Patologia do Sangue PDF

Patologia do Sangue O sangue é composto por células (eritrócitos, leucócitos e plaquetas) e plasma. Funções: Transporte de oxigénio; Transporte/Eliminação de dióxido de carbono; Transporte de células, nutrientes, proteínas e eletrólitos (minerais que...

Patologia do Sangue O sangue é composto por células (eritrócitos, leucócitos e plaquetas) e plasma. Funções: Transporte de oxigénio; Transporte/Eliminação de dióxido de carbono; Transporte de células, nutrientes, proteínas e eletrólitos (minerais que circulam no organismo); Eliminação de produtos do metabolismo; Coagulação Equilíbrio ácido-base Ao nível da medula óssea (órgãos linfoides) o sangue forma-se, circulando pelos tecidos até à sua destruição nos órgãos periféricos e tecidos. A volémia é o volume de sangue total (aproximadamente 5 litros). ERITRÓCITOS Os eritrócitos (ou glóbulos vermelhos) são a célula em maior percentagem no sangue, constituídos por uma membrana, hemoglobina e sistemas enzimáticos (não são considerados células porque não têm núcleo) Funções: Transporte de oxigénio; Transporte/Eliminação de dióxido de carbono; Síntese de Bicarbonato A eritropoiese (processo de formação dos eritrócitos) implica os seguintes fatores, eritropoetina (hormona de glicoproteína produzida ao nível do rim (90%) ou fígado (10%); a produção é estimulada por situações de hipoxia), ferro e aminoácidos (substratos), vitamina B12, vitamina B6 e ácido fólico. Os reticulócitos são eritrócitos jovens (menos de 1 dia). A vida média normal do eritrócito é de 120 dias, sendo que no final da vida útil estes são fagocitados (sofrem hemolise). Hemograma (exame ao sangue) Hematócrito (Htc) Percentagem de volume total de sangue ocupado por eritrócitos após centrifugação (distribuição entre plasma (55%), leucócitos, plaquetas e eritrócitos (45%)).  Se a percentagem de eritrócitos aumentara em demasia, o sangue fica mais espesso (mais viscoso), o que dificulta a circulação, aumenta o risco de formação de coágulos, o risco de enfartes e acidentes vasculares. Hemoglobia(Hb) Quantidade de hemoglobina circulante. Os valores normais para mulheres 12- 16g/1000mL, e para homens13-18g/1000mL. É o principal constituinte do sangue, composta por 4 grupos heme, isto é, 1 cadeia central de ferro e 4 cadeias polipeptídicas da globina (beta, alfa, gama e delta). Volume Globular Médio (VGM) Indica o tamanho médio dos glóbulos vermelhos. Concentração Média de Hemoglobina Globular (CMHG) Quantidade média de hemoglobina presente nos eritrócitos. PATOLOGIAS DO SANGUE ERITRÓCITOS Anemia É uma diminuição da quantidade de hemoglobina circulante, que consequentemente provoca uma diminuição da oxidação tecidular. Sintomatologia: Palidez da pele e mucosas; Taquicardia (aumento da frequência cardíaca -> é um mecanismo de compensação provocado pela falta de oxigénio nos tecidos)  Polipneia (aumento da frequência respiratória -> é um mecanismo de compensação provocado pela falta de oxigénio nos tecidos) Astenia (fraqueza) e cansaço fácil Sinais de compromisso de órgãos: Cerebral: cefaleias, vertigens, zumbidos Cardíaco: isquémia do miocárdio Tipos de Anemia: Anemia Arregenerativa Regenerativa Hemorrágica Hemolítica Grave Aguda Extraglobular Globular Anemia Regenerativa: é provocada por uma do número de eritrócitos devido a um problema periférico. A médula óssea responde ao aumentar a produção de eritrócitos, pelo que existe uma quantidade aumentada de reticulócitos. Hemolítica: destruição dos eritrócitos é prematura, antes do fim da sua vida útil, e mais rápida do que o normal, ocorrendo no interior dos vasos sanguíneos Globular: a destruição ocorre devido a defeitos nos eritrócitos, pelo que o sistema imunitário ataca e destrói os eritrócitos circulantes Extraglobular: a destruição ocorre devido a agentes externos ao nível do baço ou fígado. Em resultado, existe uma acumulação de substâncias resultantes da destruição, a bilirrubina, ao nível da veia esquelética durante o transporte das mesmas até ao fígado para serem metabolizadas e reaproveitadas pelo organismo. (CAUSAS ABAIXO)  Hemorrágica: a destruição ocorre fora dos vasos sanguíneos, há uma perda de sangue, uma hemorragia, que diminui o número de eritrócitos circulantes Aguda: hemorragia súbita e intensa, onde existe uma grande perda de sangue num curto intervalo de temo Grave: hemorragia crónica (pode evoluir para uma anemia arregenerativa) ou aguda, onde existe um comprometimento do estado hemodinâmico do paciente Anemia Arregenerativa: é provocada por uma diminuição da produção de eritrócito, devido a um problema com a medula óssea, o centro de produção, pelo uma diminuição da quantidade de reticulócitos. Anemia Ferropénica: evolução de uma anemia regenerativa devido a perdas crónicas que esgotam as reservas de ferro. Há uma menor produção do substrato, um deficit nutricional, sendo os eritrócitos mais pequenos (microcitose) e pálidos (hipocromia). Causas: perda sanguínea crónica, deficiência na ingestão ou absorção de ferro, gravidez e aleitamento (aumento da necessidade). Anemia Megaloblática: ao nível da medula óssea existe uma síntese de ADN deficiente, afetando a maturação e divisão celular dos eritrócitos, sendo os eritrócitos maiores e imaturos (megalócitos). Causas: défict vitamina B12 (má absorção ou deficiência nutricional), défict de ácido fólico (má absorção, deficiência nutricional, aumento das necessidades ou fármacos) Anemia Perniciosa: devido a uma reação auto-imune contra células parietais gástricas, levando a uma diminuição do factor intrínseco (transportador), que consequentemente diminui a absorção de vitamina B12. Aplasia Medular: há uma diminuição das células pluripotenciais medulares (stem cells), ocorrendo um compromisso de formação dos precursores eritropoéticos. Causas: congénitas (doenças hereditárias), fármacos, radiação, infeções virais Causas Globulares - Doenças Hereditárias: Deficiência Enzimática: Incapacidade do eritrócito em manter as suas funções, sobretudo em condições de sobrecarga metabólica. Deficiência em glucose-6-fosfato desidrogenase É uma doença hereditária recessiva ligada ao cromossoma X que afeta principalmente doentes do sexo masculino, na qual o organismo não produz quantidades suficientes de G6PD. A enzima G6PD catalisa o primeiro passo da via das pentoses fosfato, produzindo NADPH, desempenhando um papel crucial na proteção dos eritrócitos contra proteção contra danos causados por radicais livres, um subproduto do metabolismo celular. Quando existe uma deficiência desta enzima os eritrócitos ficam mais suscetíveis à hemólise (pode ser provocada por administração de fármacos, como antipiréticos, analgésicos e antimaláricos, ou pela ingestão de favas). Esferocitose Hereditária Os eritrócitos apresentam uma forma esférica e sem palidez central, em vez da forma de disco bicôncavo, devido a uma deficiência de espectrina (proteína). A forma esférica dificulta a passagem dos eritrócitos pelos vasos sanguíneos, como também aumenta a sua fragilidade, daí a que sejam destruídos mais rapidamente, reduzindo o tempo de vida. É caracterizada por um volume globular médio reduzido e uma concentração média de hemoglobina globular aumentada. Talassémias (Beta, alfa, gama) Redução ou ausência da síntese da cadeia de hemoglobina. É uma doença hereditária de transmissão recessiva. Alfa Talassémia É a mais comum, sendo caracterizada ela redução ou ausência da síntese da cadeia de hemoglobina alfa. Existe o traço talassémico que tem um gene mutável Provoca anemia microcítica e hipocrómica. Beta Talassémia É caracterizada pela deficiência na produção de cadeias beta, sendo classificada em minor (ou traço talassémico beta) - heterozigotos, e em major( anemia Cooley) – homozigotos. Provoca anemia microcítica. Doença Falciforme (ou drepanocitose) É uma doença hereditária onde os eritrócitos são anormais, devido à presença de hemoglobina S (HbS). Existe uma mutação genética na hemoglobina onde o ácido glutâmico é substituído por valina na posição 6 da cadeia eta de hemoglobina, pelo que a hemoglobina tem uma forma anormal (hemoglobina S). Em situações de hipoxia os eritrócitos com HbS têm um afoiçamento, tornando-se drepanócitos. Estes sofrem desnutrição prematura e obstruem capilares, restringindo o fluxo sanguíneo aos órgãos, causando isquémia e dor. Provoca Anemia Falciforme Causas Extraglobulares: Esplenomegália (sufixo GÁLIA – aumento do tamanho) Aumento do tamanho do baço (órgão responsável pela remoção/eliminação de eritrócitos danificados ou velhos) pelo que captura e armazena uma quantidade excessiva de eritrócitos. Dada a maior captura de eritrócitos pelo baço, maior é o aumento do seu tamanho e, consequentemente maior é a destruição de eritrócitos. É resolvido com a remoção do baço. Lesão Auto-Imune O sistema imunitário ataca erroneamente os eritrócitos saudáveis do próprio organismo, uma vez que perde a capacidade de distinguir os tecidos e células próprios dos invasores. Por exemplo, lúpus. Trauma Mecânico Pacientes com válvulas cardíacas artificias têm uma passagem dificultada do sangue, o que consequentemente pode destruir eritrócitos. Tóxinas Bacterianas Algumas bactérias produzem toxinas que atacam eritrócitos provocando a sua hemolise ou desencadeiam uma resposta do sistema imunitário não reconhece os eritrócitos, destruindo-os. Malária (ou Paludismo) É uma doença infeciosa provocada por protozoários parasitas do género Plasmodium, devido a uma picada de um mosquito (o transmissor). Os protozoários invadem os eritrócitos para se multiplicarem e reproduzirem, destruindo os eritrócitos infetados no processo (libertam toxinas que levam a uma resposta imunitária). Como