Síncope PDF - Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e

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Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 21: Síncope Roy Freeman INTRODUCCIÓN El síncope es la pérdida del estado de consciencia transitoria y autolimitada causada por insuficiencia global aguda de perfusión cerebral. El inicio es rápido, la duración corta y la recuperación es espontánea y completa. Es necesario distinguir el síncope de otras causas de pérdida transitoria de la consciencia como convulsiones, isquemia vertebrobasilar, hipoxemia e hipoglucemia. Es frecuente un pródromo de síncope (presíncope), aunque la pérdida del estado de consciencia puede ocurrir sin síntomas prodrómicos. Estos últimos incluyen mareo, sensación de desmayo, debilidad, fatiga y trastornos visuales y auditivos. Las causas del síncope pueden dividirse en tres categorías generales: 1) síncope mediado por mecanismos neurales (también llamado síncope reflejo o vasovagal); 2) hipotensión ortostática, y 3) síncope cardiaco. El síncope de causas neurales comprende un grupo heterogéneo de trastornos funcionales caracterizado por un cambio transitorio en los reflejos que mantienen la homeostasia cardiovascular. Se producen vasodilatación episódica (o pérdida del tono vasoconstrictor), disminución del gasto cardiaco y bradicardia en combinaciones variables, lo cual origina una falla temporal en el control de la presión sanguínea. En cambio, en pacientes con hipotensión ortostática por insuficiencia autonómica, estos reflejos homeostáticos cardiovasculares presentan un trastorno crónico. El síncope cardiaco quizá se genere por arritmias o cardiopatías estructurales que causan disminución del gasto cardiaco. Las manifestaciones clínicas, los mecanismos fisiopatológicos subyacentes, las intervenciones terapéuticas y los pronósticos difieren mucho entre las tres causas. EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN El síncope es una causa frecuente de consulta, constituye casi el 3% de las consultas al servicio de urgencias y 1% de todas las hospitalizaciones. El costo anual por hospitalizaciones relacionadas con síncope en Estados Unidos es cercano a 2 400 millones de dólares estadounidenses. El síncope tiene una incidencia acumulada en una vida completa de hasta el 35% en la población general. La incidencia máxima en los jóvenes ocurre entre los 10 y 30 años de edad, con una mediana del pico alrededor de los 15 años. Los mecanismos neurológicos son la causa del síncope en casi todos estos casos. En los ancianos se observa un incremento marcado en la incidencia de síncope después de los 70 años de edad. En estudios poblacionales, el síncope de origen neurológico es la variedad más frecuente. La incidencia es un poco más alta en mujeres. En sujetos jóvenes a menudo existe un antecedente familiar en parientes de primer grado. La enfermedad cardiovascular por anomalías estructurales o arritmias es la siguiente causa más habitual en la mayoría de las series, sobre todo en los servicios de urgencias y en ancianos. Asimismo, la prevalencia de la hipotensión ortostática se eleva con la edad por disminución en la capacidad de respuesta de los barorreflejos, la distensibilidad cardiaca disminuida y la atenuación del reflejo vestibulosimpático a causa del envejecimiento. Otros factores que contribuyen son la reducción en el consumo de líquidos y la administración de fármacos vasoactivos, que es más probable que ocurran en este grupo de edad. En los ancianos, la hipotensión ortostática es mucho más frecuente en residentes de instituciones que en quienes permanecen en la comunidad, una observación que tal vez se explique por la prevalencia de trastornos neurológicos predisponentes, alteraciones fisiológicas y el uso de fármacos vasoactivos entre dichos residentes. El síncope no cardiaco e inexplicable en jóvenes tiene un pronóstico excelente; la esperanza de vida no se modifica. En cambio, el causado por un trastorno cardiaco ya sea cardiopatía estructural o arritmia primaria, se acompaña de un mayor riesgo de muerte súbita y mortalidad por otras causas. De igual manera, la tasa de mortalidad aumenta entre personas con síncope consecutivo a hipotensión ortostática relacionada con la edad y los padecimientos concomitantes (cuadro 21–1). La probabilidad de hospitalización y el riesgo de mortalidad son más elevados en ancianos. CUADRO 21–1 Características de alto riesgo que son indicación de hospitalización o valoración intensiva del síncope Dolor torácico que sugiera isquemia coronaria Downloaded 2023­3­7 12:32 P Your IP is 200.87.91.69 CAPÍTULO 21: Síncope, Manifestaciones Roy Freeman de insuficiencia cardiaca congestiva Page 1 / 13 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Valvulopatía moderada o grave booksmedicos.org El síncope no cardiaco e inexplicable en jóvenes tiene un pronóstico excelente; la esperanza de vida no se modifica. En cambio, el causado por un trastorno cardiaco ya sea cardiopatía estructural o arritmia primaria, se acompaña de un mayor riesgo de muerte súbita y mortalidad por otras causas. De igual manera, la tasa de mortalidad aumenta entre personas con síncope consecutivo a hipotensión ortostática relacionada con la edad y los Access Provided by: padecimientos concomitantes (cuadro 21–1). La probabilidad de hospitalización y el riesgo de mortalidad son más elevados en ancianos. CUADRO 21–1 Características de alto riesgo que son indicación de hospitalización o valoración intensiva del síncope Dolor torácico que sugiera isquemia coronaria Manifestaciones de insuficiencia cardiaca congestiva Valvulopatía moderada o grave Cardiopatía estructural moderada o grave Manifestaciones electrocardiográficas de isquemia Antecedente de arritmias ventriculares Intervalo QT prolongado (>500 ms) Bloqueo sInoauricular repetitivo o pausas sinusales Bradicardia sinusal persistente Bloqueo bifascicular o trifascicular, o retraso en la conducción intraventricular con duración de QRS ≥120 ms Fibrilación auricular Taquicardia ventricular no sostenida Antecedente familiar de muerte súbita Síndromes de preexcitación Patrón de Brugada en el ECG Palpitaciones al momento del síncope Síncope en reposo o durante el ejercicio FISIOPATOLOGÍA La postura vertical impone una carga fisiológica especial a los seres humanos; aunque no todos, los episodios de síncope tienen lugar durante la posición de pie. La bipedestación produce estancamiento de 500 a 1 000 mL de sangre en las extremidades inferiores y la circulación esplácnica. Hay un descenso en el retorno venoso al corazón y se reduce el llenado ventricular, lo cual disminuye el gasto cardiaco y la presión sanguínea. Estos cambios hemodinámicos inducen una respuesta refleja compensadora que se inicia en los barorreceptores del seno carotídeo y el cayado aórtico; el resultado es aumento de las señales simpáticas y decremento de la actividad nerviosa vagal (fig. 21–1). El reflejo