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PATOLOGÍAS GÁSTRICAS. Estómago El estómago se encuentra en la región superior del abdomen, por delante del páncreas, los vasos esplénicos y el riñón izquierdo, y está limitado anteriormente por la pared abdominal y la porción inferior del lóbulo izquierdo del hígado. Su función principal es ac...

PATOLOGÍAS GÁSTRICAS. Estómago El estómago se encuentra en la región superior del abdomen, por delante del páncreas, los vasos esplénicos y el riñón izquierdo, y está limitado anteriormente por la pared abdominal y la porción inferior del lóbulo izquierdo del hígado. Su función principal es actuar como un reservorio temporal para los alimentos, donde estos son mezclados con ácido clorhídrico y pepsina para formar quimo, antes de pasar al intestino delgado. La mucosa gástrica, que recubre el interior del estómago, actúa como una barrera protectora contra el ácido y las enzimas digestivas. Esta protección se logra mediante: Células Epiteliales con Uniones Estrechas: Previenen la entrada de sustancias nocivas. Secreción de Moco y Bicarbonato: El moco, que puede ser insoluble en agua o hidrosoluble, y el bicarbonato, neutralizan el ácido gástrico y protegen la mucosa. Capa Lipídica Hidrofóbica: Ofrece una barrera adicional contra el ácido. El equilibrio entre la producción de ácido clorhídrico y bicarbonato es crucial para evitar el daño a la mucosa gástrica. Alteraciones en el flujo sanguíneo gástrico y el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) pueden afectar este equilibrio y contribuir a trastornos como gastritis, úlcera péptica y carcinoma gástrico. PATOLOGÍAS. Gastritis → Inflamación de la mucosa gástrica Bacterias → Como Helicobacter pylori. Virus → Citomegalovirus, hepatitis A y B. Anti-inflamatorios no esteroides (AINEs) → Disminuyen la producción de moco y la síntesis de prostaglandinas, que protegen el revestimiento del estómago. Alcohol→ Estimula la producción de histamina, lo que aumenta la producción de ácido clorhídrico y provoca inflamación a través de prostaglandinas. Además, el alcohol puede actuar como una sustancia vasodilatadora e irritante de la mucosa. Estrés →Estimula la producción de cortisol, adrenalina, catecolaminas, histamina y gastrina, lo que aumenta la producción de ácido clorhídrico. Sustancias vasodilatadoras → Como la reacción de Maillard (reacción química que ocurre al cocinar alimentos a altas temperaturas) y el cloruro de sodio en exceso, que pueden estimular la producción de ácido clorhídrico. Gastritis Aguda → Es un proceso inflamatorio transitorio de la mucosa gástrica, generalmente causado por irritantes locales como AINEs (antiinflamatorios no esteroides), alcohol y toxinas bacterianas. Dependiendo de la gravedad del trastorno, los cambios en la mucosa pueden ir desde un edema (hinchazón de la mucosa) moderado e hiperemia (aumento del flujo sanguíneo) hasta la erupción hemorrágica, donde la capa protectora de la mucosa se ve comprometida y se presenta hemorragia. Síntomas → pirosis (acidez estomacal),náuseas, vómitos, hemorragia y hematemesis, dolor abdominal superior, aerofagia (eructos), sensación de pesadez, distensión (dispepsia) (puede también que no genere ninguna sintomatología) En muchos casos, la gastritis aguda es autolimitada, es decir, los síntomas desaparecen en unos días después de eliminar el agente irritante. La mucosa se regenera sin dejar secuelas permanentes. Gastritis Crónica → Es una condición inflamatoria prolongada, caracterizada por cambios inflamatorios crónicos sin erosiones visibles. Hay tres tipos principales de gastritis crónica: Gastritis por Helicobacter pylori, gastritis autoinmune (Afecta células parietales disminuyendo la producción de ácido clorhídrico produciendo anemia perniciosa), gastritis atrófica multifocal y Gastropatía química Gastritis por Helicobacter Pylori → Es la causa principal de gastritis crónica y ocurre cuando la bacteria Helicobacter pylori coloniza la mucosa del estómago. Es una enfermedad inflamatoria crónica del antro y el cuerpo del estómago. Esta bacteria es capaz de sobrevivir en el ambiente ácido del estómago al producir amoníaco, lo que le permite neutralizar el ácido en su entorno inmediato. Con el tiempo, esta infección puede llevar a la atrofia de la mucosa gástrica, lo que aumenta el riesgo de desarrollar úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico y linfoma gástrico. Se transmite principalmente a través del contacto con saliva, heces o vómito de personas infectadas, y su prevalencia es mayor en áreas con saneamiento deficiente. Diagnóstico Prueba de carbono de urea en la exhalación. Pruebas serológicas. Prueba de antígenos en heces. Biopsia endoscópica para detección de ureasa. De manera específica, los títulos serológicos de anticuerpos contra HP detectan inmunoglobulinas G y A. Gastritis autoinmunitaria → Representa una pequeña proporción de los casos de gastritis crónica. Afecta sobre todo al cuerpo y fondo del estómago y está caracterizada por la presencia de anticuerpos que atacan las células parietales del estómago y el factor intrínseco, lo que resulta en una disminución de la producción de ácido gástrico. En los casos más severos, esto puede llevar a una deficiencia de vitamina B12 y al desarrollo de anemia perniciosa. Esta forma de gastritis suele estar asociada con otras enfermedades autoinmunes, como la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Addison. Gastritis atrófica multifocal Es un tipo de gastritis crónica de causa incierta que afecta principalmente al antro y las zonas cercanas del estómago. Se caracteriza por la disminución en la producción de ácido gástrico, aunque rara vez provoca anemia perniciosa. Esta forma de gastritis es más común en personas de ciertas regiones del mundo, como Asia y América Latina, donde factores ambientales y dietéticos pueden influir en su desarrollo. Gastropatía química→ Este tipo de gastritis es el resultado del reflujo de sustancias alcalinas, como la bilis y las secreciones pancreáticas, hacia el estómago. Este reflujo puede ocurrir en pacientes que han sido sometidos a cirugías gástricas, como una gastroyeyunostomía, o en aquellos con trastornos de motilidad gástrica. La exposición prolongada a estos contenidos alcalinos daña la mucosa gástrica y provoca una inflamación crónica. Úlcera péptica La enfermedad ulcerosa péptica (EUP) se refiere a una condición caracterizada por la formación de úlceras en el estómago y el duodeno, generalmente debido a la exposición del tracto gastrointestinal (GI) superior a las secreciones ácido-pépticas. Las úlceras duodenales son las más frecuentes, seguidas de las gástricas, afectando principalmente a personas de mediana edad y más comúnmente a varones. Etiología: Los principales factores causales son la infección por Helicobacter pylori y el uso de antiinflamatorios no esteroides (AINE). El H. pylori inflama la mucosa gástrica y aumenta la secreción de ácido, favoreciendo la ulceración, mientras que los AINE dañan la mucosa al inhibir la síntesis de prostaglandinas, que protegen la barrera mucosa del estómago. Manifestaciones clínicas: El síntoma característico es el dolor ardiente o tipo cólico en el epigastrio, que suele presentarse cuando el estómago está vacío o durante la noche. El dolor se alivia temporalmente con la ingesta de alimentos o antiácidos. También pueden aparecer complicaciones como: Hemorragia: manifestada por vómito con sangre (hematemesis) o heces negras (melena). Obstrucción: debido a cicatrices o edemas que impiden el paso de alimentos.  Perforación: cuando la úlcera atraviesa todas las capas del estómago o duodeno, lo que puede desencadenar una peritonitis severa. Además de las ya mencionadas, la recurrencia es común debido a la cicatrización imperfecta de la mucosa, lo que puede generar episodios repetidos de ulceración. Diagnóstico: Se basa en la historia clínica, endoscopía y pruebas para detectar H. pylori. Las imágenes radiológicas con bario también ayudan a identificar cráteres ulcerosos. VEDA con biopsia Tratamiento: El tratamiento farmacológico de la úlcera péptica se centra en la erradicación del helicobacter pylori, el alivio de los síntomas de úlcera y la curación del cráter ulceroso. Los fármacos neutralizadores del ácido inhibidores del ácido y protectores de la mucosa se utilizan para aliviar los síntomas y promover la curación del cráter ulceroso, se debe evitar la aspirina y los antiinflamatorios no esteroides en la medida de lo posible. Se utilizan tres tipos de antiácidos para disminuir la acidez gástrica, carbonato de calcio, hidróxido de aluminio o hidróxido de magnesio. El sucralfato y los análogos de las prostaglandinas aumentan las defensas de la mucosa, el sucralfato una sal compleja de sulfato y aluminio con sacarosa se une en forma selectiva al tejido necrótico de la úlcera y sirve como barrera para el ácido la pepsina y la bilis. Carbonato de calcio: muy abundante en la materia orgánica (caparazón de moluscos, corales) e inorgánica(rocas), Se utiliza también como suplemento de calcio. También puede absorberse y producir efectos renales Hidróxido de aluminio: puede causar estreñimiento Hidróxido de magnesio: preparación fluida de magnesio, también llamada “leche de magnesio”. Tiene también efecto laxante. El magnesio se utiliza también como carbonato o trisilicato Sucralfato: protector de la mucosa esofágica y gastroduodenal, formado por una porción de hidrato de carbono y una porción inorgánica (sulfato de aluminio). Formaría un complejo con las proteínas de las células de la mucosa fortaleciendo la barrera protectora. Se utiliza en el tratamiento de la úlcera gastroduodenal por no más de 8 semanas. Nombres comerciales: ANTEPSIN, GASTROMED. Síndrome de Zollinger-Ellison es un trastorno raro que se caracteriza por la presencia de un tumor llamado gastrinoma, que produce una hormona llamada gastrina. Esta hormona estimula la producción excesiva de ácido en el estómago, lo que puede causar enfermedades como el reflujo gastroesofágico (ERGE) o úlceras pépticas graves. Estos tumores pueden ser únicos o múltiples y, en la mayoría de los casos (entre el 50% y el 88%), se encuentran en el duodeno, que es la primera parte del intestino delgado. Aproximadamente la mitad de estos tumores pueden ser malignos, es decir, cancerosos. La producción excesiva de ácido estomacal genera síntomas relacionados con úlceras, y en algunos casos también puede causar diarrea, debido a que el ácido inactiva una enzima importante para la digestión de las grasas, llamada lipasa, lo que altera el proceso digestivo cuando el ácido baja el pH intestinal. El síndrome de Zollinger-Ellison puede estar asociado con una condición genética llamada síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (NEM-1), que es un trastorno hereditario. Las personas con NEM-1 presentan