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Guía de estudio de la fase 2 de fisiopatología SISTEMA NERVIOSOS  CONCEPTOS FISIOPATOLOGICOS Definición de Consciencia: La consciencia es la capacidad de una persona de reconocerse a sí misma, el entorno y el tiempo. Para que una persona esté plenamente consciente, se requiere la int...

Guía de estudio de la fase 2 de fisiopatología SISTEMA NERVIOSOS  CONCEPTOS FISIOPATOLOGICOS Definición de Consciencia: La consciencia es la capacidad de una persona de reconocerse a sí misma, el entorno y el tiempo. Para que una persona esté plenamente consciente, se requiere la integridad del Sistema Activador Reticular (SAR), los centros superiores en la corteza cerebral y las conexiones intactas del tálamo. Alteraciones de la Consciencia: El deterioro de la consciencia usualmente comienza con una disfunción en el diencéfalo, caracterizada por:  Lentitud mental  Confusión  Letargo  Estupor: Dificultad para despertar al individuo. La progresión del deterioro de la consciencia sigue un patrón rostral-caudal, afectando progresivamente: Mesencéfalo: Disminución profunda de la consciencia. Bulbo raquídeo y protuberancia anular: Coma. Herramientas de Valoración Escala de Coma de Glasgow (ECG): Evalúa tres áreas: apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora. Las puntuaciones van de 3 a 15, con 8 o menos indicando coma. Escala FOUR: Evalúa respuesta ocular, respuesta motora, reflejos del tallo encefálico y respiración. Útil para pacientes intubados. Alteraciones Pupilares Las pupilas normales responden rápida y simétricamente. Cambios pupilares importantes incluyen: Pupilas diminutas: Sobredosis de opioides (ej. heroína). Pupilas dilatadas y fijas: Hipoxia grave o sobredosis de barbitúricos. Pupilas fijas en posición intermedia: Lesión del tallo encefálico. Alteraciones de los Movimientos Oculares Movimientos de ojos de muñeca: Se observan en individuos con pérdida de la actividad cortical. Desviación de la mirada: Indica daño cortical o del tallo encefálico. Pérdida de movimientos oculares reflejos: Sugerencia de lesión severa del tallo. Alteraciones del Patrón Respiratorio Daño del tallo encefálico inferior: Causa patrones respiratorios irregulares e impredecibles. Apnea posthiperventilación: Respiración cesa hasta que los niveles de CO2 se acumulen Alteraciones Motoras y del Movimiento Respuestas motoras anormales incluyen: Postura de descorticación: Flexión de brazos con rotación interna y extensión de piernas. Postura de descerebración: Extensión rígida de las extremidades, pronación de brazos y flexión plantar. Hipercinesia: Movimientos musculares excesivos. Hipocinesia: Movimientos musculares reducidos. Paresia: Debilidad muscular. Parálisis: Pérdida completa de la función motora. Disfasia: La disfasia es un trastorno que afecta la capacidad de comprender o producir el lenguaje, lo cual suele ser el resultado de daño cerebral. A menudo, esto es consecuencia de un evento cerebrovascular, pero también puede ocurrir debido a traumatismos o infecciones. A diferencia de la afasia, que implica una pérdida total del lenguaje, la disfasia conserva algunas capacidades lingüísticas. Tipos de Disfasia 1.Disfasia de Broca: Se produce por daño en el área de Broca en el lóbulo frontal del cerebro. Las personas afectadas entienden el lenguaje, pero tienen dificultades para expresar palabras con significado tanto de manera oral como escrita, lo que se conoce como disfasia de expresión. 2.Disfasia de Wernicke: Ocurre por daño en el área de Wernicke en el lóbulo temporal izquierdo. En este caso, la persona puede hablar de forma fluida, pero su Gnosia La agnosia es la incapacidad de reconocer objetos o dar sentido a estímulos sensoriales, a pesar de que las vías sensoriales están intactas. La agnosia puede ser auditiva, táctil, gustativa u olfativa, y se origina por daño en áreas específicas de la corteza cerebral. Estado Vegetativo Persistente Es una condición en la que una persona pierde la actividad cognitiva y la conciencia de sí misma y su entorno, pero conserva algunas funciones del tronco encefálico, como la respiración y el control cardiovascular. Este estado puede durar años y se diagnostica cuando la condición persiste al menos un mes. Implica una falta de interacción con el entorno y la pérdida de control de esfínteres. Muerte Cerebral Se define como la pérdida irreversible de la actividad del hemisferio cerebral, el tronco encefálico y el cerebelo. En este estado, se pierden las funciones de conciencia, control de la respiración y cardiovascular. Para diagnosticar la muerte cerebral, deben cumplirse ciertos criterios como la ausencia de reflejos pupilares, nauseosos y respiratorios. Demencia Es un deterioro progresivo de las funciones intelectuales que no afecta las funciones vegetativas. Puede afectar la memoria, el juicio y la capacidad de pensar Hipertensión Intracraneal La hipertensión intracraneal ocurre cuando aumenta la presión dentro del cráneo debido a un incremento en el volumen de sangre, líquido cefalorraquídeo o tejido cerebral. Este aumento puede provocar daño neuronal y, si no se controla, puede ser fatal. La hipertensión intracraneal se clasifica en cuatro etapas, desde mecanismos de compensación inicial hasta una fase terminal de herniación cerebral. Tratamiento de la Hipertensión Intracraneal El tratamiento incluye la identificación de la causa subyacente, el uso de diuréticos para reducir el volumen de líquido, esteroides para disminuir la inflamación y, en casos graves, cirugía.  CONDICIONES DE LA ENFERMEDAD Trastorno Convulsivo Una convulsión es una descarga súbita y descontrolada de las neuronas en el cerebro que causa cambios en su actividad. Existen diversas teorías sobre las causas, que incluyen alteraciones en la permeabilidad de la membrana, desequilibrios en neurotransmisores como un exceso de acetilcolina y una deficiencia de GABA, un neurotransmisor inhibidor. Las convulsiones ocurren cuando las neuronas se encuentran en un estado de hiperexcitabilidad y pueden propagarse por diferentes áreas del cerebro. Si la convulsión abarca ambos lados del cerebro, se considera generalizada y causa pérdida de consciencia. Las convulsiones parciales, en cambio, afectan solo una parte del cerebro y no siempre producen pérdida de consciencia. Síndromes Convulsivos Convulsiones Generalizadas: Afectan toda la superficie cerebral. Las más comunes son las tónico-clónicas, donde los músculos se contraen de forma rígida (fase tónica) seguida de contracciones rítmicas (fase clónica). Otros tipos incluyen convulsiones de ausencia, atónicas o solo tónicas o clónicas. Convulsiones Parciales: Se originan en un foco discreto del cerebro y pueden ser simples (sin pérdida de consciencia) o complejas (afectan el nivel de consciencia). También pueden progresar a convulsiones generalizadas. Epilepsia La epilepsia se define como la ocurrencia de dos o más convulsiones no relacionadas con causas metabólicas reversibles. Puede ser primaria (genética) o secundaria a lesiones cerebrales, infecciones, tumores, entre otros factores. Las convulsiones repetidas pueden afectar significativamente la calidad de vida, causando aislamiento social, dificultades laborales, ansiedad o depresión. Diagnóstico y Tratamiento El diagnóstico se realiza mediante una evaluación clínica detallada, pruebas de laboratorio, imagenología (como RMN y TC) y estudios electroencefalográficos. El tratamiento se centra en controlar las convulsiones con medicamentos antiepilépticos, o en algunos casos, cirugía para eliminar el foco convulsivo. La estimulación del nervio vago es una alternativa para pacientes con convulsiones resistentes al tratamiento. Complicaciones Las convulsiones prolongadas o repetidas pueden causar daño cerebral, retraso mental, así como depresión y ansiedad, lo que aumenta la probabilidad de aislamiento social. Lesiones Cefálicas Las lesiones cefálicas pueden ser abiertas (penetrantes, atraviesan la duramadre) o cerradas (traumatismo contuso, sin penetrar la duramadre). Las lesiones abiertas permiten que patógenos lleguen al encéfalo y produzcan daños severos. Causas de las Lesiones Cefálicas: Accidentes automovilísticos Caídas Lesiones deportivas Heridas de combate (explosiones, disparos) Tipos de Lesiones Cefálicas: Conmoción Cerebral: Lesión cefálica cerrada caracterizada por la pérdida de conciencia. Puede causar síndrome posconmoción (cambios conductuales/cognitivos que duran más de un año). Hematoma Epidural: Acumulación de sangre sobre la duramadre, causada por hemorragia arterial grave. Hematoma Subdural: Acumulación de sangre debajo de la duramadre y sobre la aracnoides. Puede ser agudo (rápido) o crónico (desarrollo lento). Hemorragia Subaracnoidea: Acumulación de sangre bajo la aracnoides, causada por aneurismas o trauma cefálico, que aumenta la presión intracraneal. Manifestaciones Clínicas de Lesiones Cefálicas: Pérdida de la conciencia Alteraciones en los patrones respiratorios Cambios pupilares Cefalea, vómitos, cambios conductuales y cognitivos Amnesia, convulsiones, desorientación, diplopía, cambios en la marcha y personalidad Equimosis en la piel cabelluda Herramientas Diagnósticas: Radiografías: Detectan fracturas o coágulos. Tomografía Computarizada (TC): Detecta lesiones más graves y es el método de elección en urgencias. Resonancia Magnética (RMN): Más sensible, ideal para diagnosticar lesiones difusas. Complicaciones: Hemorragia intracraneal o parenquimatosa Aumento de presión intracraneal (PIC) Cambios conductuales o déficits cognitivos persistentes Tratamiento: Permeabilidad de vías respiratorias: Prioridad en el tratamiento. Observación y reposo en cama: Para concusiones leves o moderadas. Cirugía: Para evacuar hematomas, desbridar tejidos o realizar descompresiones craneales. Medicamentos: Diuréticos para disminuir la PIC, antiepilépticos profilácticos, y, en Lesiones Vertebrales: Las lesiones vertebrales suelen implicar fracturas o daño a las vértebras y la médula espinal. Estas pueden resultar en una disfunción temporal o daño permanente, dependiendo de la gravedad. Causas de las Lesiones Vertebrales: Accidentes automovilísticos Caídas Lesiones deportivas Heridas por armas de fuego Cambios degenerativos (hernia de disco, osteoporosis) Resultados de las Lesiones Vertebrales: Hemorragias microscópicas: Causan edema y presión elevada, lo que lleva a hipoxia y daño permanente. Choque Medular: Pérdida temporal de reflejos, motor y sensorial, por debajo de la lesión. Puede durar de 7 a 21 días. Hiperreflexia Neurovegetativa: Activación refleja de los nervios simpáticos, que causa presión arterial elevada y riesgo de infarto o evento cerebrovascular. Manifestaciones Clínicas: Pérdida de sensibilidad y control motor Reflejos anormales o ausentes Frecuencia cardiaca normal, pero presión arterial baja Herramientas Diagnósticas: Exploración física: Para evaluar reflejos y función motora. Enfermedad Cerebrovascular (ECV) 1.Definición 1.ECV es una deficiencia neurológica aguda causada por la obstrucción del flujo sanguíneo encefálico. 