aumenta la resistencia periférica, el retorno venoso al corazón y el gasto cardiaco, situaciones que limitan la caída de la presión sanguínea. Si esta respuesta falla, como la causa de la hipotensión ortostática crónica y como fenómeno transitorio en el síncope por mecanismos neurales, se produce hipoperfusión cerebral. FIGURA 21–1 El barorreflejo. Un descenso de la presión arterial disminuye carga a los barorreceptores (terminaciones de las fibras aferentes de los nervios Downloaded glosofaríngeo2023­3­7 12:32 PenYour y vago) situados IP is el seno 200.87.91.69 carotídeo y el cayado aórtico. Esto disminuye los impulsos aferentes que son relevados de estos CAPÍTULO 21: Síncope, Roy Freeman Page 2 / 13 mecanorreceptores por los nervios glosofaríngeo y vago hacia el núcleo del haz solitario (NTS) en la parte dorsomedial del bulbo raquídeo. La ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility disminución de la actividad aferente del barorreceptor reduce las señales nerviosas vagales hacia el nódulo sinusal a través de las conexiones neuroanatómicas del núcleo del haz solitario con el núcleo ambiguo (NA, nucleus ambiguus). Existe un aumento en la actividad eferente simpática booksmedicos.org retorno venoso al corazón y el gasto cardiaco, situaciones que limitan la caída de la presión sanguínea. Si esta respuesta falla, como la causa de la hipotensión ortostática crónica y como fenómeno transitorio en el síncope por mecanismos neurales, se produce hipoperfusión cerebral. Access Provided by: FIGURA 21–1 El barorreflejo. Un descenso de la presión arterial disminuye carga a los barorreceptores (terminaciones de las fibras aferentes de los nervios glosofaríngeo y vago) situados en el seno carotídeo y el cayado aórtico. Esto disminuye los impulsos aferentes que son relevados de estos mecanorreceptores por los nervios glosofaríngeo y vago hacia el núcleo del haz solitario (NTS) en la parte dorsomedial del bulbo raquídeo. La disminución de la actividad aferente del barorreceptor reduce las señales nerviosas vagales hacia el nódulo sinusal a través de las conexiones neuroanatómicas del núcleo del haz solitario con el núcleo ambiguo (NA, nucleus ambiguus). Existe un aumento en la actividad eferente simpática mediado por las proyecciones del núcleo del haz solitario hacia la parte ventrolateral del bulbo raquídeo (CVLM, cauda ventrolateral medulla) (una vía excitadora) y de ahí, a la parte rostral ventrolateral del bulbo raquídeo (RVLM, rostral ventrolateral medulla) (una vía inhibidora). Por tanto, la activación de las neuronas presimpáticas de RVLM como respuesta a la hipotensión se debe sobre todo a la desinhibición. Como respuesta al descenso sostenido en la presión arterial, hay liberación de vasopresina mediada por proyecciones del grupo celular noradrenérgico A1 de la parte ventrolateral del bulbo raquídeo. Esta proyección activa a las neuronas productoras de vasopresina en la porción magnocelular del núcleo paraventricular (PVN, paraventricular nucleus) y el núcleo supraóptico (SON, supraoptic nucleus) del hipotálamo. El color azul identifica las neuronas simpáticas y el verde las parasimpáticas. (Tomada de The New England Journal of Medicine, R Freeman, Neurogenic Orthostatic Hypotension. 358:615–24. Copyright © 2008 Massachusetts Medical Society. Reproducida con autorización). El síncope es una consecuencia de hipoperfusión cerebral global y, por tanto, expresa una falla en los mecanismos autorreguladores de la perfusión cerebral. Los factores miógenos, los metabolitos locales y, en menor medida, el control neurovascular autonómico, conforman las bases de la autorregulación de la perfusión cerebral (cap. 307). La latencia de la respuesta de autorregulación es de 5 a 10 s. De forma característica, el flujo cerebral fluctúa entre 50 y 60 mL/min por 100 g de tejido cerebral y se mantiene relativamente constante con presiones de perfusión desde 50 hasta 150 mmHg. La interrupción de la perfusión por 6 a 8 s causa pérdida de la consciencia, mientras que esta última se altera cuando el flujo disminuye hasta 25 mL/min por 100 g de tejido cerebral. Desde el punto de vista clínico, una reducción súbita en la presión sanguínea sistólica a casi 50 mmHg o menos genera un síncope. Por tanto, el descenso del gasto cardiaco o la resistencia vascular sistémica (determinantes de la presión sanguínea) o ambos, son los factores fisiopatológicos subyacentes del síncope. Las causas frecuentes de gasto cardiaco incluyen disminución del volumen sanguíneo circulante efectivo; aumento de la presión torácica; embolia pulmonar masiva; bradiarritmias y taquiarritmias; cardiopatía valvular y disfunción miocárdica. La resistencia vascular sistémica puede disminuir por enfermedades de los sistemas nerviosos autónomos (SNA) central y periférico (SNP), fármacos simpatolíticos y, de forma transitoria, durante el síncope de origen neurológico. El aumento en la resistencia vascular cerebral, casi siempre debida a hipocapnia inducida por hiperventilación, también participa en la fisiopatología del síncope. En sujetos con síncope ocurren dos patrones de cambios en la electroencefalografía (EEG, electroencephalography). El primero es un patrón “lento­ plano­lento” (fig. 21–2) en el que la actividad normal de fondo se sustituye con ondas delta lentas de gran amplitud. Esto va seguido por el aplanamiento súbito del EEG (cese o atenuación de la actividad cortical) seguido del regreso de las ondas lentas y luego por la actividad normal. El segundo, el “patrón lento”, se caracteriza por aumento y disminución de actividad sólo de ondas lentas. El aplanamiento EEG que ocurre en el patrón lento­plano­lento es marcador de una hipoperfusión cerebral más grave. A pesar de la presencia de movimientos mioclónicos y otra actividad motora durante algunos Downloaded episodios 2023­3­7 de síncope, 12:32 P Your IPnoishay descargas convulsivas en el EEG. 200.87.91.69 CAPÍTULO 21: Síncope, Roy Freeman Page 3 / 13 FIGURA ©202321–2 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org El electroencefalograma (EEG) en el síncope vasovagal. Segmento de 1 min de una prueba en mesa inclinada con síncope vasovagal típico y En sujetos con síncope ocurren dos patrones de cambios en la electroencefalografía (EEG, electroencephalography). El primero es un patrón “lento­ plano­lento” (fig. 21–2) en el que la actividad normal de fondo se sustituye con ondas delta lentas de gran amplitud. Esto va seguido por el aplanamiento súbito del EEG (cese o atenuación de la actividad cortical) seguido del regreso de las ondas lentas y luego por la actividad normal. El segundo, el “patrón lento”, se caracteriza por aumento y disminución de actividad sólo de ondas lentas. El aplanamiento EEG que ocurre Access en el Provided patrónby: lento­plano­lento es marcador de una hipoperfusión cerebral más grave. A pesar de la presencia de movimientos mioclónicos y otra actividad motora durante algunos episodios