la inhibición de la síntesis de prostaglandinas: Algunos inhiben la síntesis de prostaglandinas dependientes de COX-1, encargadas deproteger la mucosa del tubo digestivo. De manera que estos fármacos afectan a varios componentes de la mucosa gástrica. Otros inhiben las síntesis de prostaglandinas dependientes de COX2, relacionadas con procesos inflamatorios. Son fármacos que terminan en ‘’-coxib’’. Cuando estos fármacos aparecieron, se consideró un gran avance, ya que estaba en nuestra mano frenar la inflamación sin alterar la mucosa del tubo digestivo. Sin embargo, posteriormente quedó demostrado que provocan problemas cardiovasculares. El problema de los AINEs es que causan daño tanto por efecto tópico como por efecto sistémico (siendo este último el más importante). Existe el mito de que ‘’la pastilla hace daño donde cae’’, “no te puedes tomar el ibuprofeno con el estómago vacío”, es decir, que solo daña el estómago porque es precisamente a donde la mandamos; pero en realidad el daño que se produce a nivel gastrointestinal también aparece aunque no lo administremos por vía oral. FACTORES DE RIESGO (¡¡EXAMEN!!) Es fundamental conocerlos porque dependiendo de ello, necesitaremos hacer profilaxis a los pacientes o no. Es pregunta de examen todos los años (los porcentajes no). Historia de úlcera previa (RR 13,5) Historia previa de HDA (hemorragia digestiva alta) secundaria a una úlcera. Edades avanzadas 60-79 (RR3); >79 (RR 4,2) Dosis de AINEs: o Altas (RR 8,6) o Bajas (RR 2,5) Tipo de AINEs o Mayor riesgo: naproxeno (antalgin, para dolores menstruales), piroxican y ketorolaco o Menor riesgo: celecoxib (inhibidor de COX2), aceclofenaco, diclofenaco e ibuprofeno. Asociados a glucocorticoides (RR 10,6). La gente cree que los glucocorticoides causan por sí solos daño estomacal,pero en realidad solo son gastrolesivos cuando se asocian a AINEs. Asociados a anticoagulantes (RR 6,4) (Ej: sintrom). Es muy frecuente esta asociación porque gran Tema 2 4 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA parte de la población mayor está anticoagulada. Uso concomitante de dos o más AINES. Esto no suele darse, pero sí podemos observarlos en pacientes que toman aspirina a dosis bajas (muy frecuente en pacientes con antecedentes de patologías cardiológicas) y que de forma puntual necesitan algún AINE. Comorbilidad asociada (“pacientes frágiles”): diabéticos, hipertensos, IRC, cirrosis, EPOC,… en estos pacientes hay que usar AINEs solo si son estrictamente necesarios. El 70% de las personas que toman AINEs van a sufrir daños asintomáticos en la mucosa del tracto intestinal, pero solo un 4% derivará en complicaciones (HDA, obstrucción que puede dar lugar a un estómago de retención por la inflamación, perforación) o úlcera sintomática. Los inhibidores selectivos de COX-2 reducen el riesgo de complicaciones y úlceras en un 50% con respecto a los AINEs clásicos (COX1), pero aumentan el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares graves. El daño cardiovascular también ocurre con los AINEs clásicos (excepto naproxeno, el cual tiene menos efecto cardiovascular), pero es más evidente con los inhibidores selectivos de la COX-2. CLÍNICA (no es necesario saberse exactamente todos los porcentajes, solo un poco la magnitud del problema) La mayoría ocasionan lesiones agudas (equimosis (hematomas/manchas en la mucosa), petequias (erosiones)…) normalmente asintomáticas y que desaparecen con el uso continuado del AINE (es decir, se produce una adaptación). Además, debemosteneren cuenta que…  Un 25% de los que los toman presentan dolor o molestia epigástrica.  Un 10-30% pueden desarrollar una úlcera péptica endoscópica (no sintomática).  