2.Se busca intervención temprana para minimizar el daño cerebral. 2.Factores de Riesgo 1.Ancianos con hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia o cardiopatía. 2.Tabaquismo, trastornos de la coagulación, obesidad, consumo excesivo de alcohol y cocaína. 3.Tipos de ECV 1.Isquémica: Causada por obstrucción del flujo sanguíneo, puede ser: 1.Trombótica: Oclusión por un trombo. 2.Embolica: Oclusión por un émbolo que se desplaza desde otra parte del cuerpo. 2.Hemorrágica: Ruptura de un vaso sanguíneo. 4.Manifestaciones Clínicas 1.AIT: Entumecimiento temporal, habla confusa, confusión, mareo, cambios en la visión. 2.ECV: Debilidad en brazo y cara, ataxia, pérdida de la conciencia en ECV hemorrágica, cefalea intensa. 1.Herramientas Diagnósticas 1.Tomografía Computarizada (TC) es el método de elección. 2.Resonancia Magnética (RMN) para determinar la localización exacta. 3.Técnicas avanzadas de RMN para diagnóstico temprano. 4.Angiografía por TC o RMN para imágenes vasculares. 2.Complicaciones 1.Posible muerte por ECV mayor. 2.Dificultades de comunicación, paresia, cambios emocionales, hematoma intraencefálico. 3.Tratamiento 1.Isquémica: Uso de trombolíticos dentro de las primeras 3 horas. 2.Hemorrágica: Detener la hemorragia y, en ocasiones, cirugía. 3.Reposo en cama, reducción de estímulos, tratamiento farmacológico para limitar el daño. Infección del Sistema Nervioso Central (SNC) 1.Definición 1.Afecta el tejido encefálico (encefalitis) o las meninges (meningitis). 2.Los patógenos cruzan la barrera hematoencefálica o invaden directamente. 2.Encefalitis 1.Infección viral del parénquima encefálico, frecuentemente transmitida por mosquitos o herpes simple. 2.Causa muerte neuronal y edema severo. 3.Meningitis 1.Infección del SNC, generalmente por bacterias o virus. 2.Frecuentemente ocurre por diseminación de infecciones en otras partes del cuerpo. 3.Mayor riesgo en adultos de 19 a 59 años (Streptococcus pneumoniae). 4.Manifestaciones Clínicas 1.Aumento de la PIC: Cefalea, disminución de la conciencia, vómito. 2.Fotofobia, rigidez de nuca, delirios, convulsiones y parálisis focal en encefalitis. 3.Absceso cerebral: Lesión que ocupa espacio, identificable por TC. 5.Herramientas Diagnósticas 1.Punción lumbar para obtener LCR; análisis de leucocitos, proteínas y glucosa. 2.Indicadores de meningitis bacteriana: Aumento de proteínas, neutrófilos y baja glucosa en LCR. Enfermedad de Alzheimer Características: Es una demencia progresiva que se caracteriza por la muerte de neuronas, principalmente en el núcleo basal. La disminución de acetilcolina es crucial para el deterioro de la memoria y la cognición. Patología: Se observan marañas neurofibrilares y placas seniles ricas en amiloide (Abeta) en los cerebros de los pacientes. Esto lleva a la pérdida de neuronas y cambios morfológicos en la corteza cerebral. Teorías del desarrollo: Incluyen la acumulación de Abeta y el gen APO-E4, que podría aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad. Manifestaciones clínicas: Olvido progresivo, deterioro cognitivo y pérdida de percepción visuoespacial. Diagnóstico y tratamiento: Basado en criterios clínicos, radiografías y pruebas de laboratorio. Los tratamientos incluyen medicamentos para mejorar la función cognitiva y estrategias de educación para pacientes y familiares. Enfermedad de Parkinson Características: Trastorno progresivo que implica la pérdida de neuronas en la sustancia negra del mesencéfalo, afectando la producción de dopamina. Síntomas: Temblores, rigidez muscular y disminución en la respuesta emocional, sin necesariamente afectar las funciones cognitivas. Causas: Se desconoce, pero se ha sugerido que hay un componente genético y elementos ambientales involucrados. Diagnóstico y tratamiento: Diagnóstico a través de RMN y PET. Los tratamientos suelen Esclerosis Múltiple Características: Enfermedad autoinmunitaria que afecta el sistema nervioso central, caracterizada por la destrucción de la mielina y neuronas. Categorías: Existen cuatro síndromes según los haces nerviosos afectados y formas de progresión: recaídas y remisiones, progresiva primaria y secundaria. Causas: Se sospecha de una predisposición genética y posible desencadenamiento por infecciones virales. Manifestaciones: Varían dependiendo del síndrome, pero pueden incluir debilidad, alteraciones sensoriales y problemas de coordinación. Diagnóstico y tratamiento: Incluye estudios de imagen y evaluación clínica. El tratamiento es sintomático y puede incluir terapias inmunosupresoras. Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) Definición: La ELA es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a las neuronas motoras superiores e inferiores, resultando en parálisis progresiva. Se conoce también como enfermedad de Lou Gehrig. Características: Aparece generalmente en la cuarta o quinta década de la vida. Progresión rápida, con una expectativa de vida de 3 a 5 años. La degeneración neuronal ocurre sin inflamación evidente. La mielina no se ve afectada directamente, pero su pérdida se produce debido a la degeneración del axón. Manifestaciones Clínicas: Debilidad indolora en un grupo muscular, avanzando a debilidad y parálisis en otros. Espasticidad, calambres, fatiga, fasciculaciones, disartria, disfagia y disnea. Conservación de la función intelectual y sensitiva. Complicaciones: Dificultad para diagnosticar, que puede llevar a depresión y problemas familiares. Riesgo de aspiración, neumonía y problemas respiratorios. Herramientas Diagnósticas: Biopsia muscular muestra degeneración de neuronas inferiores. Elevación de creatina quinasa. Electromiografía (EMG) muestra fibrilaciones y fasciculaciones. Tratamiento: Riluzol para prolongar la supervivencia. Apoyo psicológico y educación sobre la comunicación. Miastenia Gravis Definición: La miastenia grave es un trastorno autoinmunitario caracterizado por la producción de anticuerpos que afectan a los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular. Características: Puede presentarse como miastenia ocular (afecta los músculos oculares) o generalizada (afecta todo el cuerpo). La progresión varía, pudiendo ser lenta con remisiones o rápida. Manifestaciones Clínicas: Debilidad muscular, ptosis, diplopía. Dificultades respiratorias y problemas en el control intestinal y vesical. Dolor muscular y debilidad progresiva que no se recupera tras el reposo. Herramientas Diagnósticas: Respuesta a edrofonio (fármaco anticolinesterasa) para confirmar diagnóstico. Determinación de anticuerpos contra AChR. TC para detectar timomas. Tratamiento: Fármacos anticolinesterasa y antiinflamatorios. Inmunosupresores y apoyo respiratorio según sea necesario. Plasmaféresis y timectomía en algunos casos. Miastenia Gravis Definición: La miastenia grave es un trastorno autoinmunitario caracterizado por la producción de anticuerpos que afectan a los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular. Características: Puede presentarse como miastenia ocular (afecta los músculos oculares) o generalizada (afecta todo el cuerpo). La progresión varía, pudiendo ser lenta con remisiones o rápida. Manifestaciones Clínicas: Debilidad muscular, ptosis, diplopía. Dificultades respiratorias y problemas en el control intestinal y vesical. Dolor muscular y debilidad progresiva que no se recupera tras el reposo. Herramientas Diagnósticas: Respuesta a edrofonio (fármaco anticolinesterasa) para confirmar diagnóstico. Determinación de anticuerpos contra AChR. TC para detectar timomas. Tratamiento: Fármacos anticolinesterasa y antiinflamatorios. Inmunosupresores y apoyo respiratorio según sea necesario. Plasmaféresis y timectomía en algunos casos. Espina Bífida Definición La espina bífida es un defecto congénito del tubo neural, caracterizado por la falta de cierre de los arcos vertebrales. Puede dar lugar a la protrusión de las meninges (meningocele) o de las meninges y la médula espinal (mielomeningocele) a través de la columna vertebral. Tipos Meningocele: Protrusión de las meninges sin afectación de la médula espinal, generalmente sin deficiencias neurológicas significativas. Mielomeningocele: Protrusión que incluye la médula espinal, lo que conlleva lesiones y pérdida de función neural, a menudo con parálisis. Espina bífida