de síncope, no hay descargas convulsivas en el EEG. FIGURA 21–2 El electroencefalograma (EEG) en el síncope vasovagal. Segmento de 1 min de una prueba en mesa inclinada con síncope vasovagal típico y patrón EEG “lento­plano­lento”. Se muestran la presión sanguínea digital latido a latido, el electrocardiograma (ECG) y algunos canales EEG. La lentitud EEG inicia cuando la presión sanguínea sistólica cae a ~50 mmHg, la frecuencia cardiaca es cercana a 45 lpm. Se observa asistolia con duración aproximada de 8 s. El EEG se aplana por un periodo similar, pero con un retraso. Se produjo pérdida transitoria de la consciencia durante 14 s. Hubo sacudidas musculares justo antes y después del periodo plano en el EEG. (De W Wieling et al: Symptoms and signs of syncope: a review of the link between physiology and clinical clues. Brain 132:2630, 2009. Reprinted (and translated) by permission of Oxford University Press on behalf of the Guarantors of Brain.) CLASIFICACIÓN SÍNCOPE POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS El síncope (reflejo; vasovagal) mediado por dichos mecanismos es la vía final de un complejo arco reflejo del SNC y el SNP. Se observa un cambio súbito y transitorio en la actividad eferente autonómica con señales parasimpáticas aumentadas, además de inhibición simpática (la respuesta vasopresora), lo que causa bradicardia, vasodilatación y descenso del tono vasoconstrictor o ambos factores. La caída consecuente en la presión sanguínea sistémica puede reducir el flujo sanguíneo cerebral por debajo del límite compensatorio de la autorregulación (fig. 21–3). Para causar un síncope mediado por mecanismos neurales es necesario que el SNA sea funcional, a diferencia del síncope causado por una falla autonómica (descrita más adelante). FIGURA 21–3 A. Respuesta hipotensora­bradicárdica paroxística característica del síncope mediado por mecanismos neurológicos. Se muestran la presión arterial y la frecuencia cardiaca latido a latido medidas sin penetración corporal durante 5 min (60 a 360 s) con movimiento vertical en una mesa inclinada. B. El mismo trazo extendido para mostrar 80 s del episodio (80 a 200 s). BP, presión arterial; lpm, latidos por minuto; HR, frecuencia cardiaca. Downloaded 2023­3­7 12:32 P Your IP is 200.87.91.69 CAPÍTULO 21: Síncope, Roy Freeman Page 4 / 13 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FIGURA 21–3 A. Respuesta hipotensora­bradicárdica paroxística característica del síncope mediado por mecanismos neurológicos. Se muestran la presión arterial y la frecuencia cardiaca latido a latido medidas sin penetración corporal durante 5 min (60 a 360 s) con movimiento vertical en una mesa inclinada. B. El Access Provided by: mismo trazo extendido para mostrar 80 s del episodio (80 a 200 s). BP, presión arterial; lpm, latidos por minuto; HR, frecuencia cardiaca. Muchos mecanismos desencadenantes de la parte aferente del arco reflejo pueden causar un síncope mediado por mecanismos neurales. En algunas situaciones es posible identificarlos con claridad, como el seno carotídeo, el tubo digestivo o la vejiga. Sin embargo, a menudo el elemento desencadenante es menos fácil de identificar y la causa es multifactorial. En estas circunstancias es probable que las distintas vías aferentes converjan en la red autonómica central del bulbo que integra los impulsos neurales y media la respuesta vasodepresora­bradicárdica. Clasificación del síncope mediado por mecanismos neurológicos El síncope mediado por dichos mecanismos puede subdividirse según la vía aferente y el agente desencadenante. El síncope vasovagal (desmayo común) se produce por emoción intensa, dolor o estrés ortostático, mientras que los síncopes reflejos situacionales tienen estímulos localizados específicos que generan la vasodilatación y la bradicardia reflejas que desencadenan síncope. Ya se identificaron los mecanismos subyacentes y se delineó la fisiopatología de la mayoría de los síncopes reflejos situacionales. Es posible que el desencadenante aferente se origine en los pulmones, el aparato digestivo, el aparato genitourinario, el corazón o la arteria carótida (cuadro 21–2). La hiperventilación que genera hipocapnia y vasoconstricción cerebral, así como el aumento de la presión intratorácica que disminuye el retorno venoso al corazón, tienen una función central en muchos síncopes situacionales. La vía aferente del arco reflejo difiere entre estos trastornos, pero la respuesta eferente por el vago y las vías simpáticas son similares. CUADRO 21–2 Causas de síncope A. Síncope mediado por mecanismos neurológicos Síncope vasovagal Temor provocado, dolor, ansiedad, emoción intensa, visión de sangre, imágenes y olores desagradables, presión ortostática Síncope reflejo situacional Pulmonar Síncope por tos, síncope del músico con instrumento de viento, síncope del levantador de peso, "truco sucio"a y "broma de desmayo",b síncope por estornudo, instrumentación de la vía respiratoria Urogenital Síncope posterior a la micción, instrumentación urogenital, masaje prostático Tubo digestivo Síncope por deglución, neuralgia glosofaríngea, estimulación esofágica, instrumentación del tubo digestivo, exploración rectal, síncope por defecación Cardiaco Reflejo de Bezold­Jarisch, obstrucción de la salida cardiaca Seno carotídeo Downloaded 2023­3­7 12:32 P Your IP is 200.87.91.69 Sensibilidad del seno carotídeo, masaje del seno carotídeo CAPÍTULO 21: Síncope, Roy Freeman Page 5 / 13 Ocular ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Compresión ocular, examen ocular, intervención quirúrgica ocular booksmedicos.org  Tubo digestivo Síncope por deglución, neuralgia glosofaríngea, estimulación esofágica, instrumentación del tubo digestivo, exploración rectal, síncope por defecación Access Provided by: Cardiaco Reflejo de Bezold­Jarisch, obstrucción de la salida cardiaca Seno carotídeo Sensibilidad del seno carotídeo, masaje del seno carotídeo Ocular Compresión ocular, examen ocular, intervención quirúrgica ocular B. Hipotensión ortostática Falla autonómica primaria por enfermedades neurodegenerativas centrales y periféricas idiopáticas: las "sinucleinopatías" Enfermedades con cuerpos de Lewy Enfermedad de Parkinson Demencia con cuerpos de Lewy Falla autonómica pura Atrofia de múltiples sistemas (síndrome de Shy­Drager) Falla autonómica originada por neuropatías periféricas autonómicas Diabetes Amiloidosis hereditaria (polineuropatía amiloide familiar) Amiloidosis primaria (amiloidosis lateral amiotrófica, relacionada con la cadena ligera de inmunoglobulinas) Neuropatías hereditarias sensitivas y de tipo autónomo (HSAN) (sobre todo la tipo III: disautonomía familiar) Neuropatía autonómica inmunitaria hereditaria Ganglionopatía autonómica autoinmunitaria Síndrome de Sjögren Neuropatía autonómica paraneoplásica Neuropatía por VIH Hipotensión posprandial Yatrógena (inducida por fármacos) Hipovolemia C. Síncope cardiaco Arritmias Disfunción del nódulo