múltiples tumores endocrinos (glándulas que producen hormonas), y entre el 20% y el 25% de los casos de gastrinoma se relacionan con este síndrome. Para diagnosticar el síndrome de Zollinger-Ellison, se mide la cantidad de gastrina en la sangre y los niveles de ácido gástrico, además de descartar el NEM-1 como causa del problema. Para localizar los tumores y ver si se han diseminado, se utilizan pruebas de imágenes como la tomografía computarizada (TC), la ecografía abdominal y la angiografía. El tratamiento se enfoca en reducir la producción de ácido en el estómago, generalmente con medicamentos llamados inhibidores de la bomba de protones, que bloquean la producción de ácido. Si el tumor es maligno y no se ha extendido, se puede considerar la extirpación quirúrgica para eliminarlo. Úlceras por estrés también denominada úlcera de curling, es una ulceración gastrointestinal que aparece en relación a un estrés fisiológico importante. Por ejemplo, las personas con quemaduras de grandes áreas de la piel, traumatismo, sepsis síndrome de distrés respiratorio agudo, insuficiencia hepática grave y procedimientos de  cirugía mayor tienen alto riesgo de desarrollarla. Son más frecuentes en el fondo del estómago y en el duodeno proximal y se cree que se produce por isquemia, acidosis en los tejidos y entrada de sales biliares en el estómago. Los inhibidores de la bomba de protones son los fármacos de primera línea para la prevención de estas úlceras Úlcera de cushing consiste en la aparición de úlceras gástricas duodenales y esofágicas en pacientes con lesiones intracraneales, cirugías o tumores. Se cree que el aumento de la presión intracraneal produce la estimulación de núcleos vagales que lleva a la hipersecreción de ácido gástrico. Este tipo de úlcera se asocia con una alta incidencia de perforaciones. Cancer de estomago los factores que aumentan el riesgo de cáncer gástrico son la predisposición genética,los factores cancerígenos de la dieta,la gastritis autoinmune y los adenomas o pólipos gástricos. Lamentablemente los cáncer de estómago muchas veces son asintomáticos hasta etapas avanzadas, los síntomas cuando se presentan suelen ser vagos incluyen indigestión, anorexia, pérdida de peso, dolor epigástrico indefinido, vómitos y la presencia de una masa abdominal. Diagnóstico: Radiografías con contraste. Endoscopias (introducción de una cámara para observar el estómago) con biopsias. Tomografías y ecografías para ver la extensión del cáncer. Tratamiento: El tratamiento más común es la cirugía para quitar parte del estómago afectado. La quimioterapia y la radiación no suelen ser muy efectivas como tratamiento principal, pero se usan para aliviar síntomas o controlar la diseminación del cáncer. FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECIÓN ÁCIDO-GÁSTRICA Fase Cefálica → sabor, aroma, pensamientos Fase gástrica → Proteína, cafeína, alcohol, pimienta, azúcares, tabaco, AINES, cloruro de sodio Fase intestinal → Hiperconcentración de azúcares, grasas Dietoterapia Gastritis y úlcera 1. Valoración del estado nutricional: Si tiene sobrepeso el indicador más adecuado es el IMC, en cambio si presenta desnutrición utilizar el PPU ó si esté no se puede calcular el PPI para determinar el diagnóstico nutricional. Completar el diagnóstico con otros indicadores antropométricos, si figuran los datos. 2. Objetivos: Según prescripción: mantener el peso, replecionar ó disminuirlo y mantenerlo. Disminuir la estimulación gástrica de ácido. Disminuir la sintomatología existente En úlcera se agrega: Facilitar la cicatrización. Evitar recidivas (recaídas). Evitar complicaciones (hemorragia, perforación). Estrategias: Dietoterapia: adecuada a sintomatología y patología de base Farmacoterapia: IBP (inhibidores de la bomba de protones) EAN: Medidas higiénico dietéticas Cambios en el estilo de vida: no fumar, no alcohol, manejar el estrés 3. Prescripción: Dependiendo del diagnóstico nutricional podremos tener plan normocalórico, hipercalórico (normo ó hiperproteico) ó hipocalórico ADECUADO GÁSTRICO Requerimiento calórico: Comentado : Se manejará el peso según la 1. Si tiene normopeso utilizar cualquier método, habitualmente usamos por grado de catabolismo normal (25 patología de base ó según la valoración nutricional: PA en caso de DN. PIC en obesidad. PA ó PI en kcal/kg/día ó según edad), al cual debo multiplicar X el FA normopeso (salvo en patología de riesgo asociada usar 2. Si tiene sobrepeso usar método específico para obesidad, habitualmente Knox, no se suma FA el más bajo de los dos) Los topes para el VCT son de 100 kcal en + o - 3. Si tiene bajo peso fórmulas de grado de catabolismo (como se vio hasta el momento) ó método de HB/ FAO + FA + FI. 4. Fórmula Sintética:  HC: 50 – 60% (Evitar hiper-concentraciones de mono y disacáridos. UGSS: hasta 10 % base UGD o UGA: 5 % de la base) Prot: 15 -20% Grasas: 25- 30% (con síntomas) 30 % (sin síntomas) (Selección de las mismas, sin modificar por cocción, con predominio de grasas insaturadas, fraccionadas) 5. Caracteres de Régimen: Hay que diferenciar Úlcera o gastritis con dolor (UGD) Úlcera o gastritis con ardor, acidez, hipersecreción (UGA); Úlcera o gastritis sin síntomas (UGSS) FÍSICAS Consistencia Todas (UGD, UGA,UGSS) No afecta sintomatología Digestibilidad De fácil disgregación gástrica Al ser bajo en fibra, se facilita la disgregación gástrica evitando el daño de la mucosa por la presencia del ácido clorhídrico (HCl). Volumen Disminuido (menor a 500 g si Los volúmenes aumentados distienden la pared gástrica y hay síntomas) retrasan el vaciado, por eso se elige uno disminuido. DC Menor a 1 Como no se puede dar mucha fibra es imposible que sea muy bajo Fraccionamiento Normal, 4 a 6 comidas en No afecta sintomatología función del VCT Temperatura Templadas, evitar extremas Las t extremas retrasan el vaciamiento gástrico, ya que el estómago debe ajustar la temperatura del alimento a la del cuerpo antes de continuar con la digestión, también es un vasodilatador causa irritación y congestión en la mucosa gástrica Fibra/Residuos Con predominio de Evitar la permanencia gástrica que puede exacerbar la hemicelulosa modificada por sintomatología. cocción (Evitar celulosa y lignina) Tejido conectivo UGD: Poca cantidad, solo Principal estímulo de secreción ácido-gástrica, además blancas. tienen cadenas largas de aminoácidos (AA) y requieren un UGA: Predominio de proceso de descomposición más complejo en el estómago colágeno, (carnes rojas en retrasan el vaciamiento gástrico (en especial carnes rojas) progresión Ulcera: NO carne QUÍMICAS Vitaminas y minerales Cubrir RDA SENSORIALES Sabor y aroma suave, agradable, no El sabor y aroma estimulan la secreción ácido gástrica (fase estimulante cefálica) Selección de alimentos: Lácteos Descremados: leche, yogur y quesos descremados. Preparaciones: flan (sin caramelo), postres de gelatina. Carnes Magras: pechuga de pollo, pavo, cortes magros de cerdo y res. Preparaciones: hervidos, al horno (envueltos en papel aluminio), al vapor. Evitar frituras y costras tostadas. Vegetales y Frutas: Sin piel, semillas ni cáscaras. Vegetales recomendados: calabaza, zapallo, zanahoria (sin el centro), zapallito, papa, batata, chauchas (sin hilos), espárragos, palmitos, alcaucil, remolacha. se evitan ácidos orgánicos (cítricos, tomate, berenjena). Frutas recomendadas: pera, manzana, durazno, damasco, banana (sin hilos), melón, membrillo. Progresar con tolerancia a frutas con cáscara. Cereales: cereales blancos (espaguetis, cabello de ángel). NO recalentados. Preparaciones: hervidos o al vapor. Si se toleran, avanzar a cereales integrales. NO LEGUMBRES (Alto en celulosa) Pan: pan blanco en pequeñas cantidades. Azúcar: en baja cantidad; mermeladas comunes o dietéticas. Aceites:Utilizar con moderación, preferiblemente aceites de oliva o girasol en crudo. predominio de insaturados. Menor a un 10% del sistema Bebidas: Agua, jugos diluidos, infusiones suaves (té, mate cocido, malta). Evitar bebidas con gas y alcohólicas. Condimentos: NO Capsaicina: pimienta, ají molido, pimentón, pimiento rojo y verde Aliáceos: cebolla cruda, ajo, puerro Isocianato de alilo: jengibre, mostaza. Ácidos carboxílicos: jugo de limón, vinagre Usar vinagre en baja concentración. Elegir aromáticos (con compuestos fenólicos). Métodos de Cocción: Siempre utilizar métodos de cocción que eviten la formación de costras, no utilizar frituras (reacción de maillard). Cocinar al vapor, hervir, al horno (sin dorar- envolviendo los alimentos con papel de aluminio o papel manteca y retirar minutos antes de terminar la cocción. ) o en microondas, envolviendo los alimentos en papel aluminio o manteca. Úlcera en periodo activo (Complicación) → En el caso de una úlcera activa, inicialmente se recomienda que el paciente no ingiera nada por vía oral (NVO) hasta que un médico lo indique. Luego, se puede comenzar con una dieta líquida restringida, que consiste en líquidos claros y fáciles de digerir. A medida que el paciente mejore, se puede avanzar a un plan alimentario que priorice la calidad de los alimentos. Es importante que cada comida no supere los 300 a 400 gramos, y se sugiere fraccionar las comidas en 6 tomas a lo largo del día, con un intervalo de 3 horas entre cada una. Si hay hemorragia digestiva debido a una úlcera sangrante, no se deben incluir carnes en la dieta. La progresión en la alimentación dependerá de la evolución de los síntomas Medidas higiénico dietéticas Comer despacio, tranquilo y masticar correctamente. Consumir los alimentos a temperatura templada. Evitar temperaturas extremas de alimentos y bebidas Evitar el consumo de alcohol (prohibido en úlcera) Evitar bebidas con GAS. Realizar 4 a 6 comidas por día con volúmenes reducidos Tratar de tomar poco líquidos junto con las comidas ( para no favorecer el aumento Cirugías digestivas (esofágicas y gástricas) ESOFAGECTOMÍAS → La principal causa de esofaguectomía es el cáncer (carcinoma epidermoide o adenocarcinoma). Los tipos de cáncer de esófago más comunes son el adenocarcinoma y el carcinoma de células escamosas. El adenocarcinoma generalmente se asocia con factores como la obesidad y el reflujo gastroesofágico crónico, mientras que el carcinoma de células escamosas está más relacionado con el consumo de tabaco y alcohol. La resección puede ser parcial o total, dependiendo de la extensión del tumor y la localización en el esófago. En una esofagectomía parcial, solo se retira una parte del esófago afectada por el tumor. En una esofagectomía total, se retira todo el esófago. Esta cirugía incluye una vagotomía, que es el corte del nervio vago para reducir la secreción gástrica, lo que también tiene implicaciones en la motilidad gástrica. El tránsito gastrointestinal se restablece realizando una anastomosis entre el estómago y el cabo proximal del esófago o la hipofaringe. Esto significa que el estómago se eleva y se conecta al esófago remanente en el cuello, permitiendo que los alimentos sigan su camino normal hacia el estómago.  