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Tarjeta 1 Bioseguridad, R biológico, obtención y transporte, medidas de seguridad y pasos a seguir ante derrame de muestra ○ La bioseguridad es el conjunto de medidas, normas y procedimientos destinados a controlar y minimizar el riesgo biológico. Todos los pacientes...

Tarjeta 1 Bioseguridad, R biológico, obtención y transporte, medidas de seguridad y pasos a seguir ante derrame de muestra ○ La bioseguridad es el conjunto de medidas, normas y procedimientos destinados a controlar y minimizar el riesgo biológico. Todos los pacientes y sus fluidos corporales, independientemente del diagnóstico deben ser considerados como infectados e infectantes y tomar las precauciones necesarias para prevenir la transmisión. Incluye: higiene de manos, uso de guantes, mascarilla, delantal,etc; limpieza, desinfección y esterilización, uso de mascarilla. ○ Obtención de la muestra: El personal debe tener manos limpias, protegidas por guantes, cabello recogido y ropa protectora. Toda aguja, lanceta y jeringa debe ser descartable y desechadas en recipientes rígidos para descartar material corto-punzante. Indicaciones claras al paciente de que es lo que se va a realizar. Los frascos o tubos deben ser de pared gruesa, con cierre hermético, a rosca o tapón que debe ajustarse perfectamente para evitar derrames durante el transporte. Rotular antes de la extracción. ○ Para recolectar el derrame del material infectado se deben colocar guantes, cubrir el fluido con papel absorbente y derramar alrededor del mismo hipoclorito de sodio diluído (se forma ácido cloroso). Se deja actuar 20 minutos y luego se levanta el material y arroja al recipiente de desechos contaminados (bolsa roja) Elementos constitutivos de la bacteria: tinción de gram y diferencias entre gram + y - ○ Tienen elementos obligados (pared bacteriana, membrana plasmática, citoplasma, ribosomas, cromosoma bacteriano) y elementos variables (cápsula, flagelos, fimbrias o pili, endospora, glicocalix, plásmidos). La tinción de gram se realiza con cristal violeta o violeta de genciana y safranina. Está coloración está basada en las diferencias estructurales de la pared celular. Primero se aplica el cristal violeta, luego se aplica lugol, esto genera que todas las células quedan violetas. Luego se aplica alcohol acetona 70:30, así se deshidrata el peptidoglicano (tornando las gram + más impermeables) y se disuelve la membrana externa de las gram - (se decoloran, lo que permite que se absorba la safranina en el último paso) ○ Pared Celular: Formada por peptidoglicanos, micobacterias no tienen. Gram +: se tiñen de color violeta. Poseen dos componentes fundamentales: peptidoglicano y ácidos teicoicos y carbohidratos y proteínas. El componente mayoritario es el peptidoglicano o mureína, un polímero que consiste en una cadena lineal de 2 azúcares alternados, N-acetilglucosamina y ácidos N-acetilmurámico. La pared celular está compuesta por varias capas de peptidoglicano (hasta 25). A cada residuo de mureína se halla ligado a un tetrapéptido compuesto de aminoácidos. Los tetrapéptidos de una y otra cadena del peptidoglicano se unen entre sí para formar una malla gruesa alrededor de la bacteria. Las PBP actúan en las transpeptidasas y carboxipeptidasas. El otro componente, el ácido lipoteicoico, participa en el anclaje de la pared celular a la membrana citoplasmática. No están presentes en los gram -, y son antígenos de superficie que determinan el serotipo bacteriano. Es un factor de virulencia, interviene en paso de iones, puede ser una endotoxina y permiten la adherencia de la bacteria. Gram -: Se tiñen de color rojo/rosado. Solo una cadena de peptidoglicano está unida a otra formando una malla de mureína resistente que protege a la bacteria y le da forma. La pared celular carece de ácidos teicoicos. El peptidoglicano está unido a lipoproteínas de la membrana externa. Se encuentra en el periplasma una sustancia gelatinosa entre la membrana externa y la membrana plasmática, que contiene enzimas hidrolíticas que convierten a las macromoléculas en  componentes más pequeños que puedan ser metabolizados por la bacteria, y proteínas de transporte. El periplasma y la membrana externa los encontramos sólo en los gram -. La membrana externa tiene una parte interna formada por fosfolípidos y una externa por lipopolisacáridos, esto tiene al lípido A, con actividad endotóxica, un polisacárido no específico que define la especie y cadenas laterales de Ag. somático O; y funciona como barrera. Solo los gram - forman endosporas ○ Membrana citoplasmática: bicapa fosfolipídica con proteínas transmembrana y glucolipidos (sin esteroles a diferencia de eucariota), se une al cromosoma por los mesosomas, es una barrera permeable selectiva, interviene en transporte de electrones, producción de ATP y síntesis de estructuras. ○ Citoplasma: dos regiones, fibrosa o nucleoide y granular con ribosomas, tiene material nutritivo de depósito ○ Ribosomas: Son 70s ○ ADN cromosómico: genoma bacteriano, forma circular, dos cadenas de ADN complementarias, haploides, tiene la info genetica. ○ La cápsula es antigénica y constituye el denominado antígeno K, facilita la adherencia de la bacteria, bloquea la fagocitosis y la acción del complemento, por lo que es un factor de virulencia muy importante. NO ES CONSTITUTIVO, NO SE Q HACE ACA Cocos gram +: especialmente pyogenes ○ Los cocos gram + se subdividen en dos grandes familias de acuerdo si son positivos o negativos en la prueba de enzima catalasa, siendo estos estafilococos-micrococos y estreptococos-enterococos respectivamente. ○ Los estreptococos se encuentran agrupados en pares o cadenas, son catalasa negativos. La mayoría son aerobios facultativos. No forman esporas. En Agar sangre se los subdivide en alfa, beta o gamma según su propiedad hemolítica. El streptococo pyogenes y el porcinus son los únicos PYR + de este grupo (resto PYR - / LAP +). Alfa - tienen hemólisis parcial, con un doble halo verdoso. Dentro de estos encontramos al estreptococo pneumoniae que da neumonía, sinusitis, etc. Es optoquina sensible. El viridans es optoquina resistente. Beta - Hemolizan totalmente al GR. Alrededor de la colonia aparece un halo transparente. Grupo A es bacitracina sensible, es el pyogenes (produce faringoamigdalitis, tiene reservorio en piel y mucosas). Grupo B es bacitracina resistente, es el agalactiae. El grupo C es el dysgalactiae. Gamma - Carecen de hemólisis y se los subdivide con la prueba de bilis esculina y ClNa +, un ejemplo es el bovis. ○ Estreptococo pyogenes: Se caracteriza por ser sensible a bacitracina y PYR + (prueba de enzima pirrolidonil arilamidasa, que algunos estreptococos dan positivo color rojo), además de presentar AG grupo A de Lancefield en la pared celular. Desarrolla en agar sangre colonias blancas o grises con un halo de B hemólisis. Pertenece al grupo A de Lancefield y se disemina por gotículas de saliva. La proteína M y la cápsula son sus principales factores de virulencia inhibiendo la fagocitosis y permitiendo la invasión a los tejidos. La proteína M se asocia con el shock tóxico. Es un componente de la pared celular. También posee exotoxinas pirogénicas, responsables en parte del shock tóxico y de la fascitis necrotizante. La exotoxina B causa el rash de la escarlatina. Posee enzimas como la estreptolisinas S (que lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas, es responsable de la B-hemólisis) y la estreptolisina O (se forman anticuerpos contra esta, los ASLO), las peptidasas (Inactiva a C5a), estreptoquinasas (plasminógeno) y ADNasa. El pyogenes causa lesiones focales como amigdalitis y faringitis, otitis y sinusitis. Es sensible a la penicilina y los B lactámicos. En alérgicos se puede dar clindamicina, azitromicina o claritromicina. Produce también lesiones diseminadas como Erisipela, escarlatina, eritrodermia, síndrome de shock tóxico, fascitis necrotizante. O lesiones no  supurativas como glomerulonefritis y fiebre reumática. Para la toma de muestra se realiza hisopado de fauces. Se toma mediante un hisopo en las amígdalas o pilares sin tocar la úvula ni paredes de la boca, solo en las placas purulentas. Lo ideal es que el paciente no haya comido ni fumado, inclinar la cabeza hacia atrás y utilizar un baja lengua. El hisopo se coloca en un tubo con medio transparente y se envía al laboratorio. Puede tardar hasta 24 hs. se pide el cultivo en agar sangre ovina, si se ve el halo casi seguro es pyogenes. También se pueden utilizar métodos rápidos de detección de antígeno A. Antibiograma solo se realiza cuando no hay respuesta o el paciente tiene alergia a la penicilina. LCR: cómo se toma la muestra, y en qué pacientes. Meningitis: MO más frecuentes según edad y cómo se manifiesta cada uno en el LCR ○ No existe meningitis con glucosa alta, los leucocitos en LCR normal son todos linfocitos. ○ Normalmente se evalúa el aspecto (límpido e incoloro (cristal de roca), las proteínas (0.15 - 0.30 g/L), la glucosa (50 - 80 mg/dl para un valor de 60 - 80 de glucemia), el Cl- (110-125 mEq/l) y el recuento celular (0 - 5 cels/mm3). En algunos casos se puede evaluar el ácido láctico, los cloruros, VDRL y PCR. Presión de apertura : 5 - 15 mm Hg or 65 - 195 mm H20 ○ En meningitis bacteriana tenemos un LCR con predominio neutrófilo, glucosa < 50 mg/dl, proteínas > 30 mg/dl y leucocitos >100/mm3. Tiene un 99% de ser una meningitis bacteriana. En todo cuadro meningeo hay que hacer hemocultivo si o si. ○ Si la meningitis tiene encefalitis probablemente sea por un virus. ○ El diagnóstico rápido de meningitis neumocócica a partir de muestras de LCR tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 100%. ○ La meningitis es la inflamación de las membranas meníngeas producto de su infección. Según la edad varía el agente siendo: Neonatos: S. agalactia / E. coli, Listeria monocytogenes Entre 1 mes a 5 años: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Neisseria meningitidis Mayores de 5 años: Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. L. Monocytogenes fundamentalmente en pacientes añosos. ○ Para pneumoniae se utiliza vancomicina más ceftriaxona, para n. meningitidis ceftriaxona, para L. monocytogenes ampicilina, para H. influenzae ceftriaxona. La profilaxis para evitar el contagio de meningococo y haemophilus es con rifampicina. ○ Se debe tomar la muestra de LCR previo al inicio de tto con ATB. La toma se hace con el paciente en decúbito lateral, posición semiflexionada y se introduce la aguja entre el 4to y 5to espacio vertebral. Se debe realizar antisepsia de la piel. Se toman dos tubos de muestra con un volumen de entre 1 - 2 ml/frasco, que se utilizan para fisicoquímico, bacteriológico y citológico. Se coloca en un recipiente de contención con tapa a rosca. Se envía la muestra a temperatura ambiente dentro de los 60 minutos (porque el recuento de PMN disminuye un 30% luego de 1 hora). Tomar siempre en paralelo hemocultivos. Efectuar PL a menos que haya indicios de aumento de la PIC ○ En el tubo1: Aspecto, recuento celular, glucosa y proteínas (opcional lactato, Cl, VDRL y PCR), tubo 2: centrifugar y sembrar el sedimento (en sobrenadante hacer métodos rápidos como Ag de látex) en agar sangre + chocolate o medios líquidos BHI. Teñir con Gram, ZN (TBC), tinta china (Criptococo).  ○ ○ Enterobius Vermicularis (oxiuro) ○ Parasito helminto conocido como oxiurus cuya hembra pone los huevos por fuera del orificio anal durante la noche, y por contiguidad esos huevos causan vulvovaginitis en niñas. Se pueden encontrar gusanos pequeños y blancos en los pliegues perianales o vagina, son fusiformes y pequeños ○ Es la helmintiasis humana más común. El contagio es de persona a persona o por autoinfección. En adultos la infección es asintomática. En niños prurito anal, insomnio y cansancio. ○ Como técnicas de laboratorio se realiza análisis coprológico parasitario (coproparasitológico seriado) y el método de Graham (cinta adhesiva en ano nomas se despierta x 5 dias). ○ Hay que tratar a todos los miembros de la familia simultáneamente. Se usan bencimidazoles (mebendazol una dosis, se repíte a 15 dias). Tarjeta 2: Cocos gram + especialmente pneumoniae ○ El estreptococo pneumoniae es un diplococo g+ parte del grupo alfa hemolítico optoquina sensible. Causa otitis, neumonía, sinusitis, meningitis, peritonitis espontánea. ○ Es el único microorganismo que posee colina, regula la hidrólisis de la pared celular y debe estar presente para que se active la autolisina neumocócica. Crece bien en microaerofilia al ser aerobio facultativo, generando una mejor alfa hemólisis. En una atmósfera anaerobia genera beta hemólisis. Sólo es capaz de crecer en medios enriquecidos complementados con productos sanguíneos. Se suele utilizar el agar chocolate (es sangre pero se lo lleva a 80° y se produce la cocción de la sangre, se liberan los productos del GR y eso hace que el medio de cultivo sea más enriquecido). Cepas virulentas producen colonias redondeadas grandes mucosas y pegajosas (por su cápsula), con halo verde débil. En ocasiones se ve una depresión central por la autolisina. Actualmente se usan técnicas para la serotipificación como aglutinación con látex o amplificación génica, antes se utilizaba reacción antígeno-anticuerpo. Puede fermentar HdC dando como producto final ácido láctico. Solo las cepas con cápsula son virulentas. ○ Habita con frecuencia en bucofaringe y nasofaringe en personas sanas. En la pared celular tiene dos tipos de ácido teicoicos, Expuestos en la superficie el polisacárido C y unido a lípidos de membrana citoplasmática el antígeno F. Sus factores de virulencia incluyen la cápsula, la pared (provoca inflamación por activación del complemento y producción de interleuquinas), neumolisina, PapA, neuraminidasas, autolisina, proteasa de IgA. ○ Colonización se da alrededor de los 6 meses por las adhesinas, luego migra por la proteasa de IgA hacia VAI o SNC, invade el epitelio mediante las neumolisinas; la destrucción tisular facilita la llegada a SNC y sangre (por meninges y pulmón), gran importancia aqui la fosforilcolina. Sobrevive a la fagocitosis por la neumolisina y la capsula. ○ El diagnóstico se realiza por esputo, líquido pleural, LCR, sangre, aspirado del seno paranasal o del oído medio. Detección del antígeno polisacárido C o Ag urinario, consiste en una prueba inmunocromatográfica rápida. Flora normal y patogena ○ La flora microbiana normal es la población de microbios asociados que habitan en las superficies internas o externas de los seres humanos. Se pueden dividir en dos grupos. Flora residente → desempeña un lugar definido en el mantenimiento de la salud y de las funciones normales. En la piel, boca y vías aéreas superiores hay cocos +, en el intestino hay enterobacterias Flora transitoria → Habitualmente no está, coloniza por un período de tiempo determinado con o sin patogenicidad. Son gérmenes no habituales. Un ejemplo son los estreptococos en la boca y en las amígdalas. Boca: estreptos a-hemolíticos, espiroquetas, cándida, gram -. Estómago, lactobacilus, strepto a-hemolítico, cocos anaerobios, cándida. ID: Lisozima e IgA secretora disminuye la flora. Anaerobios IG: Anaerobios, e coli, klebsiella, proteus, enterobacter, gram+ strepto y stafilos, clostridium Vagina: Lactobacilus y agalactiae Respiratorio: Faringe strepto a-hemolítico, fosas stafilo epidermidis, aureus y corinebacterium. Niños strepto pneumoniae y haemophilus. Piel: Gram +. Basal stafilococcis spp, s. epidermidis, micrococcus y corynebacterium. Transitoria aureus y gram -. Conjuntiva sta spp, corinebacterium, a-hemoliticos y bacilus spp Urinario - bacterias que provienen del perinee. ○ Hay microorganismos que siempre son patógenos como el mycobacterium tuberculosis o salmonella  ○ Existen áreas estériles como el riñon, los uréteres, la vejiga, la sangre, la bilis y el páncreas. Indicaciones de esputo ○ De elección en NAC, si el paciente está en condiciones de expectorar. Posibles morfotipos bacterianos tenemos el s. pneumoniae, haemophilus influenzae, mycobacterium. En menor medida, legionella spp, mycoplasma pneumoniae, chlamydia, nocardia ○ Se indica que no se ingiera alimento en las 2 horas previas, cepillado de dientes y realizar varios buches con agua. El esputo se obtiene tras una expectoración profunda, recogiendo directamente en un frasco estéril, lo cerramos y enviamos instantáneamente por la presencia de autolisina del pneumoniae. De no procesarse dentro de la hora de recibida, la muestra debe conservarse en heladera para evitar el sobrecrecimiento de la flora orofaríngea. Se va a solicitar estudio de esputo, cultivo, antibiograma y tipificación del germen. El extendido se realiza a partir de la zona más purulenta, luego se le hace coloración de gram. Se hace extendido de la muestra que debe tener > 25 leucocitos por campo y < 10 células epiteliales, se deben cumplir los dos para determinar la calidad de la muestra como representativa (solo se aceptan muestras no representativas en TBC e ID) y detectar la presencia de elementos fúngicos. En total se realizan dos extendidos, uno para gram, otro para BAAR y Giemsa. Los principales morfotipos bacterianos que vamos a encontrar suelen ser el pneumoniae y el haemophilus influenzae. Se realizan 4 estrías en el porta, en las primeras dos quedan los MO de la flora habitual y en la 3 y 4 los patógenos. ○ Patógenos estrictos: legionella, M. pneumoniae, chlamydia, Nocardia, M, tuberculosis, etc ○ Tto NAC: Amoxicilina/sulbactam 1.5 mg cada 8 hs ev por 5-7 días. Levofloxacina en alérgicos 750 mg ev. Tbc ○ Es una enfermedad infectocontagiosa producida por agentes del grupo mycobacterium tuberculosis, especialmente por el Mycobacteium tuberculosis o bacilo de Koch, otros son el bovis y el africanum. Es una de las causas más frecuentes de muerte de origen infeccioso en el mundo. Tiene una forma bacilar, muy resistente al frío, a la congelación y a la desecación. Es muy sensible al calor, luz solar y ultravioleta. Tiene lenta capacidad de división. Las condiciones ideales de multiplicación son pH de 7.4 y pO2 entre 100 y 140 mmHg. Cuando no encuentra a su alrededor una situación favorable entra en estado latente o durmiente. El componente proteico produce el fenómeno de reacción a la tuberculina. Una vez que se tiñen con Gram, no pueden cambiar de color con el OH ni ácidos, por eso se lo denomina BAAR (bácilos ácido-alcohol resistentes) ○ El mecanismo de transmisión es a través de una persona enferma de TBC que expulsa con la tos las gotitas de Flugge contaminadas con el bacilo (ferro dice aerea). Las partículas de menos de 5 micrones llegan al alvéolo. Unas 2 a 4 semanas después de la infección se produce la respuesta lesiva para los tejidos y otra que activa a los macrófagos. En el lugar donde se acumulan aparecen las lesiones granulomatosas o tubérculos que sufren necrosis caseosa. Las lesiones suelen asentar en el lóbulo superior. En una minoría de casos, la respuesta de activación de los macrófagos es débil y predomina la destrucción tisular, con licuefacción del centro caseoso e invasión de las paredes bronquiales, con la formación de cavidades, con multiplicación y propagación de los bacilos por la vía aérea. ○ La forma más frecuente de TBC primaria es un foco de neumonitis que se localiza en los lóbulos superiores. El bacilo disemina por vía linfática a los ganglios hiliares. El foco pulmonar se suele denominar chancro de inoculación y suele ser único. Se acompaña de adenopatías satélite. Puede pasar desapercibida, o en algunos casos presenta síntomas como fiebre, malestar torácico, tos, disnea o dolor articular. En mujeres puede aparecer eritema nodoso asociado. Evoluciona a la curación en el 95% de los casos. Es raro que aparezca derrame pleural, cavitación o diseminación hematógena. Las adenopatías del complejo de Ranke pueden producir obstrucción bronquial por compresión extrínseca,  produciendo atelectasias. Si dicha obstrucción no desaparece, se puede producir infección y luego bronquiectasias secundarias que no revertirán con el tratamiento. Un 90% de los casos progresa al estado latente ○ La TBC secundaria afecta frecuentemente al lóbulo superior, segmento apical y posterior. Se