Reanimación neonatal PDF

Durante la vida fetal, los pulmones están llenos de líquido y no realizan funciones respiratorias, pero son fisiológica y metabólicamente activos. Los pulmones simulan movimientos respiratorios, sintetizan surfactante y secretan líquido a los potenciales espacios aéreos. El crecimiento normal de l...

Durante la vida fetal, los pulmones están llenos de líquido y no realizan funciones respiratorias, pero son fisiológica y metabólicamente activos. Los pulmones simulan movimientos respiratorios, sintetizan surfactante y secretan líquido a los potenciales espacios aéreos. El crecimiento normal de los pulmones intrauterinos depende del balance entre la adecuada producción y el drenaje controlado del líquido pulmonar. Cuando se altera el balance entre la producción y absorción del líquido pulmonar, el crecimiento pulmonar se ve afectado. En casos de obstrucción traqueal, los pulmones pueden crecer incontrolablemente, distendiendo las unidades respiratorias terminales y disminuyendo el número de células alveolares tipo II productoras de surfactante. La secreción de cloro a través del epitelio pulmonar fetal genera un gradiente osmótico que provoca el movimiento del líquido desde la microcirculación al intersticio y luego al espacio aéreo potencial. Este mecanismo parece ser la principal fuerza responsable de la producción del líquido pulmonar intraluminal. Aunque se conoce que la concentración de cloro en el líquido intraluminal disminuye rápidamente después del nacimiento, el lugar exacto de los canales de cloro y los mecanismos que regulan su tráfico aún no están completamente claros. En fetos de ovejas, el volumen de líquido en el espacio aéreo potencial aumenta de 4 a 6 mL/kg de peso corporal a la mitad de la gestación, y supera los 20 mL/kg al final de la misma. La tasa de producción horaria del líquido también aumenta, pasando de 2 a 5 mL/kg durante este tiempo. Este incremento en cantidad y velocidad de producción se atribuye al aumento en la microvasculatura pulmonar y al área de superficie epitelial debido a la proliferación y crecimiento de capilares pulmonares y sáculos terminales. La transición del intercambio gaseoso de la placenta a los pulmones requiere la rápida remoción del líquido presente en el espacio aéreo potencial. Durante años, se pensó que la compresión mecánica del tórax durante el nacimiento era la principal fuerza responsable del reemplazo del líquido por aire. Sin embargo, investigaciones recientes indican que esta transición es considerablemente más compleja que simplemente la expulsión y deglución del líquido sugerida por la compresión. La circulación de transición se refiere al período en el que la circulación fetal se transforma en la circulación neonatal. Este proceso comienza poco después del nacimiento, cuando se pinza el cordón umbilical y los pulmones se airean tras las primeras respiraciones. La adaptación fisiológica que sigue al parto es compleja y requiere cambios simultáneos en varios órganos, siendo los más significativos los sistemas respiratorio y cardiovascular. Aumenta la resistencia vascular sistémica (RVS). Permite que los pulmones se aireen. Se cierran funcionalmente los shunts fetales, facilitando la transición de la circulación fetal a la neonatal. Inmediatamente después del nacimiento, dos factores influyen en el éxito de la transición del recién nacido:  Reemplazo del Líquido Pulmonar por Aire: El inicio de la respiración de aire provoca un potente efecto vasodilatador en los pulmones. Según un estudio de Lang et al., un reflejo vagal puede mediar un aumento rápido en el flujo sanguíneo pulmonar (FSP) tras la aireación parcial de los pulmones. Disminución de la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP): La RVP disminuye rápidamente, permitiendo que el flujo a través del ductus arterioso (DA) se invierta (de derecha a izquierda a izquierda a derecha). Esto facilita que más sangre desoxigenada fluya hacia los pulmones para su oxigenación. Contribución a la Precarga del Ventrículo Izquierdo (VI): Las venas pulmonares drenan la sangre oxigenada hacia la aurícula izquierda, aumentando así la precarga del VI. Finalmente, los pulmones se convierten en la única fuente de esta precarga. Disminución del Flujo Sanguíneo Venoso Umbilical: Con el pinzamiento del cordón, el flujo sanguíneo venoso umbilical a través del conducto venoso y el foramen oval disminuye, lo que reduce la precarga al ventrículo izquierdo. Aumento de la Resistencia Vascular Sistémica (RVS): El pinzamiento de la arteria umbilical elimina el circuito placentario de baja resistencia. Esto expone al ventrículo izquierdo a un aumento repentino de la RVS, lo que provoca un incremento súbito en la presión arterial y el flujo sanguíneo hacia la parte superior del cuerpo. Para comprender los cambios que ocurren durante la transición, es esencial tener conocimiento sobre la estructura y función cardiovascular en el feto. Después del pinzamiento del cordón umbilical, el conducto venoso se vuelve ineficaz debido a la disminución del flujo sanguíneo venoso umbilical.  