oculta: Alteraciones menores en los arcos vertebrales, a menudo asintomáticas. Causas Desconocidas, pero puede haber predisposición genética. Aumento del riesgo asociado con deficiencia materna de ácido fólico. Manifestaciones Clínicas Espina bífida oculta: Asintomática o con síntomas leves como crecimiento de pelo a lo largo de la columna o hendiduras en la región lumbosacra. Meningocele: Protrusión de meninges y líquido cefalorraquídeo (LCR) en la espalda, pie deforme, y problemas de marcha. Mielomeningocele: Protrusión de meninges, LCR y médula espinal, con deficiencias neurológicas. Herramientas Diagnósticas Altas concentraciones de alfa-fetoproteína en suero materno. Ecografía prenatal. Complicaciones Hidrocefalia, especialmente en presencia de mielomeningocele. Tratamiento Generalmente, no se requiere tratamiento para la espina bífida oculta o el meningocele. Hidrocefalia Definición Acumulación de LCR en los ventrículos cerebrales, que puede ser causada por producción excesiva, obstrucción al flujo o disminución de absorción. Tipos Hidrocefalia no comunicante: Resultado de obstrucción en el sistema ventricular. Hidrocefalia comunicante: Bloqueo en la absorción de LCR, a menudo asociado con tumores o sangrados. Efectos Aumento de la presión intracraneal (PIC), que puede causar daño neuronal y afectar el flujo sanguíneo cerebral. Manifestaciones Clínicas Crecimiento de la cabeza en recién nacidos, irritabilidad, cambios cognitivos y conductuales. En casos agudos, cefalea intensa y descenso del nivel de conciencia. Herramientas Diagnósticas Ecografía prenatal y medición del perímetro cefálico después del nacimiento. Complicaciones Puede causar retraso mental. Tratamiento Derivación para drenar el LCR y tratamiento de la causa subyacente. Parálisis Cerebral Definición Dañó cerebral que ocurre en un lactante antes, durante o poco después del nacimiento, causando disfunción motora. No es progresiva y se relaciona con hipoxia encefálica o aumento de la PIC. Tipos PC Espástica: Lesión de las neuronas motoras. PC Discinética: Afecta los ganglios basales. PC Atáxica: Afecta la coordinación muscular. Manifestaciones Clínicas Deficiencia motora en extremidades, espasticidad muscular, trastornos visuales, daño mental y convulsiones. Signos específicos según el tipo de PC. Herramientas Diagnósticas Basado en signos clínicos observados al nacer o durante la lactancia temprana. Complicaciones Retrasos en el desarrollo y estrés familiar. Tratamiento Varía según la magnitud del daño, puede incluir cirugía y terapia física, además de apoyo psicológico para la familia y el niño. SISTEMA ENDOCRINO  CONCEPTOS FISIOPATOLOGICOS Hipopituitarismo El hipopituitarismo se refiere a la disminución en la secreción de una o más hormonas de la adenohipófisis. Cuando la secreción de todas las hormonas se ve afectada, se habla de panhipopituitarismo. Las manifestaciones clínicas varían dependiendo de las hormonas afectadas, e incluyen disfunción reproductiva, falta de crecimiento, disminución de la densidad ósea y obesidad mórbida. En algunos casos, el hipopituitarismo en niños puede confundirse con maltrato o negligencia infantil. Causas del hipopituitarismo: 1.Infecciones o inflamaciones: Procesos infecciosos o inflamatorios que afectan a la hipófisis o al hipotálamo. 2.Enfermedades autoinmunes: El sistema inmune ataca la glándula hipófisis. 3.Tumores (adenomas): Un tumor en la hipófisis puede interferir con la secreción hormonal, ya que al crecer, puede comprimir o destruir otras células productoras de hormonas. 4.Realimentación negativa: Si un órgano blanco como la glándula tiroides funciona en exceso (hipertiroidismo), la producción de TSH por parte de la hipófisis disminuye. 5.Necrosis hipóxica: La falta de oxígeno en la hipófisis puede causar la muerte celular, afectando la producción de hormonas. Un ejemplo de esto es el síndrome de Sheehan, que ocurre en mujeres tras una hemorragia severa durante el parto. Hiperpituitarismo El hiperpituitarismo es la secreción excesiva de una o más hormonas de la adenohipófisis. Normalmente, solo se ve afectada una hormona, mientras que la producción de las demás puede disminuir. Los tumores productores de prolactina (prolactinomas) son los más comunes y suelen causar problemas de fertilidad y lactancia. Causas del hiperpituitarismo: 1.Adenoma hipofisario: Tumores de células productoras de hormonas, especialmente GH (hormona de crecimiento), ACTH (hormona adrenocorticotropa) o prolactina. 2.Falta de retroalimentación negativa: Por ejemplo, cuando la glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea (TH), la hipófisis responde con un aumento en la producción de TSH para compensar. El tratamiento de estas condiciones depende de la causa subyacente e incluye medicamentos, cirugía o radioterapia para controlar la secreción hormonal.  CONDICIONES DE ENFERMEDAD O LESIÓN Hipotiroidismo El hipotiroidismo es una afección caracterizada por la disminución de las concentraciones de hormona tiroidea (TH) en la sangre. Esto puede llevar a una variedad de síntomas clínicos, como el mixedema, un tipo de edema blando que afecta principalmente los ojos, pies, manos y otros tejidos. El hipotiroidismo puede originarse en la tiroides, la hipófisis o el hipotálamo, lo que afecta los niveles de TH, TSH y TRH de manera diferente dependiendo de la causa. Causas del hipotiroidismo: 1.Disfunción tiroidea primaria: Cuando la glándula tiroides no produce suficiente TH, lo que resulta en niveles altos de TSH y TRH debido a la falta de retroalimentación negativa. 2.Disfunción hipofisaria: Se caracteriza por niveles bajos de TSH y, por ende, de TH, con TRH elevado. 3.Disfunción hipotalámica: Provoca bajos niveles de TH, TSH y TRH. 4.Otras causas: Tratamientos como cirugía tiroidea, radioterapia o ciertos fármacos (amiodarona, litio) pueden inducir hipotiroidismo. Enfermedades relacionadas con el hipotiroidismo: 1.Tiroiditis de Hashimoto: Enfermedad autoinmunitaria en la que el sistema inmunológico ataca el tejido tiroideo, reduciendo los niveles de TH y aumentando TSH y TRH. 2.Bocio endémico: Ocurre por deficiencia de yodo en la dieta, lo que lleva a un Manifestaciones clínicas: Movimientos lentos, torpeza mental. Bradicardia, agrandamiento cardíaco y menor gasto cardíaco. Edema blando en la piel, principalmente bajo los ojos y en los tobillos. Intolerancia al frío. Tasa metabólica baja, disminución del apetito y mala absorción de nutrientes. Aumento de peso leve a moderado. Piel seca, frágil y escamosa; cabello delgado. Depresión y disminución de la libido. Disminución de TH con TSH elevada. Herramientas diagnósticas: Examen físico y anamnesis. Análisis de sangre para medir los niveles de T3, T4, TSH y TRH. Tiroxina libre (T4L), que es el mejor indicador de las concentraciones de tiroxina. Gammagrafía tiroidea y ecografía para evaluar nódulos tiroideos. Biopsia para diferenciar nódulos benignos de malignos. Complicaciones: Coma mixedematoso: Una complicación grave caracterizada por hipotermia, hipotensión, hipoglucemia e hipoventilación, que puede conducir al coma y la muerte. Aumento de colesterol y triglicéridos, lo que puede causar aterosclerosis. Riesgos asociados con el tratamiento, como sobredosificación de la hormona tiroidea, lo que puede causar osteoporosis, atrofia muscular y arritmias. Tratamiento: Reposición de TH con tiroxina sintética. Corrección del bocio endémico mediante la suplementación con yodo. En caso de tumor en el sistema nervioso central (SNC), se puede recurrir a quimioterapia, Hipertiroidismo El hipertiroidismo, o tirotoxicosis, se refiere a la producción excesiva de hormonas tiroideas (TH) circulantes. Esto provoca una serie de síntomas y complicaciones, que pueden surgir de la hiperactividad de la glándula tiroides, la hipófisis o el hipotálamo. Causas del hipertiroidismo: 1.Disfunción tiroidea primaria: Se caracteriza por altos niveles de TH y bajos niveles de TSH y TRH debido a la retroalimentación negativa. 2.Disfunción hipofisaria: Altos niveles de TH y TSH, con TRH bajo. 3.Disfunción hipotalámica: Niveles altos de TH, TSH y TRH. El tratamiento del hipertiroidismo incluye medicamentos antitiroideos, yodo radiactivo o cirugía dependiendo de la causa subyacente. El hipertiroidismo es una condición caracterizada por la producción excesiva de hormonas tiroideas (TH). La causa más común es la enfermedad de Graves, una patología autoinmune en la que el cuerpo produce anticuerpos IgG que imitan la acción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), lo que activa la glándula tiroides de manera anormal. Estos anticuerpos no se ven inhibidos por niveles altos de TH, lo que lleva a una producción descontrolada de hormonas tiroideas. Manifestaciones clínicas Taquicardia y palpitaciones. Aumento del tono muscular, temblores, irritabilidad. Aumento del metabolismo basal, lo que genera intolerancia al calor y sudoración excesiva. Pérdida de peso a pesar de un aumento del apetito. Hiperactividad, fatiga, debilidad. Insomnio, dificultad para concentrarse. Exoftalmos (protrusión de los ojos) y aspecto de "mirada fija". Bocio, el agrandamiento visible de la glándula tiroides. Diagnóstico Exámenes de sangre para medir niveles de T3, T4, TSH. TSH baja con T3 y T4 elevadas es indicativo de hipertiroidismo. Otras pruebas pueden incluir estudios de imagen como ecografía tiroidea o gammagrafía. Complicaciones Tormenta tiroidea: una complicación grave que puede ser mortal, con síntomas de taquicardia, fiebre y agitación extrema. Tratamiento Medicamentos antitiroideos. Yodo radiactivo (I-131) para destruir el tejido tiroideo hiperactivo. Cirugía de tiroidectomía parcial o total. Insuficiencia suprarrenal La insuficiencia suprarrenal es un trastorno caracterizado por la disminución de la producción de glucocorticoides, especialmente cortisol, por las glándulas suprarrenales. Puede ser primaria (enfermedad de Addison) o secundaria, causada por disfunción del hipotálamo o la hipófisis. Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal primaria) La enfermedad de Addison ocurre cuando las glándulas suprarrenales son destruidas, a menudo por una respuesta autoinmune o infecciones como la tuberculosis. Manifestaciones clínicas Fatiga extrema y debilidad. Pérdida de peso. Hipotensión, especialmente ortostática. Hiperpigmentación de la piel (aumento de ACTH). Deseo intenso de sal debido a la pérdida de sodio. Niveles elevados de potasio (hiperpotasemia). Insuficiencia suprarrenal La insuficiencia suprarrenal es un trastorno caracterizado por la disminución de la producción de glucocorticoides, especialmente cortisol, por las glándulas suprarrenales. Puede ser primaria (enfermedad de Addison) o secundaria, causada por disfunción del hipotálamo o la hipófisis. Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal primaria) La enfermedad de Addison ocurre cuando las glándulas suprarrenales son destruidas, a menudo por una respuesta autoinmune o infecciones como la tuberculosis. Manifestaciones clínicas Fatiga extrema y debilidad. Pérdida de peso. Hipotensión, especialmente ortostática. Hiperpigmentación de la piel (aumento de ACTH). Deseo intenso de sal debido a la pérdida de sodio. Niveles elevados de potasio (hiperpotasemia). Exceso de glucocorticoides El término exceso de glucocorticoides se refiere a cualquier trastorno en el que haya concentraciones muy altas de estas hormonas en la sangre. Las causas principales pueden encontrarse en las glándulas suprarrenales, la hipófisis o el hipotálamo. Causas: Hipersecreción suprarrenal primaria: Generalmente asociada con un tumor suprarrenal, disminuye los niveles de ACTH y CRH por retroalimentación negativa. Los niveles de andrógenos también disminuyen. Adenoma hipofisario productor de ACTH: Incrementa la producción de glucocorticoides y andrógenos, lo que provoca un aumento de la pigmentación cutánea por el efecto de la ACTH en la MSH (hormona estimulante de melanocitos). Síntesis ectópica de ACTH: Causada por tumores, a menudo en los pulmones, que producen ACTH, generando hiperpigmentación y exceso de andrógenos. Manifestaciones clínicas: Redistribución de grasa: Incluye "giba de búfalo", cara redondeada (cara de luna llena), abdomen prominente y extremidades delgadas. Debilidad muscular por degradación de proteínas. Hipertensión por mayor sensibilidad a las catecolaminas. Aumento de peso y posible diabetes reversible. Inmunosupresión, afectando la cicatrización. Alteraciones emocionales, como psicosis o labilidad emocional. Hiperpigmentación cutánea cuando hay exceso de ACTH. Complicaciones: Sin tratamiento, el exceso de glucocorticoides puede ser fatal en aproximadamente el 50% de los casos. Las causas de muerte incluyen suicidio, infecciones graves, y enfermedad coronaria. Hiperplasia suprarrenal congénita Es un trastorno genético que provoca deficiencia de cortisol debido a defectos en las enzimas necesarias para su producción, lo que causa un aumento en los niveles de ACTH y andrógenos, y puede conducir a la masculinización de los genitales en fetos femeninos. Causas: Deficiencia de 21-hidroxilasa y 11β-hidroxilasa son las más comunes. Es un trastorno autosómico recesivo. Manifestaciones clínicas: Masculinización de los genitales femeninos. Hipertensión y pérdida de sal en casos severos. Complicaciones: Si no se diagnostica y trata oportunamente, puede ser fatal, especialmente durante enfermedades o cirugías en el periodo neonatal. Tratamiento: Reemplazo de por vida de glucocorticoides y mineralocorticoides en casos necesarios. Las mujeres con masculinización pueden requerir cirugía reconstructiva. Feocromocitoma Es un tumor raro pero peligroso de la médula suprarrenal que causa la secreción excesiva de catecolaminas, lo que provoca hipertensión, taquicardia y otros síntomas asociados con el estado hipermetabólico. Manifestaciones clínicas: Hipertensión, sudoración profusa, náuseas, cefalea, palpitaciones, taquicardia. Puede haber nerviosismo, temblor, y fatiga. Tratamiento: Extirpación quirúrgica del tumor. Si no es posible, se utilizan fármacos para bloquear la acción de las catecolaminas. Deficiencia de hormona del crecimiento (GH) La deficiencia de GH puede afectar el crecimiento en niños y causar baja estatura, disminución de masa muscular, y retraso en el desarrollo. En adultos, la deficiencia puede causar fatiga, baja energía, y disfunción cardíaca y metabólica. Causas: Puede deberse a tumores hipofisarios, traumatismos, infecciones, o radiación craneal. Manifestaciones clínicas: En niños: Baja estatura, músculos subdesarrollados, acumulación de grasa. En adultos: Cambios metabólicos, disminución de energía y libido. Tratamiento: Reemplazo de GH mediante terapia hormonal. Estos trastornos hormonales son complejos y requieren un diagnóstico preciso para el tratamiento adecuado. Exceso de Hormona del Crecimiento El exceso de hormona del crecimiento (GH) estimula al hígado para que produzca IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1), y ambas hormonas promueven la actividad en huesos, cartílagos y otros tejidos. Los efectos directos de la GH incluyen la degradación de carbohidratos y la síntesis de proteínas. Usualmente, el exceso de esta hormona se debe a un tumor somatotrópico benigno en la hipófisis. Enfermedades Asociadas al Exceso de GH 1.Gigantismo: Se produce cuando hay un exceso de GH antes de la pubertad, causando un crecimiento longitudinal excesivo de los huesos. 2.Acromegalia: Ocurre en adultos cuando las epífisis óseas ya están cerradas, evitando un mayor crecimiento óseo longitudinal. Sin embargo, se produce un crecimiento en el cartílago, afectando las manos, pies, nariz, mandíbula, mentón y otras partes del rostro. También hay crecimiento de tejidos conectivos en órganos internos, como el corazón. Manifestaciones Clínicas Gigantismo: Talla alta, con un crecimiento acelerado que supera el percentil 95 en las gráficas de crecimiento. Acromegalia: Engrosamiento de los dedos, mandíbula, frente, manos y pies; rasgos faciales toscos y crecimiento mandibular prominente (prognatismo). Otros signos: Hipertrofia del corazón, voz grave debido al engrosamiento de las cuerdas vocales, apnea del sueño por crecimiento de la lengua. Complicaciones Cardiomiopatía: Hipertrofia del tejido blando en el corazón. Diabetes Mellitus: La GH aumenta la glucosa en sangre y reduce la sensibilidad celular a la insulina. Cefaleas y problemas visuales: Causados por el aumento de la presión intracraneal debido al crecimiento del tumor hipofisario. Diagnóstico Interrogatorio y examen físico: Para identificar signos y síntomas de exceso de GH. Pruebas de sangre: Para medir los niveles de GH e IGF-1. Imágenes: Como una resonancia magnética, para localizar el tumor en la hipófisis. Tratamiento 1.Cirugía: Para extirpar el tumor productor de GH. 2.Radioterapia: En casos donde no se puede realizar cirugía. 3.Medicamentos: 1.Análogos de somatostatina: Inhiben la liberación de GH. 2.Antagonistas del receptor de GH: Bloquean la acción de la GH en las células. 3.Agonistas de dopamina: Disminuyen la secreción de GH. Deficiencia de Gonadotropina La deficiencia de gonadotropina implica una disminución de las hormonas FSH (hormona folículo-estimulante) y LH (hormona luteinizante) en la sangre. Esto generalmente ocurre cuando un tumor hipofisario que produce otra hormona ejerce presión sobre las células productoras de gonadotropinas. Manifestaciones Clínicas En mujeres: Amenorrea (ausencia de menstruación), sequedad vaginal y disminución del deseo sexual. En hombres: Atrofia testicular y crecimiento reducido de la barba. Diagnóstico Pruebas de sangre: Para medir los niveles de estrógenos, testosterona y gonadotropinas, lo que ayuda a localizar la deficiencia ya sea en el sistema nervioso central o en las gónadas (ovarios o testículos). Tratamiento Cirugía: Si existe un tumor. Terapia de reemplazo hormonal: Para compensar la deficiencia de gonadotropinas, estrógeno o testosterona. Modificaciones en el estilo de vida: Reducción del estrés, cambios en el peso corporal según sea necesario. Hipoprolactinemia La hipoprolactinemia se caracteriza por niveles bajos de prolactina en la sangre, lo que puede resultar de disfunciones en el hipotálamo que aumentan la liberación de la hormona inhibidora de prolactina (PIH) o por problemas en las células hipofisarias que producen prolactina. Una de las causas más comunes es la compresión de las células hipofisarias por un tumor. También se puede observar tras un episodio de isquemia y necrosis en la hipófisis. Enfermedades asociadas Síndrome de Sheehan: Es una forma de hipopituitarismo que ocurre por hemorragia durante o después del parto. La disminución del volumen sanguíneo afecta el flujo a la adenohipófisis, que tiene alta demanda de oxígeno, especialmente después del embarazo. Esto puede resultar en la incapacidad para amamantar y disminución de otras hormonas hipofisarias. Tratamiento Dependiendo de las necesidades del paciente, puede incluir terapia de reemplazo hormonal. Hiperprolactinemia La hiperprolactinemia se refiere a niveles elevados de prolactina en la sangre. Esto puede ser causado por un descenso en la secreción hipotalámica de PIH o por un prolactinoma (tumor hipofisario que secreta prolactina). También puede ocurrir en situaciones como el embarazo o el hipotiroidismo. Manifestaciones clínicas Infertilidad, hipogonadismo, anovulación y amenorrea en mujeres, debido a la disminución de FSH y LH. Galactorrea (producción de leche fuera del contexto de parto o lactancia). En varones, generalmente no hay síntomas clínicos. Herramientas diagnósticas Análisis de sangre para medir la concentración de prolactina. Imágenes de la silla turca para identificar tumores. Tratamiento Extirpación del tumor secretor de prolactina. Evaluar el uso de fármacos que puedan estar contribuyendo al aumento de prolactina. Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (SIADH) El SIADH se caracteriza por una secreción inadecuada de ADH, lo que lleva a la retención de agua y disminución de la osmolalidad plasmática. Este trastorno puede ser consecuencia de tumores, enfermedades, lesiones o fármacos. Manifestaciones clínicas Retención de agua y aumento de peso. Disminución del gasto urinario. Náuseas, vómitos, cefalea, debilidad, fatiga y, en casos severos, confusión mental y convulsiones. Herramientas diagnósticas Pruebas sanguíneas que miden niveles altos de ADH en presencia de baja osmolalidad y hiponatremia. Evaluación de nitrógeno ureico en sangre y hematocrito, que suelen estar bajos. Tratamiento Restricción de líquidos para controlar síntomas. Diuréticos y fármacos que bloquean la acción de ADH en los túbulos renales. Identificación y corrección de la causa subyacente. Diabetes Insípida La diabetes insípida es una condición caracterizada por una disminución en la producción, secreción o actividad de la hormona antidiurética (ADH). Su nombre se refiere a la producción de grandes volúmenes de orina diluida y sin sabor, ya que sin la acción de la ADH, los túbulos colectores en los riñones no pueden reabsorber agua, lo que resulta en poliuria. Tipos 1.Diabetes Insípida Central: 1. Causas: Falta total o parcial de secreción de ADH desde el hipotálamo o su liberación desde la neurohipófisis. Puede ser provocada por tumores o lesiones cerebrales. Algunos medicamentos, como la fenitoína, también pueden suprimir la liberación de ADH. 2.Diabetes Insípida Nefrogénica: 1. Causas: Falta de respuesta renal a la ADH debido a un defecto en los receptores o en el segundo mensajero. Puede ser causada por factores genéticos, enfermedades renales, hipopotasemia e hipercalcemia. Manifestaciones Clínicas Poliuria: Producción de grandes volúmenes de orina diluida. Polidipsia: Sed excesiva. Densidad específica urinaria baja. Deshidratación hipertónica y aumento de la osmolalidad sérica. Herramientas Diagnósticas Pruebas sanguíneas que miden una baja concentración de ADH en presencia de osmolalidad plasmática elevada y hipernatremia (más de 145 mEq/L). Tratamiento Desmopresina: Un análogo sintético de la ADH, que simula su acción. Está disponible en forma de aerosol nasal y pastillas. Clorpropamida: Un antidiabético que puede estimular la liberación de ADH, aunque puede causar hipoglucemia. SISTEMA MUSCULOESQUELETICOS  CONDICIONES FISIOPATOLOGICAS Atrofia La atrofia se define como la disminución en el tamaño de una célula o tejido. La atrofia muscular puede resultar del desuso de los músculos o de la interrupción de los nervios que los inervan. Con la atrofia muscular, se observa una reducción en el tamaño de las miofibrillas. Aunque los huesos no se atrofian en el mismo sentido, su densidad puede disminuir debido al desuso, a deficiencias metabólicas o a enfermedades. Rigor Mortis El rigor mortis es el endurecimiento de los músculos que se produce después de la muerte, debido a la falta de ATP, lo que provoca que los músculos se mantengan en un estado de contracción. Esto ocurre en todas las células musculares del cuerpo y se manifiesta generalmente entre dos y seis horas después del fallecimiento, alcanzando su máximo en aproximadamente 12 horas. Con el tiempo, el rigor mortis se disipa a medida que los tejidos comienzan a descomponerse. Luxación La luxación ocurre cuando un hueso se desplaza de su posición normal en una articulación. Una subluxación es una luxación parcial, donde los extremos de los huesos mantienen un contacto parcial entre ellos. Por lo general, la luxación se produce tras un traumatismo grave que excede la capacidad de los ligamentos para mantener el hueso en su lugar. También puede ser congénita, como en el caso de la luxación de la cadera en recién nacidos (displasia del desarrollo de la cadera). Las luxaciones patológicas son consecuencia de problemas prolongados, como infecciones, artritis, parálisis o enfermedades neuromusculares. Síntomas Dolor intenso Inflamación Deformidad de la región afectada Pérdida de la amplitud del movimiento articular Puede sentirse o escucharse un estallido durante la lesión El diagnóstico se puede confirmar con radiografías y el tratamiento puede incluir manipulación, corrección quirúrgica y posterior inmovilización hasta que las estructuras articulares sanen. Rabdomiolisis La rabdomiolisis es una complicación potencial de la miopatía tóxica, que se refiere al daño muscular secundario a fármacos o toxinas. La necrosis aguda de las fibras musculares permite que las proteínas musculares, como la mioglobina, escapen al torrente sanguíneo y se eliminen a través de la orina. La presencia elevada de mioglobina puede causar insuficiencia renal aguda, ya que esta proteína puede obstruir los capilares o túbulos de los riñones, interfiriendo con el flujo sanguíneo renal. Causas Traumatismos musculares severos, como lesiones por aplastamiento Carreras de larga distancia Infecciones graves Exposición a descargas eléctricas Esfuerzo excesivo Ciertos fármacos (narcóticos, sedantes, hipolipemiantes)  CONDICIONES DE ENFERMEDAD O LESIÓN Distrofia Muscular La distrofia muscular es un grupo de trastornos hereditarios caracterizados por la atrofia muscular progresiva. Estos trastornos se originan por un defecto enzimático o metabólico que provoca la muerte de las células musculares, las cuales son fagocitadas por células del sistema inmunitario. Este proceso causa acumulación de tejido cicatricial y pérdida de función muscular. Existen varios tipos de distrofia muscular, algunos de los cuales pueden ser letales. A continuación, se describe el tipo más frecuente: la distrofia muscular de Duchenne. Distrofia Muscular de Duchenne La forma más común y grave de distrofia muscular es la distrofia muscular de Duchenne, un trastorno ligado al sexo (transmitido en el cromosoma X) que afecta casi exclusivamente a los varones. En aproximadamente el 50% de los casos, la enfermedad muestra un claro historial familiar, siendo transmitida de madre a hijo. El 50% restante ocurre por mutaciones espontáneas en el cromosoma X antes o durante la concepción. Dado que los varones solo tienen un cromosoma X, el gen defectuoso que causa la enfermedad no tiene un gen compensador sano. La distrofia muscular de Duchenne se debe a un defecto en el gen que codifica la Manifestaciones Clínicas de la Herramientas Diagnósticas Distrofia Muscular de Duchenne La concentración sérica de la enzima Torpeza, marcha de pato y caídas muscular creatina quinasa (CK) está frecuentes entre los lactantes elevada, incluso antes de que aparezcan los mayores. síntomas. A veces, la CK está elevada en Marcha sobre las puntas de los pies mujeres portadoras que permanecen debido a debilidad de los músculos asintomáticas. tibiales anteriores. Aumento de alanina transaminasa y Disminución de los reflejos aspartato transaminasa en suero, que tendinosos profundos. tienden a relacionarse con la concentración Seudohipertrofia de los músculos de de creatina quinasa. la pantorrilla. La biopsia muscular muestra muerte La maniobra de Gower, donde el niño celular, tejido cicatricial, infiltración utiliza los brazos para empujarse adiposa y poca o ninguna distrofina, sobre las piernas al levantarse del realizándose casi siempre solo si la prueba suelo, se observa en lactantes genética es negativa. mayores. Los registros electromiográficos Inmovilidad y confinamiento a una (mediciones de señales eléctricas en un silla de ruedas durante la músculo) están reducidos. adolescencia temprana. La prueba genética molecular está en Curvatura de la columna proceso de convertirse en el estándar de (cifoescoliosis) debido a debilidad referencia para el diagnóstico. El análisis de los músculos posturales. por reacción en cadena de la polimerasa Tratamiento Los grupos de apoyo y la terapia familiar son importantes para mejorar el afrontamiento familiar. Se recomiendan ejercicios no extenuantes para mantener la movilidad y el funcionamiento el mayor tiempo posible. El ejercicio muy intenso puede acelerar el deterioro muscular. Los corticosteroides tienden a aumentar la fuerza muscular de manera transitoria. Se realizan estudios experimentales que incluyen inyecciones intramusculares de distrofina o del gen de la distrofina en modelos animales. La inserción del gen para la distrofina puede lograrse si se produce un virus mediante ingeniería genética que porte el gen correcto a las células musculares del hospedador. Hay estudios experimentales en curso donde se toman células musculares sanas e inmaduras del padre de un niño afectado por distrofia muscular y se inyectan en los músculos de su hijo. No está claro si se obtendrá una mejora significativa en el funcionamiento muscular de los niños. El descubrimiento de que la proteína miostatina limita el crecimiento del músculo esquelético sugiere que la inhibición de la vía de la miostatina podría ofrecer un tratamiento potencial para la distrofia muscular en el futuro. Fractura Ósea Una fractura ósea es una rotura en un hueso. Las causas más frecuentes de fracturas son los traumatismos, especialmente en niños y adultos jóvenes. Las