produce por reactivación de bacilos que permanecían inactivos en las lesiones fibrosas de la tbc primaria. Se producen infiltrados de localización supraclavicular hasta proceso cavitario extenso. Se puede formar una neumonía tuberculosa. La presentación clínica puede tener un comienzo insidioso e inespecífico. A veces desarrollan síntomas generales como debilidad, anorexia, pérdida de peso, fiebre de bajo grado a la tarde y sudores nocturnos. Los síntomas respiratorios son tos insidiosa e inicialmente seca, luego productiva, esputo hemoptoico, disnea tardía en enfermedad muy extensa o pleuresía, dolor torácico pleurítico o sordo localizado. Puede presentar rales crepitantes y roncus, soplo anfórico en zona de cavernas. ○ El diagnóstico de TBC se hace mediante manifestaciones clínicas, radiología, baciloscopia y cultivo, prueba de tuberculina, anatomía patológica. ○ El esputo en TBC suele tardar 30 días, hoy en día existen métodos biomoleculares con resultado en 48hs. Se utiliza coloración Ziehl Neelsen. El cultivo se hace en medio Lowenstein Jensen. El diagnóstico se puede realizar por esputo, 3 muestras en días sucesivos, ya que la expectoración con el bacilo tuberculoso es intermitente. La mejor muestra es la expectoración de la mañana. N° de bacilos en muestra tiene que ser de 5 a 10 mil para ser positivo. Se puede tomar muestra de otros sitios como por aspirado gástrico, baciloscopia en orina, baciloscopia de líquido pleural, líquido peritoneal y LCR, biopsias ganglionares, óseas y MO ○ La meningitis tuberculosa es una complicación grave de la TBC. Las formas clínicas pueden ser primaria, neumonía tuberculosa, reactivación, pleuresía y diseminada. ○ La terapia siempre es combinada, con regímenes de isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol durante 2 meses, luego 4meses solo con isoniazida y rifampicina. La Profilaxis se realiza con isoniazida y rifampicina por 3 meses. ○ Complejo mycobacterium tuberculosis son bacterias ácido-alcohol resistentes (BAAR), debido al alto contenido de lípidos que tienen en su pared celular TBC (para valentin) ○ Micobacterias: hay TBC y no TBC (10-30%), no tienen pared celular y tienen esteroles en la membrana. Pueden sobrevivir meses en objetos inanimados, transmisión por aire/gotitas, es un BAAR. BAcilos intracelulares, aerobios, no esporulados, no se ven en gram (usar ZN). En su pared microbiana tiene ácidos micólicos (taxonomía), glicolípidos (Ag), LAM y factor cord (permiten la producción de granulomas por inhibir la fusión de los lisosomas de los macrofagos). Sensibles al calor y luz UV ○ Muestra: esputo seriado (expulsión de bacilos es intermitente) x 3 días a la mañana, llevar muestra a lab lo más rápido posible (si no puede toser entonces: lavado gástrico, inducir esputo, LBA, hisopado laríngeo), baciloscopia se puede hacer de cualquier lado donde este el BAAR. Se colorea con Zielh Nielsen (fucsina y fenol + azul de metileno), +e, -s (necesita 5000-10000 / ml). El cultivo es +s, pero más lento (detecta 10-100 / ml), se siembra en Lowenstein Jensen o medios líquidos (tmb existen métodos moleculares más rápidos como PCR y GeneXpert TBC/RIF), despues se hace antibiograma para RHZE y eritromicina (20 d p resistencia, 40 p sens). Otras pruebas son la PPD (MAntoux) que tiene mucco FP, es + si pápula (NO ERITEMA) >10mm e IGRA (detección de infección latente, especialmente en vacunados con BCG , pero no diferencian entre infección y enfermedad) ○ Imágenes: 1°: linfadenopatías, opacidades, atelectasias y derrame pleural; en extra 1°: cavitación en LS. ○ Tratamiento HRZE x 2 meses (esterilizante) + HR x 4 meses (consolidación) ○ Profilaxis: contactos íntimos o cercanos, con 3 meses de HR ○ Cuadro Clínico:  1°: 90% asint, respeto fiebre, dolor pleural, consolidación + adenopatía (gohn/rankhe) latente: no enferma, no síntoma, baciloscopia -, PPD + Post 1°: Pulmonar (tos, expectoración, fiebre, dolor, hemoptisis, pérdida peso, etc) Extrapulmonar: Ganglionar (adenomegalias), pleurales (empiema, derrame (hace Dx con ADA), pleuresía serofibrinosa), meningitis, derrame pericárdico, osteoarticular, peritonitis, genitourinaria, diseminada (miliar, 2 órganos o +). Estructura viral y ejemplos ○ Un virus es un parásito intracelular obligado, puede ser considerado como un bloque de material genético (genoma), rodeado por una cubierta de proteína y en ocasiones por una envoltura membranosa que lo protege del medio y sirve como vehículo para la transmisión del virus de una célula a otra. ○ El virión es la forma extracelular del virus que contiene el genoma. COMPONENTES BÁSICOS ○ Un tipo de Ac. Nucleico (ADN o ARN) Info genética + Infectividad ○ Cápside (cubierta de proteínas estructurales) Brinda protección, unión a receptores celulares, expresión Ag, represión de genes tempranos, interacción espacial con ciertas polimerasas Brinda la forma (Icosaédrica, helicoidal, compleja y binaria) Cápside + Ac. Nucl = Nucleocápside Las estructuras de la superficie de la cápside y la envoltura median en la interacción entre el virus y la célula diana por medio de una proteína de adherencia vírica (PAV) Rígida, soporta condiciones adversas Los virus desnudos son estables en más ambientes, diseminación fácil, se libera mediante lisis celular ○ Envoltura (no siempre presente) Capa membranosa formada por lípidos y proteínas Permite: Protección, unión a receptores celulares, expresión de determinantes antigénicos en glicoproteínas En ciertos virus presenta proyecciones, espículas o peplómeros que les permiten unirse a la célula que van a parasitar y les dan antigenicidad. Solo se mantiene en condiciones acuosas, se rompe fácilmente (no son estables) Se replican en húmedo (fluidos) ○ Proteínas Constituyen del 50 al 90 % de la partícula viral Estructurales: están presentes en el virión en una proporción importante y mantienen la estructura del mismo. No Estructurales: enzimas requeridas para el ciclo de replicación, que se sintetizan en la fase temprana de la replicación.(no están en el virión) (polimerasa, integrasa, proteasa, topoisomerasa) ○ Carecen de organelas ○ Virus envuelto: VHS, VHB / desnudo: HPV, VHA Tarjeta 3: diferencia entre desinfecciones, esterilización, antiséptico. ○ Desinfección: Eliminación de patógenos sobre objetos inanimados. Ejemplo Solucion de hipoclorito de Na (lavandina) ○ Esterilización: Eliminación de todos los microorganismos incluyendo esporas ○ Antiséptico: sustancia que inhibe el crecimiento/destruye microorganismos sobre tejido vivo. La asepsia médica consiste en una serie de procedimientos y medidas en los centros clínicos y en los materiales para evitar la llegada de microorganismos patógenos. ejemplo: Clorhexidina al 4%, alcohol iodado (pervinox) y Iodopovidona S. aureus meticilino resistente. tamaño del casette cromosomico del de la comundiad (s.aureus) y numeros. meticilino resistnte: gen meca, mecC, factores de virulencia. ○ Estafilococos son cocos g +, catalasa +, bacitracina r, inmóviles, no forman esporas, aerobios facultativos, cren en medios con alta concentración de sal, parte de microbiota normal de piel y mucosas. Se dividen en coagulasa/DNAsa + o - (S. aureus es +). ○ El S. aureus es el miembro más virulento, se encuentra en narinas y zonas húmedas del cuerpo, sobrevive en superficies secas por tiempo prolongado y se transmite de persona a persona por contacto directo o indirecto. Colonia dorada B-hemolítica, grandes, convexas. ○ Los factores de virulencia son (se transmiten entre S. Aureus por profagos, plásmidos y transposones): Cápsula (serotipos 5 y 7) Biopelícula Peptidoglicano (mutaciones en PBP en SAMR) Proteínas de adhesión Proteína A (inhibe eliminación por Ac) Citotoxina (hemolisinas y leucocidinas (PVL: lisa leucocitos y necrosis de tejidos,.codificada por LukS/LukF)) Toxinas (TSST - 1, enterotoxinas, toxina exfoliativa A y B) Coagulasa y DNAsa y nucleasa ○ SAMR: Es resistente a la meticilina por un cassette cromosómico (SCCmec) que tiene un gen mecA que expresa un PBP 2a que tiene menor afinidad por B-lactámicos, dándole resistencia a todos estos ATB (este es el mecanismo más importante, no obstante tmb puede haber resistencia por b-lactamasas codificadas en gen blaZ). Hay otro MR mediada par mecC que afecta más a la cefalosporinas, pero es menos frecuente. Se detecta la R a partir de antibiograma (usando test de difusión, CIM, PCR de mecA, aglutinación de látex para PBP2a, etc) (como el 90% de S. Aures tiene penicilinasas, no se prueba la penicilina). ○ El SAMR-CA tiene más riesgo en ambientes deportivos, escuelas/guarderias, comunidades recientes, uso de ATB reciente, homosexuales, drogas EV. ○ Se dividen en:  ○ Se buscan en hisopado nasal, axilar, fauces, vaginal o punción de forúnculo por piel sana. ○ Se cultiva en microaerofilia, se realiza test de coagulasa (enfrentándolo a plasma) (el otro + es el S. intermedius, raro) y/o DNAsa (sembrar estría y agregar HCl que precipita el ADN de la placa, si es + lo hidroliza => halo transparente). ○ Produce: IPPB, forunculosis, foliculitis, impétigo Bacteriemia (frec asociación a CVC) EI Artritis séptica SST, Síndrome de piel escaldada Lesiones metastásicas (neumonía, meningitis, EI) ○ Tratamiento: TMS o clindamicina o vancomicina (si es sensible cefalexina) + en IPPB bañarse con jabón de pervinox 1 op 2 veces a la semana o bacitracina en crema si la forunculosis es recurrente ○ Actualmente hay cepas resistentes a vancomicina (raros) (tto con linezolid) tuberculosis: como se informa,tto, toma de cultivo punto por punto, como se ve en el nissel por que es ○ TBC: infección producida por M. tuberculosis, mycobacteria sin pared celular, intracelular, BAAR (ácido-alcohol resistentes, debido a su alto contenido en lípidos, por lo cual es hidrofóbica, haciendola tmbmb resistente a ácidos, álcalis y desinfectantes), de crecimiento lento, aerobio, inmovil no esporulado. ○ Muestra: esputo seriado 3 días a la mañana (eliminación de bacilos es intermitentes), llevar lo más rápido posible, si pasa más de 1 hs refrigerar a 5-8° (no expectora => LBA, esputo inducido, lavado gástrico, hisopado laríngeo). Se puede