Hypoglycémie 2024 PDF

HYPOGLYCEMIE Pr. BOURHAIMA Ouattara Dr. KOUASSI Lauret Service de Médecine Interne CHU Bouaké  OBJECTIFS 1. Définir l’hypoglycémie 2. Citer les signes adrénergiques de l’hypoglycémie 3. Citer les signes neuroglucopéniques de l’hypoglycémie 4. Poser le diagnostic...

HYPOGLYCEMIE Pr. BOURHAIMA Ouattara Dr. KOUASSI Lauret Service de Médecine Interne CHU Bouaké  OBJECTIFS 1. Définir l’hypoglycémie 2. Citer les signes adrénergiques de l’hypoglycémie 3. Citer les signes neuroglucopéniques de l’hypoglycémie 4. Poser le diagnostic d’une hypoglycémie 5. Donner 02 diagnostiques différentiels de l’hypoglycémie 6. Enoncer les bases du traitement 2  PLAN INTRODUCTION I- GENERALITES II- SIGNES III- DIAGNOSTIC IV- TRAITEMENT CONCLUSION 3 INTRODUCTION 4  INTRODUCTION  Définition  L’hypoglycémie est définie par une baisse de la glycémie inférieure à 0,7 g/l (selon l’ADA) :  Il s’agit de la complication métabolique la plus fréquente chez le diabétique.  Il s’agit d’une urgence médicale !  Chez le diabétique, elle est due aux erreurs thérapeutiques lors de l’utilisation de l’insuline ou des sulfamides hypoglycémiants. 5  INTRODUCTION  Intérêt :  Epidémiologique : complication très fréquente  Diagnostique : diagnostic positif aisé par la reconnaissance des signes évocateurs et par le dosage de la glycémie capillaire  Thérapeutique : repose sur le resucrage  Pronostique : graves avec risque de décès. 6 I. GENERALITES 1. Rappels 2. Mécanismes 7  I. GENERALITES  Rappels  Valeurs normales o Glycémie à jeun : 0,7 – 1,10 g/l o Glycémie post-prandiale (2h après le repas) : < 1,40 g/l  Pendant la grossesse : glycémie normale o Glycémie à jeun : 0,63 – 0,94 g/l o Glycémie post-prandiale (2h après le repas) : < 1,20 g/l. 8  I. GENERALITES  Mécanismes  Chez le sujet sain, oLa régulation de la glycémie et la lutte contre l’hypoglycémie font intervenir plusieurs mécanismes. oD’abord, la sécrétion d’insuline diminue fortement lorsque la glycémie chute en dessous de 0,8 g/l. Presque en même temps, quand la glycémie baisse en dessous de 0,7 g/l, c’est la sécrétion d’adrénaline et de glucagon qui augmente. oEnfin, quand la glycémie baisse en dessous de 0,6 g/l, c’est la sécrétion de cortisol et d’hormone de croissance qui augmente. 9  I. GENERALITES  Mécanismes  Chez le sujet diabétique o En cas d’hypoglycémie, la régulation de l’insulinémie est altérée, le glucose continue d’être catabolisé et sa production hépatique est inhibée. o Cela est majoré par une altération de la réponse physiologique à l’hypoglycémie, le glucagon est moins libéré et la réponse adrénergique diminue avec l’évolution de la maladie. oIl existe donc un risque accru d’hypoglycémie chez le diabétique du fait de l’absence des signes classiques d’alerte de l’hypoglycémie. 10 II. SIGNES 11 Signes cliniques 12  II. SIGNES  Les signes cliniques peuvent être très polymorphes, variables d’un individu à l’autre ou pour un même individu lors de deux épisodes différents.  On distingue :  des signes neurovégétatifs ou adrénergiques qui surviennent pour des glycémies inférieures à 0,7 g/l, mais comprises entre 0,5 et 0,7 g/l  et des signes neuroglucopéniques pour des glycémies inférieures à 0,5 g/l. 13  II. SIGNES Signes neurovégétatifs ou adrénergiques  Ces signes surviennent pour des glycémies inférieures à 0,7 g/l, mais comprises entre 0,5 et 0,7 g/l.  Ce stade correspond à des malaises hypoglycémiques pouvant être corrigées par le patient lui-même. 14  II. SIGNES Signes neurovégétatifs ou adrénergiques  Ces signes sont :  Tremblements  Palpitations, tachycardie, hypertension artérielle  Sueurs  Anxiété, sensation de faim  Pâleur  Difficulté à se concentrer, irritabilité, troubles de l'élocution,  Céphalées. 15  II. SIGNES Signes neuroglucopéniques  Ces signes surviennent pour des glycémies inférieures à 0,5 g/l.  Ce stade est considéré comme sévère car il nécessite l’intervention d’une tierce personne pour le resucrage oral par l’entourage, injection de glucagon ou de glucose. 