tal, pacientes que tenham doença falciforme e talassémias têm uma maior resistência à doença, porque os seus eritrócitos são destruídos prematuramente impedindo a proliferação do parasita. Sintomatologia: Cefaleias Fadiga Crises de febre alta acompanhada de tremores violentos Se a infeção for provocada pelo P.falciparum, podem ocorrer manifestações mais graves devido à oclusão de vasos sanguíneos causando danos renais e hepáticos graves, défices mentais, coma e morte. Eritrocitose (Policitémia) É um aumento do número de eritrócitos e da quantidade de hemoglobina (Htc >50%) Pseudopolicitémia A falsa policitémia uma vez que não existe um aumento do número de eritrócitos, mas sim uma diminuição do volume plasmático (aumenta a percentagem ocupada pelos elementos figurados). Causas: desidratação, queimaduras, choque Compensatória Ocorre por compensação da hipoxia crónica que estimula a produção de eritropoietina. Causas: altitude, doenças cardio-respiratórias, hábitos tabágicos, trabalho muscular Hormonal Hipersecreção de eritropoietina Causas: tumores renais Primária Policitémia Vera (a verdadeira), não está associada a compensações. Os pacientes com esta policitémia são ótimos dadores de sangue. Causas: proliferação neoplástica da série vermelha LEUCÓCITOS Leucopénia É uma diminuição do número de leucócitos. Neutropénia É a leucopénia mais frequente, correspondendo a uma diminuição do número de neutrófilos (leucócitos responsáveis pelo combate a infeções bacterianas). Os indivíduos vão ter um maior risco a desenvolver infeções. Causas: Fármacos, Neoplasias (crescimento anormal e descontrolado de células que afeta a medula óssea ou que libertam substâncias que inibem a produção ou aceleram a destruição de leucócitos), Infeções, Doença autoimune, Hiperesplenismo. Linfopénia Diminuição do número de linfócitos (leucócitos responsáveis por combater vírus, infeções virais, bacterianas e outras doenças). Causas: Citotóxicas (destroem e atacam células de rápida divisão como os leucócitos), Neoplasias, Glucocorticoides (imunossupressor), Stress (o aumento da produção do cortisol, uma hormona, funciona como um imunossupressor), Vírus. Monocitopénia Diminuição dos monócitos (leucócitos responsáveis pelo combate a infeções fúngicas ou bacterianas). Causas: Infeções agudas, Stress, Glucocorticoides. Eosinopénia Diminuição dos eosinófilos (leucócitos responsáveis pelo combate a infeções parasíticas e alergias). Causas: Infeções, Stress, Glucocorticoides. Leucocitose É um aumento do número de leucócitos. Neutrofilia Aumento do número de neutrófilos no sangue periférico. Causas: Fisiológicas (exercício físico, stress, emoções), Infecções (maioritariamente bacterianas), Inflamação (necrose tecidular), Fármacos (corticóides), Neoplasias, Alterações metabólicas (insuficiência renal). Linfocitose Aumento do número de linfócitos.  Causas: Infeção viral Monocitose Aumento do número de monócitos. Causas: Inflamação crónica (tuberculose, endocardite, …) Eosinofilia Aumento do número de eosinófilos. Causas: Parasitoses, Doenças alérgicas (asma), Fármacos (aspirina, penicilinas, …), Neoplasias. Leucemias É a proliferação neoplástica de uma das séries celulares (clone), com bloqueio de maturação. Existe uma contagem aumentada de leucócitos anormais, que não têm qualquer ação no sistema imunitário (não estão ativos). Etiologia: Fatores genéticos e ambientais, Radiação, Químicos, Fármacos, Viroses. Leucemia Aguda: evolução rápida, capacidade de infiltração de tecidos (gânglios linfáticos, baço, fígado) e infiltração medular (anemia, hemorragias, infeções). Leucemia Crónica: não tem tratamento, associada a pessoas mais velhas e apresentam uma evolução lenta. Policitémia ( VER MELHOR) Linfomas Proliferação neoplásica de linfócitos, ou seja, um crescimento descontrolado e excessivo de linfócitos malignos, devido a um aumento dos gânglios linfáticos. Linfoma de Hogkin: presença de células gigantes de RS, Reed-Stenberg. Linfoma não-Hodgkin: engloba todos os outros tipos de linfoma de células B, T e NK… PLAQUETAS Trombocitopénia Redução do número de plaquetas (inferiores a 100000). Há tendência para ter hemorragias graves. Causas: menor produção (doença medular, fármacos, vírus); maior destruição (doença auto-imune, hiperesplenismo). Trombocitose: Aumento do número de plaquetas. Há uma maior predisposição para ter trombose. Causas: doença mieloproliferativa, inflamação, hiposplenismo. Patologia do Coração e Sistema Circulatório O sistema circulatório é constituído por: Coração – o sangue venoso circula no lado direito e o sangue arterial no lado esquerdo. Vasos Sanguíneos: o Artérias – o sangue sai do coração através de artérias (levam o sangue do coração para a periferia) o Veias – o sangue regressa ao coração através de veias o Veia-Porta- veia que leva sangue para um órgão ou tecido. Por exemplo, o sistema veia- porta do fígado, leva o sangue para o fígado o Capilares Linfáticos: Coração → Artérias → Órgãos (capilares) → Veias → Coração O sistema circulatório é um sistema de vasos em circuito fechado, com duas bombas interpostas: coração direito e coração esquerdo. A circulação faz-se por gradientes de pressão. Funções: Mobilização de sangue para os tecidos a fim de fornecer nutrientes e O2, remover produtos do metabolismo; Manutenção da homeostase (incluindo equilíbrio térmico); CORAÇÃO O coração tem como função bombear o sangue através da circulação sistémica e pulmonar. Tem 3 camadas: Pericárdio (visceral e parietal), Miocárdio (responsável pela contração e pela condução do estímulo elétrico) Endocárdio Tem 4 cavidades: 2 Aurículas (bombas acessórias de chegada, que contribuem para o enchimento dos ventrículos); 2 Ventrículos (quem leva o sangue para as artérias, ou seja, impulsionam o sangue para os sistemas arteriais); Tem 4 válvulas: Muito importantes para manter o sentido único de circulação do sangue. 2 Auriculo-ventriculares (tricúspide e mitral/bicúspide); 2 Semilunares (aórtica e pulmonar); A sua contração é coordenada por um sistema de condução (involuntário), o cardionector, constituído por: Nodulo Sinoauricular (o pacemaker do coração, o responsável pela contração do coração). Na situação de um mau funcionamento do mesmo, é colocado um pacemaker no coração (não acompanha as necessidades do coração, isto é bater mais ou menos rápido). Nodulo aurículo-ventricular É controlado pelo sistema nervoso autónomo, sendo responsável por retardar a transmissão do impulso elétrico para que as aurículas contraiam e os ventrículos encham com a maior quantidade de sangue possível antes de receber o impulso nervoso. Feixe de His Fibras que conduzem o impulso elétrico desde o nodulo aurículo- ventricular até aos ventrículos.  Fibras de Purkinge Fibras que estimulam o miocárdio de maneira sincronizada. O ciclo cardíaco corresponde à alternância de contração e relaxamento auricular e ventricular. É composto por 2 fases principais: Sístole : período de contração ventricular e ejeção de sangue Diástole: período de relaxamento ventricular e fase de enchimento. (Quando as aurículas contraem ainda estamos em diástole; Quando os ventrículos contraem, estes ainda estão a encher; A sístole só começa quando se fecha a válvula entre a aurícula e o ventrículo, iniciando a contração dos ventrículos e a ejeção de sangue) O sangue vem pelas veias pulmonares, enche a aurícula, que contrai, durante o período de diástole, e enche o ventrículo. O ventrículo contrai e envia o sangue pela aorta. (A contração das aurículas (a sístole auricular) ocorre ainda durante o período de diástole) Enchiment Aumento Nodo Sino- Saída do Fim da o do da Pressão Auricular Sangue Ventrículo na Aorta Sístole Fecho da Vávulas Abertura da Válvula Contração da Aurícula Abertura da Válvula Válula Fechadas Mitral - DIÁSTOLE Aórtica Aorta Contração Aumento da Ínicio da Esvaziamento do Pressão a Diástole da Aurícula Ventrículo - Montante SÍSTOLE Aumento Aumento da Fecho da Chegada da Pressão Pressão na Válvula de sangue no Aurícula Mitral Ventrículo Os sons cardíacos correspondem ao fecho e abertura das válvulas: 1º Som: Fecho da Válvulas Auriculo-ventriculares. Marca o fim da diástole e o início da sístole. 2º Som: Fecho da Válvulas Semilunares. Marca o fim da sístole e o início da diástole.  