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Mónica Bolívar, Angelica Cardozo

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salmonella cholera infectious diseases medicine

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This document provides an overview of salmonellosis and cholera, including their classification, epidemiology, and pathogenesis. It also details potential risk factors and treatment options. The document is written for healthcare professionals.

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DRA PAULESKA RAMÍREZ TEMA 11: SALMONELOSIS  La salmonella es un bacilo anaerobio facultativo, gram negativo no formadores de esporas los cuales van a ser fermentadores de glucosa, pero no fermentan lactosa, reducen nitratos, y no producen oxida...

DRA PAULESKA RAMÍREZ TEMA 11: SALMONELOSIS  La salmonella es un bacilo anaerobio facultativo, gram negativo no formadores de esporas los cuales van a ser fermentadores de glucosa, pero no fermentan lactosa, reducen nitratos, y no producen oxidasa.  Estos van a ser móviles debido a la presencia de flagelos.  El genoma de las especies de salmonella contiene entre 4.8-4.9 millones de pares de bases con aproximadamente 4.400 a 5.600 secuencias de codificación Clasificación El género salmonella se divide en dos especies:  Salmonella entérica que contiene 6 subespecies: tipo I, tipo II, IIIa, IIIb, IV y VI  Salmonella bongori: que era antiguamente la subespecie V Los miembros de las 7 subespecies de salmonella pueden clasificarse en más de 2.500 serotipos. Para fines clínicos se propone una clasificación más práctica dividendo la bacteria en dos tipos  Invasiva: ocasiona la fiebre tifoidea ( Salmonella typhi y parathypi)  No invasiva: no tifoidea Epidemiología  Su incidencia global anual se estima entre 11 y 21 millones de casos, con una mortalidad aproximada de 145.000 a 161.000/año.  La gran mayoría de casos se producen en países de Asia, África, Oceanía y en América del Sur y Centroamérica  En edad pediátrica, incide sobre todo en niños mayores de 5 años. Sin embargo, una proporción significativa de casos que requieren hospitalización en zonas endémicas se producen en niños menores de 4, con una elevada proporción de ellos entre los 6 meses y los 2 años  Los casos observados en zonas no endémicas como España, por ejemplo suelen ser esporádicos adquiridos durante viajes a regiones endémicas o epidémicas, especialmente tras contacto con medios escasamente controlados como comidas, mercados populares, rurales, entre otros. Patogenia MÓNICA BOLÍVAR, ANGELICA CARDOZO 1 DRA PAULESKA RAMÍREZ Las infecciones por salmonella comienzan con la ingestión de las bacterias presentes en el alimento contaminado o en el agua contaminada Los estudios difieren mucho sobre el inoculo bacteriano requeridos para producir la enfermedad, es decir, cuánto debería ser la cantidad de la bacteria presente en el vehículo La bacteria debe vencer primero una serie de factores antimicrobianos presentes en la luz intestinal que son factores de defensa como son las sales biliares y las inmunoglobulinas A de tipo secretoras. Además también debe superar la barrera mucosa protectora a través de factores de adherencia como las fimbrias o los pilios la salmonella inicia un proceso de invasión del epitelio intestinal que se conoce como una endocitosis mediada por bacterias, se considera también que las células microepiteliales especializadas llamadas células M, estás se van a encontrar sobre las placas de Peyer y van a constituir la puerta de entrada para el proceso infeccioso. La salmonella van a codificar un mecanismo de secreción tipo 3 lo cual es un mecanismo necesario por el proceso de invasión del epitelio intestinal; así mismo aquellos serotipos de salmonella que se asocian con gastroenteritis van a generar una respuesta secretoria en el epitelio y van a iniciar el reclutamiento de neutrófilos llevando a esto a la inflamación intestinal que contribuyen a la secreción de líquidos y a la diarrea por alteración de la barrera epitelial y aumento del flujo acuoso por un mecanismo exudativo. Factores de riesgo  Aclorhidria: recordando que las secreciones ácidas del estómago constituyen un factor protector  Inmunodeficiencias  Alteraciones del sistema reticuloendotelial MÓNICA BOLÍVAR, ANGELICA CARDOZO 2 DRA PAULESKA RAMÍREZ  Anemia depranocitica  Niños menores de 3 meses  Que la infección sea por serotipos con mayor virulencia: S. Typhi, paratyphi, S. Choleraesuis Fiebre tifoidea  Es ocasionada por Salmonella typhi y Salmonella paratyphi en sus tipos A, B y C ya que estas van a tener como único hospedero al ser humano.  