Eccemas Agudo Y Cronico PDF

1 ECCEMA AGUDO Y CRONICO. DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO. Definicion Siguiendo al profesor Gay-Prieto, el eccema se puede definir como ‘una dermo-epidermitis inflamatoria en el cual diversas lesiones elementales se suceden, se combinan o coexisten en los distintos lugares donde s...

1 ECCEMA AGUDO Y CRONICO. DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO. Definicion Siguiendo al profesor Gay-Prieto, el eccema se puede definir como ‘una dermo-epidermitis inflamatoria en el cual diversas lesiones elementales se suceden, se combinan o coexisten en los distintos lugares donde se localiza la erupción; estas lesiones elementales son: eritema, vesiculación, exudación, incrustación, liquenificación y descamación.’ Actualmente, la mayoría de las definiciones de los textos añaden el concepto histológico del eccema en la definición del mismo, señalándose que la espongiosis es el hallazgo más demostrativo, junto con la forma- ción de vesículas intraepidérmicas espongióticas y un infiltrado linfohistiocitario perivascular en la dermis superior. La Real Academia Española de la Lengua admite como válidas las palabras eccema y ec- zema. La palabra eccema ha sido utilizada por los dermatólogos clásicos españoles en sus textos y es preferida por muchos. El término dermatitis tiende a aplicarse a aquello eccemas de causa exógena. Historia El término eccema proviene del griego ‘ekzein’, hervir, y en este sentido fue ya utilizada por Aetius Damido en 543. Willan y Bateman (1808) incluyen ya este término en su clasificación de las dermatosis. La definición de Willan (1813), que atendía a criterios morfológicos, señala también que se trata de un proceso no infeccioso, de origen externo o interno y debido a múlti- ples causas. También introduce el concepto de predisposición del tegumento al eccema (cons- titucionalmente irritable). Bazin (1861) clasifica los eccemas en internos y externos, actuando los externos por irritación directa y los internos por la existencia de una diátesis o predisposi- ción. Unna (1894) describe la lesión histológica fundamental del eccema, la espongiosis. Jada- sohn fue, en 1923, el primero en utilizar pruebas alérgicas de contacto (parches) para el diag- nóstico del eccema. Epidemiologia Es difícil determinar la verdadera prevalencia del eccema en la población general, pues no hay encuestas fiables entre médicos generales ni en la población, ya que muchos pacientes no llegan al dermatólogo, ni siquiera al médico general. En una encuesta de población a más de 20.000 personas en EEUU, casi 1/3 de ellos tenían algún problema de piel. La prevalencia del eccema fue del 1,8% y casi la mitad correspondían a dermatitis atópica (DA). El eccema de manos, el eccema dishidrótico y el eccema numular supusieron en conjunto el 0,2 % de la po- blación total. Entre las consultas de Dermatología, el eccema es una patología prevalente. Sir- va de ejemplo el resultado de un estudio británico en el que de 6.819 consultas de dermatolo- gía general el eccema supuso el 19% de las mismas y fue el trastorno más frecuente. Ciertos patrones de eccema se observan en grupos particulares de edades. Así, la mayoría de los eccemas en los niños son de origen atópico. Por otra parte, la DA y el eccema dishidróti-  2 co son poco frecuentes en los ancianos, y asumen importancia formas como el eccema discoi- de, el eccema asteatósico, el eccema gravitacional y los eccemas irritativos, sobre todo los de las manos. La dermatitis alérgica de contacto prevalece en las edades medias de la vida, corre- lacionándose estrechamente con la época de actividad laboral de los pacientes. Clasificaciones del eccema La diversidad de cuadros clínicos y el desconocimiento de los factores etiopatogénicos en la mayoría de ellos dificultan la clasificación del eccema. Además, la diferente nomenclatura