Modul 2 Lunge & Herz PDF

Physiologie der Atmung – Regulation aktiv möglich – meist automatisch – Lungendehnungsreflex (schützt vor Überdehnung) – Nies- & Hustenreflex – Anatomischer Totraum = kein Gasaustausch Weg der Luft 1. Obere Atemwege → Nasen- & Maulhöhle, Pharynx, Laryn...

Physiologie der Atmung – Regulation aktiv möglich – meist automatisch – Lungendehnungsreflex (schützt vor Überdehnung) – Nies- & Hustenreflex – Anatomischer Totraum = kein Gasaustausch Weg der Luft 1. Obere Atemwege → Nasen- & Maulhöhle, Pharynx, Larynx, extrathorakale Trachea 2. Untere Atemwege → intrathorakale Trachea, Bronchien, Bronchiolen, Terminalbronchiolen → respiratorische Bronchiolen + Alveolen Funktion der Atemwege – Luftleitung – Reinigung Luft (Fremdpartikel & Pathogene) – Erwärmung & Anfeuchtung Luft – Tonerzeugung (Stimme) – Thermoregulation (durch Hecheln) – Gasaustausch Anatomie Lunge – im Thorax gelegen – kein „Skelett“ → aus 50% elastischen Fasern – zwei Schichten: Thoraxwand (Pleura Pulmonalis, innen) & Lungenüberzug (Pleura Parietalis, außen) – Pleuraspalt: negativer Druck/Unterdruck → verhindert kollabieren → dünner Flüssigkeitsfilm (Adhäsionskräfte) → Unterdruck im Pleuraspalt essenziell für Spontanatmung! Funktion Spontanatmung Inspiration 1. Kontraktion Atemmuskulatur (Rippen + Zwerchfell ziehen nach außen) 2. Innenvolumen Thorax steigt 3. Unterdruck Pleuraspalt steigt 4. Lunge folgt Ausdehnung 5. Unterdruck in Alveolen steigt → Luft wird eingesaugt Exspiration Passiv durch elastische Fasern → Druckgradient umgekehrt !!! im gesamten Atemzyklus interpleuraler Druck negativ = Schlüsselkomponente Thoraxpumpe → guter Rückfluss Blut von Hohlvene zum Herzen Gasaustausch in der Alveole – verschiedene Zellen beteiligt (Pneumozyten, Makrophagen, Endothelzelle einer Kapillare) – dichtes Kapillarnetz bildet feste Einheit mit Alveole – große Kontaktfläche (Oberflächenvergrößerung) – Transport O2 per Diffusion → entlang Konzentrationsgradienten: viel zu wenig, je größer Differenz desto schneller Transportmedium Blut – O2 98% gebunden an Hämoglobin (Oxyhämoglobin) – O2-Aufnahme/Abgabe & CO2-Abgabe/Aufnahme finden gleichzeitig statt und beeinflussen sich – Oxyhämoglobin bindet weniger O2 – Desoxyhämoglobin geringere Bindungsaffinitiät O2 → Lunge: CO2-Abgabe erleichtert → Gewebe: CO2-Aufnahme erleichtert Dyhämoglobin – Hämoglobin nicht oxygenierbar → Bindungsstelle für O2 blockiert – Grund für Hypoxämie Ventilation und Perfusion – V/Q-Verhältnis – wie viel Luft + Blut pro Min bei Alveole ankommt – ungleichmäßige Durchblutung Lunge (physiologisch) – Körper kann Durchblutung anpassen Künstliche Beatmung – umgekehrtes Prinzip: Beatmungsgerät drückt Atemgas in Lunge = positiver Druck – kann zu Schädigungen führen – druck wird aufs Herz übertragen → Blutrückfluss erschwert! Geringeres Schlagvolumen, geringere O2-Versorgung, ggf. Blutdruckabfall Blutgasanalyse & Elektrolyte – Option zur Überprüfung Lungenfunktion (Belüftung, Anreicherung mit O2) – Säure-Basen-Haushalt – Auskünfte über Elektrolyte PO2 mmHg PCO2 mmHg pH arteriell Hund 100 Hund 40 Hund 7,38 Katze103 Katze 34 Katze 7,34 venös Hund 49 