sinusal Disfunción auriculoventricular Taquicardias supraventriculares Taquicardias ventriculares Conductopatías hereditarias Cardiopatía estructural Valvulopatía Isquemia miocárdica Miocardiopatía obstructiva y otras Mixoma auricular Derrame pericárdico y taponamiento a Hiperventilación por ~1 min seguida de compresión torácica súbita. b Hiperventilación (~20 respiraciones) en cuclillas, elevación rápida a posición de pie, luego maniobra de Valsalva. Como alternativa, el síncope mediado por mecanismos neurales puede subdividirse según la vía eferente predominante. El síncope vasodepresor describe aquel originado sobre todo a una falla eferente simpática vasoconstrictora; el síncope inhibidor cardiaco describe el relacionado sobre todo con bradicardia Downloaded o asistolia 2023­3­7 porPaumento 12:32 Your IPde is las señales vagales; por otra parte, el síncope mixto describe aquél en el cual hay cambios reflejos vagales y 200.87.91.69 CAPÍTULO 21: Síncope, Roy Freeman simpáticos. Page 6 / 13 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Características del síncope mediado por mecanismos neurológicos booksmedicos.org  a Hiperventilación por ~1 min seguida de compresión torácica súbita. b Hiperventilación (~20 respiraciones) en cuclillas, elevación rápida a posición de pie, luego maniobra de Valsalva. Access Provided by: Como alternativa, el síncope mediado por mecanismos neurales puede subdividirse según la vía eferente predominante. El síncope vasodepresor describe aquel originado sobre todo a una falla eferente simpática vasoconstrictora; el síncope inhibidor cardiaco describe el relacionado sobre todo con bradicardia o asistolia por aumento de las señales vagales; por otra parte, el síncope mixto describe aquél en el cual hay cambios reflejos vagales y simpáticos. Características del síncope mediado por mecanismos neurológicos Además de los síntomas de intolerancia ortostática, como mareo, sensación de desmayo y fatiga, las manifestaciones premonitorias de la activación autonómica pueden presentarse en pacientes con síncope mediado por mecanismos neurales. Éstos incluyen diaforesis, palidez, palpitaciones, náusea, hiperventilación y bostezos. Durante el episodio de síncope puede haber mioclonías proximales y distales (casi siempre arrítmicas y multifocales), lo que plantea la posibilidad de una epilepsia. Por lo general, los ojos permanecen abiertos y casi siempre se desvían hacia arriba. Las pupilas por lo regular están dilatadas. Puede haber movimientos oculares vagos. Es probable que haya gruñidos, gemidos, ronquidos y respiración estertorosa, así como incontinencia urinaria. La incontinencia fecal es muy poco común. La confusión posictal también es poco frecuente, aunque los pacientes a veces refieren alucinaciones visuales y auditivas, así como experiencia cercana a la muerte y extracorporal. Aunque hay algunos factores predisponentes y estímulos desencadenantes bien establecidos (p. ej., postura vertical inmóvil, temperatura ambiental elevada, deficiencia de volumen intravascular, consumo de alcohol, hipoxemia, anemia, dolor, “visión de sangre”, punción venosa y emoción intensa), se desconoce la base de los umbrales tan distintos para el síncope entre las personas expuestas al mismo estímulo. Es posible que haya una base genética para el síncope mediado por mecanismos neurológicos; varios estudios informan mayor incidencia de síncope en los parientes de primer grado de sujetos que se desmayan, pero no se ha identificado un gen o un marcador genético y en estos estudios no se descartaron factores ambientales, sociales ni culturales. TRATAMIENTO Síncope mediado por mecanismos neurológicos Las bases del tratamiento del síncope de origen neural incluyen tranquilizar al paciente, evitar estímulos desencadenantes y la expansión del volumen circulante con la administración de sal y agua. Las maniobras isométricas de contrapresión en las extremidades (cruzar las piernas o empuñar las manos y tensar los brazos) pueden elevar la presión sanguínea por aumento del volumen sanguíneo central y el gasto cardiaco. Al mantener la presión en la zona de autorregulación, estas maniobras evitan o retrasan el inicio del síncope. Los estudios con un grupo testigo con asignación al azar respaldan tal intervención. Los expertos usan de manera extensa la fludrocortisona, fármacos vasoconstrictores y antagonistas del receptor β adrenérgico en los pacientes con resistencia al tratamiento, aunque no hay evidencia consistente en estudios con asignación al azar y grupo testigo con ningún tratamiento farmacológico para el síncope mediado por mecanismos neurales. A causa de la vasodilatación disminuye el volumen sanguíneo central, se reduce el volumen sistólico y el gasto cardiaco, que son los mecanismos fisiopatológicos dominantes del síncope en la mayoría de los pacientes, por lo que el uso de un marcapaso cardiaco rara vez es provechoso. Una revisión sistemática de las publicaciones médicas revisó si el uso de marcapasos cardiaco reducía el riesgo de síncope recurrente y de resultados clínicamente relevantes en adultos con síncope neural y se concluyó que existía evidencia que no apoya el uso sistemático de marcapasos cardiaco. Las posibles excepciones son 1) los pacientes adultos (> 40 años), con al menos tres episodios previos relacionados con asistolia (de al menos 3 s asociados con síncope o al menos con 6 s asociados con presíncope) documentado con una grabadora implantable con grabación continua y 2) pacientes con inhibición cardiaca grave por síndrome de seno carotídeo. En estos pacientes, puede ser útil la colocación de un marcapasos de doble cavidad, aunque esto continúa como un área de incertidumbre. HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Ésta es una manifestación de falla simpática vasoconstrictora (autonómica) y se define como un descenso en la presión arterial sistólica de al menos 20 mmHg o en la presión arterial diastólica de 10 mmHg mínimo en los 3 min siguientes a ponerse de pie o elevar la cabeza en una mesa de inclinación (fig. 21–4). En muchos casos (pero no en todos), no surge aumento compensatorio en la frecuencia cardiaca a pesar de la hipotensión; en la falla autonómica parcial, la frecuencia cardiaca se eleva en cierta medida, pero es insuficiente para mantener el gasto cardiaco. Una variante de la hipotensión ortostática es la “tardía”, que ocurre 3 min después de ponerse de pie y quizá sea reflejo de una forma leve o inicial de disfunción simpática adrenérgica. En algunos casos, la hipotensión ortostática surge en los 15 s siguientes al campo postural (llamada hipotensión ortostática “inicial”), un signo que podría representar una discrepancia transitoria entre el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica y no constituye una falla autonómica. Downloaded 2023­3­7 12:32 P Your IP is 200.87.91.69 CAPÍTULO 21: Síncope, Roy Freeman Page 7 / 13 FIGURA ©202321–4 