K de l’ovaire ✅.pdf

Généralités • les ovaires font partie de l’appareil reproducteur féminin, avec pour fonction principale la production d’ovules et d’hormones sexuelles féminines • C’est une glandes mixtes constituées de différents tissus. Chacun peut être à l’origine d’une tumeur bénignes ou maligne épidemiologie •...

Généralités • les ovaires font partie de l’appareil reproducteur féminin, avec pour fonction principale la production d’ovules et d’hormones sexuelles féminines • C’est une glandes mixtes constituées de différents tissus. Chacun peut être à l’origine d’une tumeur bénignes ou maligne épidemiologie • c’est le 8e k le plus fréquent chez la femme • 5e cause de décès par k / an chez la femme • Survie à 5 ans de 35-40 % en moyenne tous stades confondus • Âge moyen du diag -> 62-65 ans, il apparait souvent aprè la ménopause • Les 3/4 des k sont diag tardivement à un stade avancé -> k de mauvais pronos mais avec des survies prolongés 2 classes histologiques ❑ Tumeurs épitheliales malignes ◦Séreux à 75 % ◦Autres/mixtes à 10 % ◦Cellules claires à 5% ◦Endométroïdes ❑ Tumeurs non epithéliales ◦Meilleur pronos sauf exception ◦Tumeurs stromales ◦Tumeurs germinales ◦Autres ❑ Tumeurs bénignes ◦Pas de prolifération ◦Pas d’invasion ❑ Tumeur borderline ◦Prolifération ◦Pas d’invasion ❑ Tumeur maligne ◦Prolifération ◦Invasion Histoire naturelle • tumeur invasive : l’extension est surtout locorégionale ◦Possible atteinte des organes de voisinage : trompes / utérus/vessie/rectum • extension ganglionnaire • Extension métastasique ◦Meta à distance peu fréquentes au moment du diag et concerne essentiellement la plèvre, le poum’s et le foie Facteurs de rique ❑ Génétique ou familiaux ◦ Dans environ 1 cas sur 10 le k de l’ovaire à une cause génétique ‣ Sd sein/ovaire par mutation du gène BRCA1 ou 2 ‣ Sd de lynch (HNPCC) ‣ K de l’ovaire familial ‣ ATC perso de K du sein ❑ facteurs gynéco ◦Nulliparité (femme qui n’a jamais accouché) ◦Règles précoces ◦Ménopause tardive ❑ généraux ◦Äge -> femme de plus de 50 ans ❑ Iatrogènes ◦ATCD irradiation pelvienne ❑ Facteurs protecteurs ◦Contraception orale ◦Grossesse et allaitement maternel ◦Ligature des trompes -> chir prophylactique Depistage • nombreuses modalités testées ◦Examen clinique : peu ef cace pour la detection des stades précoces ◦Biologie ◦Écho pelvienne Classi cation Clinique ❑ Circonstances de découverte ◦À un stade précoce le diag peut être fortuite par la découerte clinique ou échographique d’une masse annexielle asymptomatique dans le cadre du suivi gyneco ◦Les signes d’appels sont : ‣ Douleur ou pesanteur pelvienne ‣ Augmentation du volume de l’abdomen ‣ asthenie, maux de dos, nausée, anorexie, perte de poids -> AEG ‣ Dyspnée ou douleur thoracique ‣ Douleurs pendant les rapports ‣ Tb urinaire / constipation ◦complications ‣ Compressions des organes de voisinage -> crée une occlusion dig , sympto uriniaire , oedeme des MI , phlébite, sciatalgie ‣ Complication mécanique d’un kyste ‣ Sd paranéoplasique ❑ Interrogatoire ◦ATCD familiaux ◦ATCD gyneco ◦Facteurs de risque ◦Signes généraux et fonctionnels ❑ examen clinique ◦Taille, poids avec recherche d’amaigrissement ◦Examen mammaire indispensable -> recherche k du sein ◦Examen focal ‣ Examen gyneco • Spéculum : visualisation col /présence métrorragies / pertes vaginales anormales • Toucher vaginal : masse ? ‣ examen abdo : • masse ? Ascite ? Nodules péritonéaux ? ‣ TR : • Nodule de carcinose au niveau du sac de douglas ◦Examen ganglionnaire ◦Examen général à la recherche de signes généraux ou meta ‣ AEG ‣ Epanchement pleural /dyspnée ‣ Hépatomégalie / hépatalgie / ictère ‣ Examen des sein ❑ Examens complémentaire • Echo abdo/pelv ◦Par voie sus-pubienne et endovaginale ◦En 1ere intention si suspi de k ◦Permet de ‣ Préciser la tumeur ‣ Chercher