se- gún las escuelas y la existencia de múltiples factores implicados en muchos eccemas son difi- cultades añadidas. De hecho, no existe ninguna clasificación universalmente aceptada. De forma muy general podrías clasificar el eccema como: 1. Eccema (o dermatitis) de contacto. Alérgico Irritativo 2. Eccema atópico 3. Otros eccemas DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO La dermatitis alérgica de contacto (DAC) es la situación inflamatoria de la piel inducida por un agente ambiental en la que se requiere la activación de una inmunidad adquirida específica de antígeno que conduce al desarrollo de células T efectoras. Fisiopatologia Las sustancias que pueden inducir la DAC se denominan alergenos y son compuestos quí- micos de bajo peso molecular. Por este motivo generalmente se comportan como haptenos: no tienen poder inmunógeno per se y para adquirirlo precisan unirse a proteínas epidérmicas que actúan como transportadoras. Es el complejo hapteno-proteína transportadora el que se com- porta realmente como antígeno. El alérgeno causante de la DAC debe atravesar la epidermis con el fin de ponerse en con- tacto con el medio interno. Por este motivo hay ciertas características que influyen en que un determinado compuesto químico sea capaz de sensibilizar al sistema inmune. - Un bajo peso molecular. Se estima que deben ser menores de 500 D. - Estructura lipofílica. Dado que la epidermis es una estructura básicamente lipídicas, las sustancias hidrófilas la atravesarán con mayor dificultad. La DAC es una reacción de hipersensibilidad tipo IV de la clasificación de Gell y Coombs (hipersensibilidad retardada o celular). En ella se distinguen dos fases fundamentales: 1. Fase aferente (de sensibilización o inmunización): Las células de Langerhans (CL) internalizan los haptenos y los procesan en el interior de la vesículas de pinocitosis me-  3 diante procesos enzimáticos. Finalmente se conjugan con una molécula HLA-DR y se ex- presan en la superficie de la CL. Mientras tanto, la CL se ha desplazado hacia los gan- glios linfáticos en donde presentan el complejo antígeno- HLA-DR a los linfocitos T (LT) colaboradores. En la superficie de éstos figura la molécula CD4 que reconoce al HLA-DR y el receptor CD3 que reconoce al antígeno procesado. Una vez que este reconocimiento tiene lugar ambas células se activan. La CL secreta IL-1 que induce al LT a secretar tanto IL-2 como receptor de IL-2. Esta estimulación autocrina induce una expansión cuantitati- vamente muy importante del clon de LT capaz de reconocer un complejo antígeno- HLA- DR determinado. Finalmente, este clon expandido recircula por todo el organismo, inclu- yendo la piel, y así el individuo queda sensibilizado frente al antígeno en cuestión frente al cual responderá rápidamente si existe una nueva exposición. 2. Fase eferente (de revelación o elicitación): Esta comienza cuando tiene lugar la re- exposición al antígeno. El proceso inicial se repite pero en esta ocasión los LT proliferan ya directamente en la piel y liberan IFN-g que activa a los queratinocitos haciendo que expresen HLA-DR e ICAM-1 en su superficie. Estos antígenos permiten la adhesión de leucocitos a la epidermis y el posterior desarrollo de la inflamación. A su vez los quera- tinocitos activados producen IL-1, IL-6 y GMCSF (factor estimulante de colonias de granu- locitos y macrófagos) que por un lado mantienen la activación y expansión de los LT pero también inducen al propio queratinocito a secretar eicosanoides con lo que finalmente los mastocitos también se ven envueltos en esta reacción. Todos estos fenómenos conllevan vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y acumulación de células inflamato- rias conduciendo a los cambios morfológicos correspondientes. Clinica En general, la DAC se desarrolla como eccema en las zonas de contacto del alergeno y es- ta