CONSECUENCIAS Menor capacidad gástrica (receptáculo): Al usarse el estómago como parte del esófago, el volumen que puede contener se reduce considerablemente. Saciedad precoz: Como consecuencia de la menor capacidad, el paciente se siente lleno rápidamente. Reflujo gastroesofágico: La pérdida del esfínter esofágico inferior predispone al reflujo, ya que el estómago ahora actúa como un conducto más largo. Dispepsia: El paciente puede experimentar incomodidad, hinchazón y malestar en la parte superior del abdomen debido a los cambios en el tránsito y la digestión. Consecuencias de Vagotomía… Estasis gástrica: La motilidad del estómago se ralentiza, lo que provoca pesadez y malestar. Se recomienda comer en pequeñas porciones y evitar comidas voluminosas. Hipoclorhidria: Disminución en la producción de ácido gástrico. Afecta la digestión de proteínas y la absorción de minerales. Se sugiere evitar alimentos difíciles de digerir. Esteatorrea: Malabsorción de grasas, causando heces grasosas. Se debe reducir el consumo de grasas y optar por triglicéridos de cadena media (MCT) para mejorar la absorción. Diarrea: Aumento de la motilidad intestinal y malabsorción provocan diarrea. Se aconseja evitar alimentos irritantes y mantener una buena hidratación. Tratamiento Nutricional Prehabilitación: Apoyo Nutricional Previo a la Cirugía En pacientes que se encuentran en desnutrición severa (DSN) al momento de la intervención, es fundamental iniciar un apoyo nutricional previo a la cirugía. Este soporte puede ser a través de nutrición enteral mediante una sonda nasogástrica (SNG) o con una dieta líquida completa o licuada. Esto se hace con el fin de mejorar el estado nutricional y ayudar al paciente a tolerar mejor el estrés quirúrgico. Objetivos Mantener o mejorar el estado nutricional. Acondicionar al paciente para afrontar el stress Cx. Preparar las reservas que solventará el estrés quirúrgico, así como también monitorear a pacientes obesos para acondicionar su EN y evitar que el exceso de tejido graso favorece la aparición de complicaciones (dehiscencias, infecciones, etc.). Llegar a una cx con un adecuado EN (estado nutricional) permitirá disminuir la morbimortalidad, acortar el tiempo de cicatrización, evitar infecciones y disminuir la estancia hospitalaria. Nutrición Enteral Postoperatoria Precoz En el acto quirúrgico se realiza una yeyunostomía (YO), que consiste en colocar un tubo directamente en el yeyuno para iniciar nutrición temprana en el postoperatorio. Esto es esencial por dos razones: El alto riesgo de fístulas (conexiones anormales entre órganos) debido a las anastomosis, lo que obliga a retrasar la alimentación oral por al menos 5 días. La necesidad de un tratamiento nutricional inmediato debido a la desnutrición prequirúrgica. OBJETIVOS Recuperar el estado nutricional y mantenerlo. Apelar al stress quirúrgico. Evitar, reducir o mejorar los síntomas. La progresión de la alimentación es clave para asegurar una buena recuperación: ➔ NE precoz a yeyuno: Se inicia dentro de las primeras 24 horas post-cirugía. ➔ Día de la cirugía: Solo se permite el consumo de 250 cc de agua en sorbos. ➔ Día 1 postoperatorio: Se aumenta la ingesta a 500 cc de agua, junto con sopa, yogur y puré. El volumen aumenta progresivamente hasta 1500 ml al día 5, combinado con soporte nutricional. ➔ 7-8 días postoperatorio (alta hospitalaria): El paciente es dado de alta con NE complementaria nocturna y una progresión de la dieta que avanza de licuada a blanda y sólida, hasta alcanzar una dieta compatible con el tracto gástrico. ➔ Día 15 postoperatorio: Se introduce una dieta sólida. Alimentación Oral (VO) La alimentación por vía oral (VO) generalmente se introduce después de 7 a 10 días postoperatorios, cuando el riesgo de fístulas es menor. Al principio, la cantidad de líquidos es muy limitada para evitar distensión o Comentado : posibilidad de que se formen sobrecarga en el estómago. conexiones anormales entre las estructuras internas (como entre el esófago y otras partes del tracto digestivo) debido al tipo de anastomosis (conexión 1° Dieta líquida. (Líquidos y semilíquidos de baja viscosidad, no calientes porque irritan e intensifican el edema de quirúrgica). Se espera a la cicatrización y minimizar la la zona quirúrgica) probabilidad de complicaciones, como fugas o infecciones. 2 Dieta líquida de alta viscosidad, semisólida o solida blanda de consistencia para facilitar la deglución y la digestión, acompañándola de una buena masticación. SIN restricción de macronutrientes) 3° Adecuado Gástrico y progresar consistencia y selección según tolerancia. FÍSICAS Consistencia Homogénea, de fácil pasaje, blanda, licuada Digestibilidad Fácil no aumenten el tiempo de vaciamiento gástrico ni la producción de ácido. Hipoclorhidria Volumen disminuido por fraccionamiento Por saciedad precoz y menor receptáculo de alimentos, por catabolismo de la cirugía DC mayor a 1 Fraccionamiento Aumentado Para disminuir el volumen por comida, por saciedad precoz y menor receptáculo de alimentos Temperatura preferentemente templadas, evitar Las t extremas retrasan el vaciamiento gástrico, ya que extremas el estómago debe ajustar la temperatura del alimento a la del cuerpo antes de continuar con la digestión, también es un vasodilatador causa irritación y congestión en la mucosa gástrica Fibra/Residuos Disminuida -Evitar fibra insoluble. Evitar la permanencia gástrica, por saciedad precoz y (celulosa y lignina) menor receptáculo de alimentos Tejido conectivo procesado ya que son más difíciles de digerir y pueden ralentizar el vaciamiento gástrico. Además son los principales productores de AC. Hipoclorhidria QUÍMICAS Vitaminas y minerales Cubrir RDA HCO Controlar alta concentración de CHO simples concentrados para evitar S de Dumping Comentado : complicación derivada de intervenciones quirúrgicas que afectan el estómago o el Grasas En el primer mes se recomienda incorporar alimentos bajos en grasa, para no enlentecer el esófago, alterando el proceso normal de digestión vaciamiento gástrico, luego incorporar otras grasas para aumentar la DC Líquidos El volumen de líquidos se calcula en 1 ml/Kcal por día. Consumirlos alejados de las comidas principales. SENSORIALES Sabor y aroma suave y agradable. Selección de alimentos: alimentos húmedos y blandos: puré, licuados, procesados, crema, sopa crema, quesos crema, postres de leche. Preparaciones: Infusión con leche, licuados de leche y frutas, yogur bebible o firme con puré de frutas, postres de leche (flan, mouse) crema, vainillas o bizcochuelos mojados en la infusión “ensopados”, sopa crema, pollo o pescado procesado, canelones de espinaca y ricota procesada. EVITAR alimentos gomosos, de difícil deglución; miga de pan, quesos gratinados, ñoquis, ravioles, alimentos productores de gases: legumbres, crucíferas, bebidas gasificadas (leche si) Complicaciones: progresión alimentaria- nutrición parenteral → Puede ser necesaria cuando la NE sea insuficiente, puede haber una Fístula Entero Cutánea o cuando haya alguna complicación POP que contraindique el uso de NE (ausencia de acceso post anastomosis o quilotórax de alto débito) Medidas higiénico-dietéticas: Masticar bien la comida y humedecer los alimentos para favorecer la deglución Realizar comidas frecuentes (cada 2 a 3 h.) de poco volumen (aproximadamente 200-400gr/cm3 cada una). Consumir los líquidos alejados de las comidas Permanecer sentados durante 30 a 60 minutos después de las comidas Elevar la cabecera de la cama para dormir Evitar temperaturas extremas. Sugerir firmemente la incorporación de consistencias y texturas que había abandonado masticando bien. Estimular al paciente a que realice con el tiempo una alimentación normal. GASTRECTOMÍAS La gastrectomía es una cirugía en la cual se reseca parcial o totalmente el estómago, generalmente como tratamiento de úlceras gástricas o tumores, particularmente adenocarcinoma gástrico, que es una causa importante de mortalidad por cáncer a nivel mundial. Gastrectomía parcial: Se reseca el 80% del estómago (antro, fundus y primera porción del duodeno). Se puede hacer de las siguientes maneras: Billroth I: conecta el estómago restante al duodeno. Poco común hoy en día. Billroth II: conecta el estómago a un asa yeyunal, evitando el duodeno. En Y de Roux: une el estómago al yeyuno en forma de "Y", evitando el reflujo de bilis. Estas técnicas afectan la digestión de proteínas y la absorción de nutrientes debido a la supresión de la secreción ácida. Gastrectomía total: Se extirpa todo el estómago y se realiza una anastomosis esófago-yeyunal en Y de Roux, permitiendo el tránsito al yeyuno sin reflujo biliar, pero sin el reservorio gástrico. Consecuencia → Tránsito intestinal muy acelerado,secreción biliar alterada, secreción pancreática diluida inadecuadamente. DSN por malabsorción y falta de reservorio. CONSECUENCIAS NUTRICIONALES Síndrome de dumping precoz o tardío (rápido vaciamiento del contenido gástrico hiperosmolar al intestino. Ocurre entre los 10 y 30 min después de la comida (G parcial y total o cualquier Cx donde sacan el píloro). Náuseas, vómitos y dolor abdominal post ingesta, en el contexto de dumping precoz Diarrea (infecciosa, osmótica o secretora) Malabsorción de grasas (esteatorrea), de hierro, calcio y carotenos Mal digestión de CHO por déficit de amilasa Anemia ferropenica o megaloblástica Pérdida de peso/ DSN Carencias vitamínico minerales (Ca y vit D) Enfermedad ósea (osteopenia – osteoporosis) Todas estas complicaciones producirán pérdida de peso y DN.  OBJETIVOS: Prevenir las complicaciones, conociendo las causas de todas estas (lo que dice más arriba complicaciones de la Cx) Recuperar el estado nutricional y mantenerlo Apelar al stress quirúrgico Facilitar la digestión y la absorción Evitar, reducir o mejorar los síntomas Prevenir o tratar la malabsorción y la esteatorrea Tratar los déficits absortivos de micronutrientes: B12, hierro y calcio CARACTERÍSTICAS DEL PLAN: 1. Alimentación precoz: Se recomienda la alimentación temprana a través de sonda nasoyeyunal (SNY) o yeyunostomía para mantener la función intestinal y prevenir complicaciones como infecciones. La yeyunostomía se realiza durante la cirugía, y el tránsito intestinal se reanuda a las 6-12 horas postoperatorias (POP). Se utiliza una fórmula polimérica para empezar a nutrir al paciente. Beneficios: mantener la función de la barrera mucosa intestinal atenuar el catabolismo disminuir la incidencia de infecciones mejorar la recuperación del paciente puede acortar la estancia hospitalaria y reducir los costos (en comparación con la NP) 2. Inicio temprano de la vía oral (VO): Las guías de práctica clínica (GPC) recomiendan que la alimentación por vía oral, incluidas las ingestas de líquidos claros, se inicie unas horas después de la cirugía. En la práctica, esto suele suceder entre el tercer y quinto día postoperatorio. 