Os Fisiolusíadas 1 - PDF

OS FISIOLUSÍADAS – PARTE 1 Um guia para não morrer de ataque cardíaco By Laura Pires-Essling Índice CÉLULAS EXCITÁVEIS Transporte através de membranas Lei de Fick Osmose Gates na membrana Epitélios Potencial de Membrana Conceitos físicos E.x. Difusão de Glucose e equilíbrio E.x...

OS FISIOLUSÍADAS – PARTE 1 Um guia para não morrer de ataque cardíaco By Laura Pires-Essling Índice CÉLULAS EXCITÁVEIS Transporte através de membranas Lei de Fick Osmose Gates na membrana Epitélios Potencial de Membrana Conceitos físicos E.x. Difusão de Glucose e equilíbrio E.x. Difusão de Iões e equilíbrio Potencial de equilíbrio Quando há 2 iões em movimento Potencial de ação Ciclo de condutâncias Gates Propriedades do potencial de ação Ligação entre 2 neurónios Sinapse elétrica Sinapse química Condução vs. Propagação do sinal Mielina Contração Muscular Músculo estriado Contração dos músculos – espasmo Tetanização – força contínua Tipos de contração Unidades Motoras SISTEMA NERVOSO AUTÓNOMO Organização do SNC SN Autónomo CARDIOVASCULAR Principais funções do sistema Cardiovascular Distribuição do débito sanguíneo Ciclo cardíaco Sístole ventricular Diástole Ciclo cardíaco direito Curva de Pressão-Volume Pré-carga – Mecanismo de Frank-Starling Fatores que influenciam a pré-carga: Mecanismo Pós-carga Inotropismo: Contratilidade Fibras do Coração Propriedades do músculo cardíaco Sincício funcional Atividade elétrica do músculo cardíaco Potenciais de membrana Células com capacidade contrátil: Células do tipo pace-maker/ do tecido cardionector Como é que estas diferenças são possíveis? Condução dos potenciais de ação cardíacos Velocidade de Condução do potenciais de ação cardíacos ECG Sistema cardionetor Teoria do Dipolo elétrico: Derivações Standards da realização do ECG: Circulação Função Tipos de circulação Leis gerais da circulação Princípios da circulação Fluxo Distensibilidade vascular e funções do sistema arterial Fatores que influenciam a circulação Passagem de nutrientes para os capilares Circulações especiais Mecanismos de regulação Barorreceptores The Renin-Angiotensin System Termorregulação Elementos da termorregulação Visualização geral Fatores determinantes do DC GASTROINTESTINAL Principais órgãos do sistema digestivo Vascularização do sistema digestivo Estrutura da parede do trato gastrointestinal Regulação das funções gastrointestinais Intrínseca Extrínseca Inervação gastrointestinal Sistema nervoso entérico Sistema nervoso autónomo SN Simpático SN Parassimpático Arcos reflexos Arcos reflexos locais Arcos reflexos centrais extrínsecos Sistema imunitário gastrointestinal Hormonas gastrointestinais Estômago Duodeno e jejuno Íleo e cólon Secreção no trato gastrointestinal Funções das secreções do trato gastrointestinal Glândulas do trato gastrointestinal Regulação da secreção glandular Da boca ao estômago Secreção salivar Secreção esofágica Mastigação Deglutição e motilidade esofágica Estômago Glândulas no estômago Secreções gástricas Motilidade gástrica Regulação do esvaziamento gástrico Pâncreas Secreções pancreáticas Fases da secreção pancreática Fígado Secreção biliar Circulação biliar Regulação da secreção e circulação hépato-biliar Litíase biliar Intestino delgado Estrutura glandular Secreção no intestino delgado  Motilidade do Intestino delgado Válvula íleo-cecal Cólon Secreção cólica Motilidade do cólon Defecação Digestão e absorção de nutrientes Glícidos Proteínas Lípidos Diarreia Causas Tipos de diarreia (duração): Tipos de diarreia Vómito Como ler esta tentativa de resumir o primeiro semestre de Fisiologia? Este resumo foi concebido a partir de alguns apontamentos pessoais e das descravadas (obrigada a todos os coleguinhas que as fizeram! Usei religiosamente. Perdoem o plágio em algumas porções que são literalmente copy and paste). Há alguns temas que não achei tão importantes e, portanto, devido ao desespero e à falta de paciência ficaram nas descravadas e não estão neste documento. Se alguma questão mais específica surgir, recomento ir ler as desgravadas, que estão bastante claras ou ir ao Youtube. Se virem a quantidade de texto e acharem muito, não temam! Alguns daqueles parágrafos intermináveis são só coisas que vale a pena ter lido uma vez, mas não é para decorar. Aliás, tentem perceber as coisas sem as decorar, porque às vezes é mesmo pela lógica! Boa sorte, Laura Os Fisiolusíadas Células Excitáveis 1 Células Excitáveis Transporte através de membranas A membrana celular permite que o interior da célula seja fundamentalmente diferente do exterior. Isto é fundamental para o funcionamento da célula! Gradientes de concentração Diferentes cargas elétricas → a célula normalmente é negativa Lei de Fick O fluxo de uma qualquer substância através de uma barreira está dependente de: J= Fluxo (taxa de difusão) D= Coeficiente da difusão 𝑑𝐶 A= Área da membrana 𝐽 = − 𝐷𝐴 𝑑𝑋 dC/dX= gradiente de concentração Difusão: se o soluto pode passar pela membrana Osmose Se o soluto não pode passar pela membrana, o solvente compensa o gradiente de concentração. Pressão osmótica: É uma pressão que suga água para dentro da solução mais concentrada (sucção osmótica) Gates na membrana Poro, canal (= poro + porta) Transportador (proteína) ▪ Mesmas propriedades que enzimas Fontes de energia para transporte contra o gradiente de concentração 1. ATP → transporte primário 2. Gradiente de concentração criado por transporte primário → transporte secundário 3. Co transporte: Trocadores Epitélios — Muralhas de células com tight junctions entre elas (ver pele) Transporte através dos epitélios 1. Via paracelular: pelas tight junctions → gradiente eletroquímico 2. Via transcelular: pelas células epiteliais → difusão facilitada ou transporte ativo Os Fisiolusíadas Células Excitáveis 2 Potencial de Membrana Conceitos físicos Diferença de potencial elétrico = potencial elétrico = Voltagem (V) Separação espacial de cargas Corrente elétrica = movimento de cargas aplicado a células vivas Interior e exterior fundamente diferentes Separados por membrana bilipídica Também para cargas elétricas → célula normalmente negativa Potencial de membrana: quantas cargas estão separadas através da membrana E.x. Difusão de Glucose e equilíbrio Aqui a glucose não se move para compensar o equilíbrio! Há mais probabilidade da glucose ir de B→A porque há mais moléculas em B (maior concentração). Esta probabilidade faz com que se movam mais moléculas de B→A do que de A→B. Esta probabilidade vai baixando até [A] = [B] → movimento é igual nas duas direções = não há movimento E.x. Difusão de Iões e equilíbrio Estes iões estão carregados! Aqui o equilíbrio não corresponde a [A] = [B]. Quando K+ se move de A→B (ver acima), também se move a sua carga. Desse modo vai dificultar a passagem do próximo ião de K+ (porque se cria uma diferença de potencial elétrico; A fica mais negativo e B mais positivo). Se a diferença de potencial elétrico for forte o suficiente esta diferença de potencial elétrico vai se tornando cada vez maior e torna-se cada vez mais difícil para K+ ir de A→B. Equilíbrio: quando a força química numa direção corresponde à força elétrica (criada pela passagem de iões) na direção oposta. Fqui=Fel → Fqui tem valores tão pequenos que são negligíveis = constante → Diferença marcada por Fel Potencial de equilíbrio Aquele valor do potencial de membrana, no qual não há corrente do ião: Iião (corrente) = 0 Vmembrana = Eião → Sistema em equilíbrio Equação de Nernst dá Eião  Os Fisiolusíadas Células Excitáveis 3 Quando há 2 iões em movimento E.x. sai K+ e entra Na+ Potencial de repouso Fatores: 1. Força química 2. Nº de canais para cada ião (para fora da célula) 3. Permeabilidade dos iões (= facilidade da passagem do ião pela membrana) Equação de Goldman-Hodgkin-Katz dá EM (potencial de repouso) Potencial de ação — Produto de condutâncias que variam Despolarização: maior movimento de Na+ Repolarização e Hiperpolarização: maior movimento de K+ “Voltage clamp”: fixação artificial do potencial de membrana Ciclo de condutâncias Sódio Potássio  O sódio autocatalisa a abertura das Despolarização Despolarização suas gates. Isto levaria a um ciclo vicioso! O potássio leva a uma Repolarização, → Repolarização Abertura Gates Na e K mas as suas gates demoram mais Maior corrente Abertura Gates de Na Na e K tempo a abrir e permitem a despolarização inicial. Maior corrente de K Os Fisiolusíadas Células Excitáveis 4 Gates Sódio Potássio Propriedades do potencial de ação 1. Tudo ou nada Sempre igual independentemente do estímulo 2. Limiar de excitabilidade O estímulo (ou soma de estímulos) tem um valor mínimo Tudo ou nada em relação com o limiar de excitabilidade: Porque uma despolarização ligeira é regulada com uma repolarização por potássio para além da célula já começar negativa, é necessária uma grande despolarização para ser observável um potencial de ação → têm sempre que ser usados todos os canais de sódio (um valor máximo) 3. Período Refratário Há um período de tempo, no qual o potencial de ação não é replicável o P.R. absoluto: nenhum estímulo produz um potencial de ação o P.R. relativo: um estímulo superior pode produzir um potencial de ação Os Fisiolusíadas Células Excitáveis 5 Ligação entre 2 neurónios INPUT → Integração → OUTPUT Estímulo elétrico Soma dos estímulos na célula Salto para outro neurónio Sinapse elétrica Ligação direta Sem atraso, bidirecional, sem amplificação, relativamente inflexível, não exige conversão do sinal 2 células ligadas por conexonas Sinapse química Sinal elétrico → Sinal químico Com atraso, unidirecional, amplificada, modulável, exige conversão do sinal 1. Conversão de sinal elétrico em sinal químico: vesiculas pré-sinápticas e cálcio o PA na célula pré-sináptica → abre canais de Ca2+ sensíveis à voltagem → aumento de [Ca] intracelular → fusão das vesículas sinápticas → libertação de neurotransmissores na fenda sináptica 2. Sinal químico: Neurotransmissores o Neurotransmissores podem ser desativados por enzimas (e reciclados) ou por difusão 3. Conversão do sinal químico em sinal elétrico: recetores para neurotransmissores o Tipos de recetores ▪ Diretos/ Ionotrópicos: 1 para 1 Inflexíveis, rápidos E.x. neurotransmissor liga-se a canal de Na e abre-o ▪ Indiretos/ Metabotrópicos E.x. neurotransmissor liga-se a recetor que aciona uma proteína que pode ter vários efeitos (amplificação, modificação...) Dura mais Condução vs. Propagação do sinal Condução O sinal é uma mudança no potencial de membrana que passa de célula para célula. O sinal vai perdendo força Propagação O sinal é o potencial de ação a ser repetido em cada célula. Este é regenerado/ amplificado em cada célula. → Regenerar o sinal demora mais tempo do que recebe-lo por condução: quanto menos amplificações forem preciso, melhor e mais rápido! Os Fisiolusíadas Células Excitáveis 6 Constante de comprimento: distância do ponto inicial em que a amplitude do sinal constitui 37% do sinal inicial (constante de comprimento: ) Normalmente 1-2 mm Depende de: resistência dentro do axónio e da resistência da membrana (saída de cargas para o exterior) 𝑟.