1º SOM 2º SOM 1º SOM SÍSTOLE DÍASTOLE Débito Cardíaco É o volume de sangue ejetado pelo coração por unidade de tempo (minuto). DC = Volume sistólico(Vs) x Frequência Cardíaca (Fc) Como é que o coração consegue aumentar o DC? Aumentando a frequência cardíaca (nº de batimentos que temos para gerar o DC Porque é que os atletas têm uma frequência cardíaca mais baixa? Porque o coração é mais forte, apresentam uma hipertrofia muscular, o coração está mais “preparado”, têm uma frequência cardíaca de 50 (mais ou menos). Se o coração é muito forte, ele não precisa de bater muitas vezes para fornecer ao organismo o sangue necessário, logo, geram um maior volume sistólico, o que resulta numa menor frequência cardíaca, para manter o débito cardíaco. Volume sistólico Volume de sangue bombeado em cada sístole. Depende, essencialmente do tamanho do ventrículo, logo depende da pré-carga (pressão montante – atrás) e pós carga (pressão jusante - frente). Pré- Carga: é o enchimento ventricular no final da diástole. Quanto maior a pressão a montante (antes do coração), maior o débito, porque mais sangue é bombeado. Quanto maior a pré-carga, mais estiradas se encontram as fibras, e, consequentemente maior é a capacidade de contração existindo um maior volume sistólico Pós- Carga: é a resistência periférica à ejeção de sangue. Quanto maior a pressão depois do coração, maior a resistência oferecida pelas artérias, maior a pós -carga (maior esforço por parte do coração), menor o volume sistólico. Frequência cardíaca Número de batimentos necessários para bombear o sangue corretamente. Tensão Arterial Pressão exercida nas paredes vasculares por um volume de sangue circulante. TA = Débito Cardíaco (DC) x Resistência Vascular Periférica (RVP) O seu valor não é constante, alterando com a idade, emoção, ansiedade (a TA é controlada pelo sistema nervoso parassimpático) e sono (há vasodilatação e diminuição da frequência cardíaca). Tensão Arterial Sistólica: pressão arterial máxima atingida durante a contração ventricular. Tensão Arterial Diastólica: pressão arterial mínima durante o relaxamento ventricular, mesmo antes da sístole. Por exemplo, se alguém apresenta uma tensão arterial de 11 7, significa que a pressão a que os vasos sanguíneos estavam sujeitos num dado momento era entre 110 (pressão máxima) e 70 (pressão mínima). A tensão arterial é medida através de um esfigmomanómetro. Ao insuflar a braçadeira, quando oiço a pulação, registo a PA máxima (sistólica); quando deixo de ouvir, registo a PA mínima (diastólica). PATOLOGIAS DO CORAÇÃO Insuficiência Cardíaca Incapacidade do coração para fornecer aos tecidos a quantidade de sangue que estes necessitam (débito insuficiente). Baixo Débito O coração gera um débito cardíaco anormalmente baixo, ou seja, bombeia menos sangue. Causas (Tudo o que agride o coração): Valvulopatias , Disritmias , Doenças do pericárdio com compromisso do enchimento ventricular , Sobrecarga de pressão. Estenose aórtica, HTA, Restrição do enchimento ventricular: Pericardite, Estenose valvular auriculo-ventricular, Diminuição da contratilidade do miocárdio/perda de miócitos: Enfarte. Alto Débito O organismo necessita de um débito anormalmente alto. Não é o coração que está a bombear pouco, é o corpo que está a necessitar de mais sangue (a insuficiência de sangue não é devido ao coração). Causas: Anemia (o sangue não consegues oxigenar os tecidos, apesar do coração já estar em esforço), Hipertiroidismo (o aumento da atividade da tiroide faz com que exista a libertação de uma maior quantidade de hormonas responsáveis pelo controlo do metabolismo, consequentemente existe uma maior necessidade de oxigenação dos tecidos), Fístula artério- venosa (há uma comunicação (fístula) entre a artéria e uma veia, mistura de sangue venoso e arterial, obrigando a um maior esforço por parte do coração) Quando há uma insuficiência cardíaca, o organismo desenvolve mecanismo de compensação: Hipertrofia Não é algo saudável porque facilmente o coração aumentado entra em falência, o que é favorecido por uma insuficiência de sangue, resultando num enfarte fulminante. Dilatação Aumento do tamanho dos ventrículos de forma torná-lo mais forte, e assim responder às necessidades do organismo. Taquicardia Aumento da frequência cardíaca, que aumenta o débito cardíaco Aumento da extração periférica de O2 Aumento da hemoglobina desoxigenada leva a um tom azulado das mucosas e pele (cianose). As células ao receberem pouco sangue oxigenado, vão aumentar a extração periférica de O2 (aumentar a sua capacidade de extrair O2 do sangue) Aumento do tónus venoso  Aumento da contração dos vasos sanguíneos venosos, o que ajuda a garantir um retorno venoso mais eficiente para o coração Aumento da reabsorção Na/H2O pelo rim Um baixo débito cardíaco provoca uma menor pressão dos vasos, esta ao ser detetada pelos barorrecetores, que por sua vez ativam diversas hormonas que aumentam a reabsorção de Na/H2O ao nível dos rins. Há uma grande acumulação de líquido no corpo pelo que aumenta a volémia e, consequentemente à chegada de mais sangue ao coração, a pré-carga e o volume sistólico, levando a um débito cardíaco maior. Manifestações de Insuficiência Cardíaca Lado Esquerdo: A Montante: acumulação de sangue no território das veias pulmonares. Dispneia de esforço (maior dificuldade em respirar em situações de esforço ou deitado devido a uma acumulação do sangue nos pulmões) Ortopneia (acumulação de sangue nos membros inferiores, levando a um maior esforço do coração) Dispneia paroxística noturna AE Edema pulmonar agudo MONTANTE Hemoptises (rebentamento dos capilares devido a (Pulmões) uma pressão aumentada, tendo tosse com sangue) VE A Jusante: menor aporte de sangue aos tecidos. JUSANTE Diminuição da tensão arterial Cansaço Fácil Alterações Cerebrais (chega menos sangue ao cérebro levando a sonolência, agitação, redução da concentração) Cinose periférica Oligúria (pouca urina, retenção de líquido), nictúria (urinar muito durante a noite) Lado Direito A Jusante: falta de sangue nos pulmões. Cianose Fadiga AD A Montante: estase (interrupção/diminuição do fluxo JUSANTE sanguíneo) no território das veias cavas. Ingurgitamento jugular (saliência na jugular devido à VD acumulação de sangue) MONTANTE Hepatomegália (aumento do fígado, um órgão que (Pulmões) recebe 25% do débito cardíaco, por acumulação de sangue) Edema membros inferiores Manifestações Digestivas Insuficiência Coronária Incapacidade da circulação coronária, isto é, as artérias coronárias (nascem da artéria aorta) não fazem a perfusão do miocárdio durante a diástole. O miocárdio não recebe a quantidade de sangue necessária. (Quanto maior o tamanho das células do miocárdio, a irrigação das mesmas é feita com o mesmo volume de sangue, uma vez que não existe um crescimento dos capilares coronários) Causas: Diminuição do fluxo coronário Doença coronária (aterosclerose (obstrução das coronárias), espasmo) Hipotensão sistémica (choque) Aumento do consumo de O2 Taquicardia HTA Hipertiroidismo Diminuição do transporte de O2 Anemias Hipoxémia Quadro Clínico: As manifestações da redução de sangue nas coronárias são: Angina de peito Isquémia tardia transitória (partes do coração não recebem sague, NÃO há morte celular, necrose) caracterizada por dor que dura segundos a minutos e que passa com repouso ou medicamentos, é transitória. Surge em situações de esforço físico ou emoções fortes. Sendo o seu diagnóstico feito com um ECG em repouso e em esforço.  A dor prolonga-se para o lado esquerdo e cede ao repouso. Existem fármacos que dilatam as coronárias de forma a permitir a passagem de sangue. Angina Instável Dor prolongada, como o enfarte, e com alterações no ECG de isquémia, mas sem sinais ecográficos ou enzimáticos de enfarte. Enfarte agudo do miocárdio Necrose isquémica de uma zona do miocárdio traduzida por dor muito prolongada, alterações eletrocardiográficas típicas de necrose, libertação de enzimas cardíacas para o sangue (troponina, Ckmb, LDH, GOT). Há uma obstrução das coronárias com uma isquémia mais prolongada, ficando as células sem receber sangue por muito tempo, acabando por morrer. Em termos de quadro clínico, como não há regeneração das células do miocárdio, há uma alteração na transmissão do impulso elétrico, ficando o ECG fica alterado de forma definitiva. Morte súbita A zona de enfarte é muito extensa pelo que a necrose não é compatível com a vida. Em muitos casos originadas em arritmias com origem numa zona isquémica. Valvulopatias As válvulas cardíacas abrem para permitir a passagem de sangue no sentido correto e fecham completamente impedindo o refluxo de sangue no sentido retrógrado. Estenose Deficiência valvular que impede a correta abertura, há uma acumulação de sangue na aurícula. Estenose Mitral, Aórtica, Tricúspide, Pulmonar. Insuficiência Deficiência valvular que impede o correto encerramento, há um retorno de sangue á aurícula. Insuficiência Estenose Mitral, Aórtica, Tricúspide, Pulmonar. Em resultado de uma valvulopatia existe um sopro cardíaco, um som a mais. Causas: Malformações congénitas (podem resolver-se com o crescimento), Febre reumática (infeções afetam as válvulas), Endocardite bacteriana (infeções do endocárdio, afetam válvulas já lesadas), Doenças degenerativas, Disfunção ou rutura dos músculos papilares pós enfarte (principalmente a válvula mitral). Exemplos: SOPRO DIASTÓLICO Valvulopatia – Estenose Mitral (ESQ) A montante: Há uma acumulação de sangue na aurícula esquerda, aumentado a pressão na aurícula esquerda, levando a uma dilatação da mesma. Existe um retorno de sangue para os pulmões e, consequentemente uma AE acumulação de sangue nos pulmões. Como tal, os MONTANTE capilares pulmonares devido à pressão provocando (Pulmões) uma entrada de água para os alvéolos que dificulta a ventilação (forma-se um edema). VE JUSANTE Origina um sopro diastólico porque no final da diástole, durante a contração da aurícula, há a passagem de sangue sobre pressão através de um orifício de pequeno calibre da válvula mitral, provocando barulho. A Jusante: O débito cardíaco é menor. Valvulopatia – Estenose Tricúspide (DIR) Valvulopatia – Insuficiência Aórtica (ESQ) A Montante: Durante a diástole, há um volume de sangue que retorna ao ventrículo, provocando um aumento da pressão no seu interior. A Jusante: O débito cardíaco diminui. Valvulopatia – Insuficiência Pulmonar (DIR) 1º SOM 2º SOM 1º SOM SÍSTOLE DÍASTOLE SOPRO SISTÓLICO Valvulopatia – Insuficiência Tricúspide (DIR) A Jusante: Durante a contração do ventrículo, há um retorno de sangue para a aurícula, aumentando a sua AD pressão. JUSANTE Origina um sopro sistólico porque durante a sístole, no momento de contração do ventrículo, há a VD passagem de sangue sobre pressão através de um MONTANTE orifício de pequeno calibre da válvula trícuspide, (Pulmões) provocando barulho. A montante: O débito cardíaco diminui. Valvulopatia – Insuficiência Mitral (ESQ) Valvulopatia – Estenose Aórtica (ESQ) A montante: Durante a contração do ventrículo, o sangue tem de passar sobre um orifício de pequeno calibre, pelo