3. Dieta líquida + Módulo Proteico 4. DIETA BLANDA (CON CARNES) + SNO La dieta debe ser rica en carbohidratos complejos y baja en azúcares simples para evitar el síndrome de dumping. Se deben evitar los alimentos ricos en grasas y aquellos que puedan causar malabsorción o diarrea. CHO complejos (refinados): Permiten aumentar las Kcal. Bajos en fibra. Podría indicarse fibra soluble cocida y subdividida (calabaza, zanahoria sin el centro, zapallito, todo pelado y cocido). Si puede algo de papa y progresar como la DAG. CHO simples: RESTRINGIR los de alta concentración. Se restringen para controlar las osmolaridad y evitar el S de Dumping. Sí puede indicarse mermelada o azúcar en bajas concentraciones. No lactosa, luego en progresión, primero modificada o ligada, luego sola en poca cantidad para cortar infusiones. Proteínas: Primero de baja digestibilidad: Clara de huevo, quesos untables y frescos, pescado, pollo sin piel y luego de vaca siempre magras. Grasas: Menos cantidad y elegir las de mejor digestibilidad. 5. Plan de alta: plan de alimentación “adecuado gástrico de consistencia blanda” y progresar a una dieta equilibrada según tolerancia individual. (las gastrectomías parciales progresan mucho más rápido). La dieta debe ser de alta densidad calórica y proteica para evitar la desnutrición, pero sin sobrecargar al sistema digestivo. Los líquidos deben consumirse separados de las comidas para evitar la distensión abdominal y el dumping. Caracteres del Régimen: FÍSICAS Consistencia Líquidos, semilíquidos, semi blandos y blandos (puré o procesado). Digestibilidad Fácil no aumenten el tiempo de vaciamiento gástrico ni la  producción de ácido. Volumen disminuido por fraccionamiento DC cercana a 1 kcal/g. En caso de necesitar una DC mayor puede ser útil la incorporación de módulos calórico-proteicos). Fraccionamiento Aumentado Para disminuir el volumen por comida, por saciedad precoz y menor receptáculo de alimentos Temperatura preferentemente templadas, evitar Extremas pueden irritar el tracto digestivo o provocar extremas dispepsia y reflujo Fibra/Residuos disminuidos. Es conveniente comenzar con fibra soluble cocida y subdividida, ya que la viscosidad y la formación de geles a partir de la misma enlentece el tránsito gastrointestinal. Evitar fibra insoluble. Tejido conectivo a predominio de colágeno. ya que son más difíciles de digerir y pueden ralentizar el vaciamiento gástrico. Además son los principales productores de AC. QUÍMICAS Vitaminas y Cubrir RDA. Evaluar la necesidad de suplementar calcio; hierro, Zinc, B12 y acido fólico. minerales HCO Se sugiere cubrir el 50-60% del VCT. Se seleccionan preferentemente los complejos y los simples se administran en pequeñas concentraciones para evitar el efecto hiperosmolar que produce el pasaje rápido al intestino. Lactosa: se comienza con leche sin lactosa o baja en lactosa, ya que el tiempo de contacto necesario entre enzima- sustrato puede no ser suficiente y provocar diarrea. Proteínas amortiguan la secreción del ácido gástrico, pero como deben degradarse a peptonas permanecen más tiempo en el estómago, con lo que en última instancia aumentan la secreción. Grasas En el primer mes se recomienda incorporar alimentos bajos en grasa, para no enlentecer el vaciamiento gástrico, luego incorporar otras grasas para aumentar la DC Líquidos Alejados de la comida. SENSORIALES Sabor y aroma Suave y agradable. Selección de alimentos: Medidas higiénico-dietéticas: Realizar comidas frecuentes (cada 3 a 4 h.) de poco volumen cada una. Para evitar la plenitud gástrica, evitar el vaciamiento gástrico acelerado, evitar la distensión abdominal). Consumir los líquidos alejados de las comidas (de 30 a 60 minutos antes y después de las comidas). Evitar temperaturas extremas. Masticar bien y comer despacio. Permanecer sentado durante la comida. No acostarse inmediatamente después de comer. Educar para que el paciente reconozca cuando está saciado y deje de comer. PATOLOGÍAS INTESTINALES. INTESTINO Las paredes de éstos están conformadas por 5 capas: 1. Una capa mucosa interna, que recubre el lumen del intestino. 2. Una capa submucosa (Contiene vasos sanguíneos, linfáticos y fibras nerviosas que ayudan en la regulación y transporte de nutrientes.) 3. Una capa muscular circular (Participa en la contracción para propulsar el contenido intestinal a lo largo del tracto) 4. Una capa de fibras musculares de distribución longitudinal (Facilita los movimientos peristálticos que empujan el contenido del intestino) 5. Una capa serosa externa (protege y conecta el intestino a otras estructuras abdominales.) Motilidad intestinal → El movimiento del contenido gastrointestinal está controlado principalmente por dos plexos neuronales. Plexo submucoso y plexo mientérico: Estas redes neuronales inervan las capas de músculo liso circular y longitudinal, coordinando las contracciones y relajaciones necesarias para mover el contenido. Sistemas nerviosos Sistema parasimpático: disminuye la velocidad de su actividad. Sistema simpático: incrementa la motilidad intestinal. COLÓN Funciones principales: Esfínter ileocecal: Controla el paso del contenido desde el intestino delgado hacia el colon. Esfínter anal: Regula la excreción de las heces. Absorción y secreción de agua: El colon absorbe agua y electrolitos, y puede secretar agua para mantener el equilibrio. Reservorio fecal: Almacena las heces antes de la defecación. ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL Las alteraciones de la motilidad intestinal afectan el movimiento de los alimentos a lo largo del tubo digestivo y están controladas por dos redes neuronales en el intestino: los plexos submucoso y mientérico. Estos plexos regulan las contracciones de los músculos intestinales que mueven el contenido, recibiendo señales de sensores en el propio intestino y de los sistemas nerviosos simpático (que reduce la motilidad) y parasimpático (que la incrementa). El colon, además de regular la absorción de agua y electrolitos, tiene dos esfínteres importantes: el ileocecal (entre intestino delgado y grueso) y el anal (que controla la salida de las heces). Cada día, el colon absorbe alrededor de 400 ml de agua y varias sales minerales, lo que deja un residuo de aproximadamente 100-200 g de heces, que el adulto promedio evacúa diariamente. Diarrea. La diarrea es la evacuación frecuente de heces reblandecidas o líquidas que puede estar acompañada de otros síntomas como dolor abdominal, cólicos, fiebre, náuseas y vómitos. Se considera patológica cuando excede las 3- 4 evacuaciones por día y puede ser aguda (menos de 2 semanas de duración) o crónica (más de 4 semanas). Las causas de diarrea son variadas e incluyen infecciones por microorganismos, intolerancia alimentaria, enfermedades intestinales inflamatorias, uso de fármacos, y trastornos endocrinos. Criterio Clasificación Características Ejemplo Duración  Aguda < 2 semanas - Infecciones bacterianas o virales. - Estafilococo aureus. Proceso autolimitado - Intolerancias alimentarias agudas. - Giardia lamblia. (dura menos de 4 - Autolimitada en la mayoría de los - Rotavirus. semanas) casos. Crónica > 4 semanas - Generalmente asociada a - Síndrome de intestino enfermedades inflamatorias, irritable. malabsorción o trastornos endocrinos. - Enfermedad inflamatoria - Puede ser persistente y recurrente. intestinal (Colitis ulcerosa, Crohn). Mecanismo Fisiopatológico Osmótica Sustancias no - Genera distensión abdominal, cólicos y - Intolerancia a la lactosa. absorbidas en el gases. - Enfermedad celíaca. intestino atraen agua y - Volumen bajo. - Uso de laxantes. electrolitos. - No inflamatoria. Secretora Las células intestinales - Gran volumen. - Cólera. (calciformes y - No inflamatoria. - Exceso de ácidos biliares. enterocitos) secretan - Puede estar asociada a infecciones, - Tumores (ej. síndrome agua y electrolitos. exceso de ácidos biliares o tumores de Zollinger-Ellison). secretores. Exudativa Inflamación intestinal - Volumen bajo. - Colitis ulcerosa. crónica o aguda que - Inflamatoria. - Enfermedad de Crohn. causa exudación de - Aumento de frecuencia y urgencia para - Infecciones intestinales moco, pus y sangre. defecar. (ej. Shigella). - Puede causar tenesmo. Manifestación Clínica No Volumen alto (> 1 - Heces acuosas no sanguinolentas. - Cólera. Inflamatoria litro/día) Se incluye la - Cólico abdominal, distensión, náuseas - Giardia. diarrea osmótica de y vómito. - E. coli enterotoxigénica. bajo volumen - Suele ser explosiva. = al 25% de las defecaciones) Heces duras ó gruesas (>= al 25% de las defecaciones) Sensación de defecación incompleta (>= al 25% de las defecaciones)  Sensación de obstrucción/bloqueo anorrectal (>= al 25% de las defecaciones) Maniobras manuales para facilitar la defecación (>= al 25% de las defecaciones) Menos de 3 deposiciones espontáneas/completas a la semana. (>= al 25% de las defecaciones) Una vez descartada cualquier causa orgánica de constipación, hay tres subtipos: Constipación tránsito normal (CTN): es la más común: heces duras, dificultad para evacuar, tránsito colónico normal y frecuencia normal. Habitualmente SIN otros síntomas. Tto: aumento de fibra, laxantes osmóticos, agentes proquinéticos. Relacionado con el bajo consumo de fibra, sedentarismo, baja ingesta de Kcal, represión del deseo defecatorio. Constipación tránsito lento (CTL): mayor tiempo de tránsito, movimientos infrecuentes (menos de 1v x sem). Hinchazón asociada y dolor abdominal en la mayoría de los casos que pueden empeorar con el aumento de fibra en la dieta. Trastorno funcional de la defecación (TFD): insuficiente propulsión rectal ó déficit de la relajación del músculo anal. Disinergia por hábitos adquiridos. Tto: Depende de la etiología. La fibra puede ayudar a mejorar la consistencia. CONSTIPACIÓN SIN SÍNTOMAS (se van a manejar todos los estímulos, tanto fuertes como suaves) Valoración nutricional: Es importante realizar una anamnesis alimentaria detallada a fin de estimar el consumo actual de fibra del paciente (tipo y cantidad), la ingesta de líquidos, la realización de actividad física y la sintomatología predominante. Objetivos Estimular el peristaltismo intestinal Aumentar el volumen de las heces (bacterias, agua, material que no se absorbió es decir fibra, descamación de células intestinales, moco) y la lubricación Estrategias Consumo de fibra (principalmente celulosa). Fibra total: 25 a 35 g/día* Asegurar un buen consumo de líquidos (más de 2 l) Líquidos fríos (en ayunas) (el frío estimula el reflejo gastrodenocólico, los movimientos de propulsión del colon son mayores después de la primera comida de la mañana) Fraccionamiento aumentado (desayunos líquidos y sólidos) Consumo de