topografía puede ayudarnos a identificar al alergeno causal. Las zonas más afectadas son las manos, los pies y la cara. La DAC es un proceso dinámico que puede pasar por diferentes etapas evolutivas. Estas etapas son continuas, por lo que existen grados de solapamiento entre una y otra. Otros eccemas comparten en mayor o menor medida la clínica de la DAC. DAC aguda Se inicia con las FASES DE ERITEMA Y EDEMA, ya que el proceso patológico inicial es la vasodi- latación capilar y edema, debido a la alteración de la permeabilidad de los vasos dérmicos. En esta fase se produce un prurito intenso. La siguiente es la FASE VESICULOSA. Las vesículas ten- drán, según la zona que se afecte, diversas resistencias a los traumatismos. Las lesiones ele- mentales en esta fase corresponden así a pápulas eritematosas, pápulo-vesículas o placas edematosas. La rotura posterior de las vesículas deja pequeñas erosiones superficiales de la piel, de las que emana un abundante exudado seroso que caracteriza la FASE EXUDATIVA del eccema. La desecación del exudado seroso produce la formación de abundantes costras de coloración amarillenta a marrón. Tras esta FASE DE INCRUSTACIÓN, se sigue la FASE DE DESCA-  4 MACIÓN, en la que el exudado desaparece y se forma un eritema brillante con descamación superficial. Si la agresión desaparece, el proceso cura en unas semanas sin dejar cicatriz. DAC crónica Acaece si el contacto con el agente agresivo continúa. Consiste en la FASE DE LIQUENIFICA- CIÓN, en la que se acentúa la cuadrícula normal de la piel que además está engrosada y desa- rrolla FISURACIÓN. No son raros los cambios de coloración, como hiperpigmentación difusa o reticulada o bien hipopigmentación. El prurito es la norma a lo largo de todos los estadíos evo- lutivos del eccema, aunque su severidad es muy variable y por lo general menor en las fases crónicas. En ambas situaciones (DAC aguda y DAC crónica), el traumatismo del rascado puede cau- sar erosiones superficiales y hemorragias, así como facilitar la infección secundaria con forma- ción de pústulas que al romperse pueden dar una imagen similar al impétigo. No obstante los cambios eccematosos suelen conservarse en las zonas periféricas de la lesión. La zona que se afecta por la DAC determina también su presentación clínica. Por ejemplo, en la cara y genitales predomina el eritema y edema, por la mayor laxitud de los tejidos; ade- más, el epitelio es delgado y las vesículas se rompen rápidamente dando paso a una intensa fase exudativa. En las palmas y plantas, la gruesa capa córnea impide la rotura de las vesícu- las, que quedan engastadas y pueden alcanzar gran tamaño, incluso con falsa apariencia de pápulas. Un fenómeno que se observa con bastante frecuencia es la diseminación o extensión fuera del lugar original del eccema. Esto sucede especialmente cuando el eccema afecta las piernas o los pies. El eccema puede tener muy corta duración o haber estado presente incluso años. La diseminación se precede habitualmente de una exacerbación en el lugar inicial, y sucede ex- plosivamente. La erupción secundaria puede consistir inicialmente en pequeñas pápulas ede- matosas, que luego se hacen francamente eccematosas, con confluencia de pápulo-vesículas en pequeñas placas. La distribución es a menudo simétrica. El curso de esta erupción secunda- ria depende de la primaria; si ésta persiste con inflamación aguda, la erupción secundaria es más severa y generalizada. Si el paciente mejora y se estabiliza la lesión inicial, la erupción secundaria curará, pero puede reaparecer si empeora la lesión inicial. En raras ocasiones, la diseminación acaba en una eritrodermia. Presentaciones clínicas particulares de la DAC En ciertas ocasiones la DAC se manifiesta con una clínica diferente al eccema. DAC tipo eritema exudativo multiforme. Plácas eritematosas y edematosas de as- pecto uticariforme con papulas satélites. Alergenos implicados con mayor frecuen- cia: maderas tropicales, vegetales, metales, medicamentos tópicos. DAC liquenoide. Alergenos implicados con mayor frecuencia: Metales (prótesis den- tales), reveladores fotográficos.  