Hund 44 Hund 7,36 Katze 39 Katze 42 Katze 7,30 Lungenvolumina & Kapazitäten Vitalkapazität – Volumen, welches max mobilisierbar ist (willkürliche Atmung) – Summe aus Atemzugvolumen + insp. & exsp. Reservevolumen – beeinflusst von Körpergewicht & -größe, Alter, Körperposition/Lagerung, Trainingszustand, Anatomie Brustkorb Residualvolumen – Volumen, welches nach max Ausatmen in Lunge verbleibt – nicht mobilisierbar Atemzugvolumen – je nach Tierart/Gewicht unterschiedlich → aber Übergwicht ≠ größere Lunge – Faustregel Hund & Katze: 10-15 (20) ml/KGW Lungenventilation Atemminutenvolumen = Atemzugvolumen x Atemfrequenz Alveoläre Ventilation = Atemfrequenz x (Atemzugvolumen – anat. Totraum) → Lungenventilation ≠ Alveoläre Ventilation, nie 100% Austausch Nice to know: hechelnder Hund → Totraumventilation → physiologisch Hyperventilation in Panik → Totraumventilation → Hypoxämie Atmungswiderstände Elastische Widerstände – Compliance: Elastizität von Lunge & Thorax – Oberflächenspannung der Alveolen – bei alten Tieren oft stark erniedrigt Visköse Widerstände – Resistance: Strömungswiderstand der Atemwege – nichtelastische Gewebswiderstände Pathophysiologie des Atmungsapparats Ursachen von Hypoxämie – Patient atmet niedrige O2-Konzentration ein – Sauerstofflasche leer – Flowmeter fehlerhaft – zu niedriger Gasfluss im Bain´s System – Totraum Rückatmung – veränderte Atemwege durch Erkrankungen Ursachen Hyperkapnie – Hypoventilation – einseitige Intubation – verlegter Tubus – Atemkalk erschöpft – zu niedrige Atemfrequenz bei maschineller Beatmung Ursachen Hypoventilation – Depression Atemzentrum (z.B. durch Medis) – Erkrankungen im ZNS – Neuromuskuläre Erkrankungen – Veränderungen am Thorax – Verlegung der oberen Atemwege Brachyzephalensyndrom (BOAS) Pathogenese – erhöhte Resistance = stärkere Atemarbeit, um Ventilation zu erreichen – orotracheale Intubation erschwert – neigen zu Hypoxämie, Hyperkapnie, Hypertension – ineffiziente Thermoregulation – Neigung zu Übergewicht, Hitzschlag, Kollaps bei Stress – Neigung zu Hornhautulzera – Neigung zu Erbrechen & Reflux – Neigung zu Bandscheibenerkrankungen Prä-OP Empfehlungen – grundsätzlich Klassifizierung als Risikopatient – Verabreichung 1mg/kg Omeprazol mind 4h vor OP – Stress reduzieren, ggf. sedieren – Präoxygenieren – auf schwierige Intubation vorbereitet sein Prämedikation – kein perfektes Medikament verfügbar, Sedation grundsätzlich sinnvoll – Cave: Erschlaffung pharyngalen Gewebes – Cave ACP Boxer; Alpha-2-Agonisten Brachykardie Bulldoggen Intra-OP – Leitungsanästhesien vorteilhaft → weniger Opiodie (Gefahr Atemnot) – Augen feucht halten – häufig Beatmung notwendig – auf normale Körpertemp. Achten (Zittern = mehr O2!) – Lagerung cave Bandscheiben + Regurgitation Was tun bei Regurgitation? – Tubus checken (gecufft?) – Absaugen – Ösophagus mit Wasser spülen – absaugen Post-OP – intensives Monitoring – späte Extubation (& auf Re-Intubation vorbereitet sein) – Lagerung Brust-Bauch-Lage, Hals gestreckt, Zunge raus – Notfallmedis: Corticosteroide, Noradrenalin (Vernebler) Felines Asthma → chronische Erkrankung, ca. 1-5% Katzen betroffen