que há um aumento da pressão no interior do ventrículo. A Jusante: O débito cardíaco diminui. Valvulopatia – Estenose Pulmonar (DIR) 1º SOM 2º SOM 1º SOM SÍSTOLE DÍASTOLE Hipertensão Arterial Elevação crónica dos valores da tensão arterial. Não é uma doença isolada, mas uma síndrome de causas múltiplas. O diagnóstico baseia-se na medição da tensão arterial (e não num quadro clínico). Devem ser realizadas 3 medições consecutivas com intervalos maiores ou iguais a 1 semana, num ambiente descontraído. Ambos os valores têm de estar ótimos, caso um esteja elevado e um normal, a categoria que consideramos é a mais elevada. Hipertensão Primária ou Essencial (aproximadamente 95% dos casos) Não se conhece a causa e não tem cura (etiologia desconhecida) → hipertensão idiopática. Nesta situação, é recomendada a toma diária de medicação. Deve-se a fatores hereditários (multifatoriais) ambientais. Não há uma causa única, mas sim uma predisposição para ter hipertensão primária. É uma condição codificada por um grupo de genes, em que são as condições ambientais que têm de ativar os genes. Fatores de risco: Maior probabilidade de HTA: Tabaco (a nicotina é um vasoconstritor periférico); Displidémias (alteração da concentração dos lípidos (colesterol) no sangue. Interessa a quantidade e o tipo de colesterol); Diabetes Mellitus; Maior consumo de sal (Na+). Menor probabilidade de HTA: Obesidade; História familiar – parte genética; Stress; Sedentarismo Hipertensão Secundária A causa é conhecida podendo ser renal, endócrina ou a coartação da aorta. O seu diagnóstico é feito ao medir a pressão arterial do membro superior e inferior e verificar se são iguais. Causa Renal – Hipertensão Renovascular Causada pela estenose da artéria renal (vasoconstrição da artéria renal, chega menos sangue, existindo uma menor perfusão renal). Como é uma glândula endócrina, controla hormonas e a pressão arterial → deteta PA baixa e produz renina que aumenta a PA – sistema renina-angiotensina- aldosterona (vasoconstrição+ retenção hidros salina).  Pode também ser causada devido a tumores que produzem grandes níveis de renina, levando a um grande aumento da PA. Causa endócrina (supra-renal) Hiperaldosteronismo Primário (tumores/ hiperplasia bilateral): ocorre um aumento da aldosterona, produzida no córtex da suprarrenal, originando uma retenção de Na+ e H2O. Síndrome de Cushing: aumento da produção de glucocorticoides, como o cortisol (também produzido no córtex da suprarrenal, dando origem a um efeito mineralocorticóide – semelhante à aldosterona). Feocromocitoma: trata-se de um tumor produtor de catecolaminas, produzidas na medula da glândula. Tem uma causa paroxística, ou seja, não é produzida sempre, apenas quando há maior emoção. Coartação da aorta: É um estreitamento/obstrução localizado na luz da aorta, que provoca hipertensão dos membros superiores, hipertrofia do ventrículo esquerdo e, se grave, má perfusão de órgãos abdominais e membros inferiores. A obstrução leva a uma menor pressão e perfusão renal e consequentemente a um aumento da secreção de renina e à ativação do sistema retina- angiotensina-aldosterona (vasoconstrição e aumento da volémia). Provoca hipertensão na cabeça e nos membros superiores e hipotensão nos membros inferiores. Apresenta uma causa hereditária. Repercussões sistémicas Provoca lesões ao nível das seguintes estruturas: Retina: Pode originar cegueira se a HTA não for controlada- pode danificar arteríolas na retina. Lesões: hemorragias, edemas, exsudados; Rim: Lesões das arterioscleróticas das arteríolas aferentes e eferentes, e glomerular. Insuficiência renal, ocorre destruição de muitos nefrões, que pode provocar insuficiência. Ciclo: aumento da PA → rim para → não filtra → aumento da PA. Coração: Hipertrofia do ventrículo esquerdo – aumento da pós-carga. O ventrículo esquerdo tem maior dificuldade em bombear o sangue (tem de fazer mais força), logo ocorre hipertrofia. Há necessidade de maior quantidade de sangue do aquele que é geralmente necessário → pode provocar angina de peito ou morte súbita. Isquemia do miocárdio SNC: Encefalopatia hipertensiva → maior pressão hidrostática → edema e hipertensão por endocraniana; AVC Asteriosclerose Designação genérica a vários processos de espessamento e endurecimento da parede arterial. Tem vários processos patológicos: aterosclerose, arteriosclerose calcificante, entre outros Aterosclerose: Ocorre a formação de placas de ateroma → placas de gordura formadas ao longo da vida; maior gordura → menor o espaço para o sangue passar. Artérias de grande e médio calibre. Afeção da íntima (placas de ateroma). Aorta abdominal (grandes ramos renal e dos membros inferiores), artérias coronárias, vasculatura cerebral. Fatores de Risco: Sexo(masculino) Histórico familiar de doença cardíaca isquémica precoce Hiperlipidémia Baixos níveis de colesterol HDL Elevados níveis de LDL Tabagismo Hipertensão Diabetes Mellitus Obesidade, particularmente abdominal Sedentarismo Stress Hipotiroidismo (diminuição da atividade da tiroide → menor atividade basal → a energia em excesso vai sendo guardada e vai-se acumulando, podendo provocar ateromas.) Mecanismos Patogénicos: Isquemia ou Enfarte → menor lúmen do vaso (obstrução parcial ou total). Tromboembolismo → formação de trombo que se pode libertar e originar êmbolos que vão obstruir os vasos mais pequenos a jusante.  Aneurisma → fragilidade parede vascular, dilatação e rutura. Inchaço de um vaso que fica mais frágil e suscetível de sofrer uma rutura. Manifestações Clínicas: Doença Cardíaca Isquémica (doença coronária). Doença Cérebro-Vascular (AVC – hemorragia, trombose). Doença Vascular Periférica- vasos muito obstruídos; “pessoas que andam e têm que parar logo” → quando começo a andar, vou precisar de mais sangue porque os vasos estão obstruídos. Aneurisma da Aorta. Doença Renal Isquémica. Patologia do Sistema Respiratório O aparelho respiratório é constituído pelos pulmões e pelas vias aéreas superiores e inferiores. VIAS AÉREAS Alvéolos É o local onde se realiza a hematose, isto é a troca de gases de acordo com o gradiente de concentrações (é um processo passivo). Ao nível da membrana alvéolo-capilar, entre o epitélio alveolar e o endotélio capilar, o ar é separado do sangue e permitir as trocas gasosas por difusão passiva. Esse processo, o transporte de O2 do exterior até ao sangue e a remoção de CO2 resultante do metabolismo celular do sangue, isto é, ventilação e perfusão. (O CO2 tem mais facilidade em atravessar a membrana alvéolo-capilar do que o O2. Por outro lado, o O2 só circula ligado à hemoglobina enquanto o CO2 circula no plasma.) PULMÕES Funções: Não Respiratórias Equilíbrio ácido-base: a presença de CO2 (ácido carboxílico) no sangue determina o seu pH. É muito importante que o sangue tenha um pH entre 7,35 (sangue venoso) - 7,45(sangue arterial). pH alto → diminuição da respiração → pH diminui pH baixo → aumento da respiração → pH aumenta (Em acidose respiro mais, em alcalose respiro menos) Defesa mecânica: filtração do ar  Defesa fagocítica: eliminação de microrganismo pelos macrófagos à chegada do ar Fonação: fala Respiratórias Ventilação: troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos. Inspiração: é um processo ativo, envolve energia para dilatar o tórax, há uma diminuição da pressão no interior dos pulmões pelo que o ar entre Expiração: é um processo passivo, o tórax relaxa sem gastos energéticos, há um aumento da pressão no interior dos pulmões pelo que o ar sai. Volumes e Capacidades pulmonares: Volume Corrente: volume de ar inspirado numa inspiração em repouso, corresponde ao volume de ar mobilizado numa respiração calma. (aproximadamente 500ml) Volume de Reserva Inspiratória: volume máximo de ar que se consegue inspirar após uma inspiração normal – inspiração forçada. Volume de Reserva Expiratória: volume máximo de ar que se consegue expirar após uma expiração normal – expiração forçada. Volume Residual: volume de ar que permanece no pulmão após uma expiração forçada. Corresponde ao volume de ar que não é mobilizável e permite que os pulmões não colapsem. Capacidade Vital: volume máximo de ar que pode ser expirado após uma inspiração forçada (equivalente a volume corrente + volume reserva inspiratória + volume reserva expiratória). Corresponde ao volume de ar mobilizável. Capacidade Residual Funcional: volume de ar que permanece no pulmão após expiração em repouso. Capacidade Pulmonar Total: volume total de ar que o pulmão pode conter. Volumes Dinâmicos: Volume Expiratório Máximo por Segundo (VEMS): é o volume de ar expulso no 1º segundo de uma expiração forçada, tão rápida quanto possível, após uma inspiração forçada. Índice de Tiffeneau: % da Capacidade Vital que se consegue expirar no 1º segundo após uma inspiração máxima. Índice Tiffeneau =VEMS / CV x 100. Permite distinguir: Síndrome Ventilatório Obstrutivo: VEMS menor, Índice Tiffeneau menor, CV normal. Síndrome Ventilatório Restritivo: VEMS menor; Índice Tiffeneau normal, CV menor. Volume no Fim da Expiração Volume no Fim da Inspiração No fim da expiração, apenas resta o volume residual enquanto no fim da inspiração conseguimos visualizar a capacidade pulmonar total. Após este processo, expiro a capacidade vital. Espirometria: Corresponde à avaliação da função respiratória. Mede o volume de ar inspirado e expirado (L) e os fluxos respiratórios (L/min), sendo especialmente útil a analise dos dados derivados da manobra expiratória forçada. Como é realizado o exame: Mede-se aquilo que se consegue expirar durante um segundo, enquanto o paciente está sentado. O doente enche o peito completamente, e sopra com o máximo de força e rapidez possível