𝑚𝑒𝑚𝑏𝑟𝑎𝑛𝑎 o 𝜆=√ 𝑟.𝑖𝑛𝑡𝑒𝑟𝑛𝑎 Como aumentar : o Diminuir resistência interna: aumentar o diâmetro da fibra o Aumentar resistência da membrana: melhorar isolamento (Mielina) Mielina Sinal passa quase sem perdas. Nodulo de Ranvier: Concentração de canais de sódio que, com o sinal, fazem disparar o potencial de ação Problemas: 1. Mielina é uma “célula extra” que requer energia como as outras. 2. Há espaços muito pequenos, onde para uma fibra ter mielina, tinha que ter um diâmetro tão pequeno que não vale a pena. Contração Muscular Neurónio muscular → Fenda sináptica → Fibra muscular ([Ca]; Troponina; Contração) Músculo estriado Conjunto de proteínas determinadas com organização específica que se repete Unidade: sarcómero Capacidade contrátil Actina (Hélix; também Troponina) Miosina (filamento espeço c/ cabeças que se vão ligar à Actina) Contração dos músculos – espasmo Contração depende do ângulo da cabeça da miosina que se vai ligar à actina Regulação da contração é feita por troponina e tropomiosina: Os Fisiolusíadas Células Excitáveis 7 o Bloqueia ou liberta os sites de ligação entre actina e miosina o Sinais à base da [Ca]in → + [Ca]in = + contração Como é que o [Ca]in aumenta? o Característica da célula muscular: tuneis que propagam o PA para dentro da célula o Este túnel alcança o retículo sarcoplasmático da célula (tríade) PA chega ao túnel transverso → chega às tríades → recetores sensíveis à voltagem (canais de Ca) que se localizam no retículo sarcoplasmático → no r. sarcoplasmático tem uma grande concentração de Ca → Ca liga-se à troponina e possibilita contração Acaba depois do PA acabar → deixa de haver libertação de Ca → deixa de haver contração! Tetanização – força contínua Aumentar a frequência do estímulo = Aumenta força Tipos de contração 1. Isotónica: músculo reduz o seu comprimente (contra uma carga) Ex.: levantar um peso Quanto maior for a tensão menor é a velocidade de encurtamento → torna- se v = 0 quando o peso não pode ser movido (Isométrico) A contração é tanto mais rápida quanto mais próximo do comprimento ótimo é o comprimento inicial do músculo 2. Isométrica: músculo exerce força, mas não encurta Ex.: manter um peso firme A contração é tanto mais forte quanto mais próximo do comprimento ótimo é o comprimento inicial do músculo → Mecânica: quanto maior o número de cabeças de miosina ligadas à actina maior a força exercida Os músculos já estão pré-tensionados Nenhum músculo consegue aumentar o seu comprimento (empurrar) de forma ativa Unidades Motoras Unidade Muscular: Fibras musculares enervadas por um único motoneurónio Unidade Motora: Unidade muscular + o seu motoneurónio Pool de motoneurónios: Conjunto de neurónios que enervam um único músculo Relação motoneurónio-músculo o Controlo fino: Poucas fibras musculares por unidade motora (olhos) o Controlo grosseiro: muitas fibras musculares por unidade motora Os Fisiolusíadas Células Excitáveis 8 Gradação da força muscular! 1. Somação temporal de estímulos/ Tetanização: maior frequência = mais força (tem um limite) 2. Somação espacial: utilização de muitos ou poucas unidades motoras no mesmo músculo Os Fisiolusíadas Sistema Nervoso Autónomo 9 Sistema Nervoso Autónomo Organização do SNC Aferente → em direção ao SCN Eferente → em direção ao órgão/ músculo alvo SN Somático: sistema motor, c/ controlo voluntário, que atua sobre musculatura estriada SN Autónomo: sistema motor, involuntário, sobre musculatura lisa e glândulas endócrinas, que controla as funções vísceras o Simpático e Parassimpático o Porção sensitiva SN Autónomo Tronco cerebral Sempre 2 neurónios Estímulo pode ser excitatória ou inibidora Simpático: “Fight or Flight” → aumento da atividade metabólico Parassimpático: Relaxamento → aumento da atividade anabólica ! Os Fisiolusíadas Cardiovascular 10 Cardiovascular Principais funções do sistema Cardiovascular 1. Levar nutrientes e O2 aos tecidos 2. Distribuir ação hormonal 3. Regulas H2O nos tecidos 4. Remover produtos do catabolismo e CO2 dos tecidos 5. Libertar CO2 nos pulmões 6. Captar O2 nos pulmões Distribuição do débito sanguíneo Circulação sistémica Circulação pulmonar Aurícula esquerda → Ventrículo esquerdo →Aorta → Circulação sistémica → Retorno  Circulação pulmonar  Ventrículo direito  Aurícula direita  venoso Os débitos dos “2 corações” são necessariamente iguais A circulação sanguínea é assegurada através do trabalho do coração como bomba o O ciclo cardíaco determina a atividade da bomba o A atividade elétrica antecede sempre a atividade mecânica correspondente Ciclo cardíaco – Sequência completa da contração e do relaxamento da bomba muscular cardíaca Sístole ventricular Começa quando o potencial da ação transpõe o nódulo auriculoventricular e atinge assim o músculo ventricular. Este evento é representado pelo complexo QRS do eletrocardiograma. 1. Contração isovolumétrica: Tanto as válvulas aurículoventriculares como as sigmoideias estão fechadas. Dá-se um aumento muito rápido da pressão pois o ventrículo está a contrair mantendo- se, no entanto, o volume constante. Quando a pressão exercida no interior do ventrículo é superior à da válvula aórtica, esta abre (representada na figura 1 a tracejado) e inicia-se a fase seguinte. Os Fisiolusíadas Cardiovascular 11 2. Ejeção rápida: Com a abertura da válvula aórtica, há uma expulsão de sangue que estava acumulado no ventrículo, de forma rápida. 3. Ejeção lenta: No final da sístole ainda há ejeção de uma pequena quantidade de sangue por unidade de tempo do ventrículo para a aorta. Nesta fase, as pressões ventricular esquerda e aórtica vão atingir um máximo, a pressão sistólica de pico. O ventrículo atinge assim o seu volume mínimo, conhecidos como volume telesistólico ou volume de reserva que é atingido no momento de encerramento da válvula aórtica. Volume sistólico: Quantidade de sangue ejetado do ventrículo durante um único batimento. É igual à diferença entre o volume ventricular telediastólico e o volume telesistólico. 𝑉𝑆 Débito cardíaco: Volume sistólico (VS) por minuto (depende da frequência cardíaca (FC)): 𝐹𝐶 Diástole – Relaxamento e enchimento 1. Protodiástole (Wigers): O ventrículo começa a relaxar com a válvula mitral ainda encerrada e a válvula aórtica ainda aberta. A pressão começa a diminuir cair até ser menor no ventrículo do que na aorta levando ao fecho da válvula aórtica. 2. Relaxamento isovolumétrico: Tanto as válvulas auriculoventriculares e sigmoideias estão fechadas. A pressão no ventrículo baixa abruptamente com um volume, novamente, constante. 3. Enchimento ventricular rápido: Quando a pressão no interior do ventrículo é menor do que a pressão no interior da aurícula esquerda, a válvula mitral abre pelo que o sangue acumulado na aurícula vai drenar rapidamente para o ventrículo, provocando uma queda inicial da pressão auricular. De seguida, as pressões em ambas as câmaras vão se elevar lentamente, à medida que a aurícula e o ventrículo continuam a receber o retorno venoso. 4. Enchimento ventricular lento ou diástase: O sangue continua a chegar a aurícula de forma mais lenta, ou seja, a quantidade de sangue por unidade de tempo é menor, dado que a diferença de pressão deixa de ser tão significativa. É uma fase relativamente mais longa do que a anterior. 5. Sístole auricular: Iniciada pela contração auricular, próximo do final da diástole ventricular, na sequência da despolarização das células do músculo auricular, traduzidas pela onda P do eletrocardiograma. À medida que as células do músculo auricular desenvolvem tensão e se encurtam, a pressão auricular aumenta e uma quantidade adicional de sangue vai ser ejetada para o interior do ventrículo. Volume telediastólico: É igual à soma do volume de sangue residual que existe no interior da camera no momento da abertura da válvula auriculoventricular com o volume de sangue que nela entrou no decurso do período de enchimento. Volume total no final da diástole. Ciclo cardíaco direito – Por serem sincronizados por um sistema cardionector comum, ambos os “corações” vão ter períodos de sístole e diástole comuns. A maior diferença entre eles é a pressão exercida pelos ventrículos (muito maior no esquerdo). Os Fisiolusíadas Cardiovascular 12 As variações da pressão que ocorrem na aurícula direita são transmitidas de forma retrógrada para as grandes veias próximas e conectadas ao coração. Tais variações, representadas na fig.3 são identificadas por 3 grandes ondas, as ondas a, c e v. 1. Onda a: Primeiro pico de pressão. 