La transmisión se va a dar fundamentalmente por el consumo de alimentos y agua que han Sido contaminadas ya sea por materia fecal de enfermos o portadores crónicos asintomáticos. Clínica  Período de incubación: 7 a 14 días, pero oscila entre 6 y 30 dias  La forma clásica: se va a instalar de forma insidiosa, fiebre alta de predomino vespertino, cefalea, anorexia, afectación del estado general, abdominalgias y constipación o una diarrea precoz, a menudo “en puré de guisantes”. Lengua saburral y úlceras en el paladar. Puede asociar una bradicardia.  En lactantes puede cursar como una enfermedad febril atenuada, sin foco, con una bacteriemia autolimitada; o cursar con fiebre intermitente, diarrea, persistencia de la bacteriemia y meningitis.  A partir de la 2da y 3era semana de enfermedad se instauran hallazgos clínicos más significativos: epistaxis, letargia, delirio, shock, hepatoesplenomegalia, exantema macular transitorio (roseola tifica) y las complicaciones, condicionantes de su potencial gravedad. Incluso el paciente puede cursar con neumonía, miocarditis, osteomielitis, meningoencefalitis, síndrome hemofagocitico, entre otras. Complicaciones  Artritis  Osteomielitis  Abscesos esplénicos, hepáticos, cerebrales o a nivel del psoas.  Coagulación intravascular diseminada  Perforación intestinal Diagnóstico  El diagnóstico etiológico es a través de un hemocultivo, la sensibilidad es de un 50- 60% la cual se puede ver reducida por el uso previo de antibióticos  Cultivo de médula ósea: sensibilidad del 90%  También el de bilis puede ser determinante para Dx Diferencial de otras fiebres prolongadas  Serología: MÓNICA BOLÍVAR, ANGELICA CARDOZO 3 DRA PAULESKA RAMÍREZ o Reacción de Widal: menor sensibilidad e inmediatez, y posibles reacciones cruzadas con otras enterobacterias Tratamiento Zonas no endemicas:  Ampicilina V.I 50mg/kg/6h, 10-14 días  Cefixima V.O 10-15 mg/kg/12h 14 días  Azitromicina V.O 10mg/kg/24h 5 días  Ciprofloxacino V.O 15mg/12h 10-14 días  Ceftriaxona I.V o I.M 75mg/kg/24h 5 días  Trimetropim-sulfametoxasol V.O 5mg/kg de timetropim + 25mg/kg/12h de sulfametoxazol 10-14 días Zonas endemicas  Ceftriaxona I.M o I.V 100mg/kg 12-24h 14 días  Azitromicina V.O 7 días u  Ofloxacino V.O ,7,5mg/kg/12h 10 días Salmonella no tifoidea  Se adquieren de reservorios animales, a diferencia de la tifoidea.  Consumo de alimentos de origen animal, especialmente huevos, pollo, carne y productos lácteos, productos frescos contaminados por desechos animales, contacto con animales o su medio ambiente y agua contaminada. Se puede presentar como:  Enfermedad diarreica: cuadro autolimitado con un porcentaje de mortalidad muy baja, diarrea con moco, sangre, tenesmo, dolor abdominal y fiebre. Hay una serie de factores predisponentes para desarrollar esta enfermedad diarreica como las edades extremas, aclorhidria, gastritis atrófica o cirugías gástricas anteriores e incluso la exposición previa a antibióticos junto con el uso de antagonistas de receptores de histamina  Afección de la vía biliar  Infecciones supurativas: corresponden del 7-12% de las infecciones, esta forma de presentación se asocia a la presencia de alguna inmunosupresión. Es frecuente en pacientes con anemia falciforme Diagnóstico Coprocultivo y hemocultivo dependiendo del cuadro clínico que presenta el paciente, si está teniendo diarrea hacemos coprocultivo, si por el contrario sospechamos de una bacteriemia o de una infección supurativa realizamos hemocultivo MÓNICA BOLÍVAR, ANGELICA CARDOZO 4 DRA PAULESKA RAMÍREZ Tratamiento  Sintomático: si tiene diarrea se rehidrata al paciente  Si hay una zona con baja resistencia bacteriana: Amoxicilina o Timetropim-sulfa de 7-10 días  Zona de alta resistencia bacteriana: Azitromicina, cefixima, cefotaxime o ceftriaxona. Plan de trabajo en un paciente menor de 3 meses Si el paciente presenta diarrea y un buen estado general se debe ingresar, realizar hemocultivo e iniciar antibiotiocoteraptia de forma endovenosa  Hemocultivo negativo mantenemos antibioticoterapia IV  Hemocultivo positivo: debemos realizar punción lumbar + antibioticoterapia IV Si el paciente presenta diarrea y mal estado general se ingresa, realiza hemocultivo, punción lumbar y antibioticoterapia IV Prevención Medidas de control en todas las etapas de la cadena alimentaria:  Adecuada cocción de los alimentos  Evitar huevos y carne crudas  Lavado de manos  Supervisar atentamente el contacto entre lactantes y niños con factores de riesgo con animales portadores de Salmonella (gallinas, tortugas, etcétera) CÓLERA  Es causada por un bacilo Gram (-) llamado Vibrio cholerae.  