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility A. Descenso gradual en la presión arterial sin aumento compensatorio de la frecuencia cardiaca, característico de la hipotensión ortostática por falla booksmedicos.org (fig. 21–4). En muchos casos (pero no en todos), no surge aumento compensatorio en la frecuencia cardiaca a pesar de la hipotensión; en la falla autonómica parcial, la frecuencia cardiaca se eleva en cierta medida, pero es insuficiente para mantener el gasto cardiaco. Una variante de la hipotensión ortostática es la “tardía”, que ocurre 3 min después de ponerse de pie y quizá sea reflejo de una forma leve o inicial de disfunción Access Provided by: simpática adrenérgica. En algunos casos, la hipotensión ortostática surge en los 15 s siguientes al campo postural (llamada hipotensión ortostática “inicial”), un signo que podría representar una discrepancia transitoria entre el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica y no constituye una falla autonómica. FIGURA 21–4 A. Descenso gradual en la presión arterial sin aumento compensatorio de la frecuencia cardiaca, característico de la hipotensión ortostática por falla autonómica. Se ilustran la presión arterial y la frecuencia cardiaca en > 5 min (de los 60 a los 360 s) de una posición vertical en una mesa de inclinación. B. Se muestra el mismo trazo extendido para poner en evidencia 40 s del episodio (180 a 220 s). BP, presión arterial; lpm, latidos por minuto; HR, frecuencia cardiaca. Los síntomas característicos de la hipotensión ortostática incluyen mareo, sensación de desmayo y presíncope (casi desmayo) como respuesta al cambio postural súbito. Sin embargo, es posible que no haya síntomas o éstos sean inespecíficos, como debilidad generalizada, fatiga, lentitud cognitiva, piernas “trabadas” o cefalea. Puede haber visión borrosa, tal vez por isquemia de la retina o del lóbulo occipital. Es probable que el dolor cervical, casi siempre en las regiones suboccipital, cervical posterior y del hombro (la “cefalea de gancho para ropa”), se deba a la isquemia de los músculos cervicales y puede ser el único síntoma. Es posible que los pacientes refieran disnea ortostática (considerada un reflejo de la discrepancia ventilación/perfusión por la hipoperfusión de los vértices pulmonares ventilados) o angina (atribuida a la hipoperfusión miocárdica, incluso con arterias coronarias normales). Los síntomas pueden exacerbarse por el esfuerzo, la bipedestación prolongada, aumento de la temperatura ambiental o con las comidas. Por lo general, el síncope va precedido por síntomas prodrómicos, pero puede ser súbito, lo que sugiere la posibilidad de una convulsión o causa cardiaca. Algunos pacientes tienen disminución notable en la presión arterial, en ocasiones sin síntomas, pero que los coloca en riesgo de caídas y lesiones si se supera el umbral de autorregulación, con la hipoperfusión cerebral subsiguiente. La hipertensión en decúbito dorsal es frecuente en individuos con hipotensión ortostática por falla autonómica, y afecta a > 50% de las personas en algunas series. La hipotensión ortostática puede presentarse después de iniciar el tratamiento para hipertensión y la hipertensión en decúbito dorsal tal vez siga al tratamiento de la hipotensión ortostática. Sin embargo, en otros casos la relación entre los dos trastornos no está vinculada con el tratamiento, la cual podría explicarse en parte por la disfunción del barorreflejo en presencia de señales simpáticas residuales, sobre todo en personas con degeneración autonómica central. Causas de hipotensión ortostática neurógena Las causas de la hipotensión ortostática neurógena incluyen disfunción de los sistemas nerviosos autónomos central y periférico (cap. 440). A menudo, la hipotensión ortostática acompaña a la disfunción autonómica de gravedad variable en otros sistemas de órganos (incluidos vejiga, intestino, órganos sexuales y sistema sudomotor) (cuadro 21–2). Los trastornos degenerativos autonómicos primarios son atrofia de múltiples sistemas (síndrome de Shy­Dräger, cap. 440), enfermedad de Parkinson (cap. 435), demencia con cuerpos de Lewy (cap. 434) y falla autonómica pura (cap. 440). A menudo, estos trastornos se agrupan como “sinucleinopatías” por la presencia de sinucleína­α, una pequeña proteína que se precipita sobre todo en el citoplasma de neuronas en los trastornos con cuerpos de Lewy (enfermedad de Parkinson, demencia con cuerpos de Lewy y falla autonómica pura), así como en células gliales en la atrofia de Downloaded 2023­3­7 12:32 P Your IP is 200.87.91.69 múltiples sistemas. CAPÍTULO 21: Síncope, Roy Freeman Page 8 / 13 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility La disfunción autonómica periférica también puede acompañar a las neuropatías periféricas de fibras pequeñas, como las que se observan en la diabetes, la amiloidosis, las neuropatías inmunitarias, las neuropatías hereditarias sensitivas y de tipo autónomo (HSAN, hereditary sensory and booksmedicos.org autonomic neuropathies), en especial HSAN tipo III, disautonomía familiar (caps. 446 y 447). Con menor frecuencia, la hipotensión ortostática se intestino, órganos sexuales y sistema sudomotor) (cuadro 21–2). Los trastornos degenerativos autonómicos primarios son atrofia de múltiples sistemas (síndrome de Shy­Dräger, cap. 440), enfermedad de Access Provided by: Parkinson (cap. 435), demencia con cuerpos de Lewy (cap. 434) y falla autonómica pura (cap. 440). A menudo, estos trastornos se agrupan como “sinucleinopatías” por la presencia de sinucleína­α, una pequeña proteína que se precipita sobre todo en el citoplasma de neuronas en los trastornos con cuerpos de Lewy (enfermedad de Parkinson, demencia con cuerpos de Lewy y falla autonómica pura), así como en células gliales en la atrofia de múltiples sistemas. La disfunción autonómica periférica también puede acompañar a las neuropatías periféricas de fibras pequeñas, como las que se observan en la diabetes, la amiloidosis, las neuropatías inmunitarias, las neuropatías hereditarias sensitivas y de tipo autónomo (HSAN, hereditary sensory and autonomic neuropathies), en especial HSAN tipo III, disautonomía familiar (caps. 446 y 447). Con menor frecuencia, la hipotensión ortostática se relaciona con neuropatías periféricas que acompañan a la deficiencia de vitamina B12, exposición a neurotoxina, VIH y otras infecciones, así como porfiria. Los pacientes con falla autonómica y los ancianos son susceptibles a las caídas de la presión sanguínea relacionadas con las comidas. La magnitud del descenso en la presión arterial se intensifica con las comidas abundantes, alimentos ricos en carbohidratos y consumo de alcohol. Aún no se aclara del todo el mecanismo del síncope posprandial. La hipotensión ortostática a menudo es yatrógena. Los fármacos de varios tipos pueden reducir la resistencia periférica (p. ej., antagonistas del receptor α adrenérgico usado para tratar la hipertensión y la hipertrofia