El conducto venoso se cierra de forma permanente dentro de las primeras 2 semanas después del nacimiento, aunque el cierre es más lento en los recién nacidos prematuros que en los nacidos a término. In útero, la presión de la aurícula derecha es más alta que la de la aurícula izquierda, lo que mantiene el foramen oval abierto. Después de la aireación pulmonar, la disminución de la resistencia vascular pulmonar (RVP) aumenta el flujo en la arteria pulmonar, lo que incrementa el retorno venoso pulmonar a la aurícula izquierda. Este aumento en la presión de la aurícula izquierda, combinado con la pérdida de flujo desde el conducto venoso, hace que el foramen oval se cierre y se fusione con la pared del tabique interauricular. El foramen oval se vuelve ineficaz desde el punto de vista operativo poco después del nacimiento y se cierra de forma permanente en los primeros años de vida. La mayor parte (90%) del gasto del ventrículo derecho (VD) pasa de la arteria pulmonar a la aorta descendente a través del DA, conocido como shunt de derecha a izquierda. Después de la aireación pulmonar, la RVP disminuye rápidamente por debajo de la resistencia vascular sistémica (RVS), haciendo que el shunt a través del DA se vuelva bidireccional. Inicialmente, el flujo es de derecha a izquierda durante la sístole temprana, pero se invierte a izquierda a derecha durante la sístole tardía y diástole. La inversión del flujo latido a latido contribuye al cierre del DA. Además, el aumento de oxigenación y la reducción de prostaglandinas circulantes facilitan la contracción del músculo liso y, finalmente, el cierre del DA. La RVP puede no caer como es habitual en bebés prematuros debido a la inmadurez pulmonar y en bebés a término con hipoplasia pulmonar. Por lo tanto, el cierre del DA varía según la fisiopatología subyacente. El ductus arteriosus se convierte en ligamentum arteriosum en la última parte de la vida. En la mayoría de los recién nacidos a término, la transición a la vida extrauterina ocurre sin problemas. El pinzamiento del cordón umbilical en la sala de partos, antes de que se aireen los pulmones, provoca una notable disminución en la precarga del ventrículo izquierdo (VI) y en el gasto cardíaco. Esto se debe a que, en el feto, la precarga del VI depende principalmente del retorno venoso umbilical a través del conducto venoso, ya que el retorno venoso pulmonar es bajo antes del nacimiento. La precarga del VI se mantendrá baja hasta que el pulmón se airee y aumente el flujo sanguíneo pulmonar (FSP). Aunque esta transición puede parecer compleja, es generalmente sencilla para la mayoría de los bebés a término, quienes comienzan a respirar y airear sus pulmones inmediatamente después del nacimiento. La transición hemodinámica es considerablemente más crítica en recién nacidos prematuros y aquellos a término que tienen dificultades para airear sus pulmones. Mantener una adecuada precarga del VI es vital para asegurar un gasto cardíaco adecuado. Es lógico iniciar la aireación pulmonar para estimular el aumento del FSP antes del pinzamiento del cordón umbilical. Esto permite que el retorno venoso pulmonar reemplace inmediatamente al retorno venoso umbilical como fuente de precarga del VI tras el pinzamiento. La pulsación del cordón umbilical (o la falta de ella) se utiliza a menudo para determinar el momento del pinzamiento tardío, aunque es un predictor pobre del flujo sanguíneo en el cordón, ya que las pulsaciones pueden continuar mucho después de que el flujo ha cesado. El flujo sanguíneo en el cordón umbilical puede continuar durante varios minutos (5 a 7 minutos) después del nacimiento, aunque esto varía según el momento de administración del uterotónico y la tasa de aumento del FSP. Las contracciones inducidas por uterotónicos pueden hacer que cese el flujo umbilical, y la disminución de la resistencia vascular pulmonar (RVP) redirige el flujo del ventrículo derecho hacia los pulmones y lejos de la placenta, lo que provoca una marcada disminución en el flujo sanguíneo umbilical. Una transfusión placentaria al recién nacido puede ocurrir potencialmente hasta 5 minutos después del parto, llevando a un movimiento neto de aproximadamente 28 ml/kg de sangre desde la placenta hacia el bebé. Esta "transfusión placentaria" aún no se ha explicado completamente, ya que no depende de la gravedad ni es causada por contracciones uterinas. Los cambios de presión causados por la inspiración pueden jugar un papel en este proceso. El pinzamiento tardío del cordón umbilical puede resultar en un aumento de las reservas de hemoglobina y volumen sanguíneo, lo que explica el aumento en el peso al nacer de los lactantes que reciben un pinzamiento tardío.  