caídas y lesiones deportivas son comunes. En un niño, se debe considerar la posibilidad de maltrato, especialmente si hay antecedentes de fracturas previas o si el mecanismo de la fractura actual no es convincente. Algunas fracturas ocurren después de un traumatismo mínimo o una presión ligera, cuando el hueso es débil; estas se conocen como fracturas patológicas. Las fracturas patológicas a menudo se presentan en ancianos que sufren osteoporosis, o en personas con tumores, infecciones y otras enfermedades óseas. Las fracturas por esfuerzo ocurren en huesos normales debido a un estrés leve prolongado o repetido. Existen dos tipos: la fractura por fatiga y la fractura por insuficiencia. Por lo general, las fracturas por esfuerzo se relacionan con un aumento rápido en la intensidad del entrenamiento de un atleta, o el inicio de una nueva actividad física. Como la fuerza muscular aumenta más rápidamente que la ósea, una persona puede sentirse capaz de realizar una actividad a un nivel superior, aunque sus huesos no puedan soportar la presión adicional. Esta discrepancia causa microfracturas en la corteza. Las fracturas por fatiga son más comunes en deportistas de resistencia, como corredores de largas distancias. Las fracturas por insuficiencia suelen ocurrir en huesos con pérdida de capacidad de deformarse y recuperarse, y pueden presentarse ante cargas normales o ligeros aumentos en el nivel de actividad. Se alienta a quienes Manifestaciones Clínicas Entumecimiento inicial seguido de Herramientas Diagnósticas dolor intenso, a menudo incapacitante. La radiografía revela la fractura ósea. Dolor que generalmente acompaña a la El gammagrama óseo puede mostrar una fractura ósea traumática y a la lesión fractura por esfuerzo. del tejido blando. Puede haber espasmo muscular que contribuya al dolor. En Complicaciones la fractura por esfuerzo, el dolor Falta de unión, retraso en la unión o suele aparecer durante la actividad y unión anormal del hueso, que puede causar se alivia con el reposo. Las fracturas deformidad o pérdida de función. patológicas pueden no presentar dolor El síndrome de embolia adiposa, que se evidente. refiere a un conjunto de manifestaciones Posición no natural del hueso o clínicas causadas por gotitas de grasa en extremidad. pequeños vasos sanguíneos de los pulmones u Aumento de volumen alrededor del sitio otros órganos, puede ocurrir después de la de la fractura debido al proceso fractura de un hueso, especialmente un inflamatorio. hueso largo. Alteraciones en la sensibilidad o Síndrome de dolor regional complejo, donde hormigueo, que pueden indicar daño el dolor es desproporcionado para la nervioso. Los pulsos distales a la lesión. fractura deben permanecer intactos y Disminución de la movilidad, que puede ser iguales a los del lado no causar tromboembolia o debilidad y atrofia fracturado. La pérdida de un pulso muscular (o ambas). distal puede indicar síndrome de Infección (ver osteomielitis). Tratamiento Una fractura debe inmovilizarse de inmediato para permitir la formación de un hematoma y minimizar el daño. Es importante realinear el hueso (reducir la fractura) para permitir la recuperación de la posición y amplitud de movimiento normales. La mayoría de las reducciones pueden realizarse sin intervención quirúrgica (reducción cerrada). Si se necesita cirugía para la fijación (reducción abierta), puede insertarse un dispositivo. La inmovilización temporal es crucial para permitir la formación de nuevo tejido óseo y la curación adecuada. Osteomielitis Definición: La osteomielitis es una infección aguda del hueso que puede ocurrir por diseminación de una infección transmitida en la sangre (osteomielitis hematógena) o más comúnmente, tras la contaminación de una fractura abierta o reducción abierta (osteomielitis exógena). Puede ser provocada por heridas punzantes en tejidos blandos o hueso, mordeduras de animales o personas, o inyecciones intramusculares mal aplicadas. Los agentes causales suelen ser bacterias, aunque también pueden incluir virus, hongos y otros microorganismos. Mecanismo: El organismo invasor causa una intensa respuesta inflamatoria que incluye ingurgitación vascular, edema, actividad leucocitaria y formación de un absceso. Los pequeños vasos sanguíneos experimentan trombosis, lo que atrapa los exudados en los canalículos óseos. La infección interrumpe la integridad de la corteza ósea. Dificultad de Tratamiento: La osteomielitis es difícil de tratar debido a que los abscesos óseos suelen tener un aporte sanguíneo insuficiente, limitando la llegada de células inmunitarias y antibióticos. Si no se trata de manera inmediata y agresiva, puede causar dolor intenso y discapacidad permanente. Manifestaciones Clínicas: En niños (osteomielitis hematógena): fiebre, escalofríos y renuencia a mover una extremidad. Herramientas Diagnósticas: Gammagrama óseo con radionúclidos para mostrar inflamación en el hueso. Resonancia magnética (RM) para mayor sensibilidad diagnóstica. Complicaciones: Desarrollo de abscesos locales. Dolor intenso y discapacidad a largo plazo. Tratamiento: Prescripción de antibióticos en individuos con fracturas o heridas por punzón que muestran signos de infección. Desbridamiento e irrigación de la herida. Biopsia ósea. Terapia de oxígeno hiperbárico para promover la curación. Posible retirada de implantes articulares. Osteoporosis Definición: La osteoporosis es una enfermedad metabólica ósea caracterizada por una grave reducción en la densidad ósea, aumentando la propensión a fracturas. Es la enfermedad metabólica más común del hueso. Causas: La osteoporosis ocurre cuando la velocidad de resorción ósea excede la de formación. Aunque la producción de hueso es normal, es insuficiente, lo que lleva a huesos debilitados. Factores de riesgo incluyen: Edad avanzada. Menopausia y reducción de estrógenos. Estilo de vida sedentario. Uso de ciertos medicamentos (corticosteroides, antiácidos con aluminio). Factores genéticos y antecedentes familiares. Baja ingesta de calcio y vitamina D, tabaquismo, y consumo excesivo de alcohol o cafeína. Manifestaciones Clínicas: La osteoporosis avanza sin síntomas hasta que ocurre una fractura ósea, que causa dolor y deformidad. Herramientas Diagnósticas: Interrogatorio sobre antecedentes familiares y personales. Exploración física para identificar cifosis y reducción de talla. Medición de densidad mineral ósea mediante DEXA. Complicaciones: Fracturas de cadera, muñecas, columna vertebral y pelvis. Posible hospitalización o pérdida de independencia tras una fractura. Tratamiento: Prevención a través de nutrición adecuada y ejercicio físico desde la infancia. Ejercicio con carga de peso para aumentar la densidad ósea, incluso en ancianos. Suplementos de vitamina D y calcio. Terapia de reemplazo hormonal para mujeres postmenopáusicas. Uso de bisfosfonatos para reducir la pérdida ósea. Teriparatida para incrementar la formación ósea. Tratamiento con calcitonina en casos severos. Hiperparatiroidismo El hiperparatiroidismo es un trastorno de la mineralización ósea caracterizado por concentraciones elevadas de hormona paratiroidea (PTH), generalmente debido a un tumor en las glándulas paratiroides. Esto provoca: Efectos: Aumento de la resorción ósea y concentración sérica elevada de calcio, acompañado de niveles bajos de fosfato. Los huesos se debilitan y son más propensos a fracturas. Manifestaciones clínicas: Múltiples fracturas patológicas y desmineralización difusa del hueso. Cifosis y fracturas por compresión vertebral. Complicaciones: Puede incluir formación de cálculos renales y alteraciones electrocardiográficas debido a efectos del calcio elevado. Tratamiento: Varía según la causa y gravedad. Incluye hidratación, administración de fosfatos, fármacos específicos para la hipercalcemia, y, en algunos casos, cirugía. Osteomalacia y Raquitismo La osteomalacia es una enfermedad ósea metabólica en adultos, causada por deficiencias de calcio y fosfato. El raquitismo se presenta en niños y se caracteriza por deformidades esqueléticas. Efectos: Ambas condiciones resultan en la disminución de la mineralización del hueso, haciéndolo blando y deformable. Causas: Generalmente asociadas a deficiencia de vitamina D o enfermedad renal, que afecta la absorción de calcio y la excreción de fosfato. Manifestaciones clínicas: Dolor y fracturas. Debilidad muscular y colapso vertebral en casos severos. En el raquitismo, deformidades esqueléticas permanentes. Herramientas diagnósticas: Radiografías, niveles séricos de calcio y fosfato, estudios de densidad ósea. Tratamiento: Corrección de la causa subyacente y suplementación con vitamina D y calcio. Artrosis La artrosis es una enfermedad degenerativa caracterizada por la pérdida de cartílago articular y formación de nuevo hueso. Efectos: Implica inflamación leve, calcificación del cartílago y alteraciones metabólicas. Sin el cartílago, el hueso subyacente se irrita. Manifestaciones clínicas: Dolor y rigidez en las articulaciones, especialmente manos, rodillas y caderas. Puede haber deformidades articulares y crepitación durante el movimiento. Desarrollo de nódulos de Heberden y Bouchard en las manos. Herramientas diagnósticas: Artroscopia, RM y TC. Tratamiento: Mantener un equilibrio entre reposo y ejercicio, analgésicos, productos nutracéuticos y, en algunos casos, cirugía. Artritis Reumatoide (AR) La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica y sistémica que causa degeneración del tejido conectivo. Según el National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Disorders (2006), afecta a aproximadamente 2.1 millones de personas en EE. UU. A diferencia de otras formas de artritis, la