probióticos Selección de alimentos Evitar alimentos astringentes (alimentos que “secan”). Lácteos: Evitar quesos duros ni semiduros. Preferir los untables. Indicar leche fría en ayunas con preferencia. Vegetales y frutas: preferentemente crudas, vegetales de hoja, frutas con cáscaras y crudas. Aconsejar el consumo de frutas secas (nueces y almendras principalmente) y semillas. Lignina: hoja de alcaucil, centro de zanahoria, apio. Panificados: integrales. Panes con salvado, semillas. Evitar galletas de arroz. Cereales: Integrales. Evitar arroz blanco, harina de maíz. Se puede utilizar arroz integral yamaní. Se recomiendan reemplazos por legumbres por el aporte de fibra. Infusiones: evitar el té negro (por los taninos, astringente). CONSTIPACIÓN CON SÍNTOMAS (se van a manejar solo estímulos suaves) Es dolorosa, puede presentarse cólicos y distensión abdominal Objetivos: Favorecer el tránsito intestinal sin acentuar los cólicos, la distensión u otra sintomatología intestinal Estrategias: Estímulos moderados del peristaltismo: Fibra soluble escasamente fermentable, fraccionamiento aumentado, abundante consumo de líquidos Características del régimen FISICAS: Consistencia: normal Digestibilidad: normal Temperatura: templadas. Evitar líquidos fríos en ayunas Fraccionamiento: aumentado (4 comidas, 2 colaciones en función al VCT y hábitos) Aporte líquido > 2l/día. Tejido conectivo: normal Fibra: 15 a 20g/día. Hasta celulosa cocida según tolerancia. Si hay distensión, gases, y/o dolor Cuidar alimentos productores de gases (fermentables) ✓ No indicar lactosa. ✓ No rafinosa y estaquiosa (con dolor y distensión) ✓ No almidón resistente Si los síntomas van cediendo progresar con: Vegetales y frutas (hemicelulosa): se puede progresar agregando: zanahoria y remolacha rallada; cebolla cocida; tomate crudo sin piel ni semillas, acelga y espinaca cocida y subdividida, papa y batata en pequeñas cantidades. En frutas: mandarina sin hollejos, naranja y pomelo en jugos exprimidos colados y diluidos con agua, ananá bien maduro, melón rocío de miel y uvas sin hollejos ni semillas. Lactosa modificada en pequeña cantidad para probar tolerancia: ejemplo solo yogur en pequeñas cantidades. La tolerancia suele ser muy individual en relación a los estímulos. Por eso, es importante cuando los síntomas disminuyen realizar una buena anamnesis nutricional tendiente a identificar aquellos alimentos que toleran bien y los que no a fin de evitar restricciones alimentarias innecesarias. segunda medida terapéutica: uso de suplementos salvado de trigo: solo en paciente sin síntomas psyllium: en pacientes sin/ con síntomas, evaluar la cantidad Medidas higiénico dietéticas (EN AMBAS CONSTIPACIONES) Evitar el sedentarismo Fortalecer abdominales Evitar el uso de laxantes. No reprimir el deseo defecatorio Respetar horarios habituales de defecación Aumentar la ingesta de líquido (mayor a 2l/día, principalmente agua) ★ Aumentar solo la ingesta extra de agua no alteraría de manera significativa la consistencia de la materia fecal en pacientes constipados. Sí cuando se añade fibra!!! ★ La baja ingesta de líquidos sí podría afectar las secreciones intestinales y la consistencia de la materia fecal. ★ El aumento de la ingesta líquida sólo sería beneficiosa en pacientes con baja ingesta y en aquellos que consuman fibra en la dieta o como suplemento. DIVERTICULOSIS Es la mera presencia de divertículos en el colon. La diverticulosis per sé, no es considerada una enfermedad si no hay síntomas asociados. Objetivos: Incrementar el volumen de la materia fecal Evitar el aumento de la presión intraluminal  Estrategias: Evaluar estado nutricional, promover un peso saludable. Evaluar el consumo de fibra, e incrementar hasta alcanzar la recomendación s/ tolerancia* Estimar el consumo de grasas en la dieta, adecuar la ingesta de ser necesario y realizar selección de las mismas. Balancear de ser necesario el consumo de carnes. Moderar el consumo de carnes rojas. Estimular la realización de actividad física (menor riesgo de diverticulitis) Desalentar el consumo de alcohol. *Manejo de fibra: Si no hay síntomas -Plan normal, estimulando el consumo de fibra. El aumento de fibra debe ser lento durante 4 a 6 semanas. Si hay síntomas -Estímulos moderados del peristaltismo. Manejar como en constipación con síntomas. DIVERTICULITIS Este término se utiliza cuando además de la presencia de divertículos, se asocia a sintomatología: - Dolor localizado del lado izquierdo. Generalmente el dolor se exacerba ante la ingesta alimentaria lo que sugiere una tensión de la pared colónica debido al incremento de la presión - Distensión o hinchazón abdominal, fiebre - Flatulencia - Alteraciones en el ritmo evacuatorio: siendo más habitual la diarrea que la constipación Objetivos: Asegurar el reposo intestinal para prevenir la perforación de los divertículos Evitar el efecto laxante que genera el exceso de fibra Prevenir los abscesos y la peritonitis Dietoterapia: ✓Inicialmente requiere tratamiento médico: ATB y NxB (reposo digestivo para resolver la inflamación y prevenir complicaciones secundarias). ✓ Cuando mejora la sintomatología se comienza con dieta oral lo más rápido posible. Evitar ayunos prolongados. 1. Dieta sin residuos (como en diarrea aguda) 2. Dieta adecuada intestinal (como diarrea crónica) 3. Se progresa aumentando lentamente la variedad de alimentos (ricos en fibra, cocidos y en pequeñas cantidades) 4. Instaurar los pasos enumerados en los apartados anteriores según sea el subtipo (paciente sin síntomas o con síntomas) SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE El síndrome de intestino irritable (SII) es un trastorno gastrointestinal funcional que no puede explicarse por anomalías estructurales o bioquímicas. Es más común en mujeres y puede estar relacionado con factores hormonales, ya que los síntomas suelen empeorar durante el período premenstrual. Síntomas Dolor abdominal: intermitente, tipo cólico, localizado en el hemiabdomen inferior, aliviado por la defecación. Síntomas intestinales: cambios en la consistencia (estreñimiento o diarrea) y frecuencia de las evacuaciones. Otros síntomas como flatulencia, distensión, náuseas, anorexia, ansiedad y depresión. relacionado con una regulación anómala de la motilidad intestinal y las funciones nerviosas gastrointestinales, moduladas por el sistema nervioso central. Las personas con SII tienen respuestas exageradas a tensiones psicológicas y fisiológicas, lo que provoca contracciones intestinales anómalas y aumento de la motilidad. Dado que no existen marcadores anatómicos o fisiológicos específicos para el SII, el diagnóstico se basa en los síntomas. Se consideran tres características clave: Alivio del dolor con la defecación. Cambio en la frecuencia de las evacuaciones.  Cambio en la consistencia de las heces. Es necesario que estos síntomas hayan persistido o aparecido de forma recurrente durante al menos 12 semanas en los últimos 12 meses. Otros síntomas de apoyo incluyen frecuencia anómala de las deposiciones, presencia de moco en las heces, distensión abdominal, y pujo o urgencia. Enfermedad intestinal inflamatoria La enfermedad intestinal inflamatoria (EII) es un término que describe diversos trastornos que implican inflamación de los tejidos del tracto digestivo por tiempo prolongado (crónica). incluye dos afecciones principales: la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Los síntomas de la EII pueden incluir: Dolor abdominal, Diarrea crónica, a veces con sangre, Pérdida de peso, Fatiga, y Fiebre Diagnóstico: El diagnóstico se realiza mediante una combinación de historia clínica, evaluación de síntomas y pruebas como endoscopias, colonoscopias, y estudios de imagen (como TC o RMN). Tratamiento El tratamiento de la EII busca controlar la inflamación, aliviar los síntomas y prevenir complicaciones. Las estrategias incluyen: Medicamentos: Antiinflamatorios, inmunosupresores y terapias biológicas. Cambios en la dieta: Puede ser útil ajustar la dieta para aliviar síntomas y mejorar la nutrición. Intervención Quirúrgica: En casos severos, puede ser necesaria la cirugía para extirpar áreas dañadas del intestino. La EII es una afección compleja que requiere un enfoque multidisciplinario para su manejo efectivo, que incluye atención médica, nutricional y apoyo psicológico. SÍNDROME DE MALABSORCIÓN El síndrome de malabsorción es un trastorno en el cual el intestino no puede absorber adecuadamente nutrientes, como grasas, vitaminas y minerales. Esto provoca síntomas como diarrea, distensión abdominal, pérdida de peso y heces grasosas (esteatorrea). Además, puede generar deficiencias nutricionales que afectan la coagulación, la salud ósea y la función nerviosa. ENFERMEDAD CELÍACA La enfermedad celíaca (EC) es un trastorno crónico de tipo autoinmune, mediado por la ingesta de gluten, una proteína presente en cereales como trigo, avena, cebada y centeno (TACC). En individuos genéticamente predispuestos, el consumo de gluten provoca una respuesta inmunitaria que daña la mucosa del intestino delgado, resultando en una atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las criptas, lo que afecta gravemente la capacidad del intestino para absorber nutrientes. Este trastorno también es conocido como esprúe celíaco o enteropatía sensible al gluten. El gluten, al ser una proteína rica en prolina y glutamina, es resistente a la digestión normal y, al llegar al intestino, fragmentos como la gliadina atraviesan la barrera intestinal. Esto desencadena una respuesta inmunológica, con producción de anticuerpos como los anti-transglutaminasa tisular (a-tTG), anti- endomisio (EMA) y anticuerpos contra gliadina, provocando la inflamación del intestino. En el proceso también influyen factores genéticos, inmunológicos y ambientales. Los genes HLA-DQ2 y HLA-DQ8 son necesarios, aunque no suficientes, para desarrollar EC, ya que muchos portadores no llegan a desarrollar la enfermedad. La enfermedad se puede presentar de diversas maneras, lo que puede dificultar el diagnóstico temprano: Forma clásica: Se presenta principalmente en niños menores de 2 años con síntomas como diarrea crónica, desnutrición, distensión abdominal, pérdida de peso, y baja talla. Estos niños suelen mostrar signos de deficiencia nutricional como piel seca, cabello quebradizo, irritabilidad, y deficiencias en vitaminas y minerales como hierro, zinc y calcio. Es necesario descartar otras posibles causas como parásitos, alergias a proteínas de la leche o sobrecrecimiento bacteriano antes de llegar a un diagnóstico de EC.  