Es posible que el trabajo de parto provoque un cambio neto de sangre desde el bebé hacia la placenta debido a un aumento en las presiones internas, lo cual se desplaza hacia atrás después del nacimiento para restablecer el equilibrio. Esto podría explicar por qué la transfusión placentaria no es evidente en bebés nacidos por cesárea. Desde el Punto de Vista Fisiológico: La asfixia se define como la insuficiencia de oxígeno en el sistema circulatorio del feto y del neonato, asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis metabólica. Esta condición es secundaria a patologías maternas, fetales o neonatales. 20% antes del inicio del trabajo de parto. 70% durante el parto. 10% durante el período neonatal. Desde el Punto de Vista Fisiopatológico: Se caracteriza por una alteración en el intercambio gaseoso que lleva a hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica, dependiendo de la duración y extensión de la noxa. Desde el Punto de Vista Clínico y Medicolegal: El diagnóstico de asfixia se basa en criterios estrictos que permiten establecer con certeza que la condición clínica del recién nacido se debe a una injuria hipóxico-isquémica periparto. La Asociación Americana de Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG) han establecido criterios para su diagnóstico. Se refiere a una condición durante la primera y segunda fase del trabajo de parto, donde el intercambio deficiente de gases provoca acidosis fetal, hipoxemia e hipercapnia. Se identifica por la acidosis fetal medida en sangre arterial umbilical. El pH de la arteria umbilical no es un determinante mayoritario del daño cerebral.  Alrededor del 10% de los recién nacidos requieren cierta asistencia respiratoria en el momento del nacimiento.  Menos del 1% necesita una extensa reanimación.  Hay numerosas causas de depresión respiratoria que requieren reanimación en el  momento del nacimiento. La necesidad de reanimación aumenta de manera significativa si el peso al nacer es < 1.500 g. Se refiere a la secuencia lógica de pasos que responden a las necesidades del recién nacido al momento de su nacimiento, facilitando su adaptación: 1. Proporcionar calor. 2. Secar completamente al recién nacido. 3. Succionar la vía aérea en caso de ser necesario. 4. Verificar la respiración o llanto. 5. Cortar el cordón umbilical. Si el recién nacido no respira tras estos pasos iniciales, se procede inmediatamente a proporcionar ventilación a presión positiva. Ventilación con presión positiva: iniciar la reanimación con aire ambiental (FiO2 al 21%) para lactantes ≥ 35 semanas de edad gestacional o FiO2 del 21 al 30% para lactantes †cociente compresión:ventilación 3:1 con un total de 90 compresiones y 30 resp/min. Las compresiones y ventilaciones se entregan secuencialmente, no simultáneamente. Por lo tanto, administrar 3 compresiones a una frecuencia de 120/min, seguido por 1 ventilación en medio segundo. CPAP = presión positiva continua en la vía aérea; ECG = electrocardiografía; TET = tubo endotraqueal; FiO2 = fracción de oxígeno inspirado; FC = frecuencia cardíaca; VPP = ventilación con presión positiva; SpO2 = saturación de oxígeno; CVU = catéter venoso umbilical. Se puede utilizar el APGAR actualizado, para confirmar una evolución favorable del neonato La preparación es esencial. Se deben identificar los factores de riesgo perinatales, asignar roles a los miembros del equipo y preparar y verificar el equipo:  Al menos 1 persona adiestrada en los pasos iniciales de la reanimación neonatal, incluida la administración de ventilación con presión positiva (VPP), debe estar presente en cada parto, y se debe contar con personal adicional capaz de realizar una reanimación completa incluso en ausencia de factores de riesgo específicos. Es posible que se requiera un equipo de 4 o más miembros para una reanimación compleja y, dependiendo de los factores de riesgo, puede ser apropiado que todo el equipo de reanimación esté presente antes del nacimiento.  Antes de un parto pretérmino, se debe ajustar la temperatura ambiente hasta 23 a 25° C.  Los recién nacidos prematuros de < 32 semanas de edad gestacional necesitan un colchón térmico, un gorro y una bolsa o una envoltura de plástico. Hay muchos factores de riesgo perinatal que aumentan la probabilidad de que se necesite reanimación. Además de los señalados en la tabla de “Problemas en el recién nacido que pueden requerir reanimación”, algunos otros factores de riesgo incluyen:  Ausencia de atención prenatal  Edad gestacional < 36 semanas o ≥ 41 semanas  Gestación múltiple  Necesidad de fórceps, vacuum (ventosa) extractor o parto por cesárea de emergencia  Líquido teñido con meconio  Distocia de hombros, presentación pelviana u otra presentación anormal  Ciertos patrones anormales de frecuencia cardíaca en el feto  Signos de infección en el lactante  Factores de riesgo maternos (p. ej., fiebre, infección estreptocócica del grupo B no tratada o tratada de manera inadecuada) Las medidas iniciales para todos los recién nacidos incluyen   Evaluación rápida (dentro