2. Onda c: Ocorre imediatamente a seguir e coincide com o início da sístole ventricular. É provocada pelo abaulamento inicial da válvula tricúspide, movendo para dentro da aurícula direita. A pressão na aurícula direita diminui após a onda c devido ao relaxamento auricular e a um deslocamento para baixo da válvula tricúspide durante a fase de ejeção ventricular. 3. Onda v: A pressão auricular direita começa a aumentar à medida que as veias centrais e a aurícula direita se enchem com sangue que retorna ao coração a partir dos órgãos periféricos. No final da sístole ventricular, devido à abertura da válvula tricúspide, a pressão auricular direita diminui novamente à medida que o sangue se move para o interior do ventrículo direito relaxado. Reinicia-se o ciclo em direção à próxima onda a, com o aumento da pressão auricular direita à medida que o sangue que retorna enche as veias centrais, a aurícula direita e o ventrículo direito juntos durante a diástole. Curva de Pressão-Volume Analisando as suas fases principais: A e D correspondem à diástole B e C correspondem à sístole ventricular Canto inferior esquerdo: V. telesistólico Canto inferior direito: V. telediastólico Volume de ejeção = Volume sistólico Trabalho realizado pelo ventrículo: Área por baixo da curva 1. Fase A: Inicia-se com a abertura da válvula mitral que ocorre quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo é menor do que a pressão no interior da aurícula esquerda. À medida que o ventrículo se enche ocorre um aumento do volume ventricular esquerdo e um ligeiro aumento das pressões. No final da fase A dá-se o encerramento da válvula mitral. Os Fisiolusíadas Cardiovascular 13 2. Fase B: No final da diástole, inicia-se a contração isovolumétrica que se inicia com o encerramento da válvula mitral. A contração isovolumétrica é a primeira fase da sístole. Durante a contração isovolumétrica o ventrículo vai contrair sem que haja modificações do volume. Esta contração um aumento da pressão intraventricular. Termina com a abertura da válvula aórtica, quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo excede a pressão diastólica da aorta. 3. Fase C: Inicia-se com a abertura da válvula aórtica. É durante esta fase que ocorre a ejeção ventricular, fase em que ocorre uma diminuição do volume e um aumento da pressão ventricular (chega-se a atingir a pressão ventricular de pico). A pressão máxima que pode ser desenvolvida pelo ventrículo para qualquer volume ventricular é definida pela relação pressão-volume telesistólica. Esta representa uma medida do estado inotrópico do ventrículo. 4. Fase D: Inicia-se com o encerramento da válvula aortica, devido ao relaxamento do ventrículo, momento em que o sangue já foi completamente ejetado. Esta fase corresponde ao relaxamento isovolumétrico e representa a primeira fase da diástole. A inclinação da deflexão descendente rápida da curva de pressão relaciona- se com o ritmo da descontração ativa. Assim, o valor valor máximo da descida de pressão ventricular por unidade de tempo. Termina com a abertura da válvula mitral quando a pressão no interior da aurícula esquerda excede a pressão no interior do ventrículo esquerdo. Complacência: Maior ou menor facilidade com que os ventrículos acomodam o sangue que lhes chega das aurículas. Fração de ejeção: Relação existente entre o volume de ejeção e o volume telediastolico da camera ventricular. A fração de ejeção normal do coração num estado de pré-carga, pós- carga e inotropismo normal é de cerca de 60%. Pré-carga – Mecanismo de Frank-Starling – Stress a que a respetiva parede fica submetida no final da diástole. É no fundo uma tensão de parede. Fatores que influenciam a pré-carga: Retorno venoso Mecanismo Se o retorno venoso pulmonar aumentar → Ventrículo enche com uma maior quantidade de sangue → Mecanismo de Frank Starling: um aumento da pré- carga, leva a um aumento do comprimento do músculo e isto vai fazer com que o mesmo gere mais tensão, permitindo um maior encurtamento. (Até um certo ponto) → Aumento do volume de ejeção (pode acontecer ao contrário!) O volume telesistólico mantem-se inalterado! Os Fisiolusíadas Cardiovascular 14 Pós-carga – Stress sobre o ventrículo pela artéria para onde vai bombear Se a pós-carga estiver aumentada, por exemplo, pelo aumento da pressão aórtica ou caso ocorra uma estenose da válvula aórtica, a fase de contração isovolumétrica prolongar-se-á visto que o ventrículo tem de gerar uma maior pressão para conseguir vencer ultrapassar esta tensão. Portanto, a ejeção vai-se iniciar a uma pressão telediastólica maior. → Volume telesistólico maior e reduz a fração de ejeção. Inotropismo: Contratilidade – Força de contração controlado pelo SNS Com o aumento do inotropismo, a velocidade de encurtamento das fibras do músculo cardíaco vai aumentar para qualquer pré- carga e pós carga permitindo que o ventrículo aumente a taxa de desenvolvimento de pressão e a velocidade de ejeção o que resulta num aumento do volume sistólico e da fração de ejeção e a uma diminuição do volume telesistólico. Nestas curvas pressão-volume, podemos constatar que um aumento do inotropismo leva também a um aumento do declive da relação pressão volume telesistólica. Tal permite que o ventrículo gere uma maior pressão para um dado volume ventricular. → Diminuição do volume telediastólico com aumento do volume sistólico (ejeção). Fibras do Coração O coração é composto por 3 tipos principais de músculo cardíaco: 1. Músculo auricular 2. Músculo ventricular 3. Fibras com capacidade excitatória e condutiva especializadas (cardionetor) A contração do músculo auricular e ventricular é semelhante à do músculo esquelético, mas é muito mais prolongada. As fibras do tecido cardionetor tem capacidade contrátil mais reduzida mas têm uma velocidade de condução do estímulo elétrico bastante maior Propriedades do músculo cardíaco Automatismo (Cronotropismo): Capacidade do coração gerar os seus próprios estímulos eléctricos, independentemente de influências extrínsecas ao órgão (tecido especializado, zonas de marcapasso) Os Fisiolusíadas Cardiovascular 15 Excitabilidade (Batmotropismo): Capacidade que o miocárdio tem de responder quando estimulado, reação esta que se estende por todo órgão. Ativando-se um ponto, todo o órgão responde. Condutividade (Dromotropismo): Condução do processo de ativação eléctrica por todo o miocárdio, numa sequência sistematicamente estabelecida de uma célula para outra. Contratilidade (Inotropismo): Propriedade que tem o coração de se contrair ativamente como um todo único, uma vez estimulada toda a sua musculatura, o que resulta no fenómeno da contração sistólica. Ritmicidade: Capacidade de repetir o ciclo com regularidade Distensibilidade (Lusitropismo): Capacidade de relaxamento global, cessada sua estimulação eléctrica e terminado o processo de contracção, levando ao fenómeno do relaxamento diastólico. Sincício funcional – As células cardíacas estão interligadas 1. Sincício auricular: paredes das aurículas 2. Sincício ventricular: paredes dos ventrículos Esta divisão do músculo cardíaco em 2 sincícios funcionais permite que as aurículas se contraiam algum tempo antes da contração dos ventrículos, promovendo o enchimento ventricular. Atividade elétrica do músculo cardíaco Os potenciais de ação da célula do músculo cardíaco diferem daqueles das células do músculo esquelético de 3 importantes maneiras: Podem ser autogeradores Podem ser conduzidos diretamente de célula para célula Têm longas durações Estas células vão permitir a contração rítmica e síncrona do coração. O período refratário de uma célula do músculo cardíaco não acaba até que a resposta mecânica esteja concluída. Isto impede a fusão de múltiplas contrações isoladas. Potenciais de membrana Os iões determinantes para o potencial de membrana do músculo cardíaco são: sódio, cálcio e potássio. Dos quais os primeiros dois vão estar mais concentrados no líquido intersticial o e último dentro das células. No potencial de membrana é importante ter em conta as permeabilidades (relacionada com o no de canais que estão abertos para esse ião num determinado momento) e que o potencial de equilíbrio das células é negativo (mais próximo de potencial de equilíbrio de K). Quando estimuladas estas células vão, portanto, desencadear um potencial de ação. Os Fisiolusíadas Cardiovascular 16 Células com capacidade contrátil: – Apresentam potenciais de ação de resposta rápida Potenciais de ação de resposta rápida são caracterizados por: Despolarização rápida (fase 0) Reversão inicial rápida do potencial de ultrapassagem (fase 1 ou despolarização inicial) Fase de plateau longa (fase 2) Repolarização (fase 3) Potencial de repouso (fase 4) Período refratário absoluto: durante a maior parte do potencial de ação, ou seja, as células não podem ser estimuladas para desenvolverem outro potencial de ação. Período refratário relativo: na fase 3, a célula já vai poder ser re-excitada com um estímulo maior do que o normal. Período supranormal/vulnerável: após o potencial de ação, ou seja na fase 4, a membrana é hiperexcitável. Potenciais de ação da célula cardíaca são o resultado de alterações transitórias na permeabilidade relativa da membrana, desencadeadas pela despolarização inicial. As alterações na permeabilidade do sódio, cálcio e potássio vão ser responsáveis pelas diferentes fases do potencial de ação de resposta rápida. No repouso (fase 4) as membranas são mais permeáveis ao potássio do que ao sódio e cálcio, por isso o potencial de membrana fica próximo do potencial de equilíbrio do potássio. Com o início da despolarização (fase 0) desencadeiam-se rapidamente grandes alterações na permeabilidade: a permeabilidade do sódio aumenta bruscamente, o que produz a corrente interna rápida do