Resolução GT6 - Inconsciência PDF

José Eduardo Palacio Soares – Bloco Inconsciência – GT6 COMA E ESTADOS ALTERADOS DE CONSCIÊNCIA As situações neurológicas nas quais observam-se alterações dos estados de consciência são, basicamente: A...

José Eduardo Palacio Soares – Bloco Inconsciência – GT6 COMA E ESTADOS ALTERADOS DE CONSCIÊNCIA As situações neurológicas nas quais observam-se alterações dos estados de consciência são, basicamente: ALTERAÇÕES DE NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: Coma Estado vegetativo persistente Estados confusionais agudos Morte encefálica FALSAS ALTERAÇÕES DE NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: Retirada psíquica Estado deeferentado ou locked-in Catatonia ALTERAÇÕES DE NÍVEL DE CONSCIÊNCIA COMA O estado de coma representa uma grave manifestação clínica, indicando falência dos mecanismos de manutenção da consciência. Medidas imediatas é que vão definir o prognóstico do paciente. A dificuldade de abordagem do paciente comatoso decorre de vários fatores, tais como: inúmeras causas potenciais; ausência de história apropriada na maioria das vezes; curto período antes que haja irreversível dano neurológico. O coma apresenta-se em uma de três situações: progressão esperada e previsível de uma doença conhecida (isquemia de tronco encefálico, herniação transtentorial); evento imprevisto em paciente com situação clínica conhecida (hemorragia intracraniana em paciente com plaquetopenia, anoxia cerebral em paciente com arritmia cardíaca que apresenta parada cardíaca); evento ocorrendo em paciente totalmente desconhecido para o médico. A dificuldade no diagnóstico relaciona-se fortemente com a última das situações acima expostas. Ressalte-se, porém, que o médico deve estar atento à possibilidade de uma causa imprevisível, mesmo que uma patologia conhecida, de forma previsível, possa evoluir para o coma. Assim, um paciente com acidente vascular isquêmico em tronco encefálico pode entrar em coma se apresentar situação superveniente de hipoglicemia.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Inconsciência – GT6 CONCEITUAÇÃO DE CONSCIÊNCIA E COMA Consciência representa um estado de perfeito conhecimento de si próprio e do ambiente. Existem dois componentes da consciência que devem ser analisados: nível de consciência: grau de alerta comportamental apresentado pelo indivíduo; conteúdo de consciência: é a soma de todas as funções cognitivas e afetivas do ser humano (memória, crítica, linguagem, humor). O nível de consciência e o seu conteúdo dependem de estruturas anatômicas distintas. O conteúdo de consciência: depende da função do córtex cerebral. Lesões restritas do córtex levam a distúrbios às vezes restritos do conteúdo de consciência (afasia, apraxia, agnosia). O nível de consciência: depende da interação entre uma estrutura situada na região pontomesencefálica do tronco encefálico (formação reticular ativadora ascendente– FRAA) e o córtex cerebral como um todo. A formação reticular é um agrupamento neuronal diferenciado, constituído por uma série de subnúcleos, cujos neurônios recebem colaterais de vias descendentes e ascendentes, de tal forma que eles integram uma grande quantidade de informações neurais. Portanto, as lesões da FRAA e de suas projeções rostrais levam à diminuição do nível de consciência. Quanto às lesões corticais, a maior parte dos hemisférios cerebrais necessita ser lesada para haver o coma. Lesões restritas podem causar distúrbios cognitivos específicos, porém não diminuição do nível de consciência. Um aspecto importante é o da lateralização da consciência. Em certos casos de lesões hemisféricas dominantes extensas (lesões hemisféricas esquerdas na maior parte dos indivíduos) pode haver alteração do nível de consciência por lesão unilateral. A diminuição do nível de consciência implica uma das seguintes possibilidades: lesão ou disfunção de FRAA; lesão ou disfunção intensa e difusa do córtex cerebral; ambas. Concluindo, o coma representa uma situação clínica de diminuição extrema do nível de consciência. É lógico que entre o estado de vigília normal e o coma existe uma série de estados intermediários de consciência, representando distúrbios maiores ou menores nas estruturas responsáveis pelo nível de consciência. O coma pode ser definido como: Estado em que o indivíduo não demonstra conhecimento de si próprio e do ambiente, caracterizado pela ausência ou extrema diminuição do nível de alerta comportamental (nível de consciência), permanecendo não responsivo aos estímulos internos e externos e com os olhos fechados. Sua causa é: lesão ou disfunção da FRAA, do córtex cerebral difusamente ou de ambos.