de los 60 segundos posteriores al nacimiento) de la respiración, la frecuencia cardíaca y el color  Proporciona calor para mantener una temperatura corporal de 36,5 a 37,5° C  Desecantes  Estimulación del lactante  Posicionamiento para abrir la vía aérea  Aspiración si es necesario La aspiración, incluso con una jeringa con bulbo, solo está indicada en recién nacidos que tienen una obstrucción evidente de las vías aéreas o que requieren ventilación con presión positiva. Se recomienda esperar 30-60 segundos hasta el pinzamiento del cordón umbilical en los recién nacidos pretérmino y de término que no necesitan reanimación. Hay poca evidencia que recomiende el clampeo tardío del cordón umbilical en aquellos lactantes que requieren reanimación. En el 90% de los recién nacidos que son vigorosos y no necesitan reanimación, se debe establecer un contacto piel con piel con la madre tan pronto como sea posible. La necesidad de reanimación se basa principalmente en el esfuerzo respiratorio y la frecuencia cardíaca del bebé. Un monitor cardíaco de 3 derivaciones es la forma preferida de evaluar la frecuencia cardíaca. Además de la evaluación clínica de la respiración, se debe controlar la saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso con un transductor preductal (es decir, en la muñeca, la mano o el dedo derecho), teniendo en cuenta el aumento lento esperado de la saturación de oxígeno durante los primeros 10 minutos de vida  Si el esfuerzo respiratorio del recién nacido está deprimido, la estimulación mediante el frote de las plantas de los pies y/o la espalda puede ser eficaz. A menos que esté indicada para la obstrucción de las vías aéreas, la aspiración no es un método eficaz de estimulación y puede causar una respuesta vagal con apnea y bradicardia. Para los recién nacidos con una frecuencia cardíaca ≥ 100 latidos/minuto que tienen dificultad respiratoria, respiración trabajosa y/o cianosis persistente, se debe indicar un suplemento de oxígeno y/o presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). Para los recién nacidos con una frecuencia cardíaca de 60 a 100 latidos/minuto que tienen apnea, realizan jadeos (gasping) o respiraciones ineficaces, está indicada la ventilación con presión positiva (VPP) con una máscara. Antes de administrar ventilación con presión positiva, la vía aérea debe limpiarse aspirando primero suavemente la boca y luego la nariz con una jeringa con bulbo. La cabeza y el cuello del bebé se sostienen en posición neutra (de olfateo), y la boca se abre ligeramente con la mandíbula hacia adelante. El ventilador debe ajustarse en un recién nacido a término en un principio con presión inspiratoria máxima (PIP) de 20 a 25 cm H2O, presión positiva al final de la espiración (PEEP) 5 cm H2O y ventilación mandatoria intermitente con control de asistencia (IMV) de 40 a 60 respiraciones/minuto. No hay datos suficientes para recomendar un tiempo inspiratorio específico, pero no se recomiendan inflaciones de > 5 segundos. Si la frecuencia cardíaca es < 60 latidos/minuto, los recién nacidos requieren compresiones y ventilación con presión positiva mientras esperan la intubación endotraqueal. La eficacia de la ventilación se juzga principalmente por la rápida mejoría de la frecuencia cardíaca. Si la frecuencia cardíaca no aumenta en 15 segundos, se debe hacer todo lo siguiente:  Ajustar la máscara para asegurar un buen sellado.  Verificar la posición de la cabeza, la boca y el mentón para asegurar que la vía aérea esté abierta. Puede considerarse la colocación de una vía aérea oral si la boca no está abierta a pesar de una buena posición de la cabeza.  Aspirar la boca y la vía aérea con una jeringa con bulbo y/o un catéter de tamaño 10 a 12 F.  Evaluar la elevación de la pared torácica. Si la frecuencia cardíaca aún no está aumentando, el último paso es aumentar la presión de la vía aérea para asegurar que la pared torácica se eleve adecuadamente. Aunque la presión inspiratoria máxima (PIP) debe establecerse en el nivel mínimo al que responda el niño, puede ser necesaria una PIP inicial de 25 a 30 cm H2O durante las primeras respiraciones para producir una ventilación adecuada en un recién nacido a término. La mayoría de las veces, los recién nacidos prematuros necesitan presiones más bajas para lograr una ventilación adecuada. Debido a que incluso breves períodos de volumen corriente excesivo pueden dañar fácilmente los pulmones neonatales, particularmente en recién nacidos prematuros, es importante evaluar y ajustar con frecuencia la PIP durante la reanimación. Nota: Se han descrito dispositivos que miden y controlan el volumen corriente durante la reanimación y pueden ser útiles, pero su función actualmente no se ha establecido. Se debe proporcionar oxígeno suplementario con una un mezclador de gases para permitir que la concentración de oxígeno varíe de acuerdo con la condición clínica del bebé. La ventilación con presión positiva