Forma no clásica: Con síntomas más leves y de aparición tardía, como fatiga, anemia ferropénica, baja talla, defectos en el esmalte dental, alteraciones ginecológicas (infertilidad, abortos recurrentes), osteoporosis y depresión. Esta forma es más común en adolescentes y adultos, con menor afectación gastrointestinal, aunque pueden haber manifestaciones como estreñimiento, vómitos o dolor abdominal. Forma asintomática: Identificada mediante estudios de rastreo en grupos de riesgo como familiares de celíacos o personas con enfermedades autoinmunes. Aunque no presentan síntomas, muchos pacientes reportan mejoras al iniciar una dieta libre de gluten (DLG), como una mejor concentración o rendimiento académico. Potencial: Pueden ser asintomáticos o presentar sintomatología inespecífica, presentan anticuerpos positivos, genética compatible y biopsia normal. Forma refractaria: Diagnóstico dado cuando los síntomas persisten o regresan tras seguir estrictamente una DLG durante al menos 12 meses. Puede ser: Tipo I: La atrofia vellositaria es reversible mediante inmunosupresores. Tipo II: Asociada a un peor pronóstico por su vínculo con el desarrollo de linfoma intestinal. Dermatitis herpetiforme Otra forma de presentación, es por afectación en la piel, llamada Dermatitis Herpetiforme. El diagnóstico se realiza mediante la toma de biopsias (de piel) en zona que no presente lesión, buscando depósitos de Ig. A para confirmarla. El tratamiento de la dermatitis se realiza con DLG y medicación específica. Sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC) se refiere a personas que presentan síntomas tras consumir gluten pero no cumplen con los criterios diagnósticos de EC o alergia al trigo. Los síntomas pueden incluir hinchazón, fatiga y malestar digestivo. No hay marcadores biológicos específicos para SGNC, y se diagnostica por exclusión. Diagnóstico → Se basa en una combinación de pruebas serológicas, biopsia intestinal y evaluación clínica. Pruebas serológicas: La primera opción es medir los anticuerpos anti-transglutaminasa tisular (a-tTG IgA), que están presentes en la mayoría de los casos. También se pueden evaluar los anticuerpos antiendomisio (EMA-IgA). Si el paciente presenta deficiencia de IgA, se pueden solicitar las isoformas IgG. Biopsia intestinal: La video-endoscopia digestiva alta (VEDA) se utiliza para obtener muestras del duodeno, que son evaluadas histológicamente utilizando la clasificación de Marsh, modificada por Oberhuber: Tipo 0: Mucosa normal. Tipo I: Incremento en linfocitos intraepiteliales. Tipo II: Hiperplasia de las criptas. Tipo III: Atrofia vellositaria, con subtipos A (parcial), B (subtotal) y C (total). Criterios diagnósticos sin biopsia en niños: En niños con niveles de a-tTG IgA ≥ 10 veces el límite superior de la normalidad y anticuerpos antiendomisio positivos, se puede realizar un diagnóstico sin biopsia, siempre que la serología sea altamente confiable. Tratamiento → El único tratamiento efectivo es la dieta libre de gluten (DLG), que debe seguirse estrictamente de por vida. Esto implica eliminar todas las fuentes de gluten de la dieta, incluyendo alimentos derivados de trigo, cebada, centeno y avena (a menos que se garantice que esta última esté libre de contaminación cruzada). El incumplimiento de la dieta aumenta el riesgo de complicaciones graves, como neoplasias gastrointestinales. Complicaciones → El incumplimiento de la DLG aumenta significativamente el riesgo de desarrollar complicaciones graves, como neoplasias gastrointestinales (principalmente linfomas intestinales), infertilidad, osteoporosis, y trastornos neurológicos. Seguir la DLG estrictamente disminuye estos riesgos, devolviendo al paciente a un estado de riesgo similar al de la población general. Normas Higiénicas para Celíacos Un celíaco debe tener especial cuidado con la contaminación cruzada, que puede ocurrir tanto en la industria como en el hogar. Algunas recomendaciones incluyen: Almacenamiento:Guardar alimentos sin gluten en recipientes herméticos y separados de aquellos con gluten. En la heladera, colocar los alimentos libres de gluten en los estantes superiores. Preparación: Limpiar bien las superficies donde se elaboran alimentos sin gluten. Utilizar utensilios separados para manipular alimentos con y sin gluten. Para utensilios porosos (palo de amasar, coladores, espumaderas), se recomienda que sean de uso exclusivo para el celíaco. Se sugiere usar una tostadora exclusiva para pan sin gluten. Mesa: Usar recipientes limpios para servir alimentos sin gluten. Para productos untables (queso, manteca, dulces), evitar contaminación comprando envases individuales para el celíaco. ¿Qué es el gluten? El gluten es una red tridimensional de proteínas presente en ciertos cereales, como trigo, avena, cebada y centeno. Está formado principalmente por dos tipos de proteínas: las gliadinas y las gluteninas. Estas proteínas son responsables de la elasticidad, extensibilidad y cohesión de la masa cuando se mezclan con agua. Composición química del gluten: Hidratos de carbono: 2%; Proteínas: 90%; Lípidos: 8% Propiedades del gluten: Adhesividad: Permite que las partículas de gluten se atraigan entre sí, creando una masa pegajosa. Cohesión: Las moléculas del gluten se atraen internamente, lo que permite que la masa mantenga su forma. Elasticidad: Después de ser estirada, la masa puede volver a su forma original. Extensibilidad: Capacidad de ser estirado manteniendo su estructura. Retención de gas: El gluten atrapa el dióxido de carbono, contribuyendo al volumen en productos como el pan. Aglutinante y gelificante: Forma una red que une los ingredientes en productos alimenticios. Síndrome de Intestino Irritable - Dietoterapia SII-D es más parecido a diarrea crónica SII-C es más parecido a constipación con síntomas En el caso que haya hinchazón, distensión, gases, es bueno indicar un plan hipofermentativo. Si el plan hipofermentativo, (que contempla la reducción de algunos FODMAPs, pero no con tanta rigidez) no mejora la sintomatología, podría probarse un plan bajo en FODMAPs. 1. Valoración del estado nutricional Acorde a la patología de base que presente el paciente (normopeso - sobrepeso - desnutrición) Importante → Anamnesis alimentaria adecuada y exhaustiva, sobre sintomatología Indagar si el paciente presenta o no sintomatología relacionada. De ser así, se le pregunta qué síntomas experimenta. Luego, se explora cuáles son los alimentos que consume habitualmente y si alguno de ellos parece desencadenar los síntomas 2. Objetivos: Dependiendo de la prescripción: mantener el peso, replecionar ó disminuirlo y mantenerlo. Evitar o disminuirla sintomatología. Favorecer la normalización del tránsito intestinal Optimizar hábitos de ingesta y mejorar la calidad de vida Estrategias: Dietoterapia: elaborar un plan individualizado considerando: estado nutricional, forma de presentación del SII, presencia de comorbilidades, situación socioeconómica, gustos y hábitos. Farmacoterapia: según el caso. EAN:Medidas higiénico dietéticas. Cambios en el estilo de vida: Realizar actividad física.  3.Prescripción: Plan de alimentación normocalórico, hipercalórico o hipocalórico (dependiendo del diagnóstico), adecuado intestinal para SII (adecuado a la sintomatología presente, lineamiento hipofermentativo, etc). Requerimiento calórico: 1) Normopeso: utilizar cualquier método usamos por ° catabolismo normal (25 kcal/kg/día ó según edad), al cuál debo X el FA PIC en obesidad. 2) Sobrepeso: usar método específico para en patología de riesgo obesidad, habitualmente Knox, no se suma FA 3) Bajo peso: fórmulas de° de catabolismo (como se vio hasta el momento) ó método de HB/ FAO + FA + FI Fórmula Sintética: HC: 50-60%, Prot: 15 -20% , Grasas: 30-35 % Caracteres de Régimen: Se adecuarán a la sintomatología presente. Adecuado a diarrea FÍSICAS Consistencia Normal No afecta la sintomatología Digestibilidad De fácil disgregación Porque vamos a disminuir la fibra (pocos residuos) Volumen Disminuido indirectamente por la reducción de la ingesta de fibra Fraccionamiento Normal disminuido indirectamente por la reducción de la ingesta de fibra Temperatura Todas,Evitar líquidos fríos Porque el frio es un estímulo intenso del peristaltismo en ayunas Fibra/Residuos Disminuido,en progresión FIBRA SOLUBLE DE BAJA FERMENTABILIDAD. Fibra soluble cocida, progresar a cruda según tolerancia. Priorizar fibra viscosa no fermentable. Es una buena opción incorporar psyllium como suplemento. No rafinosa y estaquiosa. No almidón resistente. Tejido conectivo Normal No es un estímulo intestinal QUÍMICAS Vitaminas y minerales Cubrir RDA Hidratos de carbono Sin lactosa SENSORIALES Sabor y aroma suaves, agradables Selección de alimentos: Adecuado a constipación FÍSICAS Consistencia Normal No afecta la sintomatología Digestibilidad Normal indirectamente aumentada por el mayor consumo de fibra. Volumen Normal? Fraccionamiento Aumentado Es un estímulo intestinal Temperatura Todas, incluir líquidos fríos en Porque es un estímulo intestinal  ayunas Fibra/Residuos 15 a 20 g hasta celulosa cocida No rafinosa y estaquiosa según tolerancia. (predominio de No almidón resistente insoluble con predominio de celulosa y lignina) Tejido conectivo Normal No es un estímulo intestinal DC Sobrepeso y constipación sin síntomas debe ser menor a 0.80 Kcal/g. Sobrepeso y constipación con síntomas debe ser menor a 1 Kcal/g. QUÍMICAS Vitaminas y minerales Cubrir RDA Hidratos de carbono Con predominio de complejos, preferentemente integrales. (fibra con predominio de celulosa y lignina) SENSORIALES Sabor y aroma suaves, moderados, no estimulantes. Selección de alimentos: Pulpa de vegetales calabaza, zanahoria sin centro, zapallito, remolacha Zuchinni, zanahoria sin centro, corazón de alcaucil, chaucha, acelga sin pencas, espinaca, zanahoria rallada, tomate, remolacha rallada Pulpa de frutas (manzana, pera,durazno) Melón, damasco, banana, uva sin hollejos, Medidas higiénico dietéticas: Se adecuarán a la sintomatología. -Orientar al paciente para que realice al menos 4 comidas diarias. - Seleccionar correctamente los alimentos y preparaciones permitidas. - Comer lentamente y evitar tragar aire al ingerirlos alimentos. - Evitar las bebidas con gas(soda, gaseosa, cerveza, etc.) - Disminuir la ansiedad y el nerviosismo en el momento de comer. - Sugerir al paciente apoyo terapéutico para el aprendizaje de técnicas tendientes a manejar el estrés. - Realización de AF (incluso no aeróbica, para disminución de stress y ansiedad) En algunos pacientes alternantes resulta bueno el manejo de psyllium para regularizar el tránsito. Se consume incorporando mucha agua en caso de presentar constipación y muy poca en momentos de diarrea. Insuficiencia Intestinal Insuficiencia Intestinal (II): Se refiere a una reducción de la función intestinal que está por debajo del mínimo necesario, no permite absorber nutrientes, agua y electrolitos en cantidades suficientes. Sin embargo, el paciente puede mantener su estado de salud si recibe suplementación nutricional enteral u oral. Esto significa que aunque el intestino no funciona completamente bien, con ciertos suplementos de alimentación a través de sondas o por boca, la persona puede seguir estando bien. se clasifica en tres tipos, según su gravedad y duración: Tipo I: Es aguda y de corto plazo. Aparece comúnmente después de cirugías abdominales o en enfermedades críticas. La mayoría de las veces, el cuadro mejora por sí solo cuando la enfermedad subyacente se estabiliza. Los pacientes suelen requerir reposición de líquidos y electrolitos y un soporte nutricional con productos de nutrición especializados. Se autolimita Tipo II: Es una condición aguda prolongada. Los pacientes que la padecen son metabólicamente inestables y requieren tratamiento multidisciplinario durante semanas o meses. Generalmente, necesitan soporte nutricional enteral (por sonda) o parenteral (por vía intravenosa).  