através de um bucal conectado ao espirómetro. Como não se pode desperdiçar o ar que o doente está a respirar, uma presilha de borracha tapa o nariz. PATOLOGIAS DOS PULMÕES Manifestações das doenças pulmonares Tosse: mecanismo de defesa. (1º- fase de entrada de ar; 2º- fase compressiva; 3- fase expulsiva, o ar sai de forma brusca). Expetoração: pode ser tratada com mucolíticos para torná-la mais líquida. Dispneia: dificuldade em respirar. Pieira: barulho que o ar produz quando passa por locais mais estreitos. Toracalgia: dor no tórax. Hemoptise: expulsão de sangue pela boca. Vómica Cianose: coloração azulada nas extremidades. Baqueteamento digital: dedos arredondados. Insuficiência Respiratória: Incapacidade do aparelho respiratório para manter as trocas gasosas em níveis adequados (falta de oxigénio), isto é, sempre que PO2 45 mmHg (hipoxémia, hipercápnia) - níveis de CO2 anormais. IR Aguda: surge de forma brusca (pneumonia). IR Crónica: surge de forma lenta (DPOC - doença pulmonar obstrutiva crónica). IR Crónica agudizada (infeção pulmonar em doente com DPOC). IR compensada: não acompanhada de acidose respiratória. IR descompensada: acidose respiratória. Manifestações Clínicas: Dispneia Cansaço Fácil Cefaleias, confusão, sonolência, coma Taquipneia Taquicardia Cor pulmonale (Insuficiência Cardíaca Direita) Cianose Policitémia Urémia, anúria, insuficiência renal Síndromes obstrutivas Redução do calibre das vias aéreas e aumento da resistência ao fluxo ar.  Causas: Intraluminais: mais secreções (asma, bronquite crónica). Intramurais: espessamento da parede e estreitamento da via aérea (inflamação). Extramurais: perda de estrutura de suporte envolvente (enfisema). Asma: Doença inflamatória das vias aéreas, caracterizada por uma obstrução brônquica generalizada (geralmente reversível) e hiperreactividade brônquica a vários estímulos. O ar não é expelido devido ao contacto com algum alérgeno ou esforço físico, existindo uma maior dificuldade em expirar. Asma Alérgica ou Extrínseca - Atopia: história pessoal ou familiar de doenças alérgicas (rinite, eczema). -Frequentemente sazonal. -Testes de sensibilidade positivos. - Maior IgE = imunoglobulina E. Asma Idiossincrática ou Intrínseca - Sem história pessoal ou familiar de alergia. -Testes cutâneos negativos. -Início tardio. -IgE normal. Mecanismos: Edema e Inflamação local Ativação de células Libertação de meadiadores + Constrição do músculo inflamatórias (mastócitos e (leucotrienos, histamina, liso brônquico + eosinófilos) prostaglandinas) Hipersecração de muco Consequências: Mucosa das vias aéreas: espessada e infiltrada com células inflamatórias. Músculo liso da vias aéreas: contraído e hipertrofiado. Glândulas secretoras: hiperplasia e hipersecreção de muco. Células epiteliais brônquicas: frequentemente lesadas – hiper- reactividade. Manifestações clínicas: Crises de dispneia, tosse e sibilos. Doenças Pulmonares Obstrutivas Crónicas Dificuldade na passagem do ar. (Asma não é uma doença pulmonar obstrutiva crónica porque a obstrução crónica que provoca não é mantida) Causas: Fumo do tabaco (causa principal). Poluição ambiental. Fatores profissionais (poeiras orgânicas/inorgânicas). Fatores familiares e genéticos (déficit alfa 1-antitripsina). Infeção. Bronquite Crónica Hipersecreção mucosa traqueo-brônquica, provocando tosse com expetoração pelo menos três meses por ano, durante dois anos consecutivos. Não tem cura, sendo que os doentes têm muita tendência para o desenvolvimento de doenças secundárias, porque o muco é um ambiente favorável para o desenvolvimento de infeções.  Hipersecreção Diminuição do brônquica (hipertrofia e Inflamação das vias transporte mucociliar hiperplasia das aéreas (retenção de glândulas secretoras secreções) de muco) OBSTRUÇÃO CRÓNICA Hiperreactividade a com deficiente estímulos Hipertrofia do músculo eliminação de bronconstritores não liso brônquico secreções (infeção específicos secundária) A bronquite crónica pode originar: Enfisema Alargamento anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado pela destruição das paredes alveolares sem fibrose evidente. O excesso de muco não é tão problemático como a destruição alveolar, que provoca uma tosse mais seca e uma dispneia mais intensa. Pode ter origem numa ação/agressão proteolítica de um agente (causa primária) ou pela bronquite (secundária). A ação proteolítica é uma causa primária e a bronquite uma causa secundária. Ao contrário da bronquite crónica, é uma doença não primariamente das vias aéreas, mas do parênquima circundante, com perda dos capilares alveolares. Pode ser secundário à bronquite crónica ou primitivo, resultando da ação proteolítica de algumas enzimas (déficit alfa 1-antitripsina) Mecanismo Bronquite Obstrução valvular Insuflação Crónica Brônquica expiratório Aumento progressivo da Enfisema Rutura Distensão pressão nas paredes alveolares b Síndromes Restritivos Há uma perda de expansão pulmonar, que resulta numa menor compliance e, consequentemente numa menor capacidade vital. Por exemplo: Grávidas não conseguem ter tanta capacidade vital; Fratura no tórax; Traumatismo → Ar na pleura → Pneumotórax → Restrição hemotórax; Tumor no pulmão ou até mesmo água Causas: Menor capacidade de distensão do parênquima pulmonar, processos inflamatórios, atelectasias, edema pulmonar, fibrose pulmonar. Menor mobilidade torácica- plaquipleurites, anomalias esqueléticas. Menor mobilidade diafragmática- gravidez, ascite, parésia do frénico. Lesões que ocupam espaço empurrando o parênquima pulmonar neoplasias, pneumotórax, derrame pleural. Menor atividade músculos respiratórios- parésia muscular respiratória central ou periférica. (O síndrome restritivo tem uma capacidade vital baixa. O síndrome obstrutivo tem um volume expiratório máximo baixo.) Patologia do Sistema Urinário O aparelho urinário é composto por um conjunto de órgãos envolvidos na formação, depósito e eliminação da urina: Rins e Vias Urinárias (Ureteres, Bexiga e Uretra). Estes situam-se na cavidade abdominal. Funções: Urinária (formação de urina) Eliminação de substâncias endógenas (por exemplo, a ureia que provém do catabolismo de proteínas, isto é, a neutralização de aminas, pelo fígado) e exógenas (excreção de fármacos através da urina). Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico (a excreção de sódio e potássio mantém o nível de osmorregularidade) Eliminação de H2O (tal como o suor e transpiração) Regulação do equilíbrio ácido base (em situação de acidose à eliminação de iões H+, em situações de alcalose à eliminação de HCO3-) Endócrina Ativação da vitamina D Em resposta baixos níveis de cálcio no sangue é libertada pela glândula paratireóides a hormona paratireodeia (PTH), que estimula a libertação de cálcio dos ossos (atividade osteoblástica) de forma a aumentar a reabsorção de cálcio nos rins e a excreção de fosfato. Para além disso, ao nível do rim estimula a produção e atividade de alfa hidroxilase,uma enzima que converte a vitamina D inativa  (calcidiol) em vitamina D ativa (calcitriol) que ajuda na absorção intestinal de cálcio. Lembrando que a fixação do cálcio é importante para a mineralização dos ossos. Produção de eritropoetina Situações de hipoxia tecidular, em que há uma diminuição dos níveis de oxigénio nos tecidos, estimulam as células do córtex glomerular a produzir eritropoietina, uma hormona que estimula a produção de eritrócitos. Renina Situações de diminuição da pressão arterial são detetadas pelas células justaglomerulares, que estimulam a produção da renina, uma enzima que ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona. A angiotensina II aumenta a vasoconstrição, estimula a libertação de aldosterona (aumenta a reabsorção de sódio e potássio nos tubos renais, que ajuda a manter o equilíbrio eletrolítico) e a libertação da hormona antidiurética pelo hipotálamo (aumenta a reabsorção de H2O no tubo coletor, diminuído o volume de água na urina). RINS São duas glândulas situadas na cavidade abdominal, de cada lado da coluna vertebral. Possuem duas faces, uma côncava (no hilo renal) e outra convexa. Externamente, os rins são envolvidos por uma cápsula fibrosa. Nefrónio É a unidade funcional do rim, em que cada rim contém cerca de 1 milhão. Ao nível destes é formada a urina. (O nosso organismo necessita apenas de 1 milhão de nefrónios daí a que podemos viver perfeitamente sem 1 dos rins). Cada nefrónio tem dois sectores: Glomérulos: rede de capilares (porção vascular) que presentes na cápsula de Bowman. A arteríola aferente traz o sangue não filtrado até ao glomérulo (o seu diâmetro maior do que as eferentes para ajudar a manter a pressão sanguínea no interior do glomérulo), onde o sangue é forçado a passar devido à pressão através da membrana de filtração. A arteríola eferente leva o sangue filtrado para fora do glomérulo. Filtração Glomerular: A filtração é feita de acordo com a permeabilidade seletiva de acordo com o tamanho. Tudo com um tamanho pequeno é filtrado, H2O, sais, ureia, glucose, fármacos (não passa (impermeável) proteínas, glicoproteínas, células). FG=KF [ PH- (PCB+ PO)] Favorece a filtração:  KF(constante de filtração glomerular) depende da integridade da membrana e da sua permeabilidade para a água (quanto maior, maior a filtração) PH (pressão hidrostática dos capilares glomérulos, que leva a uma maior tendência dos líquidos e iões para serem filtrados) Não favorece a filtração: PCB (pressão da cápsula de Bowman, por exemplo uma pedra no rim vai aumentar a pressão e, consequentemente diminuir a pressão) PO (pressão oncótica do plasma, isto é, uma quantidade maior de proteínas no sangue, menos líquido sai dos vasos) Túbulos: porção excretora que