hacer baciloscopia a partir de orina, liq. pleural, peritoneal, LCR y biopsias. ○ Baciloscopia: Coloración de Zielh-Neelsen, altamente e, baja s (necesita 5000-10000 / ml), es el método de elección, se hace semicuantificación de los BAAR, se tiñe con fucsina y fenol => Micobacterias rojas, perdurando a la decoloración y mezcla con OH + HCl sobre fondo de azul de metileno. Se debe observar mínimo 10 min. En formas fibrosas o post primarias hay 100 a 10000, en formas cavitadas 109.Se considera: +: 10 x campo en 20 campos / >10 x campo ○ El cultivo es +s, pero más lento (detecta 10-100 / ml), se siembra en Lowenstein Jensen o medios líquidos, el cultivo detecta bacilos en todas las muestras, aisla BAAR que puede contener micobacterias ambientales, u permite realizar prueba de sensibilidad. Se recomienda en fracaso terapéutico y recaída, ID, baja sospecha con exposición conocida, formas EP, cuadro clínico compatible con baciloscopia -. Procesamiento: se eliminar microorganismos de muestra respiratorio (descontaminación y homogeneización y concentración de BAAR), luego se inoculan los medios de cultivo líquidos (MGIT, MB/Bact ALERT) (10- 30d) o sólidos (agar Middlebrook) (el doble). También se puede cultivar el lowenstein-Jensen, no se que es. Cultivos se mantienen 7 meses antes de considerarse negativos. Después se hace antibiograma para RHZE y eritromicina (20 d p resistencia, 40 p sens). ○ (tmb existen métodos moleculares más rápidos como PCR y GeneXpert TBC/RIF, sensibilidad menor, más rápidos), ○ Otras pruebas son la PPD (Mantoux) que tiene mucho FP, es + si pápula (NO ERITEMA) >10mm e IGRA (detección de infección latente, especialmente en vacunados con BCG , pero no diferencian entre infección y enfermedad) ○ Tto: HRZE x 2 meses (esterilizante) + HR x 4 meses (pulm,onar, si es osea 7, si es meníngea 10)(consolidación).  ○ Importante extremar medidas para evitar contaminación del personal micosis superficiales o dermatomicosis ○ Micosis superficiales: no son destructivas y solo tienen importancia cosmética. Ej. pitiriasis versicolor o tiña negra. ○ Dermatomicosis: Engloba a los hongos Trichophyton, Epidermophyton y Microsporum, invaden la piel, el cuero cabelludo o las uñas. Son hongos queratinofílicos y queratinolíticos. Todas reciben el nombre de tiñas: tiñas del cuero cabelludo, las cejas y pestañas, tiña de la barba, tiña corporal de la piel lisa o glabra, tiña inguinal, tiña de los pies y la ungueal (onicomicosis). Diagnóstico por microscopía directa con KOH. Tratamiento tópico con fluconazol o VO si es sistémico. ○ Candidiasis: Más frecuente la C. albicans, se da en ID, flora habitual de boca en 50% de humanos, primero afecta boca y esofágo y vagina en mujer, produce máculas blancas/infecciones cutáneas localizadas. La mayoría son infecciones endógenas (oportunistas). Muestra por raspado de lesión y Dx por microscopia directa con KOH 10-20% o calcoflúor, donde se ven levaduras con sus pseudohifas; sino se puede hacer cultivo (medio cromogénico selectivo para diferenciar especie o medio Sabouraud) y antimicograma xq es resistente algunas al fluconazol. Tratamiento: fluconazol o itraconazol, si es cistitis entonces anfotericina B. ○ Micosis cutánea: dermatofito: son infecciones fúngicas de la piel y de las uñas causadas por diversos hongos diferentes, y se clasifican según su localización en el cuerpo. Los síntomas de las dermatofitosis incluyen erupciones, descamación y prurito. pyogenes, faringoamigdalitis como tomar el hiospado de fauces. caracteristicas y factores de virulencia del pyogenes ○ S. pyogenes: coco g+, catalasa - , PYR + (único streptococo), LAP +, aerobio facultativo, no forma espora, B-hemolítico (hemólisis total se ve blanco), grupo A de Lancefield (según polisacárido C), disemina por gotículas de saliva. ○ Factores de virulencia: Proteína M: da SST (¡!) Cápsula: evade al Sistema inmune (¡!) Pared celular (tiene prot. M y F, ac. lipoteicoico, permite adhesión e invasión) Exotoxinas: producen manifestaciones graves y la B da rash en escarlatina Enzimas: estreptolisinas S y O, peptidasa de C5a, estreptoquinasa A y B, DNasa. ○ De enfermedades Focales: amigdalitis, faringitis, otitis, sinusitis Diseminadas: erisipela,e escarlatina, eritrodermia, SST, fascitis necrotizante No supurativas (en cultivo en agar sangre (tarda 24 hs). Tmb se puede hacer método rápido de detección de Ag A en 15 min (muy e, menos s). (Otros test son biologia molecular, PCR real time, etc). ATBgrama solo si no hay respuesta o es alérgico a la penicilina ○ Tto: penicilina, sino clinda o azitromicina. Tarjeta 4: LCR ○ No existe meningitis con glucosa alta, los leucocitos en LCR normal son todos linfocitos. ○ Normalmente se evalúa el aspecto (límpido e incoloro (cristal de roca), las proteínas (0.15 - 0.30 g/L), la glucosa (50 - 80 mg/dl para un valor de 60 - 80 de glucemia), el Cl- (110-125 mEq/l) y el recuento celular (0 - 5 cels/mm3). En algunos casos se puede evaluar el ácido láctico, los cloruros, VDRL y PCR. Presión de apertura : 5 - 15 mm Hg or 65 - 195 mm H20 ○ En meningitis bacteriana tenemos un LCR con predominio neutrófilo, glucosa < 50 mg/dl, proteínas > 30 mg/dl y leucocitos >100/mm3. Tiene un 99% de ser una meningitis bacteriana. En todo cuadro meningeo hay que hacer hemocultivo si o si. ○ Si la meningitis tiene encefalitis probablemente sea por un virus. ○ El diagnóstico rápido de meningitis neumocócica a partir de muestras de LCR tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 100%. ○ La meningitis es la inflamación de las membranas meníngeas producto de su infección. Según la edad varía el agente siendo: Neonatos: S. agalactia / E. coli, Listeria monocytogenes Entre 1 mes a 5 años: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Neisseria meningitidis Mayores de 5 años: Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. L. Monocytogenes fundamentalmente en pacientes añosos. ○ Para pneumoniae se utiliza vancomicina más ceftriaxona, para n. meningitidis ceftriaxona, para L. monocytogenes ampicilina, para H. influenzae ceftriaxona. La profilaxis para evitar el contagio de meningococo y haemophilus es con rifampicina. ○ Se debe tomar la muestra de LCR previo al inicio de tto con ATB. La toma se hace con el paciente en decúbito lateral, posición semiflexionada y se introduce la aguja entre el 4to y 5to espacio vertebral. Se debe realizar antisepsia de la piel. Se toman dos tubos de muestra con un volumen de entre 1 - 2 ml/frasco, que se utilizan para fisicoquímico, bacteriológico y citológico. Se coloca en un recipiente de contención con tapa a rosca. Se envía la muestra a temperatura ambiente dentro de los 60 minutos (porque el recuento de PMN disminuye un 30% luego de 1 hora). Tomar siempre en paralelo hemocultivos. Efectuar PL a menos que haya indicios de aumento de la PIC ○ En el tubo1: Aspecto, recuento celular, glucosa y proteínas (opcional lactato, Cl, CDRL y PCR), tubo 2: centrifugar y sembrar el sedimento (en sobrenadante hacer métodos rápidos como Ag de látex) en agar sangre + chocolate o medios líquidos BHI. Teñir con Gram, ZN (TBC), tinta china (Criptococo). ○  ○ ○ Para Ferro: Agentes causales todas las edades Streptococcus pneumoniae 58% Group B streptococcus 18.1% Neisseria meningitidis 13.9% Haemophilus influenzae 6.7% Listeria monocytogenes 3.4% Niños y adultos jóvenes de 2-19 años: N. meningitidis 60%, S. pneumoniae 27%, group B Streptococcus 5%, H. influenzae 5%, L. monocytogenes 2% Adultos 30-59 años : S. pneumoniae 61%, N. meningitidis 18%, H. influenzae 12%, L. monocytogenes 2% Adultos > 60 años : S. pneumoniae 61%, N. meningitidis 18%, H. influenzae 12%, L. monocytogenes 6%, Group B Streptococcus 3% Urocultivo todo, como se toma, como le decis al paciente que se prepare, tipos ○ Muestra para ITU ○ Toma de muestra: Chorro medio (si controla esfínteres): Higienizar con agua hervida y fria y jabón nuevo, retraer prepucio/colocar tampon, debe ser primera orina de la mañana descartando los primeros 10 ml (contaminación de uretra distal, esto se usa para chlamydia y N. Gonorrhoeae) y tomando los siguientes 20 ml en frasco esteril, remitir de inmediato (30 min)/guardar en heladera. Muestra al acecho: Higienizar al niño, alimentar al bebe y controlar cada cuanto orina, esperar y descartar las primeras gotas, tomando chorro medio Punción suprapúbica: lactantes graves/neonatos, confirmar Dx por germen inusual (anaerobio, candida), duda Dx y particularidades Cateterización (bebés con sospecha de ITU y consecuentes urocultivos al acecho contaminados) Px con sonda urinaria / catéter: si cateter 10 leucocitos/campo 40x Tarjeta 5: HIV: dx etc ○ Características: ARN cadena siemple Virus esférico envuelto Diámetro 90-130 nm Pequeñas proyecciones en su superficie Nucleocápside esférica o en cono truncado ○ 2 copias del genoma de ARN de cadena (+): En el virión hay una ADN polimerasa, dependiente de ARN (retrotranscriptasa) RT (genera ADN cadena doble (provirus) a partir de ARN) y proteasas e integrasas. ○ En el periodo agudo la viremia es muy alta → luego el sistema inmune logra mantener estable esto → el sistema inmune se va agotando/desgastando por lo que aparecen infecciones oportunistas que culminan con su muerte ○ Las celulas CD4 son las más afectadas por este virus → inmunodeficiencia ○ Es ARN pero tiene la característica de poder incluir su adn en células llamadas “santuarios” de la cual no pueden sacarlo. ○ Diagnóstico Test de tamizaje (sensibles) => si es + se solicita CD4, carga viral, test de resistencia y Western Blot: EIA, test rápidp Test confirmatorios (específicos), discriminan si es HIV 1 o 2: Western Blot Detección directa de presencia viral Nuevos métodos de diagnóstico Mejoró mucho la calidad, sensibilidad y valor predictivo de las pruebas, se usa el ELISA (detectan Ag y IgG), resultados en 10 a 15 días. El WB sigue siendo la técnica que confirma de forma infalible el HIV pero es LENTA!! Por lo que ahora se confirma con técnicas de ácidos nucléicos → altamente sensibles, seguras y permiten confirmar la infección de HIV y permiten hacerlo en un momento en que la infección en fase