Un 4-10% presentan úlcera sintomática tras un periodo de 6-12 meses de tratamiento  Un 1-2% sufren complicaciones graves derivadas de la toma de los mismos. Tanto es así que hasta un 60% de los pacientes que ingresan por hemorragia digestiva alta (HDA) tienen antecedente de haber tomado AINEs recientemente por alguna patología secundaria, pasando desapercibido el dolor digestivo. Además, debemos tener en cuenta que la sensibilidad de los síntomas es baja (que te duela más la barriga no quiere decir que estés sufriendo más daño). TRATAMIENTO Y PROFILAXIS La mejor forma de evitar la gastropatía por AINE es principalmente racionalizar su uso, recurrir a los menos tóxicos, a la menor dosis y el menor tiempo posible. En la población de riesgo es obligada la profilaxis con antisecretores (IMPORTANTE): los que han demostrado una mayor eficacia para proteger la mucosa del estómago son los IBP (que son los mejor tolerados) y el misoprostol (aunque este último está en desuso). Además, en estos pacientes de riesgo debemos usar inhibidores de la COX2, ya que son menos gastrolesivos (siempre y cuando no tenga el paciente riesgo de patología cardiovascular); por otra parte, la famotidina y ranitidina (antagonistas de los receptores de histamina) no previenen dicho riesgo. Si tenemos un paciente joven, sin factores de riesgo, obviamente no necesita profilaxis. Sin embargo, aquellos pacientes con FRs necesitan SIEMPRE IBP (si no lo hacemos, estaríamos incurriendo en mala praxis). En pacientes de alto riesgo, sobre todo en antecedentes de HDA por úlcera péptica, hay que intentar no poner el AINE, pero si es estrictamente necesario intentamos utilizar inhibidor selectivo de COX-2 para Tema 2 5 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA reducir el daño mucoso más profilaxis con IBP. Una úlcera duodenal puede ocasionar dolor reflejo en la espalda. En pacientes de alto riesgo está indicada además la erradicación de Helicobacter pylori antes de tomar AINEs, sobre todo en aquellos con antecedentes de úlcera; y no exime de gastroprotección si ésta está indicada por otros factores de riesgo. Es decir: aunque quitemos H. Pylori, tenemos que dar la profilaxis cuando se tomen AINEs ya que quitar la bacteria no protege de las lesiones. Cuando ya ha aparecido la úlcera, tenemos que realizar el siguiente tratamiento: Retirar el AINE. Si no se puede retirar, intentar poner el IBP a dosis estándar o dobles si precisa.  Pacientes sin factores de riesgo: no precisan profilaxis.  Pacientes con factores de riesgo: IBP  Pacientes graves: IBP + inhibidores de COX-2 Todas estas recomendaciones también son extensibles a pacientes que toman aspirinas a dosis bajas (aunque el AAS no se considera AINE como tal hasta una dosis de 300 mg). Recuerda: (hizo mucho hincapié en esto) en aquellos pacientes que estén expuestos a situaciones de alto riesgo (siendo el mayor la HDA por úlcera previa) y deban tomar AINEs obligatoriamente, tenemos que… 1. Erradicar H. pylori antes de tomar el AINE. 2. Combinar los inhibidores de la COX2 y los IBP (es decir, los AINEs menos gastrolesivos y los antisecretores más protectores). OTRAS CAUSAS DE GASTRITIS AGUDAS Las gastritis agudas también pueden estar causadas por infecciones por virus, bacterias o parásitos. Estas son muy raras y se dan principalmente en pacientes inmunodeprimidos.  Víricas: CMV (citomegalovirus), VHS (virus del herpes simple), Epstein Barr.  Bacterianas: gastritis flemonosa, micobacterias, cándidas… Estas son muy raras, y suelen verse en pacientes con leucemia o sometidos a tratamientos con quimioterapia.  Infección por Anisakis tras la ingesta de pescado crudo (IMPORTANTE), siendo esta más común que las anteriores. Se manifiesta con dolores epigástricos muy intensos con náuseas, muy recortados en el tiempo, que pueden llegar a confundirse incluso con eventos cardiacos o problemas alérgicos con complicaciones. En la endoscopia se observa inflamación local Tema 2 5  Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA en forma de ‘’bultito redondito’’ donde el nematodo penetra en la mucosa (al biopsiarlo sale el gusano vivo). El tratamiento consiste en la extracción de la larva y administración de antiparasitarios (albendazol, mebendazol) y como profilaxis se recomienda congelar el pescado 72h antes de su consumo. Las gastritis agudas también pueden estar causadas