Patienten wegen Asthma da oder mit der Erkrankung Bedenken Narkose: bei Narkose für Diagnostik keine Intubation möglich (Bronchioskopie) allgemein Verengung der Atemwege Also: Sauerstoffmaske bereit halten Medis bereithalten, z.B. Cortison, Salbutamol Restriktive Erkrankungen Atmungssystems: Erkrankungen Pleuralraum Physiologischer Zustand → Pleura überzieht innere Brustwand und Lunge → Unterdruck im Pleuraspalt Pathologischer Zustand → Unterdruck aufgehoben durch eingedrunge Luft/Flüssigkeit → Druck auf Lungengewebe = eingeschränkte Funktion Häufige Erkrankungen: – Pneumothorax – Liquidothorax – Zwerchfellshernie Narkose: Ausreichende O2-Versorgung sicherstellen, eine Person NUR für Beatmung! Bei Zwerchfellshernie erhöht lagern Vaskuläre Erkrankung Atemsystem: Lungenödem Wie entsteht? Rückstau Blut in Lunge, Austritt Flüssigkeit Blutgefäße in Alveolen 1. Anstieg hydrostatischer Druck in Lungenvenen 2. vermehrter Austritt Flüssigkeit aus Gefäß ins Zwischengewebe 3. Erschöpfung lymphatischen Transportkapazitäten 4. Flüssigkeitsansammlung im Zwischengewebe 5. Flüssigkeitsansammlung in den Alveolen 6. verbreiterte Diffusionsstrecke, Ausfall Alveolen 7. gestörter Gasaustausch 8. Hypoxämie Therapie – O2-Therapie – Stress reduzieren, ggf. Sedation – Diurese mit Furosemid (1-4mg/kg, möglichst i.v., unitial u.U. Stündlich) – Behandlung Grunderkrankung Erkrankungen Atemsystem: Tumore Erkrankungen Atemsystem: Lungenentzündung Ursachen infektiös vs andere Ursachen (allergisch, immunologisch, Aspiration...) Bronchopneumonie – absteigende Infektion – meist bakteriell: Cave Mitarbeiterschutz – Untertemperatur = Zeichen Sepsis → Prognose schlecht – falls Narkose notwendig: hohe ASA-Klasse, Monitoring ab Einleitung, Sauerstoffgabe optimieren, meist Beatmung notwendig Aspirationspneumonie – gefürchtete Komplikation nach Regurgation in Narkose – Prognose abhängig von Menge/Beschaffenheit aspirierten Materials – Sicherung Atemwege = wichtige Prophylaxemaßnahme – Cuff möglichst mit Gel nutzen – oft intensivmedizinische Betreuung notwendig – Prognose fraglich Anästhesieüberwachung Überwachung Sauerstoffversorgung Strecke Vorgang Monitoring Umgebung → Lunge Ventilation Kapnographie Lunge → Blut Oxygenierung des Hb Pulsoxymetrie, Blutgasanalyse Blut → Gewebe Perfusion KFZ, SH-Farbe, Blutdruckmessung, (Kapnographie) INDIREKT Kapnographie – kontinuierliche Messung + graphische Darstellung des CO2-Gehalts im expiratorischen Gasgemisch – ETCO2 oder FeCO2 – CO2-Gehalt der ausgeatmeten Luft abhängig von: – CO2 Produktion im Gewebe (Metabolismus) – Perfusion des Gewebe – Ventilation → Aussage über Kreislaufsystem und Atmung Normalwert: FeCO2 35-40mmHg (Spontanatmung bis 50 toleriert) FiCO2 0mmHg Normale Kapnogrammkurve Wichtig: FiCO2 muss bei 0 sein, sonst Rückatmung Veränderungen Kapnogramm Pulsoxymetrie – nicht invasiv, kontinuierlich – arterielle Sauerstoffsättigung des Hb (peripher): SpO2 – Funktion mittels Lichtwellen - Verifizierung Signals - keine Aussage über Blutdruck/Quantität Perfusion Fehlerquellen – Dyshämoglobine – Fremdfarbstoffe, Hautpigmente – Anämie – Leuchtdiodenvarianz – Minderperfusion – „Fremdlicht“ (Xenonlampen, Infrarotlampen) – Störsignale – Bewegungsartefakte Limitationen – Pulsfrequenz (Perfusionsqualität, nicht -quantität) – Sauerstoffsättigung des Hb (SpO2) – keine Aussage über Hämatokrit → Sauerstoffgehalt – Aussage über Ventilation/Atmung nur bei Raumluftatmung und massiver Hypoventilation – Modelle mit unterschiedlicher Störanfälligkeit Physiologie des Herzkreislaufsystems Grundlagen – Versorgungssystem jeder einzelnen Zelle – Transportmedium Blut & Lymphe – Transportsytsem Gefäße, Herz, Lymphsystem – Einteilung 1. anatomisch: kleiner (Lungen-)Kreislauf & großer (Körper-)Kreislauf 2. funktionell: Hochdrucksystem (Arterien, linkes Herz) Niederdrucksystem (Kapillarbett + Venen, rechtes Herz) Pulswellen Entstehung bei Austreibung Blut in Aorta/A. Pulmonalis 1. Druckpulswelle: Ausbreitung Druck (vom Herzen erzeugt) breitet sich mit hoher Geschwindigkeit über Gefäßsystem aus Blutdruck, den wir messen 2. Strompulswelle: Ausbreitung Blutvolumens (vom Herzen ausgetrieben) langsamer als Druckpulswelle → Ausbreitungsgeschw. = Fließgeschwindigkeit des Blutes Kurzfristige Regulation Das Herz Aufgaben – Versorgung (Transport O2- & nährstoffreiches Blut in Körperkreislauf) – Gasaustausch (Transport desoxygenierten Blutes in Lungenkreislauf) – Anpassung (Adaption an Gegebenheiten) Lage – In Brusthöhle – zwischen der Lunge - Mediastinum (Mittelfellraum) - Oesophagus, Trachea/Bronchien, Vena cava, Arterien/Aorta – umschlossen von Perikard (Herzbeutel) Aufbau – kegelförmig mit breiter Basis & abgerundeter Spitze – 3 Schichten: Endocard (Innenauskleidung + Herzklappen) Myocard (Herzmuskelzellen = Kardiomyozyten) Epicard (Serosaabdeckung, enthält Coronargefäße) – umgeben von Pericard → Beutel aus straffem Bindegewebe, kaum dehnungsfähig – seröse Flüssigkeit = reibungslose Bewegung – rechtes Herz → Lungenkreislauf – linkes Herz → Körperkreislauf Beide Herzhälften: - Vorhof (Atrium) - Kammer (Ventrikel) - Segelklappen = AV- Klappen - Taschenklappen Herzskelett - bindegewebige „Platte“ - trennt Vorhöfe von Kammern Linkes Herz dickerer Muskel Versorgung Herz – durch Herzkrankzarterien (Coronararterien) → befüllen sich nur während Diastole → Verengung/Verlegung = Unterversorgung der betroffenen Region = Absterben Herzmuskelzellen = Herzinfarkt – durch Herzvenen → sauerstoffarmes Blut von Hermuskelzellen in rechten Vorhof Segelklappen (AV-Klappen) → Trennung Vorhöfe und Kammern – Trikuspidalklappe rechts (3-teilig) – Mitral-/Bikuspidalklappe links (2-teilig) – je Segel (Cuspes) & Sehnenfäden (Chordae tendinae) Funktion Systole: Ventildruck > Vorhofdruck – Segel werden aus Ventrikellumen zum Vorhof vorgewölbt – Freie Ränder treffen aufeinander – stoppt Blutfluss aus Ventrikel in Vorhof – Sehnenfäden verhindern Umschlagen in Vorhof Diastole: Ventrikeldruck < Vorhofdruck – Segel schlagen in Ventrikel um – Blutfluss vom Vorhof in Ventrikel Taschenklappen → Trennung zwischen Kammern und großen Arterien – Pulmonalklappe rechts – Aortenklappe links – Aufbau aus 3 Taschen, befestigt an bindegewbigen Ring (Herzskelett) – Besonderheit Aortenklappe: Einmündung der Koronararterien Funktion