aguda/temprana el paciente puede no tener síntomas, e igual lo detecta. En caso de accidente laboral con jeringa (por ej) hay que hacer estudio de ácidos nucleicos y ver su estado basal (serología completa). Luego se pide una carga viral → da positiva a los 5 días ○ Tto va contra gen Pol, CCR5, etc. Son combinaciones de antiretrovirales. ○ Asintomático por 10 años, Puede producir encefalopatía, entonces demencia, atrofia cerebral, ventriculomegalia, lesiones periependimarias de la sustancia blanca. ○ Se asocia a la aparición de muchas infecciones oportunistas: Virus: HHV8 que da sarcoma de Kaposi, molusco contagioso (MCV I y II), VHS, todos los virus en realidad Hongos: P. jirovecii (neumonía), cryptococo (meningitis), histoplasma, candida, toxoplasma, aspergillos Bacterias: Listeria, micobacterias,  Diarreas todo ○ Clasificación: ag (2 sem), sub ag, cr (4 sem) leve (3 sin sint), moderada (4 o + con sint), severa (con repercusión gral), disentería Tipo I: NO inflamatorio en IDprox, acuosa; Tipo II: inflamatoria, disentería, en colón, con PMN en heces; Tipo III: penetrante, en IDdistal, fiebre entérica con MN en heces Del viajero (E. coli, shigella, salmonella), nosocomial (más de 3 días, C. difficile), persistente (parásitos), comunitaria (norovirus, E.coli, campylobacter, salmonella, shigella, vibrio) ○ Bichos importantes: Enterobacterias (BGN fermentadores de glucosa, aerobios/anaerobios facultativos, oxidasa negativo, móviles o no, con capsula o no): Salmonella (no se trata salvo fiebre entérica/tifoidea, aca los coprocultivos en semanas 2 a 4 (sintomáticas), hemocultivos en 1er semana (fiebre y bradicardia)) E. Coli (muy frecuente, EHEC no se trata, tiene sangre y no fiebre, xq tiene ShgTx que produce SHU) Shigella (muy grave en niños pequeños, hay q tratarla, da disentería + PMN en heces) C. difficile (BGP asociado a uso de ATB, da colitis pseudomembranosa) Parásitos (Giardia, Cyclospora, Cryptosporidia, entamoeba, etc) ○ Coprocultivo: Tomar en 1er semana de enfermedad y en fase aguda, en recipiente esteril, no recoger con papel higienico (sales de bario inactivan), tmb se puede tomar mediante hisopado anal/rectal, se transporta en primeras 1 a 2 hs, sino hay que meterlo en medio de transporte (Stuart, cary blair) a 4° (si muestra es para C. difficile, entonces a -20°). Se observa la presencia de moco sangre y pus, consistencia en macrosopico. Microscópico: Fresco: leucocitos, hematies, levaduras, quistes, huevos y trofozoitos; Coloraciones de gram, azul de metileno y kinyoun Cultivo: Caldo selenito y agar SS (para salmonella y shigella, ves si tienen lactosa y si producen sulfhídrico); agar EMB. Se puede confirmar Dx con aglutinación por Ac. Se debe informar siempre shigella salmonella, campylobacter y aeromonas; E. Coli se informa y se guarda cepa para antibiograma o ver cepa (previo descarte de EHEC) Si es negativo se pone: microbiota mixta o polimicrobiana habitual ○ Tto: Ciprofloxacina toma de muestras respiratorias, dx neumonía ○ Neumonía: infección aguda de parénquima pulmonar, etiología más frecuente: S. pneumonia, H. influenzae, moraxella catarrhalis (en EPOC agrega legionella, en aspirados anaerobios y BGN, en FQ BGNNF, en VIH P. jiroveci; tmb son importantes las causas virales). ○ Muestras respitarorias: tmb hemocultivo, serología y Ag.urinarios (p. S. pneumoniae y L. pneumophila) Esputo: elección, menos en internados; no debe ingerir alimentos en las 2 horas previas, cepille los dientes y realice varios buches con agua, El esputo se obtiene tras una expectoración profunda, recogiendo directamente en un frasco estéril, lo cerramos y lo mandamos rápidamente al laboratorio porque este MO tiene una autolisina. Se considera representativa si >25 leucocitos y 10% PMN y 60, comorbilidades) ○ Hay vacuna: 1° 13 serotipos y post 6 meses refuerzo de 23. estafilococo ○ Coco g+, catalasa +, bacitracina R. Son inmóviles y no forman esporas, son aerobios facultativos, desarrollo rápido, estan agrupados en pares, tétradas o racimos, forman parte de la microbiota normal de piel y mucosas. ○ Se dividen según coagulasa/DNAsa +: Aureus (más virulento) y intermedius; es flora transitoria de la piel -: saprophyticus, hominis, haemolyticus, epidermidis, capitis, auricularis, warneri ○ Se cultiva en microaerofilia, se realiza test de coagulasa (enfrentándolo a plasma) (el otro + es el S. intermedius, raro) y/o DNAsa (sembrar estría y agregar HCl que precipita el ADN de la placa, si es + lo hidroliza => halo transparente). Tarjeta 6: Investigación estreptococo agalactiae, muestra, procesamiento y consecuencias en neonatos ○ El estreptococo agalactiae forma parte del grupo beta hemolítico del grupo B (bacitracina resistente). Es poco frecuente, causa septicemia, neumonía y meningitis en los recién nacidos y enfermedades graves en los adultos. Forma parte de la flora normal del tracto GI, desde donde se coloniza la vagina y el tracto urinario en ocasiones. Sus factores de virulencia incluyen la cápsula (interfiere en la fagocitosis), la beta hemolisina (destruye barreras epiteliales y endoteliales) y proteasas y colagenasas. Las infecciones ocurren especialmente en pacientes con DBT, hepatopatías y neoplasias, incluyen neumonía, artritis, infecciones de la piel y tejidos blandos, endocarditis, infecciones urinarias. En el recién nacido suele causar sepsis, neumonía, meningitis, con una tasa de mortalidad cercana al 10%. La muestra se toma mediante hisopado del introito vaginal y anorrectal. Se siembra en medio líquido selectivo (caldo de Todd-Hewitt) con el agregado de ATB. Se incuban a 35 a 37° durante 24 hs. Para el procesamiento de la muestra se incuban en atmósfera a 5% de CO2, se identifican las colonias sospechosas en medio cromogénico color rojo-fucsia. Luego se realiza la confirmación serológica con búsqueda de AG B. ○ Muestra: la portación puede ser permanente, transitoria o intermitente, por lo cual se debe realizar la toma de muestra en la semana 35 a 37 de gestación, muestra del 1° ⅓ vaginal (introito vaginal) (tmb anorectal), posteriormente se siembra en medio líquido selectivo, se realizan pruebas serológicas buscando Ag B, CAMP +, PYR -. Infección de Piel y partes blandas ○ Las lesiones de piel y partes blandas las podemos diferenciar en lesiones no necrotizantes y lesiones necrotizantes. ○ Las lesiones no necrotizantes incluyen la erisipela y la celulitis, entre otras. Erisipela → es la infección aguda de piel limitada a la dermis. Forma una placa edematosa de bordes definidos, dolorosa, adenopatías regionales y linfangitis. Podemos encontrar como etiología principal al pyogenes, en menor medida estrepto G, C, D y aureus. Celulitis → es la infección aguda de la piel con compromiso del tejido celular subcutáneo. Cursa con calor, rubor, dolor, tumefacción y bordes irregulares. En inmunocompetentes es causada por pyogenes y aureus, en diabéticos por strepto B, C, G, en niños por neumococo y haemophilus, en inmunodeprimidos por pseudomonas y cryptococcus neoformans. La toma de la muestra incluye la punción aspiración del borde de la lesión y la biopsia. Impétigo → Dermatitis superficial que afecta la epidermis, forma ampollas que se rompen fácilmente y dejan cicatriz. El impétigo simple se da por pyogenes y st. aureus, la muestra se toma por raspado. El impétigo ampollar/bulloso es con PA de ampollas, causado por st. aureus. Antrax, ectima, forunculosis, foliculitis, abscesos, piomiositis, úlceras infectadas. Se realiza Dx microbiológico en casos severos de infección, sospecha de germen poco habitual, falta de rta, ID o recurrente Son casi todas por S. aureus y S. pyogenes (por lo que no se suele requerir Dx microbiológico), sin complicaciones, hay un aumento de infección por SAMR CA ○ Las lesiones necrotizantes incluyen gangrenas, celulitis y fascitis. Gangrena Sinergística: Complicacion posoperatoria por St. aureus, estreptococos y enterobacterias Celulitis clostridium: Clostridium perfringens Celulitis no clostridium: Flora mixta (St. agalactiae, enterobacterias, bacteroides) Celulitis anaeróbica: klebsiella, EC, anaerobios Gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial): Clostridium perfringens  Fascitis necrotizante tipo I: Por EC-KP-Enterobacterias-Anaerobios, s. aureus, enterococos. Son el 80% de las fascitis necrotizantes. Asociadas a cirugías, dbt, vasculopatías. Compromete grasa y fascias. Se Dx por punción aspiración. FN Tipo II: Por neumococo (30% por S. aureus o en combo). Son el otro 20%, implica un traumatismo previo o venopunción. Se Dx por punción aspiración. En pie diabético tenemos infecciones leves por st aureus o graves polimicrobianas (anaerobias y aerobias). No se hisopa, se hace biopsia de hueso. La etiología no es predecible, frecuentes anaerobios, siempre hay que realizar diagnóstico microbiológico y procesamiento rápido. Líquido ascítico ○ Acumulación de líquido libre por ultrafiltración plasmática. Puede ser exudado (infl) o trasudado (no infl). Tmb se puede clasificar según su origen sea de HTP (GASA >= 11 g/l, gradiente albúmina alto) o no HTP (carcinomatosis peritoneal) ( GASA 300/mm3, GR negativo, glucosa 70-100 mg/dl, proteínas 0,3-4,1 g/dl, amilasa 138-404 mg/dl, lactato >25 mg/dl, pH > 7,35. ○ Infecciones intraabdominales: Las primarias son aquellas en las que no hay una maniobra invasiva, por ejemplo en los cirróticos, y el líquido ascítico se infecta con gérmenes del intestino, entre ellos el enterococo produce la peritonitis. (PBE). Monomicrobiana (enterobacterias, St. pneumoniae) La peritonitis secundaria es más común, es la que acompaña a procesos infecciosos intraabdominales como una apendicitis, diverticulitis, perforación víscera, etc. El tratamiento es quirúrgico y luego con antibióticos como aminoglucósidos con quinolonas o cefalosporinas de 3ra. Polimicrobiana: Estómago y ID (lactobacillus, candida, streptococcus grupo viridans) IG (99% anaerobios (bacteroides fragilis) y enterobacterias (e. coli)) Abscesos: en inmunocompetentes Peritonitis asociada a diálisis La peritonitis terciaria aparece después del tratamiento de la peritonitis secundaria. Generalmente producto de infección por enterococcus como el faecium e faecalis. ○ Para evaluar gravedad se mide SIRS y falla de órganos Sinergía/antagonismo e indiferencia ○ Sinergía cuando la actividad combinada es mayor que la de ambos individualmente ○ Antagonismo cuando la actividad de uno compromete la presencia de otro Sospecha de teniasis ○ Tenia: Parásito platelminto clase Cestoda (gusano). 