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Inconsciência – GT6 ETIOLOGIAS DO COMA Os estados de coma são classificados de acordo com o sítio lesional causador, o que facilita a obtenção de um diagnóstico precoce e frequentemente correto. Utilizando a tenda do cerebelo (tentório) como marco, as estruturas intracranianas ocupam dois compartimentos: compartimento supratentorial: inclui as estruturas situadas acima da tenda do cerebelo, ou seja, o diencéfalo e o telencéfalo. compartimento infratentorial: inclui as estruturas situadas abaixo da tenda do cerebelo, ou seja, o tronco encefálico e o cerebelo. Deste modo, as principais causas de coma e distúrbios de consciência são assim ordenadas: lesões supratentoriais; lesões infratentoriais ou subtentoriais; lesões encefálicas difusas, multifocais e/ou metabólicas. AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA ANAMNESE: Exame clínico Avaliação neurológica Esta avaliação inclui cinco itens: — Nível de consciência — Pupilas e fundo de olho — Ritmo respiratório — Movimentação ocular extrínseca — Padrão de resposta motora NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: Temos utilizado a Escala de Coma de Glasgow (EG). Consiste na análise de três parâmetros (abertura ocular, reação motora e resposta verbal), obtidos por vários estímulos, desde a atividade espontânea e estímulos verbais até estímulos dolorosos. PUPILAS E FUNDO DE OLHO: O exame de fundo de olho pode mostrar a presença de hemorragias, edema de papila, retinopatia hipertensiva e diabética, que pode ajudar na conclusão do diagnóstico etiológico. Porém, é absolutamente contraindicada a dilatação de pupila para sua realização, já que é a análise das pupilas e dos reflexos pupilares que define frequentemente o agravamento do estado de coma. A análise da pupila e dos reflexos pupilares é fundamental na semiologia dos pacientes em coma. O diâmetro pupilar é mantido pela atividade do sistema nervoso autônomo, tendo o componente simpático função pupilodilatadora e o parassimpático pupiloconstritora. Portanto, midríase e miose representam situações de preponderância simpática e parassimpática, respectivamente.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Inconsciência – GT6 Um dado importante é que o reflexo fotomotor é extremamente resistente aos insultos metabólicos e difusos ao SNC. A alteração das pupilas é forte indício de lesão estrutural. RITMO RESPIRATÓRIO Trata-se de parâmetro de valor relativo. Isto porque, frequentemente, o paciente em coma apresenta distúrbios pulmonares (devido a patologias prévias ou complicações próprias ao estado de coma). Além disso, alterações do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico podem modificar muito o ritmo respiratório. Desta forma, o ritmo respiratório como parâmetro de localização de alterações neurológicas não é muito fiel. Em todo caso, certos ritmos podem indicar disfunção em estruturas anatômicas definidas. →Apneia pós-hiperventilação: Indica alteração telencefálica difusa. →Ritmo de Cheyne-Stokes: indica disfunção diencefálica. →Hiperventilação neurogênica central: Foi descrita para lesões mesencefálicas. Hoje em dia, admite-se que a causa seja muito mais uma congestão pulmonar de causa cerebral, levando à hiperventilação compensatória. →Respiração apnêustica: lesão em nível pontino baixo. →Respiração periódica de ciclo curto: Ocorre em situações de hipertensão intracraniana, lesões pontinas baixas e lesões na fossa posterior. →Respiração atáxica: Indica lesão do bulbo. →Apnéia: Indica falência dos mecanismos de respiração situados no bulbo. De forma geral, indica lesão estrutural grave do bulbo, intoxicação por drogas sedativas ou lesão de vias motoras associadas (p.ex., lesão de medula cervical alta associada a traumatismo craniano). MOVIMENTAÇÃO OCULAR EXTRÍNSECA Os movimentos oculares dependem da ação da musculatura extrínseca ocular, inervada pelos nervos cranianos oculomotor (III), troclear (IV) e abducente (VI). Esses movimentos são conjugados devido a centros de integração situados no tronco encefálico, sobre os quais se projetam fibras de projeção de várias áreas do sistema nervoso. Os três nervos que inervam a musculatura extrínseca ocular partem do tronco encefálico e atingem os vários músculos extrínsecos oculares, sendo responsáveis pelos vários movimentos oculares. No indivíduo consciente, um sintoma clínico referido pelo paciente com lesão de qualquer um dos três nervos é a diplopia, pois o eixo dos dois globos oculares não permanece paralelo. Os núcleos do III e VI nervos situam-se no tronco encefálico, no mesencéfalo e ponte, respectivamente. Eles estão interligados pelo fascículo longitudinal medial. A análise da MOE é feita em cinco etapas: Observação dos movimentos oculares espontâneos Manobra dos olhos de boneca Manobra oculovestibular. Reflexo corneopalpebral: Produz-se um estimulo na córnea. Como resposta, há fechamento e desvio dos olhos para cima (fenômeno de Bell). Este reflexo permite que se analise o nervo trigêmeo (via aferente), o nervo facial (via eferente) e a área tectal que controla os movimentos verticais do olhar.