prostática; fármacos antihipertensivos de varias clases; nitratos y otros vasodilatadores; antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas). La hipovolemia yatrógena causada por diuresis y la deficiencia de volumen de causas médicas (hemorragia, vómito, diarrea o consumo escaso de líquidos) pueden reducir el volumen circulante efectivo, causar hipotensión ortostática y síncope. TRATAMIENTO Hipotensión ortostática El primer paso es eliminar las causas reversibles, casi siempre fármacos vasoactivos (cuadro 440–6). A continuación, deben iniciarse intervenciones no farmacológicas. Estas últimas incluyen instrucción del paciente sobre los movimientos por etapas para pasar de la posición en decúbito a la vertical, advertencias sobre los efectos hipotensivos de consumo de alimentos, instrucciones sobre maniobras isométricas de contrapresión que aumentan la presión intravascular (véase antes) y elevación de la cabecera de la cama para reducir la hipertensión en decúbito dorsal. El volumen intravascular debe incrementarse mediante el aumento en el consumo de líquidos y sal. Si estas medidas fallan, se inicia la intervención farmacológica con acetato de fludrocortisona y vasoconstrictores, como midodrina, L­dihidroxifenil serina y pseudoefedrina. Algunos pacientes con síntomas intratables requieren tratamiento adicional con fármacos complementarios que incluyen piridostigmina, yohimbina, acetato de desmopresina y eritropoyetina (cap. 440). SÍNCOPE CARDIACO El síncope cardiaco (o cardiovascular) se produce por arritmias y cardiopatía estructural. Es posible que las causas estén combinadas, ya que la enfermedad estructural vuelve al corazón más vulnerable a las anomalías en la actividad eléctrica. Arritmias Las bradiarritmias que causan síncope abarcan las debidas a disfunción grave del nódulo sinusal (p. ej., paro sinusal o bloqueo senoauricular) y bloqueo auriculoventricular (p. ej., bloqueo de alto grado, tipo Mobitz II y completo). Las bradiarritmias por disfunción del nódulo sinusal a menudo se relacionan con taquiarritmia auricular, un trastorno conocido como síndrome de taquicardia­bradicardia. Una pausa prolongada al terminar el episodio taquicárdico es origen frecuente de síncope en pacientes con este síndrome. Varias clases de fármacos también pueden generar bradiarritmias de gravedad suficiente para causar síncope. El síncope por bradicardia o asistolia se conoce como ataque de Stokes­Adams. Las taquiarritmias ventriculares a menudo causan síncope. La probabilidad de síncope con taquicardia ventricular depende en parte de la frecuencia ventricular; es menos probable que las frecuencias < 200 latidos por minuto (lpm) causen síncope. La función hemodinámica afectada durante la taquicardia ventricular se debe a la contracción ventricular ineficaz, llenado diastólico reducido por el periodo de llenado corto, pérdida de la sincronía auriculoventricular e isquemia miocárdica concurrente. Varios trastornos relacionados con inestabilidad electrofisiológica cardiaca y arritmogénesis se deben a mutaciones en los genes de subunidades de los conductos2023­3­7 Downloaded iónicos. Éstos 12:32incluyen P Yoursíndrome de QT largo, síndrome de Brugada y taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica. El IP is 200.87.91.69 síndrome de21: CAPÍTULO QTSíncope, largo es un trastorno Roy Freemancon rasgos genéticos heterogéneos causado por repolarización cardiaca prolongada y predisposición a las9 / 13 Page ©2023 McGraw arritmias Hill. AllElRights ventriculares. Reserved. síncope y la muerteTerms ofen súbita Use Privacy pacientes Policy con Notice síndrome Accessibility de QT largo se deben a una taquicardia ventricular polimórfica única llamada taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsade de pointes) que degenera en fibrilación ventricular. El síndrome de QT largo se ha booksmedicos.org vinculado con genes que codifican las subunidades α del conducto para K+, las subunidades β del conducto de K+, conducto de Na+ activado por ventricular; es menos probable que las frecuencias < 200 latidos por minuto (lpm) causen síncope. La función hemodinámica afectada durante la taquicardia ventricular se debe a la contracción ventricular ineficaz, llenado diastólico reducido por el periodo de llenado corto, pérdida de la sincronía auriculoventricular e isquemia miocárdica concurrente. Access Provided by: Varios trastornos relacionados con inestabilidad electrofisiológica cardiaca y arritmogénesis se deben a mutaciones en los genes de subunidades de los conductos iónicos. Éstos incluyen síndrome de QT largo, síndrome de Brugada y taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica. El síndrome de QT largo es un trastorno con rasgos genéticos heterogéneos causado por repolarización cardiaca prolongada y predisposición a las arritmias ventriculares. El síncope y la muerte súbita en pacientes con síndrome de QT largo se deben a una taquicardia ventricular polimórfica única llamada taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsade de pointes) que degenera en fibrilación ventricular. El síndrome de QT largo se ha vinculado con genes que codifican las subunidades α del conducto para K+, las subunidades β del conducto de K+, conducto de Na+ activado por voltaje y una proteína de andamiaje, la anquirina B (ANK2). El síndrome de Brugada se caracteriza por fibrilación ventricular idiopática relacionado con anomalías electrocardiográficas en el ventrículo derecho sin cardiopatía estructural. Este trastorno también tiene rasgos genéticos heterogéneos, aunque lo más frecuente es que se relacione con mutaciones en la subunidad α del conducto de Na+, SCN5A. La taquicardia polimorfa catecolaminérgica es un trastorno con rasgos genéticos heterogéneos relacionados, en el cual hay síncope o muerte súbita y arritmias ventriculares inducidas por ejercicio o estrés. La prolongación del intervalo QT adquirida, casi siempre por fármacos, también puede causar arritmias ventriculares y síncope. Estos trastornos se describen con detalle en el capítulo 255. Enfermedad estructural La cardiopatía estructural (p. ej., valvulopatía, isquemia miocárdica, miocardiopatía hipertrófica o de otro tipo, masas cardiacas, como mixoma auricular y derrames pericárdicos) puede causar síncope porque disminuye el gasto cardiaco. La enfermedad estructural también contribuye a otros mecanismos fisiopatológicos del síncope. Por ejemplo, la cardiopatía estructural predispone a la arritmogénesis; el tratamiento intensivo de la insuficiencia cardiaca con diuréticos y vasodilatadores quizás origine hipotensión ortostática; asimismo, puede haber vasodilatación refleja inapropiada en presencia de anomalías estructurales, como la estenosis aórtica y la miocardiopatía hipertrófica, tal vez producida por aumento de la contractilidad ventricular. TRATAMIENTO Síncope cardiaco El tratamiento de la cardiopatía depende del trastorno subyacente. Las alternativas para las arritmias