2 tipos: Tenia solium: tenia porcina El hombre es el único hospedador definitivo y adquiere la parasitación al ingerir carne de cerdo cruda, curada o poco cocida, infectada con cisticercos (larva infectante), que en el intestino maduran hasta su forma adulta, formando proglótides. Rara vez da síntomas más que malestar indigestión y diarrea La cisticercosis es una complicación de la infección (infección por los quistes larvarios que infectan al cerebro y los músculos y da epilepsia). Tenia saginata: tenia bovina Por ingesta de cisticercos a partir de carne vacuna poco cocinada, no produce cisticercosis, tmb da irritación intestinal, anemia y puede dar síndrome de malabsorción ○ La sospecha incluye la observación de proglótides en las deposiciones. Los síntomas pueden estar causados por la producción de sustancias tóxicas por parte del cestodo, irritación mecánica intestinal, anemias, síndromes de malabsorción, malestar abdominal (meteorismo y plenitud intestinal), sensación de hambre, náuseas y diarrea. La mayoría suelen ser asintomáticas. Pueden incluir eosinofilia moderada en sangre periférica. ○ El diagnóstico se realiza por las características morfométricas, detección de antígenos en heces y de anticuerpo en suero, y técnica de pcr en heces. ○ Tratamiento: Albendazol, Praziquantel, niclosamida Tarjeta 7: Solo se que estaba Virología: hepatitis descripción y diagnóstico ○ Virología: Un virus es un parásito intracelular obligado, puede ser considerado como un bloque de material genético (genoma), rodeado por una cubierta de proteína y en ocasiones por una envoltura membranosa que lo protege del medio y sirve como vehículo para la transmisión del virus de una célula a otra. El virión es la forma extracelular del virus que contiene el genoma. El genoma tiene información para su replicacion y empaquetamiento, produccion de proteinas y producción de viriones Puede parasitar cualquier ser vivo, incluso virus Sus componentes básicos son el ác nucleico (ADN o ARN), la cápside formada por proteínas estructurales, las proteínas no estructurales (se encargan de la lisis celular), cápsula (solo algunas, si tienen envueltos, sino desnudos) carecen de organelas Replicación viral: 1. Reconocimiento de la célula diana 2. Unión (fijación) 3. Penetración 4. Pérdida de la envoltura (descapsidación) 5. Replicación del genoma y síntesis de proteínas virales (expresión) 6. Ensamblaje de los virus (y maduración) 7. Gemación de virus con envoltura 8. Liberación de virus Produce infecciones líticas o no líticas (persistentes, las cuales pueden ser crónicas, latentes, recurrentes o oncogénicas). El Diagnóstico puede ser directo (demuestra la presencia del virus mediantes aislamiento viral, detección de Ag o observación de partículas virales) o indirecto (detección de IgM e IgG del huésped según agudo o crónico; el gold standar es el Western blot que enfrenta ELISAs) ○ Hepatitis: VHA: desnudo, picornavirus, ARN, incubación 2 a 6 semanas, se da en niños, transmisión fecal oral, no deja secuelas, Dx por IgM anti A (agudo). VHB: doble cadena ADN, hepadnavirus, produce infección crónica que lleva a cirrosis y HCC, incubación de 2 a 6 meses. Transmisión por sangre y fluidos Diagnóstico: Antígeno de superficie o australiano (HBsAg): mayor marcador de infección activa Anticuerpo antisuperficie HBsAc → recuperación / inmunidad a VHB Anticore IgG (anti-HBc IgG ) → infección crónica o pasada Antígeno HEV (HBeAg) → indicador de replicación activa del virus. Cuando desaparece indica en algunos casos disminución de la infectividad. Hay variantes que se replican y no lo producen, por lo que no es tan sensible Anti-Hbe → El virus no se está replicando. El paciente puede tener HBsAg todavía positivo DNA viral → marcador más indiscutido de que el virus esta presente. Es el material genético circulante. Por PCR cuantitativa es la carga viral Si infección crónica: HBsAg +, anti HBc +, IgM -, Los HBeAg (Ag de replicación) puede ser + o – (esto es mejor, salvo una mutación (precore mutant) que hace que no esté entonces no aparece el e xq no lo tiene y no está mejor, aunque sea anti HBe +, esto se ve xq tiene carga viral)  VHC: flavinovirus, ARN, envuelto, no tiene vacuna, transmisión por sangre y fluidos, también produce infección crónica cond desarrollo de HCC y cirrosis VHD: ADN virus, puede hacer coinfección (agudo grave) o superinfección (evoluciona más a cronicidad) con VHB, se transmite por fluidos y sangre. Carece de Ag. de superficie. VHE: similar a VHA, transmisión fecal oral, incubación 2 a 6 semanas, no deja secuelas, grave en embarazadas Meningitis ○ Infección de las meninges que puede ser bacteriana, viral, fúngica o parasitaria. Es una urgencia infectológica (junto con la endocarditis, neutropenia febril y sepsis), esto implica que el tratamiento empírico debe comenzar inmediatamente de manera independiente de los procedimientos quirúrgicos. ○ En la meningitis bacteriana encontramos un LCR con predominio neutrófilo, glucosa < a 40 mg/dl, proteínas > a 30 mg/dl y leucocitos > 100/mm3 ○ Los microorganismos más frecuentes que producen meningitis son: Neisseria meningitidis, streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes. ○ Tratamiento empírico y dexametasona. El tto dirigido es con vancomicina y ceftriaxona para streptococcus pneumoniae, ceftriaxona para Neisseria meningitidis y para Haemophilus influenzae, penicilina G para Listeria monocytogenes Generalidades de bacterias ○ Las bacterias son un grupo amplio de seres vivos clasificados dentro del reino Monera. Son procariotas, dentro de los cuales encontramos al dominio bacteria y el Archae, formado por procariotas sin péptidoglicano que habitan en ambientes extremos. Miden entre las 0,5 y 3 um. ○ Al ser procariotas poseen una estructura celular simple y carecen de membrana nuclear. Se reproducen por división simple o fisión binaria, lo que en algunos géneros da origen a agrupaciones características al quedar las células de determinada forma, no obstante, cada célula es fisiológicamente independiente. ○ Se pueden encontrar en prácticamente cualquier ambiente, son patógenos del hombre, otros animales y plantas. Son los organismos más pequeños que contienen todos los elementos necesarios para su crecimiento y autorreplicación. ○ Estructura bacteriana: Poseen elementos obligados: Pared bacteriana, membrana plasmática, citoplasma, ribosomas y cromosoma bacteriano Y algunas tienen elementos facultativos: Cápsula, flagelos, fimbrias o pili, endosporas, glicocálix, plásmidos. ○ En el interior de la bacteria encontramos el citoplasma con dos regiones, una fibrosa o nucleoide (donde se halla condensado el ADN cromosómico) y una granular llena de ribosomas (70s, las eucariotas son 80s). Algunas bacterias poseen gránulos de reserva. El ADN bacteriano es todo conjunto de genes que tiene la bacteria, tanto en su cromosoma como en sus elementos extracromosómicos, si existen. Tiene forma circular, constituido por dos cadenas de ADN complementarias entre sí, y adopta una estructura tridimensional de doble hélice. La bacteria es haploide. El cromosoma se relaciona con la membrana plasmática a través de los mesosomas. ○ Las envolturas encontramos desde la más interna a la más externa: Membrana citoplasmática: Bicapa fosfolipídica formada por fosfolípidos, proteínas transmembrana, glucolípidos, posee los mesosomas. Periplasma: solo se encuentra en los gram- Pared celular: Excepto los micoplasmas, todas las bacterias tienen pared celular. Constituida por peptidoglicanos, responsables de su naturaleza rígida. Les confiere forma a las bacterias y les proporciona protección mecánica, estructura, replicación y supervivencia frente a la lisis osmótica. Existen dos tipos de pared celular diferenciadas por la tinción de Gram  Membrana externa: Solo en gram -. Es una bicapa lipídica asimétrica que se encuentra por fuera del periplasma. La parte interna está formada por fosfolípidos, y la externa por lipopolisacáridos (LPS). Estos LPS están formados por un lípido A (responsable de la actividad endotóxica del LPS), un polisacárido no específico. Las cadenas laterales del polisacárido que define el Ag somático O (cepas dentro de una especie). El LPS es una barrera para cualquier molécula orgánica hacia el interior de la bacteria. Tiene proteínas asociadas, las OMP (outer membrane protein), porinas para incorporar nutrientes, proteínas receptoras para bacteriófago y lipoproteínas de Braun que sirven de unión entre la membrana externa y la capa de mureína. Cápsula: No es una estructura vital para la célula, su pérdida no se relaciona con la pérdida de viabilidad celular, pero sí con cambios de la morfología, pero sí con cambios de la morfología de las colonias y con la pérdida de la virulencia bacteriana. Formada generalmente por polisacáridos y puede haber polipéptidos. Si es de estructura firme y bordes definidos es una cápsula, sino es glicocalix. Es antigénica y constituye el antígeno K. Permite la adherencia a otras bacterias o a tejidos celulares, protege a la bacteria de la acción de agentes antimicrobianos, bloquea la fagocitosis y la acción del complemento. Presencia de antígenos que se pueden adherir a la cápsula se detectan con pruebas como aglutinación del latex. ○ Glicocálix: sirve para la adhesión bacteriana, a materiales inertes y tejidos, e interfiere con la acción de los ATB y macrófagos. ○ Flagelos ○ Pili y fimbrias ○ Endosporas ○ Las bacterias se clasifican segun ssu morfología Cocos (diplo, estrepto, tétrada, sarcina, escitalopram, micro) Bacilos (cocobacilos, filamentosos, fusiformes, rectos, em empalizada, en letra china) Espiraladas (Vibrios, espirilos, espiroquetas) Tarjeta 8: Inf IH ○ Son aquellas infecciones que no