Los brotes epidémicos han sido relacionados a 2 serogrupos: O1 y O139, la capacidad de producción de toxina de estos serogrupos es un factor determinante en la virulencia. Vibrio cholerae  Bacilo Gram negativo, curvo perteneciente a la familia Vibrionaceae, móvil, flagelado, no forma esporas  Mide 2-5 micras de largo, sobrevive a temperaturas entre 22 y 40 °C, este va a crecer bien en medios alcalinos. El vibrio cholerae O1 se han descrito dos biotipos y cada biotipo tiene 3 serotipos  La infección se adquiere por la ingestión de alimentos o agua contaminada con el Vibrio  La dosis infectante es variable y depende del vehículo.  El periodo de incubación es variables, depende de la dosis infectante fluctuando entre 2 horas y 5 días. MÓNICA BOLÍVAR, ANGELICA CARDOZO 5 DRA PAULESKA RAMÍREZ Patogenia Las manifestaciones digestivas del cólera se producen por la capacidad que tiene el vibrio cholerae, O1 y O139 de secretar una enterotoxina responsable de promover la secreción de fluidos y electrolitos a nivel del intestino delgado. La bacteria se va a adherir a receptores celulares específicos presentes en la superficie de las células intestinales. Finalmente produce un bloqueo en la absorción de sodio y cloro a nivel de la vellosidad por lo tanto promueve la secreción de cloro y agua por las células de las criptas intestinales y esto es lo que nos da el cuadro clínico tan característico que presenta el paciente Clínica El cuadro clínico va a estar caracterizado por una enfermedad diarreica aguda que afecta a individuos de todas las edades, se caracteriza también por la aparición de una diarrea acuosa profusa con deshidratación secundaria.  El 80% de los casos son asintomáticos o cursan con un cuadro leve. 20% se manifiesta con diarrea acuosa aguda profusa moderada y un 10 – 20% de estos que presentan síntomas puede evolucionar a un cuadro más grave.  El inicio del cuadro es abrupto con diarrea liquida profusa descrita como “agua de arroz”, asociada a nauseas, vómitos, dolor abdominal.  Puede haber calambres musculares como producto del desbalance hidroelectrolítico por la pérdida importante de potasio a través de las evacuaciones.  La fiebre se presenta en baja frecuencia (5%)  Las manifestaciones en niños son similares a la de los adultos, pero en niños se ve con mayor frecuencia hipoglicemia, convulsiones, fiebre y alteración de la conciencia. Suele ser más graves las manifestaciones en los extremos de la vida.  Los casos sintomáticos y asintomáticos excretan el vibrio por las deposiciones entre 7 a 14 días después de haber adquirido la infección contaminando el medio ambiente y así permite que se continúe el ciclo de infección a otras personas si no son tratados. MÓNICA BOLÍVAR, ANGELICA CARDOZO 6 DRA PAULESKA RAMÍREZ  La forma clínica más grave del cólera se caracteriza por diarrea aguda acuosa profusa, de alta frecuencia asociada a deshidratación grave de instalación rápida. Diagnostico Se sospecha por la clínica una diarrea en agua de arroz profusa con un estado de deshidratación importante y trastornos hidroelectrolíticos. Generalmente el diagnostico se confirma con el aislamiento de la bacteria V. cholerae a través del coprocultivo desde las deposiciones o a través de una muestra obtenida por hisopado rectal. Esta muestra debe ser transportada al laboratorio en un medio especial (Cary Blair) y debe ser sembrada en un medio especial de cultivo (TCBS). Es una enfermedad de denuncia obligatoria y las muestras deben ser enviadas al instituto de salud pública de la ciudad. Tratamiento  Lo principal es la rehidratación del paciente, porque las complicaciones de estos casos tienen que ver con la deshidratación severa que se presenta. La antibioticoterapia en mayores de 3 años que puedan deglutir comprimidos:  Eritromicina 12,5mg/kg cada 6hrs VO durante 3 días o azitromicina 20mg/kg VO en dosis única sin superar 1g  (SEGUNDA OPCION) Ciprofloxacina, suspensión o tabletas 20mg/kg, VO en dosis única o doxiciclina, suspensión, 2-4 mg/kg VO dosis única. En niños menores de 3 años o lactantes que no pueden deglutir comprimidos:  Eritromicina suspensión 12,5mg/kg cada 6hrs VO durante 3 días o azitromicina suspensión 20mg/kg VO en dosis única.  (SEGUNDA OPCION) ciprofloxacina, suspensión 20mg/kg, VO en dosis única o doxiciclina, suspensión, 2-4 mg/kg VO dosis única. Prevención  Lavado frecuente de manos antes de comer o preparar alimentos, antes de amamantar luego de ir al baño, de limpiar o cambiar a los niños o transportar a alguien que está enferma.  Consumir agua potable o embotellada para beber, lavado de dientes y limpieza de áreas de preparación de alimentos en especial pescados y mariscos. MÓNICA BOLÍVAR, ANGELICA CARDOZO 7 DRA PAULESKA RAMÍREZ  Lavar, pelar y cocinar los alimentos en especial pescados y mariscos MÓNICA BOLÍVAR, ANGELICA CARDOZO 8

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