AR suele presentar un patrón simétrico y afecta a mujeres con mayor frecuencia (2 a 3 veces más que a hombres). Causas La AR es una enfermedad autoinmunitaria que se desarrolla en individuos susceptibles, tras una respuesta inmunitaria a un agente desencadenante desconocido (puede ser un virus, bacteria o micoplasma). Esta respuesta produce anticuerpos IgM o IgG contra el anticuerpo IgG original, dando lugar a los factores reumatoides (FR), que provocan inflamación crónica y destrucción del tejido articular. Manifestaciones Clínicas Inicio con síntomas generales como fiebre, fatiga y dolor en las articulaciones. Sensibilidad y rigidez articular, especialmente en las manos y muñecas, con mayor intensidad por la mañana. Deformidades articulares y disminución de la amplitud de movimiento. Aproximadamente el 20% de los pacientes desarrollan nódulos reumatoides. Herramientas Diagnósticas Presencia de factores reumatoides en sangre. Elevación de marcadores inflamatorios (proteína C-reactiva, velocidad de sedimentación). Cambios radiográficos que incluyen erosiones óseas. Cumplimiento de criterios de clasificación de la American Rheumatism Association. Complicaciones Nódulos reumatoides en órganos como el corazón y los pulmones. Vasculitis, que puede llevar a trombosis e infartos. Pérdida de la capacidad para realizar actividades diarias y riesgo de depresión. Tratamiento Alivio del dolor e inflamación. Reposo de las articulaciones afectadas. Medicamentos antiinflamatorios y fármacos modificadores de la enfermedad. Uso de remedios herbales, aunque con precauciones sobre su eficacia. Gota La gota es un trastorno del metabolismo de las purinas, caracterizado por concentraciones elevadas de ácido úrico que precipitan cristales en las articulaciones, causando inflamación aguda. La gota puede ser primaria (por producción excesiva de ácido úrico) o secundaria (debido a medicamentos o enfermedades). Manifestaciones Clínicas Dolor súbito e intenso en una sola articulación. Síntomas sistémicos de inflamación (fiebre, malestar). En la gota crónica, se pueden formar tofos (nódulos indoloros). Herramientas Diagnósticas Medición de ácido úrico en sangre. Análisis del líquido sinovial, que muestra cristales de ácido úrico. Complicaciones Limitación del movimiento articular y posible deformidad. Tratamiento Para la gota aguda: reposo, hielo, AINEs y glucocorticoides. Para la gota crónica: cambios en la dieta, pérdida de peso y medicamentos para controlar el ácido úrico. Dolor Lumbar El dolor lumbar es una de las causas más comunes de consulta médica. Puede ser causado por diversas condiciones, incluidas lesiones, distensiones musculares, hernias de disco y enfermedades degenerativas. Manifestaciones Clínicas Dolor en la espalda, a menudo irradiado. Tensión y rigidez muscular. Herramientas Diagnósticas Evaluación clínica completa. Tratamiento Reposo y compresas frías. Medicamentos analgésicos y antiinflamatorios. Ejercicios de fortalecimiento y terapia física. Educación sobre técnicas de levantamiento. Síndrome del Túnel Carpiano El síndrome del túnel carpiano es un trastorno causado por la compresión del nervio mediano en el túnel carpiano de la muñeca. Puede provocar síntomas como dolor, entumecimiento y debilidad en la mano. El tratamiento incluye el uso de férulas, medicamentos antiinflamatorios y, en casos severos, cirugía. Fibromialgia Definición: Trastorno reumático común caracterizado por dolor crónico y diseminado, fatiga y otros síntomas incapacitantes. Patogenia: Alteración del sistema nervioso simpático. Alteraciones en la actividad muscular y procesamiento del dolor. Elevación del factor de crecimiento nervioso y sustancia P en el líquido cefalorraquídeo, con disminución de serotonina. Pérdida acelerada de sustancia gris cerebral. Deficiencia en la hormona liberadora de corticotropina. Manifestaciones Clínicas: Hipersensibilidad al dolor. Dolor en espalda, cuello, antebrazos y rodillas. Diagnóstico: Basado en síntomas clínicos y puntos sensibles (e.g., occipital, trapecio, región glútea). Complicaciones: Diagnósticos erróneos y problemas emocionales debido a la falta de comprensión de la enfermedad. Tratamiento: Terapias cognitivo-conductuales y ejercicios físicos. Medicamentos: relajantes musculares, pregabalina, antidepresivos Osteogénesis Imperfecta Definición: Trastorno genético que resulta en huesos frágiles y deformidades debido a un defecto en la síntesis del tejido conectivo. Clasificación: Se divide en varios tipos, siendo el autosómico dominante el más común. Manifestaciones Clínicas: Fracturas frecuentes, piel delgada, escleróticas azuladas, y problemas dentales. Deformidades craneales y extremidades, sordera en algunos casos. Herramientas Diagnósticas: Aumento en fosfatasa alcalina. Cultivos de fibroblastos muestran disminución de células productoras de tejido conectivo. Diagnóstico prenatal disponible. Complicaciones: Altas tasas de mortalidad en formas severas y riesgos de deformidades vasculares. Tratamiento: Medidas de seguridad para reducir fracturas. Bisfosfonatos para mejorar la densidad ósea. Escoliosis Definición: Curvatura anormal de la columna vertebral que puede ser congénita o desarrollarse debido a condiciones neuromusculares o posturales. Manifestaciones Clínicas: Desviación de la columna, prominencia de costillas, desigualdad en altura de crestas iliacas. Herramientas Diagnósticas: Exploración física y radiografías para confirmar la desviación vertebral. Complicaciones: Dolor de espalda y potenciales problemas respiratorios y cardíacos. Tratamiento: Escoliosis postural: ejercicios y, en algunos casos, abrazaderas. Escoliosis estructural: intervención quirúrgica para corregir la curvatura. Enfermedad de Paget Descripción: Trastorno metabólico óseo caracterizado por remodelación ósea anormal. Ocurre en episodios de deterioro seguidos de períodos cortos de formación ósea. Afecta principalmente a los huesos largos, de cráneo, columna y pelvis, con una mayor incidencia en personas mayores de 70 años. Manifestaciones clínicas: Cambios en la forma del cráneo, cefaleas, alteraciones auditivas y, a veces, deterioro mental. Dolor en huesos largos, columna o pelvis. Fracturas patológicas frecuentes. Herramientas diagnósticas: Radiografías que muestran deformidades óseas. Aumento de fosfatasa alcalina sérica. Biopsia ósea para descartar infección o tumor. Gammagrama óseo con radionúclidos. Complicaciones: Insuficiencia cardíaca y respiratoria por demanda aumentada de flujo sanguíneo. Problemas secundarios como dolor articular, trastornos dentales, debilidad, entre otros. Riesgo de osteosarcoma. Tratamiento: Pie Equinovaro Descripción: Anomalía congénita del pie caracterizada por deformidades en huesos y tejidos blandos. Se presenta con el pie en abducción y en posición invertida, con el talón apuntando hacia abajo. Manifestaciones clínicas: Evidente al nacimiento. Tratamiento: Inmovilización con yeso inmediatamente después del nacimiento, con cambios semanales. Uso de zapatos correctivos o intervención quirúrgica entre los 6 y 9 meses. Displasia de la Cadera Durante el Desarrollo Descripción: Luxación de la cadera que puede ser congénita o que ocurre en el primer año de vida. La cadera puede estar fuera de la cavidad articular o desplazarse con facilidad. Manifestaciones clínicas: Asimetría en la longitud de las piernas y en los pliegues de los glúteos. Herramientas diagnósticas: Exámenes físicos y estudios por imágenes (ecografía o radiografía). Complicaciones: Sin tratamiento, puede resultar en claudicación, dolor y deformidad de la pierna. Tratamiento: Aparato de yeso o intervención quirúrgica si el diagnóstico fue tardío. Enfermedad de Osgood-Schlatter Descripción: Trastorno que involucra la separación parcial entre la epífisis de la tibia y la tuberosidad tibial, común en adolescentes. Manifestaciones clínicas: Dolor e inflamación en la parte anterior de la rodilla durante la actividad física. Herramientas diagnósticas: Exámenes físicos y estudios por imágenes. Complicaciones: Generalmente se limita por sí solo, pero puede persistir el dolor. Tratamiento: Uso de antiinflamatorios y reposo durante exacerbaciones, con posible uso de rodilleras. Enfermedad de Osgood-Schlatter Descripción: Trastorno que involucra la separación parcial entre la epífisis de la tibia y la tuberosidad tibial, común en adolescentes. Manifestaciones clínicas: Dolor e inflamación en la parte anterior de la rodilla durante la actividad física. Herramientas diagnósticas: Exámenes físicos y estudios por imágenes. Complicaciones: Generalmente se limita por sí solo, pero puede persistir el dolor. Tratamiento: Uso de antiinflamatorios y reposo durante exacerbaciones, con posible uso de rodilleras. SENTIDOS  CONCEPTOS FISIOPATOLOGICOS Ambliopía: Pérdida de la agudeza visual en un ojo que mantiene su integridad estructural. El ojo envía señales, pero el cerebro no las reconoce. A menudo es causada por desuso (ojo perezoso) o anomalías binocular, como el estrabismo. Puede ser irreversible si no se trata a tiempo. Estrabismo: Desviación de uno o ambos ojos causada por desequilibrio en los músculos oculares. Puede ser congénito o aparecer en la adultez. Si no se trata, puede llevar a ambliopía. Nistagmo: Movimiento rítmico e involuntario de los ojos. Puede estar asociado con daño en el sistema vestibular, nervios craneales o trastornos cerebelosos. Miopía: Incapacidad de enfocar objetos lejanos, comúnmente causada por el alargamiento del globo ocular. Se corrige con lentes cóncavas o cirugía láser (LASIK). Hipermetropía: Dificultad para enfocar objetos cercanos. A menudo se desarrolla con la edad. Se corrige con lentes convexas o cirugía. Astigmatismo: Curvatura irregular de la córnea que causa visión borrosa. Puede coexistir con miopía o hipermetropía. Se corrige con lentes especiales.  