Tipo III: Es crónica, y puede ser reversible o irreversible. Suele ocurrir en pacientes metabólicamente estables, pero que requieren suplementación intravenosa durante meses o años. Falla Intestinal (FI): En la FI, la función intestinal está tan disminuida que ya no es posible mantener la salud sin la suplementación intravenosa. Esto implica que los nutrientes, agua y electrolitos deben ser administrados directamente al torrente sanguíneo, ya que el intestino no puede absorberlos en las cantidades necesarias. Causas de la Insuficiencia Intestinal ➔ Síndrome de intestino corto (SIC): causado por una resección (extirpación) extensa del intestino delgado. ➔ Fístulas intestinales: conexiones anormales entre partes del intestino o entre el intestino y otros órganos o la piel. ➔ Dismotilidades intestinales: problemas en el movimiento normal del intestino. ➔ Obstrucción mecánica: bloqueos físicos en el intestino. ➔ Enfermedades extensas de la mucosa intestinal: afecciones que dañan gravemente la capa interna del intestino. Síndrome de Intestino Corto (SIC) Este síndrome es una forma severa de malabsorción que ocurre cuando una parte significativa del intestino delgado ha sido removida quirúrgicamente. Si el intestino delgado es menor a 200 cm, se considera síndrome de intestino corto, ya que el área de absorción de nutrientes, agua y electrolitos es insuficiente. Causas Trombosis y embolias de la arteria mesentérica superior Isquemia mesentérica no oclusiva Trombosis venosa mesentérica Vólvulos y hernias estranguladas del intestino delgado La enfermedad inflamatoria intestinal, especialmente la Enfermedad de Crohn. Por su lado, la enteritis, los traumatismos, el cáncer o las lesiones por rayos son causas menos frecuentes. Factores que determinan la severidad del SIC: Longitud del intestino remanente: cuanto más corto es el intestino, menos capacidad tiene para absorber nutrientes. Capacidad funcional del intestino residual: el intestino restante puede no funcionar correctamente debido a la patología subyacente que causó el SIC. Presencia o ausencia del colon: el colon puede asumir algunas funciones digestivas cuando una parte significativa del intestino delgado ha sido extirpada. Su preservación puede mejorar el pronóstico del paciente. Presencia o ausencia de la válvula ileocecal: esta válvula regula el paso de los contenidos intestinales del intestino delgado al colon. Si se elimina, el tránsito intestinal se acelera y puede aumentar el riesgo de infecciones bacterianas. Tipos de resecciones intestinales (en el SIC): Resección extensa de intestino delgado, con yeyunostomía terminal: se crea una abertura en el yeyuno para permitir la eliminación de residuos intestinales. Resección ileal extensa con o sin colectomía: extirpación del íleon con o sin extirpación parcial del colon. Resección ileal limitada con colectomía segmentaria derecha: solo se extirpa una parte del íleon y del colon derecho.  Tratamiento Nutricional en el SIC El tratamiento nutricional depende del tipo de resección quirúrgica. El objetivo es proporcionar soporte nutricional efectivo y mantener el equilibrio hidroelectrolítico, optimizar el estado nutricional del paciente y mejorar la calidad de vida. Aquí se habla de un enfoque interdisciplinario, lo que implica que varios especialistas participan en el tratamiento del paciente. Adaptación Intestinal La adaptación intestinal es un proceso compensatorio natural que ocurre después de la resección intestinal. Con el tiempo, el intestino remanente puede adaptarse y mejorar su capacidad de absorción de nutrientes. Algunos factores que influyen en esta adaptación son: Anatomía residual: el íleon tiene un mayor potencial de adaptación que el yeyuno. Nutrientes enterales: el uso de nutrición enteral (a través del intestino) estimula la adaptación. Sin esta, el intestino puede atrofiarse. Hormonas y factores de crecimiento: también juegan un papel en el proceso de adaptación. El tratamiento nutricional se ajusta según el tipo de resección y la longitud del intestino remanente. Aquí es crucial el uso de fórmulas enterales que contengan proteínas, carbohidratos y grasas de una forma que favorezca la absorción y estimule el trofismo intestinal, es decir, mantenga la estructura y función del intestino. Fístulas Enterocutáneas (FEC) Son conexiones anormales entre el intestino y la piel, lo que provoca la salida de fluidos gastrointestinales por la piel. Esto es una complicación seria, ya que no solo se pierde contenido intestinal por la piel, sino que puede llevar a infecciones y desequilibrios graves. Las fístulas se pueden clasificar según diferentes criterios: Criterio anatómico: Pueden ser esofágicas, gástricas, duodenales, yeyunales, ileales o colónicas. Etiología: El 75-85% de las FEC en individuos con enfermedad intestinal (ID) ocurren post-cirugía. Fisiología: Bajo débito: Secreción menor o igual a 500 ml/24 horas. Alto débito: Secreción mayor a 500 ml/24 horas. Complicaciones Desequilibrio hidroelectrolítico. Desnutrición y deficiencias nutrimentales. Sepsis. Complicaciones metabólicas. Tratamiento Médico → Lograr el cierre de la fístula, previniendo así la morbimortalidad. El manejo debe centrarse en: Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico. Minimizar la desnutrición. Controlar la sepsis. Nutricional → La elección entre nutrición enteral o parenteral dependerá de varios factores, incluyendo el tipo de fístula y el estado nutricional del paciente. Siempre que sea posible, se debe utilizar la vía enteral. En caso de que no se puedan cubrir los requerimientos nutricionales por esta vía o en fístulas de alto débito, se debe optar por nutrición parenteral. Fístulas de alto débito: Se recomienda nutrición parenteral. Fístulas de bajo débito: Ubicación proximal: Sonda nasoyeyunal (SNY). Ubicación distal: Sonda nasogástrica (SNG) o vía oral adaptada. Patologías de las vías biliares y pancreáticas. La fisiología de las vías biliares involucra un complejo proceso que comienza en los hepatocitos y termina en la secreción de bilis hacia el duodeno. Los hepatocitos se agrupan para formar lobulillos hepáticos, y estos a su vez forman glóbulos. En los lobulillos, los hepatocitos funcionan como canales llamados conductillos o canalículos biliares, que se agrandan y dan lugar a los conductos biliares. La triada portal está formada por los conductos hepáticos, la vena porta y la arteria hepática. Estos conductos biliares se ramifican, formando los conductos intrahepáticos. La bilis es almacenada en la vesícula biliar, que se conecta con el conducto cístico y pasa a través del esfínter de Lutkens. Al llegar al duodeno, la bilis atraviesa el esfínter de Oddi, ubicado en la desembocadura del conducto colédoco. Cuando hay una obstrucción en las vías biliares, ya sea por un litio (cálculo), un tumor, estenosis o inflamación, la bilis no puede llegar al duodeno, lo que puede causar esteatorrea. Bilis → La bilis es un fluido acuoso que se secreta en el hígado y tiene un papel crucial en la digestión de las grasas. Aunque su componente más abundante es el agua (95%), desde un punto de vista funcional, los elementos más importantes son los ácidos y sales biliares. Estas moléculas actúan como tensioactivos, ayudando a emulsionar y digerir las grasas en el intestino. La composición de la bilis puede variar dependiendo del estado de salud y de la alimentación de cada persona. Por ejemplo, los alimentos ricos en grasas y proteínas estimulan la producción de bilis hepática, mientras que los carbohidratos la reducen. Es importante diferenciar entre la bilis producida por el hígado y la bilis almacenada en la vesícula biliar, ya que esta última se concentra durante los períodos en los que no se está digiriendo. Los componentes de la bilis incluyen, además de agua, sales biliares (0.7%), bilirrubina (0.2%), lípidos (0.51%), electrolitos y proteínas, como la albúmina. Entre los lípidos se encuentran el colesterol, la lecitina y los fosfolípidos, los cuales desempeñan un papel esencial en la digestión de grasas. La bilis también es responsable de la excreción de colesterol y de sustancias liposolubles, incluyendo ciertas vitaminas (D, B12 y ácido fólico), estrógenos, hormonas tiroideas y medicamentos. Los ácidos biliares se sintetizan en el hígado a partir del colesterol, formándose ácidos biliares primarios (ácido cólico y quenodesoxicólico). En el intestino, la flora bacteriana transforma estos ácidos en ácidos biliares secundarios (ácido litocólico y desoxicólico), que luego son reabsorbidos y retornan al hígado a través de la circulación enterohepática, lo que permite su reciclaje. En el hígado, los ácidos biliares se conjugan con los aminoácidos glicina o taurina, formando ácidos biliares conjugados como el ácido taurocólico o glicocólico. Estos ácidos conjugados se disuelven en la bilis en forma de sales biliares, las cuales son fundamentales para la digestión. La bilis circula desde el hígado a través de pequeños conductos biliares intrahepáticos, que se reúnen para formar los conductos hepáticos derecho e izquierdo. Estos se unen para formar el conducto hepático común, que al recibir al conducto cístico (que conecta con la vesícula biliar) forma el conducto colédoco. Este último desemboca en la segunda porción del duodeno a través de la ampolla de Vater, compartida con el conducto pancreático. Cualquier obstrucción en esta área, como por ejemplo por cálculos biliares, puede causar pancreatitis y litiasis biliar. El vaciado de la vesícula biliar está regulado por la hormona colecistoquinina (CCK), que estimula la contracción de la vesícula y la relajación del esfínter de Oddi, permitiendo el paso de la bilis al intestino. Durante los períodos en los que no se está digiriendo, la vesícula puede vaciar de un 20 a un 30% de su contenido. COLESTASIS La colestasis es una condición médica que implica la disminución del flujo biliar desde el hígado hacia el intestino delgado. Esto provoca la acumulación de sustancias que normalmente se excretan a través de la bilis, como: Bilirrubina, colesterol y ácidos