Síncope: Presentación PDF

SINCOPE DR. GUILLERMO JIMENEZ  TABLA DE CONTENIDO A. Definiciones. B. Diagnostico diferencial. C. Causas. D. Epidemiologia e historia natural. E. Fisiopatología. F. Clasificación. G. Tratamiento.  DEFINICIÓN  Pérdida de conciencia transitoria y autolimita...

SINCOPE DR. GUILLERMO JIMENEZ  TABLA DE CONTENIDO A. Definiciones. B. Diagnostico diferencial. C. Causas. D. Epidemiologia e historia natural. E. Fisiopatología. F. Clasificación. G. Tratamiento.  DEFINICIÓN  Pérdida de conciencia transitoria y autolimitada causada por la insuficiencia global aguda del flujo sanguíneo cerebral.  inicio rápido.  corta duración.  recuperación espontánea y completa.  SINCOPE  Características clínicas: A. Inicio brusco. B. Corta duración. C. Recuperación espontánea, rápida y sin amnesia retrógrada.  DIAGNOSTICO DIFERENCIAL A. Convulsiones. B. Isquemia vertebrobasilar. C. Hipoxemia. D. Hipoglucemia.  PRESÍNCOPE  Pródromos: avisan de la inminencia del síncope. A. Mareo. B. Sensación de desmayo. C. Debilidad. D. Fatiga. E. Trastornos visuales y auditivos.  La aparición de pródromos sin que llegue a producirse el síncope: presíncope.  CAUSAS DEL SÍNCOPE  3 categorías generales: A. Síncope mediado por mecanismos neurales (neuromediado o reflejo). B. Hipotensión ortostática. C. Síncope cardíaco (cardiogénico o cardiovascular).  Difieren en manifestaciones clínicas, mecanismos fisiopatológicos, intervenciones terapéuticas y pronósticos.  SÍNCOPE DE CAUSAS NEURALES  Grupo heterogéneo de trastornos funcionales caracterizado por un cambio transitorio en los reflejos que mantienen la homeostasis cardiovascular.  Se producen: A. Vasodilatación episódica (pérdida del tono vasoconstrictor). B. Bradicardia.  HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA 1. Por insuficiencia autonómica. 2. Trastornos crónicos de reflejos homeostáticos cardio-vasculares.  SINCOPE CARDIACO  Se produce por: 1. Arritmias. 2. Cardiopatías estructurales.  Causan un descenso del GC.  EPIDEMIOLOGIA E HISTORIA NATURAL  Jóvenes:  incidencia máxima 10 a 30 años.  mecanismos neurológicos.  Edad avanzada:  incidencia máxima > 70 años.  EPIDEMIOLOGIA E HISTORIA NATURAL A. variedad + frecuente: síncope de origen neurológico. B. Incidencia > en mujeres. C. En jóvenes: antecedente familiar en parientes de 1er grado. D. 2da causa: enfermedad cardiovascular por anomalías estructurales o arritmias (salas de urgencia y edad avanzada).  EPIDEMIOLOGIA E HISTORIA NATURAL  Prevalencia de HO se eleva con la edad por: A. Disminución en la capacidad de respuesta en los barorreflejos. B. Distensibilidad cardíaca disminuida. C. Atenuación del reflejo vestíbulo simpático.  EPIDEMIOLOGIA E HISTORIA NATURAL  Pronóstico: A. Después de un solo episodio de sincope en todos los grupos de edad: benigno. B. Síncope no cardíaco e inexplicable en jóvenes tiene un excelente pronóstico; no modifica la esperanza de vida.  EPIDEMIOLOGIA E HISTORIA NATURAL  Pronóstico: C. Sincope por trastorno cardiaco: > riesgo de muerte súbita y mortalidad por otras causas. D. Tasa de mortalidad > con sincope consecutivos HO relacionada con la edad y padecimientos concomitantes.  FISIOPATOLOGÍA I. Posición de pie (bipedestación). II. Estancamiento 500 a 1000 mL de sangre en MI y circulación esplácnica. III. Descenso en el retorno venoso al corazón. IV. Se reduce el llenado ventricular. V. Disminución del GC y TA.  FISIOPATOLOGÍA VI. Respuesta refleja compensadora (barorreceptores del seno carotídeo y cayado aórtico). VII. Resultado: incremento de señales simpáticas y decremento de la actividad nerviosa vagal). VIII. El reflejo aumenta la RP, el retorno venoso al corazón y el GC.  limitan la caída de la presión sanguínea.  FISIOPATOLOGÍA  Consecuencia de: hipoperfusión cerebral global.  Expresa una falla en los mecanismos autorreguladores del FSC  Conforman las bases de la autorregulación del FSC: 1. Factores miógenos. 2. Metabolitos locales. 3. Control neurovascular autonómico.  FISIOPATOLOGÍA  Latencia de la respuesta autorregulatoria: 5 a 10 s.  FSC fluctúa entre 50 y 60 mL/min por 100 gr de tejido cerebral.  Se mantiene constante con presiones de perfusión desde 50 a 150 mmHg.  FISIOPATOLOGÍA  Interrupción del FSC de 6 a 8 s causa inconciencia.  Se altera la conciencia cuando el FSC disminuye hasta 25 mL/min por 100 gr de tejido cerebral.  FISIOPATOLOGÍA  Reducción súbita en la presión sanguínea sistólica a < 50 mmHg genera un sincope.  Por tanto, el descenso del GC o la resistencia vascular sistémica o ambas situaciones son los factores subyacentes del sincope.  FISIOPATOLOGÍA  También participa en la fisiopatología del sincope el aumento en la resistencia vascular cerebral, casi siempre debida a hipocapnia inducida por hiperventilación.  