estaban presentes antes de las 48 hs de ingreso al hospital y se manifiestan después de las 48 hs o más desde que el paciente entró al hospital. No estaba ni en incubación y después de esos días hasta una semana después aparece con síntomas estando internado. ○ Sus localizaciones más frecuentes incluyen ITU, infección de la herida quirúrgica, neumonía e infección de accesos vasculares. ○ Condiciones predisponentes Paciente. (DBT, gerontes, instituciones cerradas, insuficiencia renal, EPOC, etc) Institucionales. (inadecuado control de infecciones, inadecuado uso de antibióticos) ○ Entre algunos de los agentes encontramos cocos gram + (SCN y SAMR), acinetobacter spp (acumulan varios mecanismos de resistencia), SAMR-H, Stafilococo Saprophyticos, Klebsiella, BGNNFG (pseudomona aeruginosa, acinetobacter spp, que acumulan varios mecanismos de resistencia), BGN con BLEE. En las heridas relacionadas con la apertura de vísceras huecas → MO de flora normal de las mismas (Gram (-) en cirugía abdominal). Si no hay apertura, Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis ○ Prevención: lavado de manos, baños de pacientes distintos a los de los profesionales, limpieza no sirve alimentos, enfermera no limpia, camilleros usan guantes, primero limpiar objetos, luego piso, último baño, correcto control de infecciones. Inf de Catéteres ○ Más frecuente por estafilococos (aureus, epidermidis, saprophyticus), Estreptococo viridian, enterococos, candida, enterobacterias y corynebacterium. Bacteriemia asociada a catéter positivo en el cultivo y catéter para el mismo microorganismo. Con extracción de catéter existen métodos semicuantitativos por segmento de catéter o cuantitativos de la punta del catéter. ○ Se suelen asociar a CVC no tunelizado, CVC por via periferica,.CVC tunelizado y reservorio totalmente implantables ○ Con la extracción del catéter, cultivos positivos, semicuantitativos (técnica de Maki) > o igual 15 UFC por segmento de catéter o cuantitativos > o igual a 10(3) UFC de la punta del catéter, y de la muestra de sangre periférica extraída simultáneamente el mismo microorganismo ○ Sin la extracción del catéter el diagnóstico se realiza con cultivo de sangre cuantitativos comparados con una relación > o igual a 5:1 a 10:1 (CVC/hemocultivo de vena periférica), o con un tiempo diferencial de positivización > o igual a 2 hs en la muestra de catéter comparado con un hemocultivo periférico. ○ Tmb se puede usar método MALDI-TOF ○ Sospecharse cuando fiebre, escalofríos, sepsis, focos embólicos o bacteriemia persistente en Px con CVC. ○ Se la define como bacteriemia complicada cuando hay evidencia clínica de otro foco infeccioso a distancia como complicación de la infección por catéter. ○ Siempre deben tomarse dos hemocultivos previos a la remoción del catéter. ○ Se debe retirar el CVC en Sepsis grave; tromboflebitis supurativa, EB, bacteriemia persistente a pesar de más de 72 h de tratamiento ATB al que son susceptibles los microbios infectantes; o infecciones por S. aureus, P. aeruginosa , hongos o micobacterias ○ Se hace TEI con Vancomicina (sospecho cocos g+) o cefepime, piper/tazo, carbapenemes si sospecho BGN (si son resistentes cipro o aminoglucósidos) Caso clínico de vaginitis por Cándida ○ Mujer 25 años, flujo blanco como leche cuajada, pH 4, test de aminas -, > 30 bacilos gram -, levaduriformes, 12 a 15 leucos. Cultivo Lactobacillus.  ○ Vaginitis: eritema o prurito en el área vulvovaginal, con o sin presencia de secreción vaginal anormal. Presencia de respuesta inflamatoria vaginal (RIV)(> 10 leucocitos) con presencia o ausencia de flora habitual. ○ Se ven levaduras y pseudohifas en fresco o gram ○ 20% asintomáticas ○ Tto: fluconazol (hacerle el antimicograma, porque por ej C. albicans es resistente) ○ Criterios de Amstel, en vaginosis el pH es > 4,5 y el test de aminas es +. Mononucleosis ○ La mononucleosis es causada por el virus de Epstein-Barr, se transmite por la saliva (enfermedad del beso). Familia del virus herpes (HHV 4), es oncogénico. ○ Cursa con decaimiento, cefalea, cuadro gripal, inflamación de ganglios, esplenomegalia, hepatitis e ictericia, meningoencefalitis y faringitis con obstrucción faríngea.Produce la aparición de anticuerpos heterófilos. Posee anticuerpos específicos estructurales contra la cápside de tipo IgM, IgG. Se pide monotest, si da negativo se evalúa IgM. Si tiene anticuerpos EARLY hay que sospechar linfoma Burkitt. ○ No hay Tto; prednisona 40-60 mg/d si hay obstrucción de las vías respiratorias, trombocitopenia grave o anemia hemolítica. Diarrea ○ Las diarreas se clasifican de acuerdo al tiempo de evolución de la misma, evaluando su duración entre 2 a 4 semanas. Se las puede clasificar de acuerdo al tipo y frecuencia de deposiciones como leve, moderada, severa, disentérica y tenesmo rectal. ○ De acuerdo al tipo de infección y clínica podemos encontrar diferentes microorganismos, que incluyen al E.Coli, S. aureus, salmonella, clostridium difficile, Yersinia enterocolítica. ○ Para la muestra se realiza un coprocultivo y se selecciona las porciones que presenten estrías de moco o sangre o por hisopados rectales Coprocultivo: recipiente esteril de boca ancha y cierre hermético, no se puede utilizar muestras recogidas con papel higiénico ni contaminadas con orina. Hispoado: Se introduce el hisopo sobrepasando el esfinter anal y se rota para hacer la toma de criptas anales. Se mantiene dentro durante 30 segundos, se introduce en el medio de transporte. También evaluación del fresco para observar leucocitos, hematíes, levaduras, quistes y trofozoitos. Tarjeta 9: Cápsula ○ La cápsula no es una estructura vital para la célula, es un importante factor de virulencia. Es una cubierta formada por polisacáridos y polipéptidos. si es firme y con bordes definidos es cápsula, si es amorfa es glucocalix. Tiene un gran contenido de agua y las bacterias que la producen forman colonias mucosas. La cápsula es antigénica, constituyendo el antígeno K. Su virulencia consta de bloquear la fagocitosis y la acción del complemento, y la protección de la bacteria contra ATB, virus y otros agentes. ○ La presencia de Ag. capsulares permite la realización de técnicas como la aglutinación de látex. ○ Para visualizar la cápsula se hace fenómeno de hinchazón (Quellung) (precipitación de los polisacáridos capsulares al reaccionar con anticuerpos específicos, que causa un cambio en el índice refractivo de la cápsula, haciéndola aparecer hinchada y más visible. Los microorganismos se tiñen de azul oscuro con azul de metileno y se rodean de un halo) o se puede usar tinta china en fresco. Neumonía hospitalaria, muestra ○ Se define infección hospitalaria a aquella contraída en un paciente internado por otra patología que no estaba en período de incubación que se presenta luego de las 48hs del ingreso. También puede presentarse en un período variable luego de su egreso dependiendo del tipo de infección. Sus localizaciones más frecuentes son la ITU, IHQ, Neumonía y la infección por accesos vasculares. ○ Muestras que se toman en neumonía: Líquido pleural Exudado ○ pH 29 mg/dl ○ LDH > 60% valor normal en suero Empiema ○ Leucocitos ○ Pus ○ Germenes Trasudado - Composición de características químicas con valores más elevados que el exudado en parámetros de pH La toma se hace por toracocentesis, se debe obtener líquido para exámen físico-químico, citológico, microbiológico. Existe la posibilidad de que el líquido pleural se coagule, por lo que se puede utilizar anticoagulantes. Se evalúa el aspecto macroscópico, recuento de hematíes y leucocitos, fórmula leucocitaria, glucosa, proteínas totales, pH, LDH, ADA, amilas y albúmina. Se centrifuga la muestra y tomando el sedimento se realizan los exámenes en fresco y coloraciones. Muestras no broncoscópicas Esputo: inducido/espontáneo ○ Muestra representativa ○ 25 leucocitos por campo ○ < 10 células escamosas ○ Flora predominante ○ Presencia de células alveolares ○ De elección en paciente en condiciones de expectorar  ○ Paciente no debe ingerir alimentos en las 2hs previas, cepillado de dientes y buches con agua. Esputo se recoge en un frasco esteril tras una expectoración profunda y transportada al laboratorio lo más pronto posible. De no procesarse dentro de la hora de recibido se debe conservar en la heladera para evitar el sobrecrecimiento de flora orofaríngea. ○ Se realizan 2-3 extendidos sobre portaobjetos para coloración GRAM, BAAR, Giemsa. Siembra del esputo en agar sangre, chocolate y Mac Conkey. Sembrar el esputo por método semicuantitativo de cuatro estrías, jerarquizando los posibles patógenos que desarrollen hasta la tercer o cuarta estría. ○ Los principales morfotipos bacterianos son streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis, staphylococcus aureus, haemophilus sp, pseudomonas sp. Existen patógenos estrictos que si se detectan siempre deben informarse como legionella spp, mycoplasma pneumoniae, chlamydia spp, nocardia spp, m. tuberculosis, francisella spp, bordetella spp, entre otras bacterias, parásitos y hongos sistémicos. Aspirado traqueal ○ Junto al BAL se las obtiene en pacientes intubados, son de menor costo y requerimientos que las fibrobroncoscópicas aunque de menor calidad. Se suelen utilizar en inmunodeprimidos o en pacientes internados con asistencia respiratoria mecánica. ○ Procesamiento de igual manera que para el esputo, con la técnica semicuantitativa de las 4 estrías. Punto de corte > 1.000.000 UFC/ml Muestras broncoscópicas BAL (lavado broncoalveolar) ○ nebulización de lidocaína para anestesiar la mucosa orofaríngea y cuerdas vocales en pacientes no ventilados ○ Inyección de solución salina y aspiración a través del canal de succión ○ Muestra representativa en vías aéreas inferiores > 10% PMN, < 1% de células epiteliales. La muestra es de buena calidad cuando se observan macrófagos alveolares. Si hay células cilíndricas ciliadas es de mala calidad, no se llegó a los alveolos pulmonares. Cepillo protegido ○ Nebulización con lidocaína en pacientes no ventilados ○ posicionar broncoscópio cerca del área segmentaria correspondiente a los infiltrados