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Inconsciência – GT6 Observação das pálpebras: A pálpebra é fechada normalmente nos pacientes em coma. Coma com olhos abertos sugere lesão aguda de ponte (em que pode haver retração tônica das mesmas), frequentemente de natureza vascular. A presença de déficit de fechamento de pálpebras pode sugerir lesão do VII nervo craniano. Já a semiptose palpebral sugere lesão simpática, e a ptose completa, lesão do III nervo. De acordo com a MOE, podem-se delinear dois tipos de coma: Movimentos oculares preservados (com manobras oculocefálicas ou oculovestibulares), incluem-se lesões estruturais supratentoriais (infarto, tumor, hemorragia, abscesso), que não interferem na função das áreas do tronco encefálico relacionadas à MOE, e causas metabólicas ou tóxicas, que não deprimem estas estruturas. Movimentos oculares ausentes: onde se incluem lesões estruturais infratentoriais (lesões de tronco, sejam primárias ou secundárias), que destroem áreas de controle da MOE, e tóxicas (drogas hipnótico-sedativas, curare, succinilcolina, anestesia geral, fenitoína, primidona). PADRÃO DE RESPOSTA MOTORA A via motora, que se estende do giro pré-central até a porção baixa do tronco (bulbo), onde decussa para o lado oposto para atingir a medula cervical, é frequentemente afetada em lesões estruturais do SNC. Na análise das alterações motoras, deve-se seguir uma sistemática de avaliação: observação da movimentação espontânea do paciente; pesquisa de reflexos, com atenção à sua presença e simetria, analisando a presença de sinais patológicos como sinal de Babinski e reflexo patológico de preensão palmar (grasp reflex); pesquisa do tônus muscular, pela movimentação e balanço passivos, com atenção à hipertonia, hipotonia e paratonia. observação dos movimentos apresentados pelo paciente à estimulação dolorosa do leito ungueal, região supra- orbitária ou esterno. ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE (EVP) Independentemente da causa do coma, e a não ser que haja lesão bilateral do nervo oculomotor, duas a três semanas após a instalação do coma o paciente começa a abrir os olhos e a readquirir o ciclo vigília-sono. Os olhos ficam abertos e podem se fechar sob ameaça, mas não ficam orientados a um estímulo, embora possam, às vezes, simular seguimento. É um estado de vigília sem percepção do ambiente. Com relação à parte motora, postura descerebrada pode dar lugar a respostas flexoras, porém lentas e distônicas. Um reflexo de preensão (grasp reflex) intenso costuma aparecer, assim como mastigação e deglutição. Sons ininteligíveis podem ser obtidos por estímulos dolorosos, mas nunca com significado. A maioria dos pacientes, porém, não vocaliza. Aqueles que assumem o quadro clínico de EVP normalmente não se recuperam. MUTISMO ACINÉTICO É estado em que o paciente se mantém alerta, com ciclo vigília-sono preservado, explorando o campo visual com os olhos, porém incapaz de realizar movimentos, vocalizar e ter reação faciovocal à dor.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Inconsciência – GT6 ESTADOS CONFUCIONAIS AGUDOS Estado confusional agudo (ECA) pode ser conceituado como uma alteração do estado mental no qual o mais saliente déficit é o da atenção. Os três aspectos fundamentais dos ECA são: distúrbio de vigilância e aumento do nível de distração; incapacidade de manter uma coerência de pensamento; incapacidade de executar uma série de movimentos com objetivo definido. Outras alterações de função mental ocorrem: distúrbios de percepção com ilusões e alucinações, desorientação, déficit de memória, discreta anomia, disgrafia, discalculia, déficits de construção, falha de julgamento. OBS: o FRAA (formação reticular de ativação ascendente) é fundamental na manutenção da atenção. MORTE ENCEFÁLICA O diagnóstico de morte encefálica é atualmente aceito como confirmação de morte, já que a função de órgãos vitais nestes casos não poderá ser mantida por mais de duas semanas, independentemente das medidas médicas que forem tomadas. Esta situação é diversa da observada no estado vegetativo persistente, no qual as funções vegetativas permanecem ativas, ao contrário das ligadas ao conteúdo da consciência, que se mantêm, aparentemente, paralisadas. Há duas vertentes que definem morte encefálica: 1) define como a “cessação irreversível de todas as funções do encéfalo, incluindo as do tronco encefálico”, avaliadas mediante todos os métodos disponíveis, clínicos e laboratoriais. Conforme esta redação, portanto, um paciente é considerado morto quando apresenta cessação de toda a função encefálica ou parada da atividade cardiorrespiratória. 