FISIOPATOLOGÍA  Causas frecuentes de descenso del GC: 1. Disminución del volumen sanguíneo circulante efectivo. 2. Aumento de la presión torácica. 3. Embolia pulmonar masiva. 4. Bradiarritmias y taquiarritmias. 5. Cardiopatía valvular. 6. Disfunción miocárdica.  FISIOPATOLOGÍA  La resistencia vascular sistémica puede disminuir por: 1. Enfermedades de los sistema nerviosos autónomos central y periféricos 2. Fármacos simpaticolíticos. 3. Durante el sincope de origen neurológico (de forma transitoria). 4. Bradiarritmias y taquiarritmias. 5. Cardiopatía valvular. 6. Disfunción miocárdica.  FISIOPATOLOGÍA  EEG: 1. Patrón “lento-plano-lento”:  Actividad normal de fondo se sustituye por ondas lentas de gran amplitud.  Seguido por el aplanamiento súbito del EEG (cese o atenuación de la actividad cortical).  Seguido del patrón de ondas lentas.  Seguido por actividad normal.  FISIOPATOLOGÍA  EEG: 2. Patrón “lento”:  Aumento y disminución de actividad de ondas lentas.  El aplanamiento EEG que ocurre en el patrón “lento-plano-lento” es marcador de una hipoperfusión cerebral mas grave.  A pesar de la presencia de movimientos mioclónicos y otra actividad motora durante algunos episodios de síncope, no hay descargas convulsivas en el EEG. SINCOPE POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS  Se observa: 1. Cambio súbito y transitorio en la actividad eferente autonómica con:  Señales parasimpáticas aumentadas.  Inhibición simpática (respuesta vasopresora). SINCOPE POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS  Causa: 1. Bradicardia. 2. Vasodilatación y descenso del tono vasoconstrictor. 3. Ambos factores. SINCOPE POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS  La caída consecuente en la presión sanguínea sistémica puede reducir el FSC por debajo del límite compensatorio de la autorregulación.  Para causar un SMN es necesario que el SNA sea funcional, en contraste con el síncope ocasionado por una falla autonómica.  SINCOPE POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS  Muchos mecanismos desencadenantes de la parte aferente del arco reflejo pueden desencadenar un SMN: A. Seno carotídeo. B. Tubo digestivo. C. Vejiga. D. Multifactorial.  Las distintas vías aferentes convergen en la red autonómica central en el bulbo que integra los impulsos neurales y media la respuesta vasodepresora-bradicárdica.  CLASIFICACIÓN DEL SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS  Puede subdividirse según la vía aferente y el agente desencadenante. A. Síncope vasovagal: Se produce por emoción intensa. Dolor o estrés ortostático.  CLASIFICACIÓN DEL SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS B. Síncopes reflejos situacionales: asociados a ciertas situaciones específicas. Estímulos localizados específicos que generan la vasodilatación y la bradicardia refleja. Desencadenante aferente se origina en: pulmones, aparato digestivo, sistema genitourinario, corazón, arteria carótida.  CLASIFICACIÓN DEL SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS  Síncope vasodepresor: Por una falla eferente simpática vasoconstrictora.  Síncope inhibidor cardíaco: Relacionado con bradicardia o asistolia por aumento de las señales vagas.  Síncope mixto: Hay cambios reflejos vagales y simpáticos.  HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTIDEO  Reflejo se origina en los barorreceptores del seno carotídeo, situados en la ACI, por encima de la bifurcación de la ACC. 1. Pausa > 3 seg por bradicardia sinusal y/o bloqueo auriculoventricular de alto grado. 2. Descenso de la presión arterial sistólica > o = 50 mmHg 3. Ambos. 4. El síncope ocurre con los giros del cuello o al comprimirlo al afeitarse.  CARACTERÍSTICAS DEL SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS  Síntomas de intolerancia ortostática: 1. Mareo. 2. Sensación de desmayo. 3. Fatiga.  CARACTERÍSTICAS DEL SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS  Manifestaciones premonitorias de la activación autonómica: 1. Diaforesis. 2. Palidez. 3. Palpitaciones. 4. Náusea. 5. Hiperventilación. 6. Bostezos.  CARACTERÍSTICAS DEL SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS  Durante el episodio de síncope puede haber: 1. Mioclonía proximales y/o distales. 3. Ojos permanecen abiertos y se desvían hacia arriba. 4. Pupilas dilatadas. 5. Movimientos oculares vagos. 6. Gruñidos, gemidos, ronquidos y respiración estertorosa.  CARACTERÍSTICAS DEL SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS 7. Incontinencia urinaria. 8. Confusión postictal es poco frecuente. 9. A veces: alucinaciones visuales, auditivas. 