debe iniciarse:  Con 21% de fracción de oxígeno inspirado (FiO2) (aire ambiente) para los recién nacidos a término  Del 21 al 30% de FiO2 para los recién nacidos pretérmino ≤ 35 semanas y ajustarse según lo indique la oximetría de pulso. Un lactante que requiere compresiones o intubación o que no responde a la ventilación con presión positiva demostrando un aumento de la frecuencia cardíaca debe recibir FiO2 (fracción de oxígeno inspirado) al 100%. Se debe evitar la hiperoxia (saturación de O2 > 95%). Los recién nacidos que respondieron bien a la reanimación pero que presentan cianosis persistente sin evidencia de enfermedad pulmonar pueden tener una cardiopatía congénita. ¿Cuál es el salvador de vidas?, El ambú o resucitador manual desechable Si el lactante no responde a la ventilación con presión positiva administrada por máscara o su frecuencia cardíaca es < 60 latidos/minuto, se deben iniciar las compresiones torácicas y proceder a la intubación endotraqueal. La intubación endotraqueal es inmediata si se requiere ventilación con presión positiva, especialmente en casos de diagnóstico prenatal o sospecha clínica de hernia diafragmática, para evitar inflar el intestino y comprometer los pulmones. Se recomienda el uso de un monitor cardíaco para evaluar con precisión la frecuencia cardíaca del lactante durante este proceso.  El tamaño del tubo y la profundidad de intubación se seleccionan según el peso y la edad gestacional del bebé. Como alternativa, se puede utilizar la longitud entre la nariz y el trago (desde la base del tabique nasal hasta el trago) más 1 cm para determinar la profundidad de colocación del tubo endotraqueal. Muchos tubos endotraqueales tienen marcas de inserción que deben alinearse con las cuerdas vocales para guiar la colocación. Después de la intubación, se debe auscultar el murmullo vesicular bilateral y simétrico. La intubación selectiva del bronquio principal derecho puede ocurrir si el tubo se inserta demasiado profundamente, lo que resulta en una disminución del murmullo vesicular del lado izquierdo. La confirmación de la intubación traqueal se realiza mediante una prueba de CO2 exhalado con un detector colorimétrico. Un cambio de púrpura/azul a amarillo indica una intubación correcta. Un resultado negativo puede ser debido a intubación esofágica o ventilación insuficiente. La profundidad adecuada permite que la punta del tubo se localice en la radiografía de tórax entre las clavículas y la carina, aproximadamente en el nivel vertebral T1-T2. Para lactantes ≥ 34 semanas (o ≥ 2000 g), se puede utilizar una vía aérea con máscara laríngea si la intubación es dificultosa. Los lactantes de cualquier edad gestacional pueden mantener ventilación con presión positiva con bolsa y mascarilla si no se puede colocar un tubo endotraqueal. En estos casos, se debe colocar una sonda nasogástrica para descomprimir el estómago. Si la frecuencia cardíaca no mejora y no hay aumento suficiente del tórax tras la intubación, se debe considerar una obstrucción de la vía aérea y realizar aspiración. Los catéteres de diámetro más delgado (5 a 8 F) son útiles para limpiar secreciones delgadas, pero no son eficaces para secreciones espesas, sangre o meconio. En tales casos, se puede quitar el tubo endotraqueal mientras se aplica aspiración continua con un aspirador de meconio, y se puede aspirar directamente la tráquea con un catéter más grande (10 a 12 F). Tras aspirar, el bebé debe ser reintubado. Técnica de compresión torácica Técnica de los dos pulgares Se debe presionar en el tercio inferior del esternón, evitando el apéndice xifoides para prevenir una laceración hepática y evitando las fracturas de esternón y de costilla. Técnica de los 2 dedos Deprima el esternón aproximadamente un tercio del diámetro anteroposterior (AP) del tórax y luego libere. FÁRMACOS Y FLUIDOS Se requieren en pocas ocasiones en la reanimación neonatal. Vías de administración – La vena umbilical es la vía de elección para la administración de líquidos y fármacos. Tras seccionar el cordón umbilical introducir un catéter de 3.5 - 5 Fr (dependiendo de la edad de gestación) en la vena (el vaso de mayor calibre), hasta que refluya sangre (aproximadamente a los 3 cm). Una vez administrada la medicación se debe lavar la vía con 2 ml de suero fisiológico. – La vía endotraqueal se reserva para los casos en que el niño esta ya intubado y se precisa administrar de forma rápida alguna medicación mientras se intenta la vía venosa. Mediante una jeringa se administra la medicación directamente en el tubo ET o a través de una sonda, y posteriormente dar 2-3 emboladas para favorecer la difusión del fármaco. El uso de tubos de doble luz evita la desconexión del sistema de ventilación – La vía intraósea así como las venas periféricas son de uso excepcional en la reanimación en paritorio. Adrenalina Indicación: FC < 60 lpm a pesar de ventilación adecuada con presión positiva y masaje cardíaco durante