altera o filtrado (reabsorção de substâncias e na secreção de resíduos indesejados). Túbulo contornado proximal ---» Ansa de Henle (ramo descendente; ramo ascendente) ---» túbulo contornado distal ---» tubo coletor. Tubo Contornado Proximal É permeável a H2O (há reabsorção de cerca de 65% água dos 180L filtrados no glomérulo). Há reabsorção isosmótica de 2/3 do filtrado glomerular (glucose, aminoácidos, HCO3-, Na+). A glucose não é normal aparecer na urina. Contudo, diabéticos têm uma quantidade de glucose tão elevado que é impossível reabsorvê- la toda. Ansa de Henle Faz a reabsorção de H2O através de mecanismos contra-corrente nos ramos. O ramo descendente tem elevada permeabilidade à água, pelo que a água é reabsorvida por osmose. O ramo ascendente é impermeável à água e tem elevada permeabilidade ao Na+. Na primeira porção do ramo ascendente o Na+ sai do tubo por difusão, levando consigo H2O por osmorregularidade. Já na segunda porção, já é necessário um gasto energético para que ocorra a saída de Na+ contra o gradiente (transporte ativo). Tubo Contornado Distal Recebe um fluído hiposmótico (com menos solutos), sendo que por ação da hormona aldosterona há a ativação das bombas de Na+/K+  para que ocorre o transporte ativo de Na+ (reabsorção de Na+ e H2O). Mesmo na presença de ADH, apenas a parte final é permeável à água. Tubo Coletor As hormonas ADH (principalmente) e aldosterona ligam-se aos recetores das células epiteliais diferenciadas, formando canais de aquaporinas que permitem a reabsorção de H2O e a ativação das bombas de Na+/K+ que amplificam ainda mais o processo de reabsorção. (O hipotálamo, glândula que produz o ADH, é estimulado por uma baixa volémia ou uma grande osmorregularidade sanguínea). VIAS URINÁRIAS Ureteres Tubos musculares longos e estreitos com 25 a 30 cm de comprimento e 3 mm de diâmetro que transportam a urina dos rins até à bexiga. Descem desde o abdómen superior (onde estão os rins) até à bexiga por trás dos órgãos do trato gastrointestinal, retroperitonealmente. Bexiga É uma bolsa muscular e elástica que se encontra na parte inferior do abdómen e está destinada a recolher a urina que é trazida pelos ureteres e armazená-la. A sua capacidade é em média 300 a 350 mL. Uretra Conduto pelo qual é expulsa a urina para o exterior através do meato urinário. A sua base está rodeada pelo esfíncter uretral, que pode permanecer fechado e resistir ao desejo de urinar. PATOLOGIAS RENAIS Manifestações Disuria: alteração/dificuldade em urinar; Oligúria: diminuição do volume urinário (é sempre considerada patológica mesmo que resulte da não ingestão de H2O) Poliúria: aumento do volume urinário (nem sempre é patológica, porque pode resultar da ingestão de uma grande quantidade de H2O) Anuria: ausência de diurese (produção e eliminação de urina, sendo considerada um sintoma de alterações no sistema urinário) Retenção urinária: ausência ade emissão de urina por uma obstrução ou algo que impeça a sua eliminação) Nocturia: aumento do volume urinário durante a noite. Pode resultar de uma insuficiência cardíaca que provoque uma retenção de líquido durante o dia.  Cilindruria: presença de cilindros no seguimento urinário. A filtração de proteínas devido a um problema na membrana faz com que no interior dos túbulos exista uma agregação das mesmas. Hematuria: presença de sangue na urina. Leucocituria: presença de leucócitos na urina. Proteinúria: presença de proteínas na urina. Pode ser pré-renal, se a presença das proteínas não se dever ao rim, mas sim a uma síntese de proteínas de baixo peso molecular; renal, se o problema estiver na membrana glomerular; pós-renal, se a presença de proteínas resultar de uma inflamação das vias urinárias. Insuficiência Renal Incapacidade do rim para manter as suas funções urinária e endócrina. Os seus marcadores são a ureia e creatinina (deriva do metabolismo da creatinina) no sangue, podendo existir falsos negativos (regime vegetariano) ou falso positivo (aumento de ureia por ingestão em excesso de proteína)). Mecanismos: - Diminuição do número de nefrónios (situação crónica e irreversível) A hipertensão prolongada provoca danos ao nível dos tecidos e capilares renais, devido a esta agressão ao rim existe uma perda de nefrónios. Se esta situação se manter durante um longo período de tempo (crónica), como não há regeneração de nefrónios, acaba por haver uma perda tão grande de nefrónios que o número deste é insuficiente para garantir todas as funções do rim. - Diminuição da filtração glomerular de cada nefrónio (situação aguda e reversível) Quando um indivíduo tem uma pedra no rim, uma obstrução, não há passagem de urina pelo que entra em insuficiência renal. Contudo, com a remoção da obstrução é revertido. A insuficiência renal pode evoluir das seguintes formas: Aguda (Insuficiência Renal Aguda) Instala-se rapidamente num rim previamente normal, sendo potencialmente reversível. Dada a rápida deterioração da função renal, há uma diminuição da filtração e um aumento da azotémia (alteração bioquímica que corresponde a um aumento dos níveis de compostos de nitrogénio, ureia, ácido úrico, creatinina e proteínas, a nível plasmático/sanguíneo). Independetemente da origem, se não for tratada pode evoluir para Necrose Tubular Aguda. A evolução da IRA tem duas fases: Fase Inicial (10 a14 dias): Oligúria->Retenção Azotada -> Retenção de H2O e Na+ -> Diminuição da reabsorção de Na+ -> Cilindrúria Fase de Recuperação (2 a 3 semanas): Aumento da taxa de filtração glomerular -> Poliúria -> Aumento da eliminação dos produtos retidos -> Urina Abundante e pouco concentrada (risco de perdas excessivas) Pré-Renal Existe uma hipoperfusão renal, redução súbita e significativa do fluxo sanguíneo para os rins, pelo que apesar do rim ser saudável este acaba por filtra menos e entrar em insuficiência. Causas: Hipovolemia (hemorragia, vómitos, diarreia, desidratação,…), Insuficiência Cardíaca, Iatrogénica Intra – Renal: Há um dano no tecido renal. Causas: Doenças inflamatórias, Isquémia ou Fármacos nefrotóxicos. Pós-Renal: Há uma obstrução das vias urinárias que provoca uma retenção de líquido e, consequentemente um aumento da pressão que provoca uma diminuição da filtração (oligúria/anúria). Causas: Tumores, Lítiase, Aumento da próstata Crónica (Insuficiência Renal Crónica) Instala-se lentamente no decurso de uma nefropatia arrastada, com redução progressiva e irreversível do número de nefrónios. Corresponde a uma incapacidade glomerular em filtrar o sangue que leva a uma diminuição da taxa de filtração glomerular e, consequentemente uma diminuição do clearance de creatinina. Causas: Glomerulonefrite, HTA , Nefropatia Diabética, Dç renal poliquística, Obstrução ( hidronefrose),Infecção (pielonefrite). (São doenças crónicas que provocam a destruição progressiva de nefrónios) A evolução da IRC tem três fases: 1.Fase de Compensação Completa (função normal) Os nefrónios intactos mantêm a função renal normal Taxa de filtração 35-50%  2. Fase de compensação incompleta (azotémia +/-assintomática) Estabelecem-se mecanismos de compensação: i. Aumento da filtração: aumenta a concentração sérica de uma substância e assim aumenta também a sua filtração-» poliúria ii. Adaptação tubular: aumento ou diminuição da secreção e absorção. Taxa de filtração 20-35% 3. Fase de urémia (fase de dç- o tratamento é o transplante renal) Retenção de substancias capazes de provocar a síndrome urémica (compostos azotados). Diminui o débito urinário---» oligúria Insuficiência renal terminal---» clearance da creatinina < 5mL/min Taxa de filtração excreção de potássio e >absorção de sódio (temos níveis elevados de Na+ na urina e níveis baixos K+) (há uma produção excessiva de aldosterona) Síndromes do Tubo Coletor Carência de ADH (ação insuficiente da hormona que se manifesta com um aumento da reabsorção de H2O) Diabetes insípida renal (pode ter causas: central ou hipotalâmica – o centro de produção (nível de ADH baixos), o hipotálamo; nefrogénica- os recetores renais(nível de ADH elevados)) Infeções Urinárias: Uretrite: Infeção (inflamação) da uretra. Manifesta-se por disúria (dor/ardor durante a micção)  Cistite: Infeção (inflamação) da bexiga mais comum. Manifesta-se por disúria (dor/ardor durante a micção), afetando apenas a bexiga. Deve-se aumentar a ingestão de H2O para que através de um efeito corrente arraste as bactérias. Nas análises da urina temos um número aumentado de proteínas e leucócitos, uma coloração avermelhada dado que inflamação das paredes leva um rompimento de vasos. Pielonefrite: Infeção do bacinete, cálices e parênquima renal, há um compromisso renal. Manifesta-se por febre, dor lombar e hiperleucocitose. Quando crónica provoca destruição progressiva do parênquima renal, podendo conduzir a IRC. Para o tratamento das infeções é necessário a realização de exames que ajudem na escolha do antibiótico mais adequado, pois uma infeção maltratada pode levar a outras infeções. Análise Urina Tipo I: a primeira urina da manhã (a mais concentrada) é analisada relativamente à sua densidade, pH, proteínas, leucócitos, coloração, entre outros, Resultados em poucas horas. Análise Urina Tipo II: a urina num frasco desinfetado é levada para analise de crescimento de culturas de bactérias e determinar qual a sensibilidade do microorganismo ao antibiótico. Resultados em alguns dias É importante lembrar que a prescrição de um antibiótico é algo que nem sempre corre bem, porque este pode exercer efeito sobre 95% das bactérias, contudo os 5% pode levar ao reaparecimento de outras infeções. É por isto que não fazer este segundo exame (a recolha de urina acética) pode levar a um aumento da resistência das