Daltonismo: Trastorno genético que afecta la percepción de los colores, causado por la deficiencia en uno o más fotopigmentos. Es más común en varones. Papiledema: Hinchazón del nervio óptico debido a un aumento en la presión intracraneal, que puede ser causado por tumores o infecciones cerebrales. Pérdida auditiva por conducción: Bloqueo en la conducción de las ondas sonoras en el oído externo o medio, causado por infecciones, cuerpos extraños o acumulación de cerumen. Pérdida auditiva sensorioneural: Daño irreversible en el oído interno o nervio auditivo, comúnmente causado por exposición prolongada al ruido, infecciones o medicamentos ototóxicos. Tinnitus: Zumbido o campanilleo en los oídos, a menudo asociado con acumulación de cerumen, infecciones o sobredosis de medicamentos. Vértigo: Sensación de giros o desequilibrio, frecuentemente causada por inflamación del oído interno o daño en los nervios. Hiposmia: Disminución de la sensibilidad olfativa, común en el envejecimiento o por daño en el sistema nervioso. Hipogeusia: Reducción en la capacidad para saborear, asociada con daño nervioso, medicamentos o enfermedades sistémicas.  CONDICIONES DE ENFERMEDAD O LESIÓN Conjuntivitis La conjuntivitis es la inflamación de la conjuntiva causada por infecciones, irritaciones físicas o alergias. La conjuntiva se ve roja, hinchada y sensible durante el proceso inflamatorio. Las infecciones bacterianas y virales pueden ser altamente contagiosas, mientras que la conjuntivitis alérgica no lo es. Tipos: Infecciosa (bacteriana o viral): Contagiosa. La conjuntivitis bacteriana presenta secreción purulenta y la viral suele tener secreción clara y acuosa, a menudo acompañada de una infección respiratoria superior. Alérgica: Se manifiesta con ardor, prurito y, en ocasiones, fotofobia. Causada por irritantes: Se produce por la presencia de un cuerpo extraño en el ojo, lo que genera dolor y sensación de arenilla. Manifestaciones clínicas: Ojos rojos e hinchados. Fotofobia. Secreciones oculares que varían según el tipo de conjuntivitis. Tratamiento: Conjuntivitis bacteriana: Colirios o cremas antibióticas, junto con técnicas de higiene. Cataratas Una catarata es la opacidad progresiva del cristalino, que lleva a una disminución en la agudeza visual. Se produce cuando las proteínas del cristalino se descomponen, afectando la transparencia y la capacidad de ver claramente. Causas: Envejecimiento. Infecciones oculares. Exposición prolongada a la radiación o uso de ciertos medicamentos (corticosteroides). Enfermedades metabólicas como la diabetes. Manifestaciones clínicas: Pérdida progresiva de la agudeza visual. Visión borrosa. Pérdida de la percepción de los colores. Tratamiento: Extirpación del cristalino afectado y reemplazo con una lente intraocular. Las técnicas modernas incluyen la fragmentación de la catarata con ultrasonido o láser. Glaucoma El glaucoma es un trastorno ocular relacionado con el aumento anormal de la presión intraocular (PIO). Este aumento de presión puede dañar el nervio óptico y, si no se trata, puede llevar a la pérdida irreversible de la visión. Tipos: Glaucoma de cierre angular agudo: Aparece de forma súbita y puede causar una pérdida visual rápida y dolor ocular intenso. Glaucoma primario de ángulo abierto: Se desarrolla lentamente con un aumento gradual de la PIO, a menudo debido a la obstrucción del flujo del humor acuoso. Causas: Obstrucción del drenaje del humor acuoso. Factores de riesgo: edad avanzada, antecedentes familiares, origen hispano o afrocaribeño, y ciertas enfermedades oculares. Manifestaciones clínicas: Dolor ocular y pérdida del campo visual. "Halos" de luz alrededor de los objetos. En el glaucoma crónico, la pérdida visual es progresiva. Tratamiento: Reducción de la PIO mediante colirios, análogos de prostaglandinas, bloqueadores '3, y medicamentos que aumentan el drenaje del humor acuoso. OTITIS La otitis es la inflamación del oído y puede ubicarse en dos áreas principales: el conducto auditivo externo (otitis externa) o el oído medio (otitis media). Tipos de otitis: 1.Otitis externa: 1.Ocurre cuando el conducto auditivo externo se expone a agua o humedad prolongada, comúnmente después de nadar, lo que facilita el crecimiento bacteriano. 2.Causa dolor cuando se manipulan las estructuras externas del oído. 2.Otitis media: 1.Se clasifica en dos tipos: 1.Otitis media aguda: Aparece de forma súbita, con síntomas como dolor intenso, fiebre y la presencia de líquido en el oído medio. Es comúnmente causada por bacterias como Streptococcus pneumoniae o Haemophilus influenzae. 2.Otitis media con derrame: Se caracteriza por la acumulación de líquido en el oído medio, pero sin signos evidentes de infección aguda. Esto puede causar una sensación de plenitud en el oído. 2.Factores predisponentes: 1.Inmadurez del sistema inmunológico, especialmente en niños pequeños. 2.Obstrucción de las trompas de Eustaquio, lo que impide el adecuado drenaje de las secreciones. 3.Otitis media crónica: 1.Ocurre cuando la inflamación y acumulación de líquido persisten por más de 12 Síntomas comunes: Otalgia (dolor de oído). En niños: fiebre, irritabilidad, dificultad para dormir y tirones en las orejas. Otitis externa: Dolor con la manipulación del oído externo. Otitis media con derrame: Sensación de plenitud en el oído. Otitis media crónica: Secreción purulenta y pérdida auditiva conductiva. Diagnóstico: El examen otoscópico permite observar el tímpano enrojecido y abultado en casos de otitis media aguda, o deprimido en la otitis media con derrame. El uso de un otoscopio neumático mide la movilidad de la membrana timpánica. Un timpanograma mide el movimiento de la membrana después de presentar un tono fijo y ayuda a evaluar la funcionalidad del oído medio. Tratamiento: Otitis externa: Gotas antiinflamatorias y antimicrobianas. Otitis media aguda: Analgésicos como el paracetamol y, en algunos casos, antibióticos. Otitis media con derrame: Generalmente, se resuelve sin tratamiento en 3 a 4 meses, pero requiere seguimiento médico. Si hay pérdida auditiva, se puede recomendar la colocación de tubos de timpanostomía para drenar el líquido. Tracto Neoespinotalámico Función: Transmite señales de dolor agudo y sensaciones de temperatura desde la médula espinal al cerebro. Fibras tipo Aδ: Fibras rápidas que transportan el dolor agudo, bien localizado y definido. Destino: Las señales suben hasta el tálamo y algunas terminan en el sistema reticular activador, responsable del estado de alerta. Tracto Paleoespinotalámico Función: Transporta el dolor crónico y difuso. Se asocia con el sufrimiento emocional. Conexiones: Sistema límbico, responsable de las emociones. Área gris periacueductal: Importante en la integración y modulación del dolor. Es clave para modificar la percepción del dolor. Control de la Transmisión del Dolor Vías descendentes: La corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo envían señales que pueden aumentar o disminuir la transmisión del dolor. Teoría de la compuerta: Explica cómo el estado emocional y la atención influyen en la percepción del dolor. Distracciones y técnicas de relajación pueden disminuir la sensación dolorosa. Neurotransmisores involucrados: Endorfinas, encefalinas y serotonina, que inhiben la percepción del dolor. Endorfinas: Liberadas durante el ejercicio intenso y situaciones de dolor agudo. Encefalinas: Inhiben la transmisión de dolor en la médula espinal. Serotonina: Aumenta la inhibición del dolor a nivel encefálico. Manifestaciones Clínicas del Dolor Dolor agudo: Aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria. Gestos faciales de dolor, dilatación de pupilas y sudoración. Concentración en el dolor y respuestas de estrés. Dolor crónico: Las funciones cardíaca y respiratoria vuelven a la normalidad. Posible desarrollo de depresión y desesperación. Herramientas Diagnósticas Escalas de calificación del dolor (1-10): Ayudan al individuo a evaluar la intensidad del dolor. Son útiles para adultos y niños, quienes pueden usar caras para indicar el nivel de dolor. Otros métodos diagnósticos: Incluyen preguntas sobre la localización, duración e Complicaciones intensidad del dolor. Respuesta al estrés: El dolor crónico y agudo estimula las hormonas del estrés (aldosterona, cortisol), lo que puede afectar negativamente el sistema inmunitario. Colapso cardiovascular: El dolor agudo extremo puede llevar a choque o colapso cardiovascular. Retardo en la cicatrización: El estrés prolongado debido al dolor puede retrasar los procesos de curación y reparación de tejidos. Tratamiento del Dolor Terapias no farmacológicas: Compresas frías: Para reducir el dolor relacionado con la inflamación. Masajes: Estimulan las fibras A grandes, disminuyendo la percepción del dolor. Técnicas de relajación y distracción: Como la respiración Lamaze, la acupuntura y la hipnosis. Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS): Utiliza electrodos sobre la piel para estimular las fibras A y aliviar el dolor. Terapias farmacológicas: Analgésicos (paracetamol): Alivian el dolor leve bloqueando la producción de prostaglandinas. Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): Como ibuprofeno, bloquean las prostaglandinas en sitios de lesión. Esteroides: Para reducir la inflamación en dolores moderados a severos. Anestésicos locales: Bloquean la transmisión de estímulos dolorosos periféricos. Narcóticos (morfina): Disminuyen la percepción del dolor al unirse a receptores opiáceos en el sistema nervioso central.