más de 30 segundos. Dosis: 0,01 a 0,03 mg/kg (0,1 – 0,3 ml/kg de la dilución 1:10.000, 1ml de adrenalina al 1:1.000 más 9 ml de s. fisiológico). Si se administra por vía ET la dosis es de 0.03 hasta 0.1 mg/kg (0.3 a 1 mL/kg de peso de la diluida) Vía de administración: endotraqueal o endovenosa. Si tras la primera dosis de adrenalina no se produce mejoría administrar nuevas dosis cada 3-5 minutos. Expansores de volumen Indicación: sospecha de hipovolemia (antecedente de hemorragia materna, transfusión feto-materna o feto-fetal, rotura del cordón umbilical y mala respuesta a la reanimación) y datos clínicos sugerentes (palidez, pulsos débiles, mala perfusión, mala respuesta a la reanimación o acidosis metabólica). Tipos: – Cristaloides: suero fisiológico, el más utilizado, o Ringer lactato. – Sangre: O Rh negativo si ha habido una pérdida de sangre importante. Dosis: 10 ml/kg, a pasar en 5-10 minutos, a repetir según  respuesta clínica. Vias: intravenosa de elección, o intraósea. Naloxona Indicaciones: – Depresión respiratoria en recién nacido con antecedente de administración de narcóticos a la madre en las 4 horas previas al parto. – No debe administrarse a hijos de madres adictas a opiáceos ya que puede precipitar un cuadro de abstinencia grave. En estos casos el tratamiento será sintomático, manteniendo el soporte respiratorio hasta que se inicie la respiración espontánea. Dosis: 0,1 mg/kg de una solución con 0,4 mg/ml. Puede repetirse la dosis cada 2-3 minutos hasta lograr la revertir la depresión respiratoria. Vías : intravenosa, intramuscular o intraósea. Bicarbonato sódico Indicaciones: su uso rutinario en reanimación neonatal está desaconsejado, y en ningún caso se debe administrar sin asegurar una adecuada ventilación y perfusión. Algunos autores lo recomiendan si fallan todas las medidas de reanimación y otros sólo si existe y existe acidosis metabólica intensacon pH < 7,120. Dosis: 1 - 2 mEq/kg de una solución que contenga 0,5 mEq/ml (bicarbonato 1 M diluido al medio). Vía de administración: intravenosa o intraósea. La administración debe ser lenta. Efectos secundarios: Hipercapnia e hiperosmolaridad. Si el recién nacido no responde a la reanimación y presenta palidez y/o mala perfusión, se recomienda administrar 10 mL/kg de solución fisiológica al 0,9% IV durante 5 a 10 minutos. En recién nacidos pretérmino, los bolos de cristaloides o coloides deben administrarse durante períodos más largos (30 a 60 minutos) debido al riesgo de hemorragia intraventricular.  También se puede utilizar concentrado de eritrocitos O negativos no compatibilizados para la expansión del volumen, especialmente en casos de gran pérdida de sangre aguda. No se recomiendan medicamentos como el bicarbonato de sodio y la atropina durante la reanimación. La naloxona no se recomienda en las fases iniciales del tratamiento de la depresión respiratoria. Se ha encontrado evidencia insuficiente que confirme su seguridad y eficacia en recién nacidos. Si el recién nacido no responde a la reanimación o presenta un deterioro repentino tras una respuesta inicial, se debe considerar la posibilidad de un neumotórax. La sospecha clínica de neumotórax puede surgir al observar una disminución del  murmullo vesicular unilateral en la auscultación; sin embargo, los sonidos respiratorios se transmiten bien a través del precordio, lo que puede llevar a una evaluación engañosa con murmullo vesicular bilateral presente. Transiluminación del Tórax: Puede ser útil, pero frecuentemente limitada por la falta de una fuente de luz intensa y la dificultad para oscurecer adecuadamente la habitación. Radiografía de Tórax: Generalmente tarda demasiado tiempo para ser útil durante la reanimación. Ecografía a Cabecera del Paciente: Ofrece la posibilidad de un diagnóstico preciso y rápido si está disponible rápidamente. Debido a que el neumotórax es una causa reversible de falta de respuesta a la reanimación, se debe considerar la toracocentesis bilateral basándose en datos empíricos, incluso en ausencia de un diagnóstico definitivo. Es importante recordar que la reanimación no es solo al momento de realizar compresiones, son todas las técnicas para lograr Signos vitales estables  Las compresiones torácicas pueden provocar traumatismos al bebé. Hay dos órganos vitales dentro de la caja torácica: el corazón y los pulmones. A medida que realiza las compresiones torácicas, debe aplicar la presión suficiente para comprimir el corazón entre el esternón y la columna sin provocar daño a los órganos subyacentes. El hígado se encuentra en la cavidad abdominal, parcialmente bajo las costillas. La presión aplicada directamente sobre el xifoides puede provocar laceraciones en el hígado. Las compresiones torácicas deben administrarse con la fuerza dirigida directamente sobre el medio del esternón. No se distraiga y permita que sus pulgares presionen en las costillas que están conectadas al esternón. Al seguir el procedimiento detallado en esta lección, se puede minimizar el riesgo de lesiones. ¿Qué condiciones médicas pueden presentarse en los bebés que necesitaron reanimación? 