radiográficos ○ Expulsar el enchufe de glicol polietilenico ○ mantener el cepillo en el area subsegmentaria o secreciones de muestras si estas son visualizadas ○ Se corta el cepillo y se lo coloca en un tubo con 1ml de caldo de cultivo o solución fisiológica. Se procesa dentro de las 2 hs de extracción o mantener en heladera entre 4-8° durante 24hs. El material es escaso, por lo tanto se debe conocer antecedentes apidemiológicos del paciente. Se siembra en agar sangre, chocolate, CLDE y agar para anaerobios ○ El resultado del recuento de colonias debe ser >= 1000 UFC/ml Biopsia transbronquial Biopsia pulmonar Categorías ATB y pruebas sensibilidad ○ Se define a un antimicrobiano como una sustancia química producida por un organismo o por síntesis química que a bajas concentraciones es capaz de inhibir el crecimiento o eliminar otro microorganismo sin provocar toxicidad. Un antibiótico es una sustancia química producida por un microorganismo y utilizada para eliminar o inhibir el crecimiento de otro microorganismo infeccioso. Un quimioterápico es una sustancia obtenida por síntesis química que posee actividad antimicrobiana. La función renal es uno de los factores que más obligan a la corrección en las dosis de antibióticos. Algunos como los azoles y macrólidos requieren un mayor cuidado cuando está comprometida la función hepática. ○ Los tratamientos antibióticos pueden ser empíricos o dirigidos. Empíricos son aquellos que se desconoce el agente causal, pero que por su severidad en caso de urgencias infectológicas obligan a un uso inmediato sin aguardar el resultado de los estudios microbiológicos. Entre las urgencias infectológicas se incluyen meningitis, sepsis, neutropenia febril, endocarditis agudas. El tratamiento es dirigido cuando se puede esperar el resultado sin poner en riesgo la vida del paciente. ○ Los antibióticos se pueden dividir de acuerdo a su mecanismo de acción, espectro, estructura química o su efecto. De acuerdo a su efecto se los subdivide en bacteriolíticos, bacteriostáticos y bactericidas. Según su estructura química se los puede dividir en betalactámicos, que poseen un anillo que les permite variedades de tipos y efectos, incluyendo a las penicilinas, aminopenicilinas y inhibidores de betalactamasas, quinolonas, macrólidos, aminoglucósidos. Pueden ser antibióticos tiempo dependientes o dosis dependientes. Ejercen su efecto mediante la lisis de membrana, la inhibición de la síntesis proteica. ○ Se considera que un antibiótico es bacteriostático cuando inhibe el desarrollo y multiplicación microbiana. De esa manera al inhibir el crecimiento y la replicación bacteriana el microorganismo permanece viable, de forma que una vez suspendido el antibiótico podría recuperarse y volver a multiplicarse. En general se trata de antibióticos cuyo mecanismo de acción es a través de la inhibición de la síntesis proteica. Un ejemplo son las tetraciclinas, macrólidos y fenicoles. Los antibióticos bactericidas producen la muerte de los microorganismos responsables del proceso infeccioso. En general actúan sobre la pared celular o las membranas celulares. Algunos ejemplos son los betalactámicos, aminoglucósidos, rifampicina, vancomicina, polimixinas, fosfomicinas, quinolonas y nitrofurantoina. ○ Los antibióticos pueden ser tiempo dependientes, en este caso la concentración del fármaco debe estar por encima de la CIM, al menos la mitad del tiempo para ejercer su efecto. Este es el caso de los betalactámicos y glucopéptidos. Los antibióticos con acción dependiente de la concentración obtienen su efecto bactericida cuando se alcanzan concentraciones superiores a la CIM en el sitio de infección. Permiten su administración en tiempos más prolongados y en el caso de los aminoglucósidos hasta se pueden administrar en dosis únicas. ○ Mecanismos de acción Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana - fosfomicina, cicloserina, bacitracina, glucopéptidos, betalactámicos Desorganización de la membrana plasmática - incremento de la permeabilidad que conduce a la desintegración celular. Polimixinas, anfotericina B y nistatina Inhibición de la síntesis de proteínas - Sobre ribosomas en la subunidad 30s las tetraciclinas, sobre la subunidad 50s, el cloranfenicol, eritromicina, lincosaminas, aminoglucósidos. Interferencia en la síntesis y/o metabolismo de los ácidos nucléicos - Rifampicina, quinolonas, metronidazol, antivíricos Antimetabolitos - bloquean la síntesis de ácido fólico, sulfamidas, pirimetamina y trimetoprima. ○ Estructura química  Betalactámicos - Poseen un anillo tiazolidínico y un anillo betalactámico, tienen un efecto tiempo dependiente y consta de la lisis de membrana, esto lo logra mediante la catalización de las uniones entre los peptidoglicanos mediante las PBP, actuando como transpeptidasas, bloqueando la reacción de transpeptidación necesaria para la síntesis de la pared celular bacteriana. Esto afecta la pared celular y la estabilidad osmótica bacteriana, tornando la célula incapaz de subsistir en medios hipertónicos. Existen varios mecanismos que generan resistencia a las penicilinas, como la dificultad en el acceso del ATB a su sitio de acción en las bacterias GRAM-; Presencia de bombas de eflujo (en gonococo y pseudomonas), pérdida de afinidad en el sitio de unión de las PBP (algunas cepas de neumococo), inactivación por betalactamasas (klebsiella PC por ej) Pueden ser: Penicilinas - utilizadas para tratar infecciones estreptocócicas, gonocócicas y treponémicas, existe una resistencia progresiva. Las aminopenicilinas tienen un espectro extendido a bacterias gram -, y poseen buena actividad contra streptococcus, neumococo, enterococo y L. monocytogenes, pero se ha desarrollado resistencia por producción de betalactamasas. La piperacilina es una penicilina con actividad antipseudomona y contra gram - como neisseria, moraxella, haemophilus, enterobacterias y pseudomona aeruginosa, es muy activa contra anaerobios como b. fragilis, no es inductora de betalactamasas. Carbapenemes - Presentan un espectro antimicrobiano muy amplio, siendo eficaces contra gérmenes multirresistentes de ámbito hospitalario. Se incluyen el imipenem, ertapenem, meropenem, doripenem. El imipenem posee una excelente actividad contra bacterias gram +, gram - y anaerobios. El meropenem es más activo contra P. aeruginosa, carece de actividad contra enterococos y listeria sp. Cefalosporinas - se clasifican en generaciones, carecen de efecto post antibiótico. ○ 1g - actividad contra SAMS, estreptococos y algunas enterobacterias como e.coli, proteus y klebsiella. Cefalexina es oral, cefalotina y cefazolina parenteral. ○ 2g - Poseen mejor actividad contra H. influenzae, N. gonorrhoeae y M. catarrhalis, enterobacterias y S. pneumoniae. Su uso declinó por ser un gran inductor de betalactamasas. Cefoxitina y cefuroxima son vía parenteral, la última puede usarse vía oral. ○ 3g - Poseen una excelente actividad contra los estreptococos, incluidos neumococo, N. meningitidis, N. gonorrhoeae, H. influenzae y M. catarrhalis, mejor actividad contra enterobacterias. Ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima se utilizan vía parenteral, la cefixima por via oral o parenteral. ○ 4g - Se utilizan para infecciones intrahospitalarias. Tiene buena actividad contra pseudomonas y enterobacterias, incluidas las productoras de betalactamasas, posee el mismo espectro que la 3g pero no es activa contra anaerobios, enterococos, L. monocytogenes y Acinetobacter sp. Cefepima por vía parenteral. ○ 5g - Ceftarolina por vía parenteral monobactam Quinolonas - son el prototipo de los antimicrobianos quimioterápicos. El ácido nalidíxico sintetizado de la cloroquina es la primera generación, el resto surgen de la manipulación de la cadena lateral del ácido nalidíxico. Son bactericidas de concentración dependiente. Se unen a las topoisomerasas e interfieren en la replicación, transcripción y reparación del ADN bacteriano, esto lleva a la ruptura del ADN y la muerte celular. Los mecanismos de resistencia a fluoroquinolonas son  varios, que incluyen mutaciones en la topoisomerasa de la ADN girasa o la topoisomerasa IV, perdiendo la afinidad por la droga, bombas de eflujo, alteración de las porinas. 1g - ácido pipemídico y ácido nalidíxico. Poseen actividad contra gram negativos y escasa contra cocos gram + y anaerobios. 2g - Fluoroquinolonas. Mayor actividad contra las bacterias gram negativas aerobias (enterobacterias, p. aeruginosa, h. influenzae, m. catarrhalis y neisseria) y mejoría contra los cocos gram +. Son la ciprofloxacina, norfloxacina y la ofloxacina. La ciprofloxacina es activa contra algunas cepas de estafilococos, pero no contra estreptococos y neumococo. No poseen actividad anti anaeróbica, excepto moxifloxacina. Son activas contra algunas bacterias intracelulares como las micobacterias, legionella, mycoplasma, chlamydia y ureaplasma. 3g - poseen excelente actividad contra los cocos gram positivos, particularmente neumococo, extienden su actividad contra los anaerobios y gérmenes atípicos. Activos contra pseudomonas. Levofloxacina, gatifloxacina y sparfloxacina 4g - mejoran la actividad contra gram- y anaerobios pero pierden eficacia contra pseudomonas. Solamente son soluciones oftalmicas, se incluyen en eneste grupo la Moxifloxacina y la trovafloxacina. Trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) - las sulfamidas fueron de los primeros agentes antimicrobianos, logran una actividad sinérgica. Inhibe el sistema enzimático de la síntesis bacteriana del ácido tetrahidrofolato, bloqueando así la vía del ácido fólico. Se suele utilizar como profilaxos y tratamiento en infecciones oportunsitas en huéspedes inmunocomprometidos. No es activo contra anaerobios, pero es util contra el SAMR-C, gram positivos como estafilos, neumococo, nocardia y listeria monocytogenes, actividad contra estreptococos es menor, y gram negativas como las enterobacterias, h. influenzae, m catarrhalis y pseudomonas. La resistencia se da por la sobre producción de PABA () o por un cambio en las estructuras enzimáticas generando una perdida de la afinidad a la d