incluyen control del ritmo cardiaco en caso de enfermedad del nódulo sinusal y bloqueo AV, así como ablación, fármacos antiarrítmicos y cardioversores­desfibriladores para taquiarritmias auriculares y ventriculares. Lo mejor es que el tratamiento de estos trastornos esté a cargo de médicos especializados en el área. ESTUDIO DEL PACIENTE Síncope DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El síncope se diagnostica con facilidad cuando existen las manifestaciones características. Sin embargo, varios trastornos con pérdida transitoria real o aparente de la consciencia generan confusión diagnóstica. Las convulsiones generalizadas y parciales pueden confundirse con síncope, aunque hay varias características que las diferencian. Aunque los movimientos tónico­clónicos son el rasgo característico de la convulsión generalizada, también puede haber movimientos mioclónicos y de otro tipo hasta en 90% de los episodios de síncope. Las sacudidas mioclónicas relacionadas con el síncope pueden ser multifocales o generalizadas. Casi siempre son arrítmicas y cortas (< 30 s). Asimismo, puede haber posturas de flexión y extensión ligeras. Las convulsiones parciales o parciales complejas con generalización secundaria casi siempre van precedidas de un aura, a menudo un olor desagradable, ansiedad, temor, molestia abdominal u otras sensaciones. Estos fenómenos deben diferenciarse de las manifestaciones premonitorias del síncope. Las manifestaciones autonómicas de las convulsiones (epilepsia autonómica) pueden constituir un desafío diagnóstico mayor. Las convulsiones autonómicas tienen manifestaciones cardiovasculares, digestivas, pulmonares, urogenitales, pupilares y cutáneas, similares al pródromo del síncope. Además, las manifestaciones cardiovasculares de la epilepsia autonómica incluyen taquicardia y bradicardia notorias que podrían tener la magnitud suficiente para causar pérdida de la consciencia. La presencia de auras no autonómicas podría ayudar a distinguir estos episodios del síncope. La pérdida de consciencia consecutiva a una convulsión casi siempre es > 5 min y se relaciona con somnolencia y desorientación posictales Downloaded 2023­3­7 12:32 P Your IP is 200.87.91.69 prolongadas, CAPÍTULO 21:mientras Síncope,que RoyelFreeman sujeto se orienta de nuevo casi de inmediato luego del síncope. Puede haber dolores musculares despuésPage del síncope 10 / 13 y de las ©2023 convulsiones, McGraw Hill. Allaunque tienden a durar Rights Reserved. más, Terms ofdespués de estas Use Privacy últimas. Policy A diferencia Notice del síncope, las convulsiones rara vez se producen por Accessibility emociones o dolor. Es posible la incontinencia urinaria con las convulsiones y el síncope, pero no suele ocurrir incontinencia fecal. booksmedicos.org  autonómicas tienen manifestaciones cardiovasculares, digestivas, pulmonares, urogenitales, pupilares y cutáneas, similares al pródromo del síncope. Además, las manifestaciones cardiovasculares de la epilepsia autonómica incluyen taquicardia y bradicardia notorias que podrían tener la magnitud suficiente para causar pérdida de la consciencia. La presencia de auras no autonómicas podría ayudar a distinguir estos episodios del Access Provided by: síncope. La pérdida de consciencia consecutiva a una convulsión casi siempre es > 5 min y se relaciona con somnolencia y desorientación posictales prolongadas, mientras que el sujeto se orienta de nuevo casi de inmediato luego del síncope. Puede haber dolores musculares después del síncope y de las convulsiones, aunque tienden a durar más, después de estas últimas. A diferencia del síncope, las convulsiones rara vez se producen por emociones o dolor. Es posible la incontinencia urinaria con las convulsiones y el síncope, pero no suele ocurrir incontinencia fecal. La hipoglucemia puede causar pérdida transitoria del estado de consciencia, casi siempre en pacientes con diabetes tipo 1 o 2 (cap. 403) tratados con insulina. Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia real o inminente incluyen temblor, palpitaciones, ansiedad, diaforesis, hambre y parestesias. Estos síntomas se deben a la activación autonómica para contrarrestar la caída de la glucosa sanguínea. En particular, el hambre no es una manifestación premonitoria del síncope. La hipoglucemia también afecta la función neuronal, lo cual causa fatiga, debilidad, mareo, así como síntomas cognitivos y conductuales. Puede haber dificultades diagnósticas en personas con control estricto de la glucemia; la hipoglucemia repetida afecta a la respuesta contrarreguladora y conduce a la pérdida de los síntomas típicos de advertencia que son distintivos de la hipoglucemia. Los pacientes con cataplejía (cap. 31) experimentan pérdida súbita parcial o completa del tono muscular desencadenada por emociones intensas, casi siempre ira o risa. A diferencia del síncope, el estado de consciencia se conserva durante las crisis, que casi siempre duran entre 30 s y 2 min. No hay síntomas premonitorios. La cataplejía ocurre en 60 a 75% de los pacientes con narcolepsia. La anamnesis y el interrogatorio de los testigos casi siempre permiten diferenciar el síncope de las caídas debidas a disfunción vestibular, trastorno cerebelar, disfunción del sistema extrapiramidal y otros trastornos de la marcha. El diagnóstico de síncope puede ser difícil, en particular en pacientes con demencia que experimentan caídas repetidas y son incapaces de informar con claridad las características de los episodios. Si la caída se acompaña de traumatismo craneoencefálico, un síndrome posconmoción, amnesia de los fenómenos desencadenantes y la presencia de pérdida de la consciencia pueden contribuir a dificultar el diagnóstico. La pérdida aparente de la consciencia puede ser una manifestación de trastornos psiquiátricos, como ansiedad generalizada, trastornos por pánico, depresión mayor y trastorno por somatización. Estas posibilidades deben considerarse en pacientes que se desmayan con frecuencia sin síntomas prodrómicos; rara vez se lesionan, a pesar de numerosas caídas. En estos episodios, no hay cambios hemodinámicos de importancia clínica. En cambio, la pérdida transitoria de la consciencia por síncope vasovagal desencadenado por temor, estrés, ansiedad y sufrimiento emocional se acompaña de hipotensión o bradicardia. VALORACIÓN INICIAL Las metas son establecer si la pérdida de consciencia transitoria es por síncope, identificar la causa y valorar el riesgo de episodios futuros y daño grave (cuadro 21–1). La valoración inicial incluye anamnesis detallada al paciente y a los testigos, así como exploraciones física y neurológica completas. Se mide la presión arterial y la frecuencia cardiaca en posición en decúbito y después de 3 min de permanencia de pie para establecer si hay hipotensión ortostática. Las manifestaciones de alto riesgo en la anamnesis incluyen: dolor torácico de inicio reciente, dolor abdominal, disnea o cefalea, síncope