1. Neumonía y otros problemas respiratorios: Si un bebé que fue reanimado continúa presentando síntomas de dificultad respiratoria o necesita oxígeno suplementario, considere evaluar al bebé por neumonía e infección perinatal. Si se presenta un deterioro respiratorio agudo durante o después de la reanimación, tenga en cuenta la posibilidad de que el bebé tenga un neumotórax. 2. Hipertensión pulmonar: Después de la reanimación, el tono vascular pulmonar puede ser lábil y puede aumentar la respuesta a disminuciones de oxígeno repentinas o hipotermia involuntaria; por lo tanto, evite la succión innecesaria, estimulación excesiva y baño inmediato. 3. Hipotensión: Los bajos niveles de oxígeno en torno al momento del parto pueden disminuir la función cardíaca y el tono del vaso sanguíneos. 4. Hipoglucemia: El consumo de glucosa aumenta cuando el metabolismo ocurre sin oxígeno adecuado (metabolismo anaeróbico). La hipoglucemia puede ocurrir debido a que las reservas de glucosa son agotadas rápidamente durante el sufrimiento perinatal. 5. Problemas de alimentación: El tracto gastrointestinal del recién nacido es muy sensible a la disminución de oxígeno y flujo sanguíneo. Luego de la reanimación puede ocurrir intolerancia a la alimentación, poca motilidad, inflamación, sangrado y perforación de la pared intestinal. 6. Insuficiencia renal: hipotensión, la hipoxia y la acidosis pueden disminuir el flujo sanguíneo a los riñones y causar insuficiencia renal temporal o permanente. 7. Acidosis metabólica: común luego de la reanimación debido a que los ácidos se producen cuando los tejidos reciben insuficiente oxígeno y flujo sanguíneo. 8. Convulsiones o apnea: hipotensión, hipoxemia y acidosis pueden desarrollar signos de lesión cerebral. Esta lesión se denomina encefalopatía Hipóxico-isquémica (EHI). 9. Hipotermia e hipertermia: Después de la reanimación los bebés pueden enfriarse demasiado (hipotermia) o calentarse demasiado (hipertermia). Pueden sufrir hipertermia si su madre tiene fiebre o corioamnionitis, si el bebé tiene una infección o si el calentador radiante no se ajusta de manera adecuada. Por encefalopatía neonatal hipóxico isquémica se entiende una constelación de signos neurológicos que aparece inmediatamente después del parto tras un episodio de asfixia perinatal y que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar, alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras, alteraciones en los reflejos, y a veces, convulsiones. La EHI se produce como consecuencia de la deprivación de O2 al cerebro, bien por hipoxemia arterial o por isquemia cerebral, o por la concurrencia de ambas situaciones. La encefalopatía hipoxica-isquémica se da por un proceso de daño celular y tisular que se describe en 4 fases principales del mecanismo de la encefalopatía hipóxico-isquémica: 1. Fase del evento centinela: donde se produce un déficit de oxígeno que origina una insuficiencia energética primaria. 2. Fase latente: caracterizada por una mejora transitoria por recuperación de los niveles de fosfato de alta energía. 3. Fase secundaria: aparece a partir de las 6 horas de vida, cuando se ponen en marcha los mecanismos de daño cerebral (excitotoxicidad, estrés oxidativo, reacción inflamatoria, apoptosis o necrosis celular). 4. Fase terciaria: persistencia del daño semanas o meses posteriores al evento. Se produce por la combinación de hipoxemia, o sea, disminución de oxígeno, e isquemia de flujo como resultado de la disminución, como decimos, del aporte de oxígeno y sangre al cerebro recién nacida. Y esto es importantísimo a nivel bioquímico, porque la hipoxia, la isquemia y la hipercámnea, o sea, la retención de anillo carbónico y la acidosis cerebral inducen un aumento de la glucólisis con producción de ácido láctico, disminución de la síntesis del compuesto de fosfato de alta energía, el ATP, acumulación de potasio extracelular y calcio intracelular, que es lo que genera todo esto, la aparición de radicales libres, nocivos y cambio en el metabolismo de los neurotransmisores y aminoácidos excitatóneos. Esta cascada de acontecimientos conducen a la situación final que provoca la lesión hipoxiquisquémica con la consiguiente muerte neuronal. A esto se agrega un nuevo fenómeno, la obstrucción de los pequeños vasos que impide el reflujo de sangre a las áreas isquémicas cuando la presión de perfusión se restablece, hecho que incrementa la gravedad de las lesiones y favorece un posterior infarto cerebral. La producción de un infarto cerebral es ya un signo de secuela importantísima. Queda una cicatriz a nivel cerebral, fundamentalmente en los niños recién nacidos, que va a provocar cavitaciones que son muy marcadas y por lo general podemos decir que el patognomónico de una parálisis cerebral depende del sitio donde se ubique. Se basa en que cuanto mayor es el deterioro de la vigilia y de la capacidad para despertar, más grave es la encefalopatía. La caracterización clínica de la gravedad de la EHI es un barómetro sensible de la gravedad de la agresión al SNC y tiene una importante utilidad pronostica durante los primeros días de vida al correlacionarse estrechamente con la probabilidad de secuelas neurológicas.  