sódio e faz com que o potencial de membrana se mova rapidamente em direção do potencial de equilíbrio do sódio. Este período de alta permeabilidade do sódio é, no entanto, muito curto e é seguido por um aumento mais lento da permeabilidade do cálcio e por uma redução da permeabilidade do potássio. Vai haver um segundo aumento, lento, da permeabilidade do sódio. Estas mudanças produzem a corrente interna lenta prolongam o estado despolarizado da membrana, dando origem à fase de plateau (fase 2). A membrana é repolarizada (fase 3) para o seu potencial de repouso original à medida que a permeabilidade ao potássio aumenta e as permeabilidades do cálcio e sódio diminuem para os seus valores de repouso. Estas mudanças tardias da permeabilidade produzem a corrente externa tardia. Os Fisiolusíadas Cardiovascular 17 Células do tipo pace-maker/ do tecido cardionector – Apresentam potenciais de ação de resposta lenta As células do tecido cardionetor, são de potencial de ação de resposta lenta são caracterizadas por: Fase de despolarização inicial lenta Apresentam um limiar/threshold de amplitude mais baixo Fase de plateau mais curta, menos estável ou até inexistente Repolarização lenta, com uma voltagem menos negativa (-60mV) Potencial de repouso instável, onde há despolarização lenta (despolarização da fase 4/ despolarização diastólica/ potencial de marca-passo) Nestas células, considera-se que haja 3 mecanismos contribuem para a despolarização marca- passo, observada durante a diástole: 1. Redução progressiva de permeabilidade do potássio durante a fase de repouso 2. Permeabilidade do sódio aumenta ligeiramente, devido a um canal específico (canais iF) 3. Permeabilidade para o cálcio aumenta, que resulta num movimento para o interior da célula, o que contribui para a despolarização diastólica A corrente interna rápida de sódio inicial é pequena ou mesmo ausente, logo nestas células a fase de despolarização (fase 0) é principalmente resultante do aumento intracelular de cálcio. Posteriormente, a membrana é repolarizada (fase 3) para o seu potencial de repouso original, à medida que a permeabilidade ao potássio aumenta e a do sódio e cálcio diminuem para os valores iniciais (repouso). Como é que estas diferenças são possíveis? O mesmo canal ou se encontra aberto ou fechado num determinado momento, não havendo estados graduais ou abertura parcial. O que pode ser gradual é a percentagem de tempo que um canal passa no estado aberto, ou seja, a sua probabilidade de ficar aberto. Para explicar isto, postula-se que os canais tenham 2 portas que funcionam independentemente: Porta de ativação Porta de inativação Dependendo do estado das gates temos diferenças nos potenciais de ação. Para além disso podemos identificar alguns tipos de canais: Os Fisiolusíadas Cardiovascular 18 Canais regulados/operados por voltagem: a sua probabilidade de estarem abertos varia de acordo com o potencial de membrana. Canais regulados/operados por ligandos ou recetores: são ativados por neurotransmissores ou outras moléculas de sinalização. Há um tipo especial de canais, apenas encontrados nas células com capacidade pacemaker - Canais iF de sódio - responsáveis pela corrente pacemaker e tanto podem ser regulados por voltagem como por ligandos. São particularmente modulados pela estimulação do sistema nervoso autónomo. Efeito do SNA: A ativação dos nervos simpáticos cardíacos, aumentando o tónus simpático cardíaco, aumenta a frequência cardíaca. O aumento do tónus parassimpático atrasa a frequência cardíaca. Condução dos potenciais de ação cardíacos Os potenciais de ação cardíacos serão conduzidos sobre a superfície de células isoladas. As células cardíacas estão conectadas por discos intercalados, os quais contêm: Desmossomas: Junções mecânicas firmes entre as membranas adjacentes, feitas pelas proteínas adrinas. Gap junction/Junções de hiato: Conexões elétricas de baixa resistência entre células adjacentes através de canais formados por proteínas chamadas conexinas. Possibilitam a propagação do potencial de ação de célula para célula. Velocidade de Condução do potenciais de ação cardíacos A velocidade a que um potencial de ação se propaga através de uma região do tecido cardíaco tem o nome de velocidade de condução e vai variar consoante a área do coração e consoante o tipo de fibra miocárdica que está presente. 1. A velocidade de condução é diretamente dependente do tipo de fibra e do diâmetro desta. Assim, a condução em em células de pequeno diâmetro (como as do nó auriculoventricular) é mais lenta do que as de maior dimensão (fibras de Purkinje). 2. A velocidade também depende diretamente da intensidade das correntes de despolarização local que vai ser determinada pela taxa de disparo da fase 0 do potencial de ação. 3. A despolarização rápida favorece a condução rápida. Variações nas propriedades resistivas ou capacitativas das membranas celulares , as concentrações de gap junctions e a sua distribuição ao longo da célula, alterações nas características das células (insuficiência cardíaca), alterações nas concentrações citoplasmáticas ou intracelulares também são fatores que contribuem para as diferenças da velocidade de condução dos potenciais de ação através das áreas específicas do coração. Os Fisiolusíadas Cardiovascular 19 ECG As fibras cardíacas apresentam 6 propriedades e eletrocardiografia mede 3 delas: 1. Cronotropismo, capacidade de gerar em si um impulso elétrico 2. Batmotropismo, capacidade de as células serem excitadas quando recebem este impulso 3. Dromotropismo, capacidade das fibras de conduzir ativação elétrica de célula em célula. No coração existem dois tipos de fibras: Fibras musculares com capacidade contrátil (miocárdio auricular e ventricular) Fibras do sistema cardionetor, que são especializadas e têm capacidade de gerar impulsos elétricos e de condução elétrica ao longo de todo o coração. Sistema cardionetor É constituído por: Nódulo sinusal (SA) Feixes internodais (posterior 􏰓 Thorel; médio 􏰓 Wenchenbach; anterior 􏰓 Bachman) Nódulo auriculo-ventricular (AV) Feixe de His (ramo direito e ramo esquerdo) Fibras de Purkinje Coração é um sincício funcional o que se reflete no facto de que assim que uma célula é estimulada por um estímulo suficiente, esse irá ser propagado para as células seguintes, demonstrando a lei do Tudo ou Nada. Propagação do estímulo elétrico: 1. Despolarização do nódulo AS: autodespolariza-se primeiro, porque é a zona do coração cujas células já apresentam um potencial de repouso mais positivo (se existir algum problema com o nódulo e este não despolarizar, as outras células do coração também o conseguem e vão fazê-lo, mas demoram mais tempo) 2. Despolarização do teto da aurícula direita e em seguida a esquerda até que estejam completamente despolarizadas: propagação da direita para a esquerda e de cima para baixo. Existe um isolamento elétrico entre as aurículas e os ventrículos que impede que essa propagação ocorra logo para os ventrículos 3. Despolarização do nódulo AV: este local é caracterizado por uma velocidade de condução muito lenta (cerca de 60ms de atraso) 4. Propagação para o feixe de His: as suas fibras conduzem o potencial de ação até ao ápice do coração, levando à despolarização do septo e depois à despolarização do ápice do coração 5. Despolarização ventricular direita e depois esquerda: os potenciais de ação seguem pelas fibras de Purkinje, de baixo para cima ECG soma, à superfície, a atividade elétrica de todas as células, todos os potenciais de ação intracelulares. Permite perceber nomeadamente a direção da despolarização e a sua amplitude. Não é possível isolar uma célula ou só uma fibra. Os Fisiolusíadas Cardiovascular 20 Partes importantes do ECG: 1. Onda P: despolarização auricular 2. Segementos PR e ST: linhas isoelétricas 3. Complexo QRS: despolarização ventricular 4. Onda T: repolarização ventricular NOTA: repolarização auricular ocorre ao mesmo tempo que a despolarização ventricular pelo que não é observável. Teoria do Dipolo elétrico: Uma onda de despolarização, representada pelo aumento de cargas positivas dentro da célula, propaga-se num determinado sentido e é possível verificar a sua direção através de um aparelho que tenha um polo positivo e um negativo. Quando se aproximar do elétrodo positivo dá origem a uma deflexão positiva. Quando se afastar do elétrodo positivo dá origem a uma deflexão negativa. A amplitude da deflexão depende da direção da despolarização, como se pode observar na seguinte imagem: NOTA: No caso da repolarização, acontecerá exatamente o contrário, ou seja, quando se aproximar do elétrodo positivo dá uma deflexão negativa e quando se afastar do elétrodo positivo dá uma deflexão positiva. Derivações Esta teoria foi utilizada para criar várias derivações elétricas que permitem medir a atividade elétrica à superfície: 1. Bipolares dos membros (triângulo de Einthoven) – plano frontal D1: braço direito (dipolo -), braço esquerdo (dipolo +) D2: braço direito (dipolo -), perna esquerda (dipolo +) D3: braço esquerdo (dipolo -), perna esquerda (dipolo +) 2. Unipolares (central terminal de Wilson/Goldberg) – plano frontal aVR: right, braço direito aVL: left, braço esquerdo aVF: feet, perna esquerda NOTA: nas derivações unipolares, o coração é usado como dipolo negativo NOTA: numa situação real, é apenas necessário colocar 3 elétrodos para estas 6 derivações, uma vez que utilizam todas os mesmos pontos anatómicos. Os Fisiolusíadas Cardiovascular 21 3. Precordiais – plano transverso v1: elétrodo no 4o espaço intercostal, mostra despolarização do ventrículo direito v2: elétrodo no 4o espaço intercostal, mostra despolarização do ventrículo direito v3: entre v2 e v4, mostra despolarização septal v4: elétrodo no 5o espaço intercostal, mostra despolarização septal v5: elétrodo no 5o espaço intercostal, mostra despolarização do ventrículo esquerdo v6: elétrodo no 5o espaço intercostal, mostra despolarização do ventrículo esquerdo NOTA: na aula prática, o professor disse que v1 e v2 mostravam despolarização septal, v3 e v4 a despolarização da parede anterior do ventrículo esquerdo e v5 e v6 a despolarização da parede lateral. Standards da realização do ECG: O eletrocardiograma divide-se em dois intervalos muito importantes: PR (relacionado com os acontecimentos na aurícula) e QT (relacionado com os acontecimentos do ventrículo). Em PR: Antes da onda P: despolarização nódulo SA (não é visível porque é reduzida massa de células); Onda P: despolarização da aurícula; Segmento PR: pausa ao nível do nódulo AV Em QT: Onda Q: negativa → despolarização inicial do septo Onda R: positiva → despolarização do ventrículo esquerdo sobrepõe-se ao direito Onda S: negativa Onda R’: 2a positiva, pouco habitual e sinal de um possível bloqueio no ramo direito, fazendo com que os ventrículos despolarizem com grande intervalo Segmento ST: linha isoelétrica Onda T: repolarização ventricular Ao ler o ECG, deve-se avaliar os seguintes aspetos: 1. Ritmo 2. Frequência cardíaca 3. Ondas (eixo, duração e amplitude) 4. Intervalo PR (repolarização) 5. Velocidade do papel: 25 mm/seg 6. 