5 DAC linfomatoide. Alergenos implicados con mayor frecuencia: oro, goma negra, tintes textiles, conservantes. DAC granulomatosa. Alergenos implicados con mayor frecuencia: Sales metálicas (tatuajes). Es muy infrecuente. DAC purpúrica pigmentada. Alergenos implicados con mayor frecuencia: Goma ne- gra, tintes textiles. Urticaria por contacto. Alergenos implicados con mayor frecuencia: Látex. Puede oscilar entre la apración de habones localizados en la zona de contacto hasta el shok anafiláctico. Distribuciones topográficas particulares de la DAC Aunque la DAC se localiza preferentemente en la zona del contacto, existen situaciones parti- culares en las que el alergeno puede originar desde su inicio formas generalizadas. DAC sistémica. La erupción originalmente inducida por un alergeno tópico puede reac- tivarse tras la ingesta o inyección del mismo producto químico. La erupción suele ser generalizada, simétrica y de inicio brusco. DAC aerotransportada. Se origina por el contacto con alergenos que se encuentran en el ambiente como vapor, gotas o partículas sólidas suspensión (resinas epoxy, perfu- mes, …). Las lesiones suelen predominar en las zonas expuestas (cara, antebrazos, dorso de manos , fundamentalmente en los pliegues debido a la acumulación en los mismo del producto. DAC fotoalérgica. En este tipo de DAC, el alergeno requiere la participación de la ra- diación ultravioleta (generalmente del espectro ultravioleta A) para desencadenar la reacción inmunológica. Es muy característica con los antinflamatorios no esteroideos. Afecta predominantemente las zonas expuestas pero, a diferencia de la DAC aereo- transportada, las regiones retroariculares, palpebrales y submentoniana suele perma- necer indemnes. Histopatologia La lesión capital del eccema es la ESPONGIOSIS, que consiste en un edema epidérmico inter- celular, que conduce a distensión y eventual ruptura de las uniones intercelulares, con la consi- guiente formación de vesículas. Estas vesículas suelen situarse en focos discretos (POZOS EC- CEMATOSOS DE DEVERGIE), pero en las palmas y plantas tienden a hacerse más grandes por coalescencia. Existe una variable infiltración de la epidermis por linfocitos. La mayor actividad mitótica de la epidermis produce acantosis, pero si la espongiosis es intensa, la desintegración de la epidermis suprabasal puede producir hendiduras, que exponen la dermis subyacente.  6 A medida que la DAC se cronifica la espongiosis es menor y la creciente acantosis se aso- cia a la formación de una capa córnea paraqueratósica, que a menudo contiene capas de plasma coagulado y núcleos picnóticos de células inflamatorias. Posteriormente, se elongan y ensanchan las crestas interpapilares, y la hiperqueratosis reemplaza la paraqueratosis, con cambios similares a la liquenificación. En todos los estadíos hay dilatación vascular de la dermis, especialmente de los vasos papi- lares. En la liquenificación, estos vasos se hacen tortuosos. El infiltrado dérmico es principal- mente linfohistiocitario, aunque puede haber neutrófilos y eosinófilos en el eccema muy agudo, y los eosinófilos pueden ser prominentes en las reacciones eccematosas a fármacos. En caso de infección, los polimorfonucleares pueden invadir la epidermis. Diagnóstico Una adecuada anamnesis y exploración física completa resultan imprescindibles. Pero la explo- ración complementaria principal la constituyen las pruebas de contacto epicutáneas (PCE). Mediante las PCE se persigue la reproducción de la DAC exponiendo al paciente a una serie de alergenos entre los cuales se supone que se encuentra el responsable de la enfermedad. En