bactérias. Patologia do Tubo digestivo O trato gastrintestinal é um sistema tubular que vai desde a boca até ao ânus, revestido por mucosa. Função: Transformar os alimentos ingeridos em nutrientes assimiláveis e em matéria fecal eliminável. Para cumprir com esta função o tubo digestivo apresenta 4 propriedades: Motilidade (TRANSPORTE) Permita progressão do conteúdo digestivo, o trânsito intestinal desde a boca até ao anús através de contrações voluntárias e involuntárias. Ajuda na digestão uma vez que a contração do músculo liso tritura os alimentos e mistura-os entre si e com as secreções. Controlo Involuntário O músculo liso é controlado pelo sistema nervoso vegetativo entérico (plexo entérico) e hormonal. O sistema nervoso vegetativo entérico é modulado por: a. SN Parassimpático: secreção de enzimas e sucos gástricos, contração muscular e relaxamento dos esfíncteres. (SNP é ativo em momentos de repouso que é quando acontece a digestão). b. SN Simpático: inibição do fluxo sanguíneo, inibição da motilidade e contração dos esfíncteres (todos inibem a atividade digestiva). (SNS é ativo em situações de choque, stress, atividade física) O sistema hormonal é modulado por: a. Gastrina e motilina: provocam maior tónus do EEI (esfíncter esofágico inferior) e maior atividade motora do estômago e do intestino. b. Secretina e VIP: provocam um relaxamento do EEI e diminuem a motilidade intestinal. c. Colecistoquinina: inibe o tónus EEI e estimula a motilidade gastrointestinal. Controlo Voluntário Os músculos de controle voluntário são estriados e encontram-se na boca e no anús. Boca → deglutição (boca, faringe e esófago proximal) Anús → defecação (esfíncter anal externo e levantador do ânus) Motilidade nos diversos segmentos do tubo digestivo: Secreção 1. Boca e Esófago: a. Saliva – enzimas (amílases, protéases que iniciam o processo digestivo) e mucina (ação lubrificante) b. Muco (o alimento escorrega melhor, fator de protação) 2. Estômago a. Suco gástrico: i. Células parietais (ácido clorídrico (HCL) e o fator intrínseco (permite a absorção de vitamina B12) ii. Células principais: pepsina (digestão de proteínas) iii. Células G: gastrina (hormona que permite a produção de HCl) iv. Células epiteliais: muco, bicarbonato (protege o estômago do HCl, evitando a agressão química) 3. Bílis - produzida pelo fígado - possui sais biliares: ação detergente(emulsionante- forma lípidos solúveis) que permite ação da lípase 4. Suco Pancreático - Água -Enzimas (tripsina, quimotripsina, carboxipeptidase, amilase, lipase , fosfolipase, colagenase,, elastase,...) -> NÃO podem ser compensadas (são produzidas apenas pelo pâncreas) -Bicarbonato (proporciona o pH ideal ao neutralizar o HCl) 5. Secreções Intestinais  -Oligossacaridases (quando há carência, provoca intolerâncias), peptidases, lipase intestinal 6. Cólon -Mucina (efeito lubrificante: facilita a secreção de fezes) Digestão Transformação dos alimentos mediante a lise enzimática nos seus componentes elementares, possibilitando a sua absorção. As proteínas largas, hidratos de carbono e lípidos precisam de ser clivados em partículas elementares para entrarem em circulação. Absorção Transferência das moléculas elementares previamente digeridas através da mucosa intestinal até ao meio interno (sangue e linfa). Isto é feito através dos seguintes mecanismos: (alimentos com as mesmas calorias podem ter respostas no organismo muito diferentes, devido às diferenças nas velocidades de absorção dos diversos alimenrtos) A absorção ocorrer ao longo de todo o tubo digestivo Ésofago Empurra o bolo alimentar para o estomago com contrações peristálticas (faz motilidade) e impede o fluxo retrógrado do conteúdo gástrico (os esfíncteres superior e inferior permanecem fechadas entre as deglutições). É 1/3 composto por músculo estriado e 2/3 composto por músculo liso. Estômago Divide-se em cárdia, fundo, corpo, antro e esfíncter pilórico. PATOLOGIAS ESOFÁGICAS Acalásia Incapacidade do relaxamento do esfíncter esofágico inferior por doença degenerativa do plexo mioentérico com compromisso motor e obstrução funcional. Há acumulação de alimentos no esófago. Causas: Doença degenerativa do plexo mioentérico do sistema nervoso entérico dos 2/3 inferiores do esófago, Deficiente inervação do músculo liso do esófago e EEI Manifestações: Dilatação esofágica (o bolo alimentar não vai para o estômago) Disfagia(alteração da deglutição/engolir) Odinofagia(deglutição dolorosa) Perda de peso Divertículo do esófago Hérnia da mucosa e submucosa através da camada muscular adjacente, formando uma cavidade patológica que termina em fundo de saco. Ao nível da hérnia pode existir uma acumulação de alimentos. Manifestações: Disfagia Regurgitação (a comida regressa à boca sem qualquer esforço de vómito) Esofagite de Refluxo Inflamação da mucosa esofágica(inflamação das paredes do esófago) devido a episódios de refluxo gastro-esofágico (a comida retorna do estômago para a cavidade oral, isto é o conteúdo gástrico volta para trás). Causa: incompetência do esfíncter (não fecha) por motivos musculares ou neurológicos, piorando com a idade e variando com a posição em que se está (sentado, deitado é pior) Manifestações Pirose (sensação de ardor epigástrico na zona retroesternal, acidez na cavidade oral e grande salivação) Dor no peito Disfagia Odinofagia Regurgitação Agravamento na posição de decúbito(deitado) As paredes do esófago não estão protegidas contra o conteúdo gástrico, levando a complicações tais como:  o Estenose (fibrose que provoca uma redução do lúmen esofágico- disfagia progressiva). Numa tentativa de recuperação, o tecido recupera com o auxílio de uma fibrose, que provoca um estreitamento dada a má cicatrização (o esófago perde elasticidades) o Aspiração pulmonar (Pneumonia de aspiração, entrada de comida nas vias respiratórias, e Asma) o Hemorragia (devido às erosões da mucosa ou úlcera de Barrett, que provocam um rompimento dos vasos) o Esófago de Barrett (existe uma agressão tão contínua e repetitiva que ocorre metaplasia, substituição do epitélio escamoso por cilindros) PATOLOGIAS GÁSTRICAS Doença Ulcerosa Ulceração (descontinuidade no epitélio, ferida) recorrente do estômago e/ou duodendo (primeira porção do intestino delgado). Causas: desequilíbrio entre fatores agressivos e protetores/defesa. Fatores Agressivos Ácido clorídrico(desinfeta, mata grande parte das bactérias/microorganismos dos alimentos) e Pepsina Sais Biliares Helicobacter pylori (bactéria que só em determinadas situações se torna agressiva) AINEs (anti-inflamatório não esteroides (aspirina, ibuprofeno) inibem inflamatórios, como as prostaglandinas, que, embora sejam inflamatórios, protegem a mucosa gástrica, sendo prejudicial ficar sem estas) Fatores protetores da mucosa Integridade do epitélio Secreção de bicarbonato e de muco Fluxo sanguíneo adequado Prostaglandinas (série E) Úlcera Duodenal Normalmente profunda e bem demarcada, estendendo-se frequentemente à muscular externa. Resulta de uma infeção elo Helicobacter pylori, que diminui as defesas mucosas, aumenta a inflamação e a secreção àcida. Manisfestação: dor epigástrica (3 tempos: dor- ingestão – alívio (há uma diluição de ácido))  Causas: Surge na Primavera/Outuno associada a fatores alérgicos Surge 1-3 horas após a ingestão de alimentos Alivia em minutos com a ingestão de alimentos ou antiácidos Úlcera Gástrica Histologicamente semelhante à úlcera duodenal mas normalmente com gastrite circulante. Causas: Secreção ácida normal ou reduzida, diminuição da mucosa gástrica e/ou lesão direta da mucosa gástrica(revestimento interno do estômago), níveis elevados de gastrina Manifestações: Dor epigástrica (menos típica que a úlcera duodenal) Dor precipitada/acentuada pela ingestão de alimentos Assimtomática Vómitos Complicações: o Hemorragia: o sangue é expelido em vómitos se se acumular muito no estômago. Se for em menor quantidade, pode ser digerido expelido nas fezes – que ficam pretas (as fezes só ficam avermelhadas se a hemorragia ocorre a nível intestinal). Faz-se uma pesquisa de sangue oculto, dado que as quantidades de sangue são muito pequenas, onde é feita uma comparação com ADN humano (para evitar dietas restritas antes do exame e permitir fazer a distinção entre sangue humano e animal). o Perfuração o Penetração no pâncreas, fígado, trato biliar, cólon o Malignização (úlcera gástrica) O tratamento é feito com antibióticos e inibidores ácidos. Gastrite Inflamação do estômago, isto é, da mucosa gástrica. Pode ser aguda ou crónica, superficial ou atrófica. Causa: AINEs (tomas excessiva), Etanol (ingestão de álcool), Stress (aumenta produção de HCl), H.Pylori, e outras patologias. O tratamento é feito com antibióticos, e antiácidos/inibidores de acidez. Síndromes de Hipersecreção Gástrica Manifestação: úlceras múltiplas com localizações pouco frequentes e recidivantes. Síndrome de Zollinger-Ellison Gatrinoma: tumor pancreático secretor de gastrina. Excesso de produção ectópica (fora do local normal) de gastrina. Hiperparatiroidismo Hipercalémia, libertação da hormona hipercalcemiante que aumenta a secreção gástrica. Estase Gástrica Permanência do conteúdo gástrico por um período superior a 6 horas, há um esvaziamento demasiado lento do estômago por: Obstrução mecânica (tumor, úlcera, hipertrofia congénita do piloro) Deficiência da função motora (gastroparésia) Manifestações: Náuseas, vómitos Enfartamento Perda de peso Dumping Perturbação do controlo de esvaziamento após cirurgia. Retira-se a capacidade de armazenamento do estômago – cirurgias de bypass gástrico. Come-se pouco de cada vez, uma vez que a comida passa muito mais rápido do estômago para o duodendo. Precoce: 