1 quadrado pequeno: 0,04 seg 7. 5 quadrados: 0,2 seg 8. Amplitude da caneta: 1 mV Os Fisiolusíadas Cardiovascular 22 1. Ritmo Verificar se é um ritmo sinusal (normal), quando se inicia com a despolarização do nódulo SA. É avaliada a partir da contagem de ondas P existentes. Mais fácil de verificar a sua presença nas derivações D1, D2 e aVF, onde representa uma deflexão positiva. 2. Frequência cardíaca Mede o número de ciclos por minuto, sendo que os valores normais se encontram entre 60 e 100 bpm. Inferior a 60 indica uma bradicardia e superior a 100 indica uma taquicardia. Existem 3 métodos de calcular a frequência cardíaca: Multiplicação por 10: tendo um traçado com 6 segundos, basta contar as ondas P existentes e multiplicar por 10, obtendo o número de ondas P num minuto; Método 1500: contar quadrados pequenos entre pontos idênticos de 2 ondas P consecutivas e dividir 1500 por esse número; Método Sequencial: Encontrar uma onda P situada em cima de uma linha mais escura, atribuir às linhas mais próximas os valores: 300, 150, 100, 75,60, 50, 40, encontrar a próxima onda P e calcular frequência com base no número da linha em que se encontra. NOTA: se houverem entre 3 a 5 quadrados grandes entre ondas P o doente está dentro de valores normais. Existem situações saudáveis em que há alterações da frequência cardíaca, nomeadamente numa situação de Arritmia Sinusal Respiratória. Esta situação é mediada pelo SNA, levando a um aumento da FC com a inspiração e diminuição da FC com expiração. 3. Ondas e Intervalos Analisar o eixo, a duração e a amplitude das várias ondas e intervalos, tendo em conta os valores tidos como normais: Intervalo PR: entre 120 e 200 ms; superior a 200 ms pode significar um bloqueio aurículo-ventricular. Ca. 1 quadrado grande max. Complexo QRS: entre 80 e 100 ms (alguns autores consideram que até 120 ms é normal) ca. meio quadrado grande Intervalo QT: entre 360 e 440 ms (no sexo feminino é considerado normal até aos 460 ms) ca. 2 quadrados grandes É necessário dar mais atenção ao complexo QRS, determinando o eixo cardíaco. O eixo cardíaco permite analisar se a despolarização ventricular está a acontecer da forma certa. Calcula-se observando as amplitudes das 3 ondas do complexo QRS em duas derivações (mais fácil em D1 e aVF). Em cada derivação somam-se as 3 ondas e o valor Os Fisiolusíadas Cardiovascular 23 resultante é colocado num eixo cartesiano. Por fim, é somar os dois vetores e obtém-se o eixo cardíaco do paciente em estudo. NOTA: Se ambos os valores estiverem positivos em D1 e aVF o doente têm automaticamente um eixo normal! Entre -30º e +90º, o eixo é normal Entre -30º e -90º, o eixo sofre um desvio para a esquerda Entre +90º e +180º, o eixo sofre um desvio para a direita Entre -90º e +180º, o eixo é indeterminado e incompatível coma a vida NOTA: alguns autores consideram normal um eixo cardíaco até aos +120º. Existe um método mais simples que compara a amplitude do complexo QRS em duas derivações, por exemplo D1 e D2, se o eixo for positivo nas duas é normal. Se for negativo em D1 e positivo em D2, tem um desvio para a direita. Se for positivo em D1 e negativo em D2, tem um desvio para a esquerda. O intervalo QT deve ser avaliado com cuidado, uma vez que muitos casos de morte súbita resultam de problemas associados a este componente. Circulação Função Assegurar as necessidades dos tecidos o Transportar nutrientes Transportar hormonas Transportar produtos das células para remoção Transporte de calor Manter um ambiente apropriado O sistema cardiovascular é regulado de forma a assegurar uma pressão arterial média constante Tipos de circulação Vasos de resistência: artérias e arteríolas o Artérias: ▪ Transportar sangue sob alta pressão ▪ Sangue flui em alta velocidade ▪ Paredes fortes o Arteríolas: ▪ Vasos de controlo: quantidade de sangue, resistência ao fluxo ▪ Paredes musculadas Os Fisiolusíadas Cardiovascular 24 Vasos de capacitância: veias e sistema linfático o Vénulas coletam o sangue dos capilares o Veias: ▪ Condutos para transporte de sangue de volta ao coração ▪ Reservatório controlável de sangue (2/3 do volume de sangue) ▪ Paredes finas Rede de troca: vasos capilares o Troca de líquidos (nutrientes, eletrólitos) entre sangue e líquido intersticial o Paredes finas com poros permeáveis à água e outras pequenas substâncias moleculares Leis gerais da circulação Lei da pressão A pressão arterial média depende do débito cardíaco e da resistência periférica total (controlada maioritariamente pelas arteríolas). O débito cardíaco depende da frequência cardíaca e do volume sistólico, por isso: 𝑷𝑨𝑴 = 𝑫𝑪 × 𝑹𝑷𝑻 𝑷𝑨𝑴 = 𝑭𝑪 × 𝑽𝑺 × 𝑹𝑷𝑻 Lei do débito A lei da velocidade diz nos que a velocidade do sangue diminui à medida que se afasta do coração. Chega a um mínimo nos capilares e vai aumentar progressivamente nas veias, à medida que se aproxima do coração. Lei do débito A lei do debito, diz nos que para qualquer secção transversal completa do sistema circulatório, passam iguais quantidades de sangue em intervalos de tempo iguais. Assim, se pela raiz da aorta passam 5 L de sangue por minuto, igual quantidade estará passando nesse período de tempo no: Tronco da pulmonar Conjunto dos capilares aórticos (sistémicos) Conjunto dos capilares pulmonares Princípios da circulação 1. O fluxo sanguíneo na maioria dos tecidos é controlado segundo a necessidade destes Regulação da microcirculação: Os vasos nos microvasos em cada tecido vão monitorizar de forma continua a necessidades teciduais, nomeadamente, a disponibilidade de O2 ou de outros nutrientes, e a acumulação de CO2, o pH e os gases, bem como outros produtos do metabolismo. Estes microvasos vão agir diretamente sobre os restantes vasos sanguíneos Os Fisiolusíadas Cardiovascular 25 locais de forma parácrina, dilatando-os ou contraindo-os, controlando assim o débito sanguíneo local de uma forma precisa até atingir o nível necessário para a atividade do tecido. Para além disso, o controlo nervoso através do sistema nervoso autónomo da circulação ou também através de neuropéptidos e de hormonas, vão agir também como um mecanismo para a regulação do fluxo sanguíneo tecidual. 2. O débito cardíaco é a soma de todos os fluxos locais Depois de fluir por um determinado tecido, o sangue ira regressar de imediato pelo sistema venoso para o coração. O coração irá responder de forma quase automática bombeando imediatamente de volta para as artérias. Assim sendo, o coração vai funcionar de forma quase automática respondendo também às necessidades dos tecidos. 3. A regulação da pressão artéria é geralmente independente do fluxo sanguíneo local ou do débito cardíaco Se em qualquer momento a pressão arterial cair, por exemplo, abaixo dos 80, 90 mmHg, um conjunto de reflexos autonómicos irão ser dessepultados em breves segundos, e esse reflexo irá induzir uma série de alterações circulatórias cujo objetivo é o de normalizar a pressão. Estes sinais nervosos vão agir especificamente aumentando a forca de contração cardíaca, levando à vasoconstrição dos grandes reservatórios venosos e arteriolares, de forma a levar mais sangue para o coração e, também, ocasionando a constrição generalizada das arteríolas, vão evitar a acumulação do sangue nesses territórios e, ao aumentar a resistência periférica, aumentar também a pressão arterial. Fluxo O fluxo sanguíneo é determinado por 2 fatores: 1. Resistência vascular ao fluxo 2. Gradiente de pressões: o sangue vai de um local de maior pressão para um de menor pressão Fluxo laminar Quando o sangue flui de forma estável ao longo do vaso e o vaso é longo e uniforme, o sentido com que o sangue flui, irá organizar-se ao longo de linhas de corrente, em que existirão camadas de sangue equidistantes da parede do vaso. Além disso, a porção mais central do sangue irá permanecer no centro do vaso e fluirá mais rápido (perfil parabólico). O perfil de fluxo normal é este fluxo laminar. Fluxo turbulento Quando a intensidade do fluxo sanguíneo é muito elevada ou quando o sangue passa por uma obstrução do vaso, por um ângulo fechado ou por uma superfície mais áspera, o fluxo vai tornar se turbulento ou desordenado em vez de ser laminar. Quando ocorrem estes Os Fisiolusíadas Cardiovascular 26 redemoinhos, a resistência ao fluxo do sangue será muito maior do que no fluxo laminar uma vez que vão provocar um grande aumento do atrito total do fluxo dentro do vaso. Resistência ao fluxo A resistência ao fluxo sanguíneo é dada pela resistência ou pelo seu inverso, pela condutância do vaso. A condutância é a medida do fluxo sanguíneo que passa por um vaso. Esta medida é expressa em mm/s por mmHg de pressão. A condutância é a recíproca exata da resistência. A resistência vai depender maioritariamente do diâmetro/do raio do vaso (fluxo = 4º raio do vaso), mas também ligeiramente da viscosidade do sangue e do comprimento do vaso. Distensibilidade vascular e funções do sistema arterial Uma característica importante do sistema vascular é a de que todos os vasos sanguíneos são distensíveis. A natureza elástica das artérias, permite que acomodem o debito pulsátil do coração, ao mesmo tempo que impedem extremos de pressão entre as diferentes pulsações. Onda de pulso Cada batimento cardíaco faz com que uma nova onda de sangue chegue às artérias. Se não fosse por esta elasticidade ou distensibilidade do sistema arterial, todo este novo volume de sangue teria de fluir pelos vasos sanguíneos periféricos quase instantaneamente apenas durante a sístole cardíaca e não ocorreria qualquer fluxo durante a diástole. A onda de pulso na raiz da aorta é demonstrada na imagem da esquerda. Num adulto jovem e saudável, a pressão de pico de cada pulso, ou pressão sistólica será de 120mmHg; por outro lado, no ponto mais baixo de cada pulso da pressão diastólica, o valor andará na casa dos 80mmHg. A diferença entre estas duas pressões, a sistólica menos a diastólica, é chamada de pressão de pulso e será de cerca de 40mmHg. Em geral, quanto maior o débito sistólico, maior será a quantidade de sangue que deverá ser acomodada na árvore arterial a cada batimento, portanto, maiores serão o aumento e a queda de pressão durante a sístole e a diástole, resultando assim numa maior pressão de pulso. Por sua vez, quanto menor for a complacência da árvore arterial, maior será o aumento da pressão provocado por um dado volume de sangue bombeado em cada batimento para as artérias. Outra propriedade da árvore vascular arterial e que deriva também da sua elasticidade é a transmissão da onda de pulso para as artérias periféricas. Quando o coração ejeta sangue para a aorta durante a sístole na fase inicial, apenas a porção proximal da aorta é inicialmente distendida. Isto porque a inércia do sangue vai impedir o seu movimento súbito por todo o trajeto até à periferia. Entretanto, o aumento da pressão na aorta proximal, vai superar com muita velocidade esta inércia e a onda de distensão vai ser transmitida distalmente ao longo da aorta como demonstrado nesta imagem. Este fenómeno é a transmissão da onda de pulso para as artérias Os Fisiolusíadas Cardiovascular 27 periféricas. A elasticidade das artérias, vai permitir que elas atuem como um reservatório para cada batimento cardíaco. Elas têm um papel importante na conversão do fluxo pulsátil de saída do coração num fluxo constante ao longo dos leitos vasculares dos órgãos sistémicos. Fatores que influenciam a circulação Fatores sistémicos: sistema nervoso autónomo, hormonas Fatores locais: oncentração de O2 na rede capilar (ou seja, uma diminuição na concentração de oxigénio leva a vasodilatação); o pH (a acidose leva a vasodilatação através do relaxamento dos esfíncteres pré-capilares); alguns produtos secundários do metabolismo, como o 2-3DPG Nas artérias: Débito cardíaco e elasticidade (compliance) Nas veias: no coração: sucção da aurícula e fora dele: Passagem de nutrientes para os capilares São determinantes para a troca de nutrientes entre os tecidos e os capilares: 1. Velocidade sanguínea: O tempo que fica disponível para que as trocas se efetuem. A sua regulação é fundamental, porque se for muito breve o tempo de contacto haverá pouco tempo para que as trocas se efetuem e se esse tempo for demasiado prolongado, vai fazer com que já tendo sido alcançado o equilíbrio entre os tecidos e o sangue, não haja lavagem, com possibilidade de existirem mais trocas. 2. Débito sanguíneo: corresponde ao débito cardíaco ou uma fração deste 3. Pressão sanguínea: 𝑃𝐴𝑀 = 𝐷𝐶 × 𝑅𝑃𝑇 É através do endotélio capilar que existe a capacidade de ocorrência de trocas entre o espaço vascular e o espaço intersticial. Estas trocas podem ocorrer de diversas maneiras: Difusão: no caso das poucas substâncias soluveis em lípidos Passagem pela membrana através de espaços ou fendas que existem entre as células do endotélio- acontece sobretudo com substâncias hidrossoluveis e algumas lipossoluveis Os Fisiolusíadas Cardiovascular 28 Passagem através de fenestrações (orifícios no endotélio de maior dimensão) que vão permitir o transporte de moléculas também elas de maior dimensão; Pinocitose: formação de vesículas pinocitóticas na face intravascular para posterior atravessamento das células do endotélio, abrindo-se no espaço intersticial, ou em sentido contrário Os movimentos de fluidos através da membrana capilar fazem-se de acordo com gradientes de pressão. Devemos assim ter em consideração 2 gradientes de pressão: Gradiente de pressão hidrostática o Pressão hidrostática é a pressão que o fluido exerce sobre as paredes do vaso, sendo determinada pela bomba cardíaca ou seja o valor da pressão arterial, e pela ocorrência de vasoconstrição ou vasodilatação nas arteríolas. Desta forma, a pressão hidrostática nos capilares é significativamente superior à pressão hidrostática no interstício e, assim, a água tenderá a sair dos capilares de acordo com esse gradiente de pressão. Gradiente de pressão osmótica/ oncótica o Pressão osmótica é determinada sobretudo pelo número de particulas formadas pela dissociação do soluto e pela concentração de soluto, sendo afetada pela temperatura uma vez que esta determina o movimento das particulas. A pressão oncótica no sangue, por sua vez, é significativamente superior à pressão oncótica intersticial nomeadamente porque dentro do sangue existem uma série de proteínas que em condições normais não passam através das fenestrações nem das passagens existentes no endotélio, de maneira a que se vão concentrando à medida que a água flui. É assim que nós temos uma movimentação de fluido: há filtração nas porcões dos capilares mais próximas da arteríola, à medida que vai havendo filtração vamos tendo um aumento da concentração do fluido dentro do vaso capilar e consequentemente um aumento da pressão oncótica e, ao mesmo tempo, a saída de liquido vai fazer com que haja uma diminuição da pressão hidrostática; a partir de determinada altura, vamos ter mais absorção do que filtração. Este movimento de líquidos entre o capilar e o intersticio é um dos primeiros movimentos para que nós olhamos naquilo que é o equilibrio entre os compartimentos de fluidos no Os Fisiolusíadas Cardiovascular 29 organismo. No organismo consideramos a existência de 3 compartimentos: 1. Compartimento intracelular 2. Compartimento intersticial 3. Compartimento intravascular Estes 3 compartimentos estão em constante equilíbrio. Contudo, há coisas importantes a apontar: a filtração, ou seja a passagem de água do compartimento intravascular para o compartimento intersticial, é feito sobretudo à custa da pressão hidrostática. Mas, a pressão hidrostática é semelhante nos compartimentos intersticial e intracelular, o que determina que a passagem de água entre estes dois compartimentos seja determinada exclusivamente pela diferença de osmoralidade entre o meio intersticial e o meio intracelular. Assim, se houver perda de líquidos no espaço intersticial vai haver um aumento da osmolaridade intersticial e vai haver passagem de água do espaço intracelular para o espaço intersticial, fazendo com que a osmolaridade intracelular comece a aumentar até atingir um novo equilibrio com a osmolaridade do fluido intersticial. Circulações especiais Circulação coronária 1. fluxo sanguíneo coronário é influenciado por vários fatores físicos: viscosidade sanguínea, resistência por atrito da parede dos vasos, pressão aórtica e compressão extra-vascular pelo miocárdio ventricular esquerdo 2. O fluxo da artéria coronária esquerda está muito reduzido durante a sístole ventricular em consequência da compressão extra-vascular e é máximo durante a diástole, altura em que os vasos não estão submetidos a essa força 3. A regulação nervosa do fluxo sanguíneo coronário é muito menos importante que a regulação metabólica 4. Existe uma relação direta, estreita, entre a atividade metabólica do coração e o fluxo sanguíneo coronário. Circulação cerebral 1. O débito sanguíneo cerebral é regulado predominantemente por fatores metabólicos, especialmente C02, K+ e adenosina. 