16  II. SIGNES Signes neuroglucopéniques  Ce sont :  Troubles visuels  Sensation de malaise, lipothymie  Confusion, vertiges  Troubles du comportement  Symptomatologie psychiatrique  Déficit neurologique focalisé  Crise comitiale  Trouble de la conscience, coma. 17  Signes paracliniques 18  II. SIGNES Signes paracliniques  Glycémie inférieure à 0,7 g/l.  NB : La constatation d’une hypoglycémie impose la réalisation d’une glycémie capillaire en urgence. 19 Remarques 20  II. SIGNES Remarque  Triade de Whipple :  Signes cliniques évocateurs concomitants  Avec un chiffre de glycémie inférieur à 0,6 g/l,  Réversibles après apport de glucose. 21 Evolution 22  II. SIGNES Evolution  L’hypoglycémie grave est grevée d’une mortalité lourde.  Certains décès surviennent pendant le sommeil.  Les hypoglycémies répétées chez le diabétique traité par insuline est l’abaissement du seuil de la contre- régulation aboutissant à l’absence de perception des symptômes d’alerte adrénergique.  Le patient est incapable de se resucrer seul et il existe alors un risque important de neuroglycopénie sévère (coma, convulsions...). 23  II. SIGNES Evolution La récidive des hypoglycémies graves est responsable d’une encéphalopathie hypoglycémique entraînant :  une comitialité, des séquelles psychiatriques et un déclin cognitif notamment chez le sujet âgé. 24 III. DIAGNOSTIC 25 Diagnostic positif 26  III. DIAGNOSTIC Diagnostic positif  Evoquer devant :  Signes adrénergiques : tremblements, palpitations, tachycardie, hypertension artérielle, Sueurs, anxiété, sensation de faim  Signes neuroglucopéniques : Troubles de la conscience, crise comitiale, coma 27  III. DIAGNOSTIC Diagnostic positif  Confirmer devant :  la mise en évidence d’une glycémie < 0,7g/l, 28 Diagnostic différentiel 29  III. DIAGNOSTIC Diagnostic différentiel  Devant un coma chez un patient diabétique :  Une acidocétose diabétique  Un état hyperglycémique hyperosmolaire (EHH) (anciennement appelé coma hyperosmolaire)  Un coma par acidose lactique. 30  III. DIAGNOSTIC Diagnostic différentiel  Une acidocétose diabétique :  Phase de précoma : syndrome polyuro-polydipsique, nausées, vomissements, déshydratation  Phase de coma : un coma calme, sans signes de localisation, déshydratation sévère.  Confirmation : o Urine : glycosurie positive et cétonurie positive (≥ 2 croix) o Biologie : hyperglycémie (≥ 2,5 g/l). 31  III. DIAGNOSTIC Diagnostic différentiel  Une coma hyperosmolaire :  Diabète de type 2  Signes : syndrome Polyuro-polydipsique, nausées, vomissements, Amaigrissement, Asthénie, Déshydratation et troubles neurologiques très marquée, sans dyspnée  Biologie : o Urine : glycosurie positive et trace de cétone o Glycémie > 5 g/l (souvent très élevée), Osmolarité sérique >320 mOsm/l ; 32  III. DIAGNOSTIC Diagnostic différentiel  Une coma par acidose lactique :  Diabète de type 2 traité par Metformine, notion d’insuffisance rénale, ou insuffisance hépatocellulaire  Signes (non spécifiques) : un malaise, agitation, des myalgies, vomissements, diarrhées, des douleurs abdominales, une anorexie, une dyspnée, une hypotension, des troubles du rythme.  Biologie : o Urine : glycosurie souvent positive et cétonurie négative o Glycémie élevée, pH inférieur à 7,35 et hyperlactatémie > 5 mmol/l ; insuffisance rénale aiguë hyperkaliémique. 33 Diagnostic étiologique 34  III. DIAGNOSTIC Diagnostic étiologique  Causes médicamenteuses (ou iatrogènes)  Causes toxiques  Causes non médicamenteuses et non toxiques 35  III. DIAGNOSTIC Diagnostic étiologique  Causes médicamenteuses :  Les plus fréquents (chez le diabétique) : o l’insuline (Toutes les insulines) o les traitements insulinosécréteurs : sulfamides hypoglycémiants (Gliclazide, glimépiride) et des glinides (Répaglinide),  Les moins fréquents : o Antihypertenseurs : IEC, B-Bloquants o Antiinfectieux : quinine, cotrimoxazole o Autres : antiarythmique 36  III. DIAGNOSTIC Diagnostic étiologique  Causes toxiques :  L’alcool est le toxique qui donne le plus d’hypoglycémies o Il inhibe la néoglucogénèse en réduisant l’oxydation des lactates et entraîne des hypoglycémies de jeûne.  