Systole: Ventrikeldruck > Aorten-/Pulmonalisdruck – Taschen werden an Wand des jeweiligen Gefäßes gedrückt – Blutfluss vom Ventrikel in Aorta/Truncus pulmonalis Diastole: Ventrikeldruck < Aorten-/Pulmonalisdruck – Blutsäule füllt Taschen mit Blut – Freie Ränder der Taschen stoßen aneinander – stoppt Rückfluss aus Gefäß in Ventrikel Phasen Herzzyklus Diastole 1. Entspannungsphase → alle Klappen geschlossen 2. Füllungsphase → AV-Klappen geöffnet Systole 3. Anspannungsphase → alle Klappen geschlossen 4. Austreibungsphase → Taschenklappen geöffnet Venöser Rückstrom – Druckgefälle – Ventilebenenmechanismus – Atmungspumpe: bei Einatmen fällt intrathorakaler Druck & venöser Einstrom in rechten Ventrikel wird gefördert – Muskelpumpe – Venenklappen Begriffichkeiten Vorlast – Volumenfüllung der Ventrikel zum Ende Diastole – bestimmt Wandspannung am Ende Diastole Nachlast – Kräfte, die dem Blutauswurf aus den Ventrikeln ins Gefäßsystem Körper entgegenwirken Herzzeitvolumen (HZV) – = Herminutenvolumen (HMV) – = Herzfrequenz (HF) x Schlagvolumen (SV) Auskultation Herz 1. Herzton → Beginn Systole = Anspannungston, Muskel schlägt auf nicht komprimierbare Flüssigkeit 2. Herzton → Beginn Diastole = Füllungston, Blutsäule fällt auf schließende Aortenklappen Merksatz Abhören: PABST Pulmonalklappe Aortenklappe Bicuspidalklappe (=Mitralk.) Seitenwechsel nach rechts Trikuspidalklappe Merksatz FIRAN Frequenz Intensität Rhythmus Abgesetztheit Nebengeräusche Reibungsloser Ablauf – Hermuskelzellen (Kardiomyozyten) mit besonderen Zellkontakten (Gap Junctions) – Erregungsausbreitung gleichmäßig von Zelle zu Zelle → gleichmäßige Kontraktion – Alles oder nichts Prinzip → jede Erregung einer Schrittmacherzelle → Erregung & Kontraktion des gesamten Myokards – Herz nicht tetanisierbar (Dauerkontraktion = Krampf) Innervation Herz (Nervenverosrgung) Vegetatives Nervensystem – moduliert Herzaktion, aber initiiert sie nicht – Anpassung Herzaktion an individuelle Ereignisse Sympathikus steiger Leistung Parasympathikus reduziert Leistung Erregungsbildungs-Leitungssystem Sinusknoten – autonomer Schrittmacher – Lage re. Vorhof, Mündung Hohlvene – Kontraktion Vorhofmuskulatur Atrioventrikularknoten (AV-Knoten) – Lage: Basis Kammerseptum – Erregungsverzögerung (Kontraktion Vorhöfe & Kammern zeitlich versetzt) His Bündel (AV-Bündel): durchs Herzskelett Tawara-Schenkel: Septum bis Herzspitze Purkinje Fasern: Verteilung im gesamten Kammermyokard → Kontraktion Kammermuskulatur Elektrokardiogramm – EKG P-Welle → Ausbreitung Erregung über Vorhöfe PQ-Strecke → Maß für Überleitungszeit am AV-Knoten PQ-Intervall → Erregungsausbreitung im Vorhofmyokard mit nachfolgender Überleitungszeit im AV-Knoten Q-Zacke → Erregung Kammer Septums Richtung Herzbasis R-Zacke → Ausbreitung entlang Septums Richtung Herzspitze S-Zacke → Ausbreitung im Myokard Richtung Herbasis (endokardnah nach endokardfern) ST-Strecke → vollständige Erregung Kammermyokard T-Welle → Rückbildung Erregung Richtung Herzbasis (endokardfern nach endokardnah) Pathophysiologie Herz – CHIEF-Skala als Unterteilung „wie schlimm“ – Unterteilung in erworben + degenerativ und angeborene Krankheiten Erworbene + Degenrative Herzerkrankungen → Mitralklappeninsuffizienz (MI) → Dilatative Kardiomyopathie (DCM) → Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) Angeborene Herzerkrankungen → Pulmonalstenose → Aortenstenose → PDA (Persistierender Ductus arteriosus) → Ventrikel-Septum-Defekt (VSD) → Shunt Was gilt bei allen Herzpatienten? – Therapiestart/Stabilisierung vor Anästhesie – Stress vermeiden – Präoxygenierung (Aber: Oxygneirung vs. Stress) – Flüssigkeitstherapie nach Bedarf – Monitoring (während Einleitung bis vollständig wach) – Medikamente auch am Morgen der Anästhesie → Vorsicht ACE-Hemmer: (meist) aussetzen → Gerinnungshemmer: Absprache Chirurg bzgl. Blutungsrisiko Allgemeine Übersicht Medikamente Mitralklappeninsuffizienz (MI) – Hund > Katze – Disposition: kleine – mittelgroße Tiere, mittleres – hohes Alter Pathophysiologie – degenerative Erkrankung (90%) → Verdickung der Klappen (-ränder) → „Aufrollen“ der Klappensegel → Verformung bis hin zum Riss der Sehnenfäden – sekundäre Form → Verzerrung/Zug am Herzskelett bei DCM Konsequenzen (je nach Schweregrad) → Blut fließt anteilig bei Systole zurück in den linken Vorhof anstatt in Aorta – reduziertes Herzschlagvolumen → reduzierter Herzauswurf – Dehnung/Volumenüberladung des linken Vorhof → Dilatation – erhöhter Druck in Lungenvenen → Kongestion, Lungenödem Anästhesieziele – Blutfluss in Richtung „vorwärts“ erhalten – Rückfluss Kammer in Vorhof verringern/nicht verstärken Das heißt... ✔ Nachlastsenkung (systemischen Gefäßwiderstand leicht verringern) ✔ Herfrequenz stabil/leicht erhöht ✔ ggf. Kontraktilität unterstützen ✗ Nachlasterhöhung (erhöhter systemischer Gefäßwiderstand) ✗ Bradykardie ✗ Exzessive Flüssigkeitstherapie/Volumenüberlastung Medikamente Ja Acepromazin, Benzodiazepine, Lokalanästhesie, NSAIDs, Iso-/Sevofluran Ok Opioide Nein Alpha-2-Agonisten Anästhesieplan ohne Therapie 1. Prämedikation: Acepromazin, Opioid 2. Einleitung: Propofol 3. Aufrechterhaltung: Inhalationsanästhesie 4. falls OP Lokalanästhesie, Ketamin Bolus + Ketamin DTI Anästhesieplan leichte klinische Symptome 1. Prämedikation: Benzodiazepin, Opioid 2. Einleitung: Propofol 3. Aufrechterhaltung: Inhalationsanästhesie +/- Lokalanästhesie – Acepromazin nur in geringer Dosis – ggf. Diuretika & Inotropika perioperativ Anästhesieplan klinische Symptome/Herzversagen 1. Prämedikation: Benzodiazepin, Opioid 2. Einleitung: Etomidat 3. Aufrechterhaltung: Inhalationsanästhesie +/- Lokalanästhesie – Anästhesie möglichst verschieben, erst Herz behandeln – wenn nicht möglich: Diuretika, ggf. Inotropika Dilatative Kardiomyopathie (DCM) – Hund > Katze – Disposition: ♂ Hunde, Dobermann, Boxer, Irischer Wolfshund, Neufundländer (Katzen bei Taurinmangel) Pathophysiologie – Myokardiale Kontraktilität erniedrigt – Herzschlagvolumen reduziert Immer weitere - mehr Blut verbleibt am Ende Systole im Herzen Verschlechterung - Dilatation Herzmuskel Konsequenzen (je nach Schweregrad) – Sekundäre MI durch Zug an Herzskelett – Kongestion → Lungenödem und/oder Ascites – Vorhofflimmern – Ventrikuläre Extrasystolen Anästhesieziele – Herzauswurf