2. O aumento da atividade regional cerebral produzido por estímulos tais como dor, movimentos da cabeça, leitura, fala, resolução de problemas está associada a um aumento do fluxo sanguíneo das respetivas áreas activadas do córtex cerebral. Os Fisiolusíadas Cardiovascular 30 Mecanismos de regulação Barorreceptores Baroreceptor will adapt to the long term change of blood pressure. If the blood pressure is elevated for a long period of time, several days or years, the set point will transfer to the elevated mean blood pressure. That makes the baroreceptor system unimportant for long-term regulation of arterial pressure The Renin-Angiotensin System 1. If the arterial pressure is decreased, in response kidneys release Renin 2. Renin cleaves Angiotensinogen (In the liver) to produce Angiotensin I (AgI) 3. Ag I is subsequently converted to angiotensin II by the enzyme angiotensinconverting enzyme (ACE) found in the lungs 4. Fate of Ag II: Causes Vasoconstriction, Causes Renal retention of Salt and Water 5. As a result arterial blood pressure will increase Os Fisiolusíadas Cardiovascular 31 Termorregulação Tem que haver um equilíbrio entre: 1. Necessidade de conservar calor e 2. Necessidade de dissipar calor Elementos da termorregulação 1. Produção metabólica de calor 2. Trocas de calor por irradiação 3. Trocas de calor por convecção (ex. vento frio) 4. Trocas de calor por condução (maioritariamente quando o corpo está em contacto direto com algo: ex. água) 5. Trocas de calor por evaporação (único método que funciona quando o exterior está mais quente que o corpo) Os Fisiolusíadas Cardiovascular 32 Visualização geral Fatores determinantes do DC + = proporcional - = inversamente proporcional Os Fisiolusíadas Gastrointestinal 33 Gastrointestinal Principais órgãos do sistema digestivo Boca (ou cavidade oral), orofaringe e esófago Estômago Intestino delgado, que se pode subdividir em: 1. Duodeno 2. Jejuno 3. Íleo Intestino grosso ou cólon, que também se pode subdividir em: 1. Cólon ascendente 2. Cólon transverso 3. Cólon descendente (+cólon sigmoideu) 4. Reto e ânus Órgãos acessórios: Fígado, vesícula biliar e pâncreas O bolo alimentar que se forma entre a cavidade oral e o esôfago vai no estômago dar origem ao quimo, que, por sua vez, entra no duodeno para dar origem ao quilo que se transforma em fezes no final do cólon, para serem ejetadas pelo ânus. Vascularização do sistema digestivo A circulação sanguínea do sistema digestivo assegura a maioria da absorção nutricional. Circulação esplâncnica o Bases: tronco celíaco e a artéria mesentérica superior e inferior que são ramificações diretas da aorta abdominal o Os nutrientes absorvidos são drenados pela veia porta até ao fígado (primeira passagem) → circulados até ao coração → circulação arterial e conduzidos aos restantes órgãos Artéria mesentérica superior: assegura a irrigação do cólon transverso e parte do intestino delgado Artéria mesentérica inferior: assegura a irrigação do cólon, ascendente e descendente Estrutura da parede do trato gastrointestinal Tipicamente, a parede do trato gastrointestinal tem quatro camadas funcionais. Da interna para a externa temos a mucosa, a submucosa, a camada circular muscular (ou muscular interna), a camada muscular externa e, finalmente, a camada serosa a mais externa. A camada muscular interna e externa constituem a camada muscular. Nas várias camadas da parede do trato gastrointestinal podemos encontrar glândulas dispersas, cuja distribuição varia consoante a secção do trato gastrointestinal. Os Fisiolusíadas Gastrointestinal 34 A mucosa é constituída pelo: 1. Epotélio- a camada celular mais interna, em contacto com o lúmen intestinal ou esofágico 2. Lâmina própria- camada de sustentação 3. Camada muscular (fina) A submucosa é constituída por um tecido colágeno laxo de sustentação A camada muscular é formada por células de músculo liso: 1. Na camada interna as fibras são circulares 2. Na camada externa são longitudinais dispostas perpendicularmente, o que é extremamente importante para a contração peristáltica No estômago há ainda a camada muscular oblíqua Na serosa terminam os principais vasos e nervos Regulação das funções gastrointestinais Intrínseca Assegurada por mecanismos de interação parácrina, célula a célula. Sistema nervoso entérico: um sistema, uma rede neuronal inserida no próprio trato gastrointestinal Sistema imunitário gastrointestinal: um sistema imunitário específico do trato gastrointestinal com libertação de mediadores inflamatórios (histamina, leucinas, prostaglandinas) no próprio trato gastrointestinal Hormonas: em que um segmento do aparelho digestivo liberta uma hormona que vai afetar outro segmento do aparelho digestivo Extrínseca Influenciada por mecanismos externos ao sistema digestivo. Hormonas Sistema nervoso autónomo (simpático e parassimpático) Inervação gastrointestinal A inervação gastrointestinal é assegurada pelo sistema nervoso entérico, intrínseco ao próprio sistema e o sistema nervoso autônomo, extrínseco ao sistema. Estes 2 sistemas comunicam entre si. Sistema nervoso entérico O sistema nervoso entérico é constituído por uma rede de fibras nervosas e gânglios. É semi-autónomo, isto é, não depende necessariamente do sistema nervoso autónomo. Ele estabelece a comunicação entre os dois plexos: o plexo mientérico e o plexo da submucosa. Os Fisiolusíadas Gastrointestinal 35 O plexo mucoso (Maisner)- existe na submucosa, ou seja, internamente à camada muscular, diretamente em contacto com as células endócrinas secretoras, mecanorreceptoras, e quimiorreceptoras O plexo mientérico (Auerbach)- entre as fibras musculares circular e longitudinal (muito importante para o peristaltismo) Este forma a ponte de ligação entre as vias aferentes sensoriais (mediadas pelo sistema nervoso autônomo) e as vias eferentes (para células secretoras ou para células do músculo liso), constituindo assim arcos reflexos que estão localizados no próprio trato gastrointestinal. O sistema nervoso entérico recebe inputs do sistema nervoso autónomo, nomeadamente através dos plexos mientéricos. Sistema nervoso autónomo SN Simpático A inervação pelo sistema nervoso simpático vai afetar as glândulas no trato gastrointestinal e inúmeros vasos sanguíneos. Os seus principais efeitos vão ser: A inibição da secreção e da motilidade Relaxamento da camada muscular externa por modulação do sistema nervoso entérico Contração da camada muscular da mucosa, bem como dos esfíncteres Vasoconstrição SN Parassimpático O seu principal efeito vai ser a estimulação da secreção e na motilidade gastrointestinais: O nervo vago que vai enervar todo o trato gastrointestinal até ao cólon transverso Os nervos pelvicos que vão afectar o cólon descendente, o reto e o ânus Os Fisiolusíadas Gastrointestinal 36 Arcos reflexos Arcos reflexos locais NOTA: Pode acontecer que os neurónios sensoriais Recetores químicos e mecânicos no não vão estimular apenas o sistema nervoso central, epitélio (mucosa e mas também o próprio sistema nervoso entérico. Ou muscular externa) seja, vai haver uma estimulação local ao nível dos plexos submucoso e mientérico que vão estimular o sistema nervoso entérico sem que isto seja mediado Estimular neurónios centralmente. Arcos reflexos que não dependem do sensoriais aferentes Arcos reflexos centrais extrínsecos SNA chamam-se arcos reflexos locais. Estímulo conduzido até gânglios pré- vertebrais ou tronco cerebral Estimulação do sistema nervoso autónomo Fibras eferentes comunicão com os plexos mientérico e submucoso Resposta ao nível da mucosa ou camada muscular Sistema imunitário gastrointestinal Um outro aspeto da regulação das funções gastrointestinais é o seu sistema imunitário, que é específico do trato gastrointestinal. É uma forma de regulação parácrina- as células que produzem mediadores inflamatórios vão atuar nas células adjacentes (no interior do próprio trato gastrointestinal). O sistema imunitário vai afetar a secreção e motilidade, mas também a produção de anticorpos para antígenos alimentares. Ele baseia-se em gânglios linfáticos mesentéricos, mas também em gânglios linfáticos da própria parede intestinal. Placas de Peyer: gânglios linfáticos da submucosa mais frequentemente encontrados no íleo Imunócitos da mucosa e submucosa Os Fisiolusíadas Gastrointestinal 37 Hormonas gastrointestinais Estômago Gastrina: secretada pelas células G do estômago. É secretada por estimulação de aminoácidos e pequenos péptidos, estimulação de distinção gástrica ou estimulação vagal. A gastrina promove o aumento da secreção ácida e o crescimento da mucosa gástrica. Duodeno e jejuno Colecistocinina (CCK): produzida pelas células I. A sua síntese é estimulada por aminoácidos, pequenos péptidos e ácidos gordos. Ela vai promover a secreção pancreática (de enzimas e de carbonato), a contração vesicular da vesícula biliar, o relaxamento do esfíncter de Oddi, a inibição dos vaziamentos gástricos e promover o crescimento do pâncreas exócrino e da vesícula. Secretina: A secretina é sintetizada no duodeno pelas células S. A sua libertação é estimulada pela diminuição do pH (aumento da concentração de iões de hidrogénio) e o aumento da concentração de ácidos gordos. A secretina vai promover a secreção pancreática e secreção biliar bicarbonato e vai diminuir a secreção de ácido gástrico e a função trófica da gastrina, ou seja, vai contrariar a promoção do crescimento celular, que a gastrina promove. GIP (glucose-dependent insulinotropic peptide): é produzido pelas células K do jejuno e duodeno. A sua secreção é estimulada pela glucose, aminoácidos e ácidos gordos. A GIP vai promover a secreção pancreática de insulina e vai diminuir a secreção de ácido gástrico. Íleo e cólon GLP-1 (glucagon-like peptide 1)- é secretado pelo é íleo, mais do que pelo cólon. Vai aumentar a secreção de insulina. Péptido YY Outras hormonas que não são secretadas pelo trato gastrointestinal, mas vão afetar a sua função Leptina: produzida pelo tecido adiposo. Hormonas da saciedade, diminui o apetite, a gluconeogénese e os triacilgliceróis ectópicos, portanto, em locais que não o tecido adiposo e ainda parece ativar o sistema nervoso simpático. Adiponectina: produzida pelo tecido adiposo. É uma hormona que diminui a glicémia e diminui os níveis plasmáticos de glucose, parecendo aumentar a sensibilidade para a insulina no tecido adiposo e no fígado. Visfatin: produzido pelo tecido adiposo. Parece ser uma hormona insulinomimética Outras hormonas que não atuam diretamente no trato gastrointestinal, mas têm efeitos metabólicos 3 principais hormonas contra-reguladoras da ação da insulina. Elas vão proporcionar o aumento da glicémia (enquanto que a insulina propicia a diminuição da glicémia) e vão fazê- lo por aumento das vias catabólicas de glícidos e de lípidos Adrenalina: catabólico a nível protéico Cortisol: catabólico a nível protéico Hormona de crescimento: não promove o catabolismo proteico, mas sim a síntese proteica Hormonas tiroideias: estimulam o metabolismo oxidativo e, portanto, estimulam