durante el esfuerzo o en decúbito, palpitaciones de inicio súbito seguidas de síncope, arteriopatía coronaria o cardiopatía estructural. En la exploración física, las manifestaciones que implican alto riesgo incluyen presión arterial sistólica < 90 mmHg de causa inexplicada, lo que sugiere hemorragia de tubo digestivo; bradicardia persistente (< 40 lpm) y un soplo sistólico no diagnosticado. Se obtiene un ECG si hay sospecha de síncope por arritmia o cardiopatía subyacente. Las anomalías electrocardiográficas relevantes incluyen bradiarritmias o taquiarritmias, bloqueo auriculoventricular, isquemia, infarto previo del miocardio, síndrome de QT prolongado y bloqueo de rama. Esta valoración permite identificar una causa de síncope en casi 50% de los pacientes y clasificar a los enfermos con riesgo de mortalidad cardiaca. Pruebas de laboratorio Los estudios de sangre iniciales rara vez ayudan a identificar la causa del síncope; se realizan cuando se sospechan trastornos específicos, como infarto del miocardio, anemia y falla autonómica secundaria (cuadro 21–2). Pruebas del sistema nervioso autónomo Pueden llevarse a cabo pruebas autonómicas, incluida la valoración en la mesa de inclinación, en centros especializados (cap. 440). Las pruebas autonómicas ayudan a descubrir evidencia objetiva de falla autonómica y también a demostrar la predisposición al síncope mediado por mecanismos neurales; incluyen valoraciones de la función del SNA (p. ej., variabilidad de la frecuencia cardiaca con la respiración profunda y Downloaded 2023­3­7 12:32 P Your IP is 200.87.91.69 maniobra de CAPÍTULO 21:Valsalva), Síncope,función colinérgica simpática (p. ej., respuesta termorreguladora del sudor y prueba del reflejo axónico sudomotor) Roy Freeman y de Page 11 la / 13 función ©2023 simpática McGraw Hill.adrenérgica (p. ej., respuesta All Rights Reserved. TermsdeoflaUse presión sanguínea Privacy Policya laNotice maniobra de Valsalva y a la prueba de la mesa inclinada con medición Accessibility de la presión sanguínea latido a latido). Las anomalías hemodinámicas demostradas en la prueba de la mesa inclinada (figs. 21–3 y 21–4) pueden ayudar a distinguir la hipotensión ortostática por falla autonómica booksmedicos.org de la respuesta bradicárdica hipotensiva del síncope mediado por mecanismos  infarto del miocardio, anemia y falla autonómica secundaria (cuadro 21–2). Pruebas del sistema nervioso autónomo Pueden llevarse a cabo pruebas autonómicas, incluida la valoración en la mesa de inclinación, en centros especializados (cap. 440). Las Access Provided by: pruebas autonómicas ayudan a descubrir evidencia objetiva de falla autonómica y también a demostrar la predisposición al síncope mediado por mecanismos neurales; incluyen valoraciones de la función del SNA (p. ej., variabilidad de la frecuencia cardiaca con la respiración profunda y maniobra de Valsalva), función colinérgica simpática (p. ej., respuesta termorreguladora del sudor y prueba del reflejo axónico sudomotor) y de la función simpática adrenérgica (p. ej., respuesta de la presión sanguínea a la maniobra de Valsalva y a la prueba de la mesa inclinada con medición de la presión sanguínea latido a latido). Las anomalías hemodinámicas demostradas en la prueba de la mesa inclinada (figs. 21–3 y 21–4) pueden ayudar a distinguir la hipotensión ortostática por falla autonómica de la respuesta bradicárdica hipotensiva del síncope mediado por mecanismos neurológicos. De igual manera, la prueba de la mesa inclinada ayuda a identificar a los pacientes con síncope por hipotensión ortostática tardía o inicial. Debe considerarse el masaje del seno carotídeo en personas con síntomas que sugieren síncope del seno carotídeo y en pacientes > 40 años de edad con síncope recurrente de causa desconocida. Esta prueba sólo debe hacerse con monitorización ECG continua y la presión sanguínea; se evita en pacientes con soplos, placas o estenosis de la carótida. Valoración cardiaca La monitorización con ECG está indicada en personas con alta probabilidad previa a la prueba de arritmia causante de síncope. Los pacientes deben vigilarse en el hospital si es alta la probabilidad de arritmia que ponga en peligro la vida, como los que tienen cardiopatía estructural o coronaria grave, taquicardia ventricular no sostenida, bloqueo cardiaco trifascicular, intervalo QT largo, patrón electrocardiográfico de síndrome de Brugada y antecedente familiar de muerte súbita cardiaca (cuadro 21–1). La monitorización ambulatoria con Holter se recomienda para individuos con episodios frecuentes de síncope (uno o más por semana), mientras que las grabadoras de ciclo, que registran y borran de forma continua el ritmo cardiaco, están indicadas en sujetos con sospecha de arritmias con bajo riesgo de muerte cardiaca súbita. Las grabadoras de ciclos pueden ser externas (recomendadas para la valoración de episodios con frecuencia mayor de una vez al mes) o implantables (si el síncope es menos frecuente). Se realiza ecocardiografía en pacientes con antecedente de cardiopatía o cuando existen anomalías en la exploración física o el ECG. Las causas de síncope que pueden diagnosticarse en la ecocardiografía incluyen estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, tumores cardiacos, disección aórtica y taponamiento pericárdico. La ecocardiografía también es útil para clasificar el riesgo, basada en la fracción de expulsión ventricular izquierda. La prueba de esfuerzo en banda sinfín con monitorización ECG y de presión arterial se realiza en pacientes con síncope durante el ejercicio o poco después. Esta prueba puede ayudar a identificar las arritmias inducidas por el ejercicio (p. ej., bloqueo AV relacionado con taquicardia) y la vasodilatación exagerada inducida por el ejercicio. Los estudios electrofisiológicos están indicados en personas con cardiopatía estructural y anomalías en el ECG, en los que las valoraciones no invasivas no aportaron un diagnóstico. Los estudios electrofisiológicos tienen sensibilidad y especificidad bajas y sólo deben hacerse cuando hay una probabilidad elevada previa a la prueba. Hoy en día, esta prueba rara vez se realiza para valorar a los pacientes con síncope. Valoración psiquiátrica La detección de trastornos psiquiátricos puede ser adecuada en personas con síncope repetido inexplicable. La prueba de la mesa inclinada, con demostración de síntomas en ausencia de cambios hemodinámicos, ayuda a reproducir el síncope en pacientes con sospecha de síncope psicógeno. LECTURAS ADICIONALES BRIGNOLE M et al: 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J 39:1883, 2018. [PubMed: 29562304] CHESHIRE WP et al: Electrodiagnostic assessment of the autonomic nervous system: a consensus statement endorsed by the American Autonomic Society, American Academy of Neurology, and the International Federation of Clinical Neurophysiology. Clin Neurophysiol 132:666, 2021. 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