biliares Cuando estas sustancias se acumulan en la sangre, pueden provocar varios síntomas y problemas de salud.Este problema puede ocurrir a nivel intrahepático (dentro del hígado) o extrahepático (fuera del hígado). Colestasis intrahepática: Ocurre cuando hay un problema directamente en el hígado, afectando los conductos biliares más pequeños. (canalículos biliares) Por ejemplo… ○ Cirrosis biliar primaria: Enfermedad autoinmune que destruye los conductos biliares intrahepáticos, lo que impide la salida adecuada de bilis. ○ Colangitis esclerosante primaria: Inflamación y cicatrización de los conductos biliares dentro y fuera del hígado, que estrecha o bloquea estos conductos, dificultando el flujo biliar. Consecuencias: La bilis queda atrapada dentro del hígado, lo que provoca daño a las células hepáticas (hepatocitos), acumulación de sustancias en sangre y daño progresivo del hígado. Colestasis extrahepática: Ocurre cuando hay una obstrucción en las vías biliares principales fuera del hígado, que transportan la bilis hacia el intestino. Por ejemplo… ○ Litiasis biliar (cálculos biliares): Bloquean el conducto colédoco (el conducto que transporta la bilis desde la vesícula biliar hasta el intestino). ○ Neoplasias: Tumores que crecen en las vías biliares o áreas cercanas y obstruyen el flujo de bilis. ○ Estenosis del colédoco: Estrechamiento de este conducto debido a inflamación o cicatrización. Consecuencias: La bilis no puede llegar al intestino, acumulándose en el sistema biliar y retrocediendo hacia el hígado y la sangre. La colestasis provoca una serie de efectos sistémicos debido a la acumulación de sustancias que normalmente se eliminan por la bilis. Uno de los efectos más importantes es la acumulación de bilirrubina, que se produce cuando el hígado no puede eliminar correctamente esta sustancia, lo que lleva a su acumulación en la sangre. Esto genera ictericia, una coloración amarillenta en la piel y los ojos. También se acumula el colesterol, ya que la bilis es la vía principal para eliminarlo. Cuando esto ocurre, el colesterol se acumula en la sangre y puede formarse en depósitos en la piel llamados xantomas. Además, el aumento de lípidos en sangre, conocido como hiperlipidemia, incrementa el riesgo de problemas cardiovasculares.  Los ácidos biliares, que son fundamentales para la digestión de grasas, también se acumulan en la sangre en la colestasis. Esta acumulación provoca prurito, un picor intenso en la piel. Además, la falta de bilis en el intestino dificulta la digestión de grasas y la absorción de vitaminas liposolubles como las vitaminas A, D, E y K. Esto puede generar heces grasosas (esteatorrea) y deficiencias de estas vitaminas. Otro efecto importante es la elevación de las enzimas hepáticas, especialmente la fosfatasa alcalina, que es una enzima relacionada con las vías biliares. Su aumento en sangre es un indicio de daño o bloqueo en estas vías. Estos efectos combinados reflejan cómo la colestasis afecta el cuerpo en varios niveles. Manifestaciones clínicas Ictericia: Como se mencionó, es la coloración amarilla de piel y mucosas por el aumento de bilirrubina. Prurito (picazón): Relacionado con la acumulación de ácidos biliares en sangre. Xantomas: Pequeñas protuberancias amarillentas en la piel, resultado del depósito de colesterol. Hipercolesterolemia: Aumento de colesterol en sangre debido a la incapacidad del hígado de excretarlo a través de la bilis. Problemas digestivos: Especialmente relacionados con la malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles, causando heces grasosas (esteatorrea) y deficiencias nutricionales. Tratamiento → Depende de la causa subyacente. En los casos de colestasis extrahepática, el tratamiento puede incluir la eliminación de la obstrucción (por ejemplo, con cirugía para eliminar cálculos biliares o tumores). En la colestasis intrahepática, el tratamiento se enfoca en controlar la causa del daño hepático Difenhidramina → para el prurito COLELITIASIS La colelitiasis es la presencia de cálculos (piedras) en la vesícula biliar. Esta condición se origina por una dismotilidad vesicular, sobresaturación de la bilis y la nucleación del colesterol. (precipitación de sustancias contenidas en la bilis) Relacionada con patologías como obesidad, diabetes tipo 2, dislipemia e insulinoresistencia. Es una patología multifactorial que interactúa con factores modificables y no modificables. Factores de Riesgo No Modificables: Edad: Mayor incidencia en personas de mayor edad. Género Femenino: Mujeres tienen mayor predisposición. Genética: Historia familiar aumenta el riesgo. Factores de Riesgo Modificables: Dieta: -Ingesta excesiva de calorías e hidratos de carbono. -Dieta pobre en fibra (alta ingesta de carbohidratos disminuye la actividad de la CCK). -Consumo excesivo de grasas. Peso Corporal: -Obesidad: Aumenta la secreción biliar de colesterol y altera la motilidad vesicular. -Descenso brusco de peso. -Distribución abdominovisceral de grasa corporal. Trastornos Metabólicos: -Dislipemia (especialmente hipertrigliceridemia): Afecta la composición de la bilis y el vaciamiento vesicular. -Insulinorresistencia (IR): Aumenta la secreción biliar de colesterol y altera la motilidad vesicular. -Diabetes Tipo 2: Afecta la motilidad vesicular. Nutrición y Otros Factores: -Nutrición parenteral.  -Cirrosis hepática. -Alcoholismo crónico. -Operaciones gástricas e intervenciones intestinales. Estos factores están estrechamente relacionados con el síndrome metabólico, que también puede llevar a complicaciones como litiasis biliar e hígado graso no alcohólico. Fisiopatología Dismotilidad Vesicular: La vesícula biliar tiene la función de almacenar y liberar bilis en respuesta a la comida. En la dismotilidad vesicular, la vesícula no se vacía correctamente, lo que favorece la acumulación y concentración prolongada de bilis, creando un ambiente propicio para la formación de cálculos. Esta disfunción puede ser causada por varios factores, como la obesidad, diabetes tipo 2 y el síndrome metabólico, que alteran la motilidad biliar. Sobresaturación de la Bilis: Normalmente, la bilis está compuesta por colesterol, sales biliares, fosfolípidos y agua, entre otros componentes. Cuando hay una sobresaturación de colesterol en la bilis (hipersecreción), este excedente no puede mantenerse en solución, lo que lleva a la precipitación del colesterol. Factores que promueven esta sobresaturación incluyen la obesidad, una dieta rica en grasas, dislipemias como la hipertrigliceridemia y la resistencia a la insulina, que incrementan la secreción biliar de colesterol. Nucleación del Colesterol: La nucleación es el proceso inicial en la formación de cálculos. El colesterol precipitado forma cristales que se agrupan y crecen, transformándose en cálculos. Este proceso es facilitado por la falta de inhibidores de la nucleación, que normalmente evitan que el colesterol forme cristales. La insuficiente producción de ácidos biliares, que ayudan a mantener el colesterol en solución, también puede contribuir a la formación de cálculos. LITIOS Litos de colesterol: Son los más comunes y generalmente amarillos. Se forman cuando hay un exceso de colesterol en la bilis. Litos pigmentarios: Están compuestos por bilirrubina y son más comunes en personas con condiciones que causan hemólisis (descomposición de glóbulos rojos), como la enfermedad de células falciformes o la cirrosis hepática. Manifestaciones Clínicas Cálculos Asintomáticos: La mayoría de los pacientes con cálculos biliares no presentan síntomas. Los cálculos pueden permanecer en la vesícula sin causar problemas significativos y ser eliminados por el sistema digestivo sin que el paciente lo note. Cálculos Sintomáticos: Un 20% de los pacientes experimentan síntomas, entre ellos complicaciones graves en un pequeño porcentaje de casos (0,7%-2%). Cólico Biliar: Es el síntoma más característico de la colelitiasis. El dolor suele ser agudo y de inicio brusco, con una intensidad creciente que alcanza su pico máximo entre 30 a 60 minutos. Se localiza típicamente en el hipocondrio derecho o epigastrio, y puede irradiarse hacia la espalda, el hombro derecho o la zona interescapular. Este dolor es debido a la obstrucción del flujo biliar cuando un cálculo bloquea temporalmente el conducto cístico o colédoco. Otros Síntomas Inespecíficos: Algunos pacientes pueden presentar síntomas como dispepsia, sensación de plenitud, pesadez abdominal, intolerancia a alimentos grasos, eructos, distensión abdominal y náuseas, que son menos específicos pero pueden estar relacionados con la presencia de cálculos. Diagnóstico Ecografía Abdominal: Es el método de diagnóstico por imagen de elección, debido a su alta precisión para visualizar los cálculos en la vesícula biliar.  Gammagrafía o Centellograma Vesicular: Este estudio utiliza una sustancia radiactiva (tecnecio-99) que es inyectada por vía intravenosa. El hígado capta esta sustancia y la excreta por vía biliar, permitiendo obtener imágenes seriadas del hígado y la vesícula biliar, lo cual es útil en casos más complejos. Tratamiento Quirúrgico Colecistectomía Laparoscópica: Es el tratamiento de elección en pacientes sintomáticos. Consiste en la extirpación de la vesícula biliar mediante pequeñas incisiones en el abdomen a través de las cuales se introduce un laparoscópio y otros instrumentos. Este enfoque minimiza el trauma quirúrgico y acelera la recuperación. Colecistectomía Convencional: En algunos casos más complejos, se realiza una cirugía abierta con una incisión subcostal derecha, que permite una mejor exploración de la vía biliar extrahepática y la extirpación de la vesícula. No Quirúrgico Dietoterapia: En casos donde no es posible o no es necesario un abordaje quirúrgico inmediato, se puede manejar la colelitiasis con ajustes dietéticos. Una dieta baja en grasas y moderada en fibra puede ayudar a prevenir episodios de cólico biliar. Antiespasmódicos: Medicamentos como la Buscapina o el Sertal se usan para aliviar el dolor causado por los espasmos de la vesícula. Complicaciones 1. Colecistitis: La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar, generalmente debido a la obstrucción por un cálculo. Puede ser aguda o crónica. Colecistitis Aguda Causas Colecistitis litiásica: Representa el 85-90% de los casos y se asocia con la presencia de litos vesiculares (cálculos). Colecistitis acalculosa: Representa el 10-15% restante y puede ser causada por: Septicemia - Traumatismo grave - Infección de la vesícula biliar. Mecanismo Patológico → Cuando un cálculo bloquea el conducto cístico, se libera fosfolipasa del epitelio biliar, lo que provoca la hidrolización de lecitina y la liberación de lisolecitina, una toxina que afecta la membrana celular. La interrupción del recubrimiento mucoso protector deja las células epiteliales vulnerables al daño por la acción de las sal