10.Se ha descrito experiencia cercana a la muerte y extracorpórea.  CARACTERÍSTICAS DEL SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS  Factores predisponentes y estímulos desencadenantes:  Postura vertical inmóvil.  Temperatura ambiental elevada.  Deficiencia de volumen intravascular.  Consumo de alcohol.  Hipoxemia.  Anemia.  CARACTERÍSTICAS DEL SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS  Dolor.  Visión de sangre.  Punción venosa.  Emoción intensa.  Se desconoce la base de los umbrales tan distintos para el síncope entre las personas expuestas al mismo estimulo.  Es posible una base genética, no se descarta base social, cultural o ambiental.  TRATAMIENTO DEL SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS A. Tranquilizar al paciente. B. Evitar los estímulos desencadenantes. C. Expandir el volumen plasmático. D. Maniobras isométricas de contrapresión en las extremidades (cruzar las piernas, empuñar las manos, tensar los brazos).  TRATAMIENTO DEL SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS E. Fludrocortisona. F. Fármacos vasoconstrictores y antagonistas del receptor beta adrenérgico. G. Marcapasos cardíacos (edad avanzada en sincope relacionada con asistolia o bradicardia grave).  SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS  Síncope vasovagal. Temor provocado. Dolor. Ansiedad. Emoción intensa. Visión de sangre. Imágenes y olores desagradables. Presión ortostática.  SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS  Síncope reflejo situacional. Pulmonar: a. Síncope por tos. b. Síncope del músico con instrumento de viento. c. Síncope del levantador de pesas. d. Síncope por estornudo. e. Instrumentación de la vía respiratoria.  SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS  Síncope reflejo situacional. Urogenital: a. Síncope posterior a la micción. b. Instrumentación urogenital. c. Masaje prostático.  SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS  Síncope reflejo situacional. Tubo digestivo: a. Síncope por deglución. b. Neuralgia glosofaríngea. c. Estimulación esofágica. d. Instrumentación del tubo digestivo. e. Exploración rectal. f. Síncope por defecación.  SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS  Síncope reflejo situacional. Cardiaco: a. Reflejo de Bezold-Jarisch. b. Obstrucción de la salida cardiaca.  SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS Seno carotídeo. a. Sensibilidad del seno carotideo. b. Masaje del seno carotideo.  SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS  Ocular. a. Compresión ocular. b. Examen ocular. c. Intervención quirúrgica ocular.  HIPOTENSION ORTOSTATICA  Se define como una caída de la PAS = >20 mmHg o de la PAD = >10 mmHg tras permanecer 3 min en bipedestación.  puede cursar de modo asintomático o con síntomas como mareo, visión borrosa, palpitaciones, temblor o sincope.  HIPOTENSION ORTOSTATICA  Los síntomas aparecen por las mañanas, en el periodo posprandial o tras ejercicio.  Supone un 5% de todas las causas de sincope.  Rara en < 40 años, frecuente en edad avanzada.  HIPOTENSION ORTOSTATICA  Cuando nos ponemos de pie, entre 500 ml y 800 ml de sangre se acumulan en las venas abdominales y de los miembros inferiores, lo que origina un descenso brusco del retorno venoso al corazón y del GC.  HIPOTENSION ORTOSTATICA Se estimulan los barorreceptores aórticos, carotideos y cardiopulmonares, que desencadenan un aumento del tono simpático que intenta compensar la disminución de la precarga mediante un aumento de la contractilidad, la FC y la RV.  HIPOTENSION ORTOSTATICA  Cuando falla la actividad simpática refleja, la vasoconstricción es deficiente, la presión arterial disminuye, se produce hipoperfusión cerebral y se presenta el síncope.  HIPOTENSION ORTOSTATICA  Causas:  Fármacos: diuréticos e hipotensores. 1. Alfabloqueantes. 2. Calcioantagonistas. 3. IECA. 4. Clonidina. 5. Metildopa. 6. Prazosín o hidralazina.  HIPOTENSION ORTOSTATICA  Hipovolemia: 1. Deshidratación. 2. Diarrea. 3. Vómitos. 4. Hemorragia. 5. Diabetes insípida.  HIPOTENSION ORTOSTATICA  Remanso venoso en extremidades inferiores por: 1. Encamamiento prolongado. 2. Embarazo. 3. Grandes venas varicosas. SINCOPE CARDIGENICO O CARDIOVASCULAR  20% del total de episodios sincopales.  > 65 años.  Debe sospecharse en todo paciente con sincope y cardiopatía conocida.  Puede deberse a arritmia o a cardiopatía estructural. SINCOPE CARDIGENICO O CARDIOVASCULAR  Sincope por arritmias. 1. son las causas mas frecuentes de sincope cardíaco. 2. producen deterioro hemodinámico por disminución crítica del GC y del FSC en relación con la FC, la duración, el tipo de arritmia (ventricular o supraventricular) y la existencia de cardiopatía de base.