des signes de malignité ‣ Examiner l’ovaire controlateral • scan TAP ◦Avec ou sans injection • IRM Pelvienne • Biologie -> CA125 ◦Taux antigène tumoral = peu sensible ni spéci que ◦Élevée dans la majorité des adenocarcinomes séreux • Coelioscopie ou laparo de diag +++ ◦Avec biopsie • bilan pré-thérapeuthique ◦Cs anesth ◦Bio ‣ Nfs ‣ Iono ‣ BH ‣ Bilan rénal ‣ Hémostase ‣ Bilan pré transfu ‣ Bilan nutritionnel Traitement ❑ Mesures initiales ◦prise en charge ‣ Multidisciplinaire ‣ Après certitude du diag ‣ Après discussion en RCP ‣ Après inclusion du protocole ◦annonce ‣ Lors de la cs d’annonce ‣ Infos au patient ‣ Adoption et remise du PPS ❑ Chirurgie ◦Objectifs : Exérèse tumorale complète sans résidu (debulking) et la stadi cation ◦Les étapes de la chir ‣ Laparotomie médiane xypho-pubienne ‣ Exploration de la cavité péritonéale ‣ Chir de reduction tumorale maximale ‣ Stadi cation selon l’atteinte ‣ Piece opératoire envoyé en anatomopatho ◦Conséquences de la chir ‣ Précoces : thrombo-emboliques, infectieux, dig, epanchement pleural ‣ Tardives : lymphoedème, lymphocèle ❑ Chimiothérapie ◦Chimiothérapie neoadjuvante et adjuvante ◦Protocole de reference ‣ Carboplatine + taxol • Carboplatine seule pour personne Agé ou AEG ‣ Minimum 6 cycles pour la majorité des cas ◦chimiot intrapéritonéale parfois utilisé ◦Effets secondaires : ‣ Reactions allergiques ‣ Toxicité hémato ‣ Tb dig ‣ Neuropathie periph ‣ Alopecie ❑ Therapies ciblées ◦Inhibiteurs de Parp (olaparib /niraparib) en entretien en cas de bonne rep à la chimioT à base de sels de platine et ce quelque soit le statut BRCA ‣ Principe : Le système BRCA répare les lésions double-brin de I'ADN. Chez une patiente mutée BRCA, ce système est dysfonctionnel. ‣ PARP est impliqué dans la réparation des lésions simple-brin. Quand on met un inhibiteur de PARP, les lésions simplebrin ne sont plus réparée et dégénèrent en lésion double brin, qu'une patiente mutée BRCA ne peut plus réparer: la cellule tumorale meurt. ‣ C'est ce qu'on appelle la létalité synthétique. ◦Avec bevacizumab dans certaines indications ‣ Ce sont des anticorps anti-VEGFR ‣ POUR LES PATIENTS À HR de rechute • Maladie residuelle post chimio • Chir incomplète ‣ Dure 15 mois donc 22 cycles Si la résection complète ne peut être obtenue d'emblée, on réalise une chirurgie d'intervalle : • 3 cycles de chimio néoadjuvante (après biopsies par cœlioscopie) • 3 cycles de chimiothérapie adjuvante Si la réduction tumorale est incomplète lors d'une 1ere intervention, une reprise chirurgicale pour obtenir une résection complète, avant ou en cours de chimio (après 3 cures si réponse) est réalisée ❑ Mesures associées comunes à tous les k ◦soins de supports ◦ALD 30 PEC 100% ◦Arrêt du tabagismes avec aide au sevrage ❑ Surveillance ◦Ef cacité et tolérance ‣ La surveillance de l'ef cacité et de la tolérance du traitement est multidisciplinaire ‣ Elle est réalisée tous les 4 mois pendant 2 ans, tous les 6 mois pendant 3 ans, puis annuellement ‣ On réalise: • Un interrogatoire et un examen clinique avec examen pelvien • Un dosage du CA 125 ou d'autres marqueurs initialement élevés • Aucun examen radiologique systématique, hormis une échographie pelvienne sus-pubienne et endo-vaginale pour les patientes ayant béné cié d'un traitement conservateur • En cas de signes d'appel, des examens biologiques ou radiologiques (TOM, IRM thoracique, abdominale et/ou pelvienne) ◦Oncogénétique ‣ Une consultation d'oncogénétique est proposée à toutes les femmes ayant un cancer de l'ovaire : • Avant l'âge de 70 ans • Après 70 ans, avec cancer du sein ou de l'ovaire chez un parent du 1er degré (voire de 2nd degré si l'intermédiaire est un homme) ◦Traitement de la récidive en fonction de l’intervalle libre ‣ à >6-12mois = reprise d’un platine ‣ à<6mois = monochimiothérapie