erhalten (Blut raus aus Herz) – Kontraktilität unterstützen – ggf. Arrhythmien behandeln Das heißt... ✔ Herzfrequenz stabil/leicht erhöht ✔ Kontraktilität unterstützen ✔ ggf. Nachlastsenkung (Systemischen Gefäßwiderstand leicht verringern) ✗ Nachlasterhöhung (erhöhter systemischer Gefäßwiderstand) ✗ Bradykardie ✗ Exzessive Flüssigkeitstherapie/Volumenüberladung Medikamente Ja Benzodiazepine, Lokalanästhesie Ok Acepromacin, Opioide, NSAIDs Nein Alpha-2-Agonisten Anästhesieplan 1. Prämedikation: Benzodiazepin + Opioid 2. Einleitung: Propofol 3. Aufrechterhaltung: Inhalationsanästhetikum, Lokalanästhesie – keine Vorbehandlung mit Inotropikum – während Anästhesie DTI mit Dobutamin (erhöht Kontraktilität) – Ketamin kontrovers diskutiert, da direkt negativ inotrop, aber sympathomimetisch – Arrhythmien? Lungenödem? → Anästhesie möglichst verschieben Bei Endstage DCM 1. Prämedikation: Benzodiazepin + Opioid 2. Einleitung: Etomidat 3. Aufrechterhaltung: Inhalationsanästhetikum, Lokalanästhesie Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) – Katze > Hund – Disposition: Maine Coon, BKH, Perser, Scotish Fold Pathophysiologie – konzentratorische Verdickung Myokards linker Ventrikel → „weniger Platz für Blut“ – gehäuftes Auftreten mit anderen Erkrankungen (Hyperthyreose, Hypertension, Chronische Nierenerkrankung) Konsequenzen (je nach Schweregrad) – verringerter Herzauswurf – steifer Ventrikel - schlechte Relaxation - diastolische Dysfunktion (Blut aufnehmen) - erhöhter O2-Verbrauch Myokard - Myokardiale Minderdurchblutung möglich (Ischämie) – Linksventrikuläre Ausflusstraktsobstruktion (LVOTO) durch Vorfall von Anteilen der Mitralklappe (SAM) Anästhesieziele – Herzauswurf sichern – Myokardiale Ischämie verhindern Also... ✔ Diastole verlängern/nicht verkürzen ✔ O2-Bedarf Myokard senken/nicht erhöhen ✔ LVOTO & SAM verhindern ✗ Nachlastsenkung (reduzierter systemischer Gefäßwiderstand) ✗ Sympathsiche Stimulation & Tachykardie ✗ Hypovolämie Medikamente Ja Ok alpha-2-agonisten, Benzodiazepin, Opioide, Lokalanästhesie, NSAIDs Nein Acepromzin, Ketamin Anästhesieplan ohne klinische Symptome 1. Prämedikation: alpha-2-agonisten + Opioid 2. Einleitung: Propofol 3. Erhaltung: Inhalationsanästhesie, Lokalanästhesie – Ketamin kontrainduziert! → nicht vergessen ggf. mehrere Erkrankungen, z.B. Nierenerkrankung Anästhesieplan fortgeschrittene DCM 1. Prämedikation: Benzodiazepin, Opioid 2. Einleitung: Propofol 3. Erhaltung: Inhalationsanästhesie, Lokalanästhesie Anästhesieplan Endstage DCM 1. Prämedikation: Benzodiazepin, Opioid 2. Einleitung: Etomidat 3. Erhaltung: Inhalationsanästhesie, Lokalanästhesie Pulmonalstenose – Engstelle im Ausflusstrakts des rechten Ventrikels – meist an den Klappen (valvuläre Stenose), teils aber auch Muskulatur verdickt – Einteilung nach Druckunterschied über Engstelle Disposition: Franz. & Engl. Bulldogge, Terrier, Chihuahua, Labrador, Mastiff, Neufundländer, Cocker Spaniel, Basset, Chow Chow Folgen – rechtsventrikulär chronischer Überdruck – Umbauprozesse im Herzen (Muskeln verändern sich) – Schlagvolumen begrenzt – Arrhythmien – Rechtsherzversagen Anästhesieziele – Herzauswurf sichern – Herzfrequenz gleich halten – Kontraktilität + venösen Rückfluss zum Herzen aufrechterhalten – Widertand Lungengefäße nicht erhöhen Medikamente Ja Benzoidazepin, Opioid (Etomidat) Ok Acepromazin, Iso-/Sevofluran Nein alpha-2-agonisten, Ketamin, Alfaxalon, Propofol Aortenstenose – Verengung unter/über Aortenklappe → meist unter den Klappen (subaorte Stenose) – i.d.R. Bindegewebige Veränderungen unterschiedlichen Ausmaßes – meist innerhalb 1. LJ progressiv – Einteilung nach Druckunterschied über Engstelle Disposition: Boxer, DSH, Neufundländer, Rottweiler, Golden Retriever Folgen – linkventrikulärer chronischer Überdruck – Umbauprozesse im Herzen – Verdickung Kammer linker Ventrikel – Schlagvolumen begrenzt – Arrhythmien – Linksherzversagen – Lungenödem Anästhesieziele – Herzauswurf erhalten – Herzfrequenz gleich halten – Kontraktilität + venösen Rückfluss zum Herzen aufrechterhalten – Hypotension vermeiden – Hypovolämie vermeiden Medikamente Ja Benzodiazepin, Opioid (Etomidat) Ok Iso-/Sevofluran Nein Acepromazin, alpha-2-agonisten, Ketamin, Propofol, Alfaxalon Persistierender Ductus Arteriosus (PDA) – Fetus: Ductus Arteriosus = natürliches Shuntgefäß zum Umgehen der Lunge – verschließt sich kurz nach Geburt – PDA: Ductus arteriosus bleibt teils oder ganz geöffnet Disposition: eher weibliche Tiere, Yorkis, Pomeranian, Zwerg-/Minipudel, Cocker Spaniel, Malteser, Rottweiler Folge – Blut aus Aorta fließt in Pulmonalgefäße – Flüssigkeitsüberladung der Lunge – teils rechts-links Shunt (Blut aus Lunge in Körper) – oft Hypotension – unbehandelt: Mortalität im 1. LJ ca. 50% Anästhesieziele – Besonderheit: meist Welpen/Jungtiere! (Wärme, Metabolismus) – Herzfrequenz stabil halten – Herzauswurf erhalten – peripheren Gefäßwiderstand erhalten – pulmonalen Gefäßwiderstand nicht erhöhen – Rechts-links Shunt verhindern Medikamente Ja Benzodiazepin, Ketamin (Etomidat) Ok Opioid, Propofol, Alfaxalon, Iso-/Sevofluran Nein Acepromazin, alpha-2-agonisten Ventrikel-Septum-Defekt (VSD) – „Loch“ zwischen rechter und linker Herzkammer – während Herzentwicklung Septum zwischen den Kammern nicht vollständig verschlossen – meist knapp unter dem „Klappenring“, seltener auch im muskulären Teil Herzscheidewand – teils mit anderen angeborenen Herzkrankheiten Folge – Blut fließt von linker in rechte Kammer – kleine Defekte teils ohne klinische Relevanz – große Defekte: Gefahr Volumenüberladung rechtes Herz, pulmonale Hypertension, rechts-links-Shunt Anästhesie – systemischen Gefäßwiderstand erhalten/nicht erniedrigen – pulmonalen Gefäßwiderstand nicht erhöhen Medis → gleich wie bei PDA! Rechts-Links-Shunt – Blut aus rechtem fließt ins linke Herz (aus Lungen- in Körperkreislauf) → chronische Hypoxämie! – Pulmonale Hypertension – Erythrozytose (Hkt. Steigt als Folge der Hypoxie) – hyperviskoses Blut → Thromben – Symptom: caudale Zyanose, die nicht auf O2-Therapie anspricht Anästhesie → Eigentlich keine! – Cave: Lufblasen → auf keinen Fall injizieren, Gefahr Embolie – systemischen Gefäßwiderstand erhalten/nicht senken – pulmonalen Gefäßwiderstand senken/nicht erhöhen – Hypotension vermeiden