o catabolismo. Os Fisiolusíadas Gastrointestinal 38 Secreção no trato gastrointestinal Funções das secreções do trato gastrointestinal Degradação/ Digestão Absorção Lubrificação e proteção (muco) o Adesão aos alimentos → filme protector à superfície o Envolve as paredes da mucosa → proteção o Baixa resistência/ atrito o Promove a adesão de fezes o Resistente à digestão enzimática o Capacidade tampão (glicoproteínas e bicarbonato) Glândulas do trato gastrointestinal Mucosas simples (gobelets): células na superfície do trato Glândulas tubulares simples (invaginações epiteliais) Glândulas tubulares ramificadas profundas Glândulas complexas (acinares complexas) Regulação da secreção glandular Alimentos / nutrientes o Contacto direto com o epitélio ▪ + Secreções das Glândulas epiteliais ▪ + Estimulação do SNE no intestino Regulação parassimpática o + Secreção glandular (estimulação parassimpática) o Nervos vago + glossofaríngeo ▪ Glândulas salivares, esofágicas, gástricas, pancreáticas, de Brunner (duodeno) o Nervos pélvicos ▪ Glândulas distais do cólon Regulação simpática o + Secreção glandular (efeito moderado) o Vasoconstrição da circulação glandular = ↓ secreção na presença de activação local ou do SNP Os Fisiolusíadas Gastrointestinal 39 Regulação hormonal o Hormonas peptídicas o Regulação do volume e tipo de secreções o Resposta à presença e tipo de nutrientes / alimentos o + Importante para as secreções gástrica e pancreática Da boca ao estômago Secreção salivar Glândulas salivares o Maiores: ▪ Parótida ▪ Submandibular ▪ Sublingual o Menores: ▪ Bucal ▪ Lingual ▪ Palatina Saliva o pH: 6.0-7.0 o G. parótida → serosa o G submandibulara → serosa + muco G sublingualàserosa + muco o G. bucala → muco o Secreção salivar (ver acinares complexas acima): ▪ Fase acinar ▪ Fase ductal (ductos salivares) Regulação neuronal da saliva o Sentidos e apetite: estimula secreção o Desidratação, medo e dormir: inibe secreção o Apetite + Estímulos táteis e sensórios → Nervos glossofaríngeo (IX) e facial (VII) → Trato solitário → Núcleo salivar superior e inferior → estimulam as glândulas Secreção esofágica Maioritariamente muco Esófago medial: o Glândulas mucosas simples o Lubrificação Esófago distal e proximal: o Glândulas mucosas complexas o Lubrificação e proteção Os Fisiolusíadas Gastrointestinal 40 Mastigação Executada por dentes e músculos Nervo trigémeo (V) e tronco cerebral Regulado por sabor e odor → centros do paladar e olfato O reflexo da mastigação E cíclico: o Reflexo inibitório (relax.) o Reflexo de estiramento o Contração reactiva (rebound contraction) Partição dos alimentos: digestão e proteção Especialmente importante com fruta e vegetais crus Deglutição e motilidade esofágica 1. Fase oral (voluntária) o Pressão contra o palato duro o Movimento para cima e para trás o Pressão sobre a faringe o Mecanorreceptores ativam reflexo da deglutição 2. Fase faríngea o Reflexo da deglutição: ▪ Involuntário ▪ Mecanorreceptores (orofaringe posterior e pilares amigdalinos) → Nervos aferentes (N trigémio (V), N glossofaríngeo (IX)) → Tracto solitário (centro da deglutição) → Nervos eferentes (N trigémio (V), N glossofaríngeo (IX), N vago (X), N hipoglosso (XII), N cervicais superiores) o Mecânica da deglutição ▪ Movimento da língua, palato, cordas vocais e epiglote → encerramento da traqueia ▪ Relaxamento do esfíncter esofágico superior (EES) → abertura do esófago ▪ Contracção muscular faríngea e propagada a jusante → onda peristáltica ▪ Onda peristáltica: rápida (< 2 seg) → início na faringe e propagação ao esófago 3. Fase esofágica: peristaltismo o Peristaltismo: ciclos de contração e relaxamento muscular concêntricas o Peristaltismo primário: ▪ Fase faríngea o Peristaltismo secundário: ▪ Arcos reflexos centrais ▪ SNE → N vago (aferente) → Medula → N glossofaríngeo e vago (eferentes) Os Fisiolusíadas Gastrointestinal 41 Estômago Divide-se em 3 porções: 1. Fundo 2. Corpo gástrico 3. Antro pilórico com esfíncter pilórico que abre para o duodeno Glândulas no estômago Corpo e Fundo (80% das secreções): Glândulas mucosas (epiteliais) Glândulas oxínticas Antro: Glândulas mucosas (epiteliais) Glândulas pilóricas Vão haver 3 glândulas no estômago. Mucosas: produzem muco Oxínticas/gástricas: glândulas tubulares que cobrem cerca de 80% da superfície do estômago. Secretam: o HCl nas células parietais ou oxínticas o Fator intrínseco: células parietais o Pepsinogénio: células peptídicas ou chefe o Histamina: Células ECL (enterocromafins), sendo que estas células também secretam outras substâncias, como a somatostatina (importante para a regulação da secreção gástrica) o Muco Pilóricas: Localizadas na região lateral. Cobrem cerca de 20% da superfície gástrica. Secretam principalmente muco, importante para a proteção contra a secreção gástrica vinda do corpo. Também secretam gastrina, através das células G e ainda pequenas quantidades de pepsinogénio. Secreções gástricas A secreção gástrica principal é o HCl pelas células parietais/ oxínticas. 1. Na+ a entrar e Cl- a sair por transporte ativo, criando um gradiente elétrico para a saída de K+. Assim, o Cl e o K são secretados. 2. Secreções de iões H+ (protões) por troca com o K+ através da bomba ATPase. Quanto mais K+ sair no 1o passo, mais H+ serão secretados. A água fica dissociada nestes iões e formam-se iões hidroxilo (OH) no citoplasma celular. Estes iões hidrogénio são ativamente secretados em troca com o K+. 3. Secreção de água para os canalículos por osmose, sendo que esta secreção também vai conter HCl (155 mEq/L) e Cloreto de potássio (15 mEq/L), ainda vai conter quantidades residuais de NaCl. O Co2 presente na célula origina bicarbonato, que vai sair da célula por troca com o Cl, na membrana basolateral. Assim, a célula oxíntica produz não só HCl, que é canalizado para os canalículos, mas também bicarbonato, que é canalizado para o fluido extracelular e eventualmente para a corrente sanguínea. As células oxínticas também secretam pepsinogénio. Os Fisiolusíadas Gastrointestinal 42 O HCl é essencial para a ativação do pepsinogénio e para a ação da pepsina (pH óptimo 1.8 a 3.5). O factor intrínseco é co-secretado com o HCl (células parietais). Este é essencial para a absorção de vitamina B12 no íleo. → Numa situação em que a parede gástrica esteja comprometida (gastrite crónica) para além de não haver secreção de HCl, também vai ocorrer anemia perniciosa, devido à falta de secreção de fator intrínseco e consequente comprometimento da absorção de vitamina B12 que por sua vez, não está disponível para estimular a medula a produzir glóbulos vermelhos. Fases da secreção gástrica 1. Cefálica: o Sentidos, pensamentos → estimulam o córtex e centros de apetite (amígdala e hipotálamo) → nervo vago (X) → aumento da secreção gástrica (HCl) 2. Gástrica: o Presença de alimentos no estômago → distensão da parede gástrica: ▪ Reflexos vasovagais ▪ Reflexos locais (SNE) ▪ Estimulação das células G para a produção de gastrina o Produção de 70% de HCl o A gastrina tem um efeito direto nas células parietais para a produção de HCl e estimula também as células enterocromafins (ECL) a secretar Histamina. Quando determinados alimentos proteicos estimulam o antro há uma estimulação das células gástricas, mais precisamente nas glândulas pilóricas, induz a produção de gastrina. Com a mistura resultante dos movimentos gástricos, a gastrina atua nas células ECL e promove a produção de Histamina que promove ainda mais a secreção de HCl. 3. Intestinal: tem 2 fazes o Fase inicial (curta): A presença do quimo no duodeno, promove a secreção de gastrina por parte da mucosa duodenal, o que leva ao aumento da secreção gástrica. o Fase tardia: A secreção gástrica diminui, por 2 mecanismos: Os Fisiolusíadas Gastrointestinal 43 ▪ Neuronal: Reflexo enterogástrico reverso. Iniciado quando o quimo entra no intestino delgado. Pode ser modulado pelo SNE ou pelo SNA (simpático e parassimpático). Inibe a secreção gástrica e está envolvido na diminuição do esvaziamento gástrico  Estímulos: − Distensão do intestino delgado − Aumento das valências ácidas (provenientes do suco gástrico) − Irritação da mucosa − Muitos resíduos proteicos ▪ Hormonal: Despoletados pela presença de quimo do intestino mais proximal (duodeno e jejuno).  Estímulos que aumentam a secreção de hormonas por parte do intestino delgado: − Acidez (proveniente do suco gástrico) − Aumento de resíduos lipídicos ou proteicos − Hiper e Hipo osmolaridade − Irritação da mucosa  Hormonas que inibem a secreção gástrica e que reduzem o esvaziamento gástrico: − Secretina (+): principalmente. Também importante para a secreção pancreática − Péptido inibitório gástrico (GIP) − Péptido vasoactivo intestinal (VIP) − Somatostatina: a somatostatina e as prostaglandinas são inibidoras das células ECL Entre refeições, o estômago vai ainda secretar alguns ml de secreção gástrica através de células não oxínticas, ou seja é sobretudo uma secreção mucosa, quase sem pepsina e HCl (período interdigestivo). Motilidade gástrica Funções motoras do estômago Armazenamento: distensão leva a aumento do volume do estômago (0.5 – 1.8 l) Propulsão e Mistura: leva ao quimo o Ondas peristálticas: quando a comida entra nos estômago são estimuladas. ▪ Ondas peristálticas contráteis fracas (ondas de mistura, supero- inferiores): longitudinais e que empurram a comida supero- inferiormente em periodos de 15 a 20 segundos. + intensidade do Os Fisiolusíadas Gastrointestinal 44 corpo para o antro (mais intensidade conforme descem). Imagem (a) ▪ Ondas fortes ou Anéis constritores: proporcionam um aumento de pressão do bolo alimentar contra antro e piloro. Empurram a comida de volta para cima (Retropulsão) para ser misturada com as secreções e formar o quimo. Imagem (b) e (c) Esvaziame