Les autres causes toxiques (rares) : o éthylène-glycol, tétrachlorure de carbone, amanite phalloïde Les moins fréquents. 37  III. DIAGNOSTIC Diagnostic étiologique  Causes non médicamenteuses et non toxiques :  Causes tumorales  Causes non tumorales  Causes iatrogènes post-chirurgicales 38  III. DIAGNOSTIC Diagnostic étiologique  Causes non médicamenteuses et non toxiques :  Causes tumorales o Insulinome (tumeur rare des cellules bêta du pancréas, qui hypersécrètent de l'insuline) et les tumeurs neuroendocrines pancréatiques (TNEP) o Hyperplasie des ilots de Langerhans o Tumeurs extrapancréatiques 39  III. DIAGNOSTIC Diagnostic étiologique  Causes non médicamenteuses et non toxiques :  Causes non tumorales o Activité physique sans resucrage chez patient traité par insuline o Lipodystrophie o Insuffisance hépatocellulaire sévère, insuffisance rénale sévère, o Choc septique o Insuffisance surrénalienne aigue 40  III. DIAGNOSTIC Diagnostic étiologique  Causes non médicamenteuses et non toxiques :  Causes iatrogènes post-chirurgicales o Chirurgie du phéochromocytome o post-vagotomie ou chirurgie gastrique 41 IV. TRAITEMENT 42 BUT 43  IV. TRAITEMENT BUT  Normaliser la glycémie  Prévenir et traiter les complications  Traiter le facteurs déclenchant  Eviter la récidive par une éducation thérapeutique. 44 MOYENS 45  IV. TRAITEMENT MOYENS  Resucrage du patient  Par voie Parentérale  Le Glucagon injectable : IM  Les solutés : perfusion IV o serum glucose 30% o serum glucose 10% ; 46  IV. TRAITEMENT MOYENS  Resucrage du patient  Par voie orale :  Carreaux de sucres : 15 à 20 g de sucre  Boisson sucrée, friandises  Aliments à index glycémique plus lent (féculents) 47  IV. TRAITEMENT MOYENS  Traiter le facteur déclenchant :  suppression du médicament ou du toxique  Prise en charge de la cause  … 48 INDICATIONS 49  IV. TRAITEMENT INDICATIONS  La prise en charge de l’hypoglycémie consiste à faire remonter la glycémie au-dessus de 0,6 g/l afin d’obtenir la disparition des symptômes.  Selon l’état de conscience du patient, le resucrage peut être réalisé per os ou par voie parentérale 50  IV. TRAITEMENT INDICATIONS  En l’absence de trouble de la conscience,  Le patient peut ingérer, seul ou avec aide, d’abord n’importe quel sucre à index glycémique rapide o (glucose, morceaux de sucre ou saccharose, boisson sucrée, friandises sucrées)  Suivi d’un aliment à index glycémique plus lent o(féculent, riz, pâtes, pommes de terre) pour limiter l’effet rebond qui suit une hausse rapide de la glycémie et une nouvelle hypoglycémie retardée, fréquente après ADO. 51  IV. TRAITEMENT INDICATIONS  En présence de trouble de la conscience,  Resucrage par voie parentérale o Glucagon 1 mg en IM o On débutera par 2 à 4 ampoules de 20 ml de sérum glucosé à 30 %. o Puis le relaissera fait par une perfusion de sérum glucosé à 10% qui sera maintenue jusqu’au réveil du patient (possibilité de s’alimenter) o Si absence de SG30%, débuter par du SG10%. 52 PRVENTION 53  IV. TRAITEMENT PREVENTION  Pour le patient :  Respecter les apports glucidiques au cours des repas  prendre une collation si la glycémie est inférieure à un seuil à fixer pour chaque patient,  Adapter son traitement en cas d’activité physique ou sportive : prendre une collation glucidique avant un exercice physique prévu.  Eduquer le patient sur la technique d’injection de l’insuline. 54  IV. TRAITEMENT PREVENTION  Pour le patient :  reconnaître les signes du malaise hypoglycémique et les moyens de resucrage par voie orale, (avoir toujours sur soi 3 à 6 sucres dans la poche pour se resucrer dès les premiers symptômes).  Ne pas jeûner Ramadan, sans avoir préalablement consulté son médecin. 55  IV. TRAITEMENT PREVENTION  Pour l’entourage :  Enseigner à l’entourage les signes neurologiques de l’hypoglycémie.  Eduquer l’entourage du diabétique de type 1, sur les méthodes de resucrage par voie orale  Et veiller à la disponibilité de moyens de resucrage (3 à 6 sucres). 56 CONCLUSION 57 CONCLUSION 58