cada país existe una batería (o serie) de alergenos normalizada (estándar) que se modifica con el tiempo en función de la participación de sus componentes en las DAC. Se supone que aplicando esta serie estandar se identifica la causa de la DAC en aproximadamente el 70% de los casos. La serie española actualizada en 2012 cuenta con 33 alérgenos o mezclas de alér- genos. Desde el punto de vista práctico, los alergenos se depositan en unos pozillos cuya par- te posterior se encuentra adherida a un parche adhesivo (ver diapositivas). Estos parches se aplican como norma general en la parte superior de la espalda de tal forma que el alergeno queda en contacto directo con la piel. A su vez, los parches se cubren con un adhesivo lo me- nos irritante posible con el fin de evitar que se despeguen. Con tal fin también debería evitarse el ejercicio físico intento, el agua y la exposición solar. Tras 48 horas de exposición se levantan los parches y se marca con un rotulador indeleble la posición exacta de cada celdilla. A conti- nuación se realiza un primera lectura que debe ser repetida a las 72 – 92 horas de la aplicación inicial de los parches. Es esta segunda lectura la que permite el diagnóstico definitivo. Sin embargo, resulta imprescindible comprobar la relación del resultado obtenido con la clínica del paciente. Esta relación se conoce como relevancia. Si el resultado de las PCE expli- can la DAC actual, se habla de relevancia presente. Si el resultado de las PCE no explica la DAC actual pero si algún cuadro previo, nos encontramos ante una relevancia pasada. Puede que no justifique ninguna dermatitis del paciente, tratándose entonces de una relevancia des- conocida. Por ejemplo, un resultado muy positivo frente al sulfato de níquel en una paciente con historia de intolerancia a los metales y que sólo trabaja con gomas, no explicaría un ecce- ma de manos. Estaríamos entonces ante una relevancia pasada. Como cualquier exploración complementaria, las PCE pueden tener algunas complica- ciones. En la práctica éstas son muy poco frecuentes. Estas podrías resumirse en:  7.- Sensibilización activa: La sensibilización del paciente fue originada por la aplicación del alergeno en las PCE..- Reacción irritante..- Exacerbación de dermatitis previas: Se debe a la absorción epicutánea del alergeno..- Desarrollo de discromías en las zonas de aplicación de los parches: Hipopigmentaciones Hiperpigmentaciones DERMATITIS IRRITATIVA DE CONTACTO Al contrario que en la DAC, el desarrollo de la dermatitis irritativa de contacto (DIC) no re- quiere el desarrollo de sensibilización alguna por parte del paciente. Se trata pues de una reac- ción inflamatoria no inmunológica de la piel frente a un agente externo denominado irritante. Aunque estos agentes pueden ser mecánicos y biológicos, la mayor parte de las DIC son secu- nadarias a irritantes de origen químico. Cuando el agente irritante es muy agresivo, el contacto con él da lugar a una DIC aguda. Si la potencia del irritante es menor y el contacto con él mis- mo se repite con frecuenci el resultado es la DIC crónica. En general, el 80% de las dermatitis de contacto con de etiología irritativa y no alérgica. En la etipatogenia de la DIC intervienen un gran número de factores, tanto endógenos como exógenos. Entre ellos podemos destacar: Factores exógenos: 1. El irritante propiamente dicho: Estructura química, pH y capacidad de penetración. 2. El tiempo de aplicación sobre la piel. 3. La zona del tegumento cutáneo donde este se aplica. 4. Clima: El frío y la sequedad favorecen el desarrollo de la DIC. Factores endógenos: 1. Hiperirritabilidad cutánea: Aunque se supone que depende de factores genéticos en realidad se desconoce porqué existen pacientes que desarrollan DIC con mayor facili- dad. 2. Atopia 3. Factores raciales: La raza negra presenta una piel menos irritable que la raza blanca. 