por la ingesta de cáusticos (sobre todo en esófago y estómago como intento de suicidio), por radioterapia (sobre todo en pacientes por cáncer de páncreas y en la zona de la ‘’encrucijada’’ y pueden llegar a producir hemorragias digestivas importantes), y por otras sustancias como cocaína, alcohol; por reflujo biliar, isquemia (por ejemplo, en personas con arteriosclerosis), bezoar gástrico**, traumatismo local por SNG (sonda naso-gástrica)… **El bezoar gástrico es un cúmulo de materia que se forma en pacientes con alguna patología que dificulta el vaciamiento gástrico (DM, enfermedad neurológica, comer pelo) y que se van endureciendo con el tiempo. Estos tapones en algunas ocasiones han de ser intervenidos, ya que ocasionan grandes problemas, pero en otros casos pueden llegar a ser prácticamente asintomáticos. Por lo general, suelen tratarse con Coca- Cola (tras haber disipado el gas), ya que disuelve muy bien el tapón** Curiosidad: es relativamente común que al realizar endoscopias los lunes en gente joven se observen verdaderas lesiones de la mucosa gástrica; que en un primer momento pueden crear cierta alarma, pero que al indagar en los hábitos del paciente se descubre que son debidas al consumo de alcohol durante el fin de semana (son transitorias y se resuelven sin necesidad de intervención). Así que si vais al digestivo un lunes no empinéis mucho el codito a ver si os van a decir que estáis pal arrastre. Por último, como curiosidad, tenemos un tipo de gastritis agudas que se manifiesta con unas úlceras longitudinales sobre pliegues gástricos características, conocidas como ‘’úlceras de Cameron’’: se da solo en pacientes con hernia de hiato gigante y estómago intratorácico. La impronta diafragmática choca con la mucosa gástrica, por lo que se producen traumatismos que dan lugar a estas úlceras longitudinales (son, por tanto, de etiología traumática). Se da principalmente en pacientes de edad avanzada, provocando RGE y anemia ferropénica. 2.4. GASTRITIS CRÓNICAS El infiltrado inflamatorio no está formado por PMNs, sino por células mononucleares. Si encontramos células mononucleares y PMNs de forma aislada, se habla de gastritis crónica activa (lo cual significa que existe una actividad inflamatoria actual que será progresiva en el tiempo). La mayoría de las gastritis crónicas (70 – 95%) están asociadas a Helicobacter pylori, de forma que cuando se produce una inflamación por este, se suceden varias etapas: 1. Gastritis superficial: una infección aguda, en la que se produce una inflamación superficial de la mucosa gástrica. 2. Gastritis atrófica, en la que el infiltrado inflamatorio afecta a capas profundas y da lugar a una destrucción variable de glándulas gástricas. 3. Atrofia gástrica: es el último eslabón de esta cadena, en la que se han destruido las células secretoras de ácido, provocando una hipergastrinemia reactiva (por la hiperactividad de las células secretoras de gastrina) e hipoclorhidria. Tema 2 6 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA FORMAS FRECUENTES DE GASTRITIS CRÓNICA  Gastritis crónica activa antral: solo afecta al antro  Gastritis crónica atrófica multifocal  Gastritis crónica atrófica corporal difusa: es muy rara y probablemente aparece por etiología autoinmune (Ac anti célula parietal y Ac anti factor intrínseco positivos). En clínica las gastritis crónicas suelen ser asintomáticas, y si aparecen síntomas serán derivados del agente causante de la gastritis (es decir, síntomas secundarios a las complicaciones): Asociadas a H. pylori HPY (Helicobacter pylori): pueden aparecer úlceras o neoplasias (debemos recordar que el HPY es un carcinógeno tipo I). Autoinmunes: aparece anemia perniciosa, causada por la destrucción de las células que secretan factor intrínseco, lo cual hace que no se absorba bien la vitamina B12. El tratamiento en este caso sería hacer una endoscopia y administrar B12 parenteral. GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA CORPORAL DIFUSA (TIPO A): AUTOINMUNE Esta es poco frecuente (