30 minutos após a refeição Tardio: 3h após a refeição Diabetes Mellitus sexta-feira, 31 de maio de 2024 13:09 Incidência: nº de novos casos Prevalência: nº de casos já existentes Mellitus: referência ao excesso de glicose presente na urina do portador da doença Pâncreas Órgão glandular que apresenta uma forma alongada e cónica, situado transversalmente na parte superior da cavidade abdominal Tem 3 segmentos específicos: o Cabeça (1): Porção mais larga Orientada para a direita e adjacente ao duodeno o Corpo (4): Porção central e mais extensa Cruza a cavidade abdominal até à esquerda, por detrás do estômago e à frente da coluna vertebral o Cauda (11): Porção mais fina e estreita Prolonga-se até à parte esquerda do abdómen, próximo do baço Temos 2 "tipos" de pâncreas: o Exócrino o Endócrino o Exócrino Produz e secreta enzimas digestivas para o intestino delgado o Endócrino Produz e secreta as hormonas Insulina e Glucagon para o sangue Constituição: Ilhéus de Langerhans, que possuem 2 tipos de células: ▪ Alfa: produzem glucagon (AG) ▪ Beta: produzem insulina (GI) As células libertam as suas secreções para pequenos capilares sanguíneos adjacentes  Fisiologia da insulina o Hormona hipoglicemiante (--- glucose) (usada quando temos demasiada glucose no sangue - vai baixar esses valores) o Insulina avisa outras células de que devem absorver glucose (células insulinodependentes) para que possam funcionar o A homeostasia normal da glicose é regulada rigorosamente por 3 processos relacionados entre si: Produção de glicose no fígado (degradação do glicogénio) Captação e utilização da glucose pelos tecidos periféricos Secreção de insulina o Ativação dos recetores das células-alvo pela insulina e efeitos celulares resultantes: Para iniciar os seus efeitos sobre as células-alvo, a insulina liga-se e ativa uma proteína recetora de membrana Relação de feedback entre a concentração da glucose sanguínea e a libertação de insulina: ▪ +++ concentração de glicose no sangue (>100 mg/dL) --> +++ taxa de secreção de insulina --> +++ transporte de glicose para o fígado --> --- concentração de glucose no sangue (volta a valores normais) ▪ A diminuição da libertação da insulina é rápida, ocorrendo durante 3 a 5 minutos ▪ Após a redução da concentração de glucose no sangue, voltamos aos níveis de insulina em jejum Fisiologia do glucagon o --- concentração de glucose no sangue --> +++ glucagon (age com mecanismos opostos aos da insulina) o Função mais importante: aumentar a concentração de glicose no sangue (hormona hiperglicemiante) o Efeitos sobre o metabolismo da glucose: (reações hiperglicemiantes) Glicogenólise: glicogénio --> glicose (ocorre quando estamos há algumas horas sem comer - vamos usar as reservas de glicogénio para ganhar energia) Neoglicogenólise: radicais não glucídicos --> glicose Regulação hormonal Metabolismo dos hidratos de carbono Função mais importante: servir de fonte de energia (são a principal fonte de energia, por ser a mais fácil de degradar para obter energia) Encontram-se nos alimentos, que, através da digestão e absorção, formam monossacarídeos, que são convertidos em glicose no fígado A glicose também pode ser sintetizada no fígado a partir de aminoácidos, mediante um processo conhecido como neoglucogénese Encontram-se no organismo de 2 formas: o Glicose: transporte e consumo o Glicogénio: depósito O fígado e os músculos contêm glicogénio, mas só o fígado o consegue converter em glicose. Os músculos só conseguem utilizá-lo O nosso cérebro precisa de glucose. Não é como outros órgãos e tecidos, que se conseguem alimentar de outros tipos de moléculas. Tem MESMO de ser glucose Jejum muito prolongado - ordem das reservas "atacadas": o Glicogénio o Tecido muscular o Tecido adiposo Tecido adiposo não é metabolicamente ativo, mas o muscular é. Se eu tiver vários dias sem comer, o que me interessa armazenas é o tecido adiposo e deixar de armazenar tecido muscular, que me iria aumentar o metabolismo basal e, assim, prejudicar a minha sobrevivência Tem 2 fases: o Anabólica o Catabólica o Anabólica Fase de produção (DE RESERVAS) (níveis de glucose no sangue estão altos) Hormona responsável: insulina  Após a ingestão de calorias, porque ingerimos alimentos, logo: +++ níveis de glucose --> +++ ativação da insulina, que começa a usar a glucose para formar proteínas, lípidos,... Reações (hipoglicemiantes) (para diminuir a quantidade de glucose no sangue): ▪ Glicólise (glucose --> piruvato) ▪ Glicogénese (glicose --> glicogénio) Ordem: ▪ Satisfazer necessidades (energéticas) imediatas ▪ Anabolismo: formação de glicogénio, TG (triglicéridos) e proteínas estruturais Tipos de açúcar e comportamento da insulina: ▪ Açúcar de alto índice glicémico: vai dar-nos um pico de energia e, consequentemente, insulina - bom para ingerir a meio de uma maratona, para um boost instantâneo ▪ Açúcar de baixo índice glicémico: picos de glucose menos acentuados e menos libertação de insulina o Catabólica Fase de destruição (DE RESERVAS) (níveis de glucose no sangue estão baixos) Ajustes metabólicos para manter a glucose plasmática nos níveis indispensáveis ao SNC Hormonas (hiperglicemiantes) responsáveis: ▪ Glucagon ▪ Cortisol Como manter o cortisol baixo? Comer menos quantidade e mais regularmente Destrói massa muscular e aumenta a deposição de gordura. Uma pessoa que tenha tendência para ter colesterol elevado, provavelmente não vai emagrecer com jejum intermitente ▪ GH Uma pessoa que faça jejuns mais prolongados não vai crescer mais, porque há uma quantidade limite desta hormona que é libertada todos os dias ▪ Catecolaminas --- glucose no sangue --> +++ catecolaminas --> estado de stress e irritabilidade Ordem: ▪ Usar calorias armazenadas ▪ Catabolismo: glicogenólise, lipólise, neoglucogénese, cetogénese (produção de corpos cetónicos pelo fígado) (reações hiperglicemiantes) Diabetes Doença endócrina crónica, causada pela insuficiência da ação da insulina e que se manifesta por um síndrome de hiperglicemia Jejum pode ser fatal para os diabéticos Doença endócrina mais comum (1-2% da população) Caracteriza-se por o Alterações metabólicas  o Complicações a longo prazo em órgãos-alvo (olhos, rins, nervos, vasos) o Lesão das membranas basais Motivos para a ação da insulina nos diabéticos ser insuficiente: o --- secreção de insulina pelas células beta do pâncreas (diabetes primária de tipo I: pâncreas não produz insulina) o --- resposta dos tecidos-alvo à insulina (diabetes primária do tipo II: pâncreas produz insulina, mas as células não a reconhecem) o +++ hormonas contra regulatórias, isto é, que se opõem à insulina (diabetes secundária: produzimos insulina e as nossas células reconhecem, mas há outras hormonas que prejudicam a sua ação) Critérios de diagnóstico: o Glicémia em jejum o Prova de tolerância à glicose oral (PTGO) o Glicémia em jejum Pede-se ao paciente para fazer 8 horas de jejum e, ao fim das 8 horas, tira-se uma amostra de sangue e medem-se os níveis de glucose Níveis normais: 70-110 mg/dL Valor borderline (a investigar): 110-126 mg/dL Diabetes: ≥126 mg/dL, em pelo menos 2 ocasiões --> mesmo estando muitas horas sem comer, o paciente continua a ter muita glucose no sangue --> indica que insulina não está a funcionar como deve ser o Prova de tolerância à glicose oral (PTGO) Ingestão de 75g de dextrose e doseamento da glicémia após 2h Durante as 2 horas de espera do exame, não se pode comer nem se deve mexer muito Níveis normais: mesmo tendo dado uma "injeção" de açúcar ao paciente, a insulina conseguiu processar uma boa parte Diabetes: ≥ 200 mg/dL, após as 2 horas --> insulina não conseguiu digerir quase nenhum do açúcar Classificação: o Primária Tipo I Tipo II Tipo I ▪ Etiologia: auto-imune + predisposição genética ▪ Patogenia: Suscetibilidade genética Gene de suscetibilidade existente no cromossoma 6 Evento ambiental ▪ Costuma aparecer numa criança / jovem saudável --> aparição muito aguda ▪ Diagnóstico também é muito agudo. Como a criança, à partida, é saudável, ignoram-se os primeiros sinais da doença, só se considerando a hipótese de diabetes quando a criança entra em coma ▪ Normalmente, uma infeção viral desencadeia a resposta imunitária contra os próprios agentes das células betas  ▪ Manifesta-se clinicamente quando existe uma destruição das células beta superior a 90% ▪ É muito pouco comum aparecer em adultos (se fosse para aparecer, já tinha aparecido) ▪ Para se confirmar se uma pessoa tem este tipo de diabetes, vêem-se os seus níveis de insulina ▪ Uma pessoa que tenha diabetes tem +++ corpos cetónicos (cetoacidose diabética) --> respiração de Kussmaul (rápida e profunda) para tentar aumentar o pH Tipo II ▪ Etiologia: predisposição familiar ▪ Patogenia: 2 tipos de defeito fisiológico: Secreção anormal de insulina Obesidade: induz resistência periférica à insulina ▪ Ocorre em idades mais avançadas ou crianças com excesso de peso o Secundária Pancreatite crónica Alterações endócrinas Iatrogénica Diabetes gestacional Alterações endócrinas ▪ Todas provocam aumento da glucose no sangue ▪ Feocromocitoma (tumor produtor de catecolaminas, que se encontra na medula da suprarrenal) --> +++ catecolaminas ▪ Acromegália (crescimento excessivo das extremidades e aumento dos níveis de glucose no sangue) +++ glucose no sangue de forma excessiva, mas tal não acontece sempre Diabetes gestacional ▪ 4% das grávidas ficam com este tipo de diabetes ▪ +++ hormonas contrarreguladoras, devido à gravidez ▪ Resolve com o parto ▪ Quando as mulheres têm esta patologia, devem fazer uma dieta restrita, para evitar que o bebé possa vir a ter diabetes ▪ Geralmente, os bebés fruto destes tipos de gravidez nascem maiores e mais cedo Quadro