4. Edad. 5. Sensibilidad a la radiación ultravioleta: Los individuos con fototipos bajos (pieles, ojos y cabello claros) tienen mayor facilidad para desarrollar DIC. Clínica DIC aguda:  8 En general es similar a la de la DAC aguda, si bien en función de la agresividad del irri- tante el cuadron puede ser mucho más severo (ampollas en lugar de vesículas). Una de las diferencias fundamentales con la DAC es que la dermatitis se desarrolla justo en la zona de contacto; no presenta la tendencia a la extensión o diseminación más allá de la zona de contacto propia de la DAC. Así mismo, no es extraño que las lesiones adop- ten morfologías extrañas, abigarradas, geométricas, todas ellas obedeciendo a la forma en la que el irritante agrede al tegumento: goteo, trazos lineales, etc… DIC crónica: Se habla de DIC crónica en aquellos casos de cuadros eccematosos que persisten du- rante más de 6 semanas y en los que ha quedado exluida la etiología alérgica de la dermatitis. El cuadro clínico es dificilmente distinguible de la DAC crónica. TRATAMIENTO GENERAL DE LOS ECCEMAS Es necesario identificar las causas del eccema y evitarlas, pues sin esta premisa ningún pa- ciente con eccema mejorará. En los eccemas endógenos (dermatitis atópica, eccema dishidró- tico, …) de causa desconocida, es importante buscar y evitar los posibles desencadenantes del mismo. También hay que recordar que muchos eccemas tienen una etiología multifactorial. Para el tratamiento del eccema, se pueden seguir las siguientes pautas: Tratamiento tópico. ECCEMAS AGUDOS. Se aplicarán lociones astringentes (sulfato de Cu o Zn al 1/1000, permanganato al 1/20.000, etc) en forma de baños o fomentos. Los corticoides tópicos en forma de lociones o cremas son muy eficaces, preferiblemente los de potencia me- dia o alta al principio y luego reducir su potencia. El descanso y la utilización de cremas emolientes o refrescantes son también de ayuda. ECCEMAS CRÓNICOS. Se emplean corticoides en forma de pomadas o ungüentos, mejor los de alta potencia. La potencia puede incrementarse mediante la oclusión con plásti- cos, durante no más de 7 a 12 días. Las pomadas de ácido salicílico al 5-20 % reducen el espesor de la capa córnea y facilitan la penetración del corticoide; se usan sobre to- do en palmas, plantas y zonas liquenificadas. Es aconsejable una buena hidratación de la piel. En la dermatitis atópica se utilizan desde hace unos años inhibidores de la cal- cineurina (tacrolimus y pimecrolimus tópicos) con el objeto de ahorrar esteroides y sus potenciales efectos secundarios. Tratamiento sistémico GLUCOCORTICOIDES. Son muy efectivos, y se emplearán en eccemas extensos o inten- sos, cuando aparezcan en zonas que se tratan mal tópicamente (cara, pliegues), o en ciertas formas de eccema que responden mal a corticoides tópicos. Se usan en ciclos  9 cortos o medios, a dosis entre 0,5 y 1 mg/kg/día, y se iniciará la reducción cuanto an- tes. En algunos casos recalcitrantes, se pueden usar dosis de mantenimiento a días al- ternos. ALITRETINOINA: Es un retinoide oral eficaz en el eccema crónico de manos. Cómo todos los retinoides es teratógeno por lo que deben utilizarse medidas anticonceptivas efica- ces en los casos precisos. ANTIHISTAMÍNICOS ORALES. Se usa con mucha frecuencia la hidroxicina, especialmente cuando existe un círculo vicioso de prurito-rascado-inflamación. No se deben pautar antihistamínicos tópicos por su alto poder sensibilizante. ANTIBIÓTICOS. Se emplearán de forma tópica o sistémica en el caso de sospecha de in- fección secundaria o en casos de eccemas microbianos. Dado que los estafilococos son resistentes a b-lactámicos, se empleará por vía sistémica la cloxacilina o amoxicili- na - clavulánico y como alternativas, macrólidos o ciertas cefalosporinas. Por vía tópica el ácido fusídico, la mupirocina y la gentamicina son ampliamente utilizados.