La EHI leve no conlleva ningún riesgo de mortalidad ni de minusvalía moderada o severa ulterior.  En la EHI moderada el riesgo de mortalidad neonatal es en torno al 3%, y el de minusvalías moderadas o graves en los supervivientes muestra una amplia variabilidad.  En la EHI severa la mortalidad es muy elevada (50- 75%) y prácticamente todos los supervivientes desarrollan secuelas neurológicas. Se debe enviar a estos niños a un centro de desarrollo infantil. Los niños con EHI necesitan la atención de un equipo multidisciplinar, pero siempre es conveniente que un miembro de este equipo sea el encargado de coordinar el seguimiento y sea quien establezca una relación más frecuente y estrecha con la familia. Este profesional puede ser un pediatra general, un neonatólogo o un neuropediatra, dependiendo de cómo esté organizada en cada hospital la unidad de seguimiento neonatal y de la experiencia de los diferentes miembros del grupo en esta enfermedad. En cualquier caso, no se debe olvidar que los problemas a los que se enfrentan estos niños no son exclusivamente neurológicos y que estas familias se benefician de un enfoque integral y holístico. La gasometría es una herramienta fundamental en la evaluación y manejo de la reanimación neonatal, especialmente en casos de asfixia perinatal. Su uso permite determinar el estado ácido-base y la oxigenación del recién nacido, lo que es crucial para guiar las intervenciones terapéuticas. Aquí se presentan los aspectos más relevantes sobre su uso: 1. Evaluación del Estado Metabólico: La gasometría proporciona información sobre el pH, los niveles de dióxido de carbono (pCO2), oxígeno (pO2) y bicarbonato (HCO3-), permitiendo evaluar la presencia de acidosis o alcalosis metabólica y respiratoria. 2. Detección de Hipoxia: Permite identificar hipoxemia (bajos niveles de oxígeno en sangre), lo cual es esencial para tomar decisiones rápidas sobre la necesidad de ventilación asistida o administración de oxígeno. 3. Guía para la Intervención: Los resultados de la gasometría ayudan a determinar la eficacia de las maniobras de reanimación y a ajustar el manejo clínico, como la necesidad de intubación o el uso de medicamentos. 4. Monitoreo Continuo: La gasometría puede repetirse a lo largo del proceso de reanimación para monitorear cambios en el estado del recién nacido y la respuesta a las intervenciones. Momento de Realización: Se recomienda realizar una gasometría arterial umbilical inmediatamente después del nacimiento, especialmente si hay sospecha de asfixia. Interpretación de Resultados: Es crucial interpretar los resultados en el contexto clínico del recién nacido, considerando factores como el tiempo de isquemia y la condición materna. La creatina fosfoquinasa (CPK), también conocida como creatina quinasa (CK), es una enzima que se encuentra en varios tejidos del cuerpo, incluyendo el corazón, los músculos esqueléticos y el cerebro. En el contexto de la reanimación neonatal y la evaluación de la asfixia perinatal, la medición de los niveles de CPK puede proporcionar información adicional sobre el estado metabólico y la posible lesión muscular o cerebral del recién nacido. 1. Indicador de Lesión Muscular: La CPK se libera en la sangre cuando hay daño en los músculos esqueléticos o cardíacos. En el contexto de la asfixia perinatal, niveles elevados de CPK pueden indicar daño muscular debido a la hipoxia y la isquemia. 2. Evaluación de Daño Cerebral: Aunque la CPK se asocia más comúnmente con daño muscular, algunos estudios han sugerido que los niveles elevados pueden correlacionarse con lesiones cerebrales en neonatos que han sufrido asfixia. 3. Monitoreo de la Recuperación: La medición de CPK puede ser útil para monitorear la recuperación del recién nacido después de un evento asfíctico. Una disminución progresiva en los niveles de CPK puede indicar una mejora en el estado del tejido muscular. Interpretación de Resultados: Los niveles de CPK deben interpretarse en conjunto con otros resultados clínicos y pruebas, como la gasometría, para tener una visión completa del estado del recién nacido. Variabilidad en Niveles: Es importante tener en cuenta que los niveles de CPK pueden variar según la edad gestacional y otros factores individuales del recién nacido, por lo que se deben considerar rangos de referencia apropiados. Limitaciones: Aunque un aumento en los niveles de CPK puede indicar daño, no especifica el origen del mismo (muscular vs. cardíaco). Por lo tanto, es fundamental correlacionar los hallazgos con la evaluación clínica general.