2) a cessação irreversível das funções do tronco encefálico diagnosticada clinicamente, não sendo necessária ou obrigatória a realização de exames subsidiários”. É de larga aceitação atual o conceito de que a confirmação da morte encefálica deve se basear em três princípios fundamentais: irreversibilidade do estado de coma, ausência de reflexos do tronco encefálico e ausência de atividade cerebral cortical. FALSAS ALTERAÇÕES DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA RETIRADA PSÍQUICA Alterações psíquicas, involuntárias ou voluntárias, podem simular estados de coma. Essas “retiradas psíquicas” criam dificuldades diagnósticas. Alguns dados ajudam na diferenciação com alterações de nível de consciência por lesões estruturais do SNC: tono muscular normal posturas não usuais alterações na postura quando sozinho resistência a movimentos passivos de membros reflexos patológicos ausentes resistência à abertura palpebral olhos forçadamente fechados queda da pálpebra rápida, após abertura forçada, não tendo a queda lenta observada no coma resistência a manobras oculocefálicas e respostas imprevisíveis nistagmo nas manobras oculovestibulares pupilas normais ou dilatadas  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Inconsciência – GT6 CATATONIA A catatonia representa uma síndrome que é erradamente interpretada como sinônimo de manifestação psiquiátrica. O quadro clínico inclui manifestações motoras (distúrbios de postura, rigidez frequentemente cérea), retirada psicossocial (mutismo, negativismo), excitação (agressividade, impulsividade), comportamento bizarro e repetitivo (estereotipias, maneirismos, ecolalia, ecopraxia, automatismos). FORMAÇÃO RETICULAR agregação mais ou menos difusa de neurônios de tamanhos e tipos diferentes, separados por uma rede de fibras nervosas que ocupa a parte central do tronco encefálico. Corresponde a um intermediário entre as substancias branca e cinzenta. Possui grupos mais ou menos bem definidos de neurônios com diferentes tipos de neurotransmíssores, destacando- se as monoaminas, que são: noradrenalina, serotonina, dopamina. Esses grupos de neurônios constituem os núcleos da formação reticular com funções distintas. Entre esses destacam-se os seguintes: →núcleos da rafe: trata-se de um conjunto de nove núcleos, entre os quais um dos mais importantes é o núcleo magno da rafe, que se dispõe ao longo da linha mediana (rafe mediana) em toda a extensão do tronco encefálico. Os núcleos da rafe contêm neurônios ricos em serotonina; →locus ceruleus: na área de mesmo nome, no assoalho do IV ventrículo (Figura 5.2), este núcleo apresenta neurônios ricos em noradrenalina; →área tegmentar ventral: situada na parte ventral do tegmento do mesencéfalo, medialmente à substância negra, contém neurônios ricos em dopamina. SISTEMA ATIVADOR RETICULAR ASCENDENTE (SARA) O sono e a vigília dependem de mecanismos localizados no tronco encefálico. Esses mecanismos envolvem a formação reticular. Assim, verificou-se que um animal sob anestesia ligeira (EEG de sono) acorda quando se estimula a formação reticular. Concluiu-se que existe, na formação reticular, um sistema de fibras ascendentes que têm uma ação ativadora sobre o córtex cerebral. Criou-se, assim, o conceito de Sistema Ativador Reticular Ascendente - SARA. Sabe-se hoje que o SARA é constituído de fibras noradrenérgicas do locus ceruleus, serotoninérgicas dos núcleos do rafe e colinérgicas da formação reticular da ponte. Na transição entre o mesencéfalo e o diencéfalo, o SARA se divide em um ramo dorsal e outro ventral. O ramo dorsal termina no tálamo (núcleos intralaminares) que, por sua vez, projeta impulsos ativadores para todo o córtex. O ramo ventral dirige-se ao hipotálamo lateral e recebe fibras histaminérgicas do núcleo tuberomamilar do hipotálamo posterior, e sem passar pelo tálamo, este ramo dirige se diretamente ao córtex, sobre o qual tem ação ativadora. A lesão de cada um desses ramos causa inconsciência. O conjunto das fibras ativadoras noradrenérgicas, serotoninérgicas e colinérgicas que constituem o SARA e das fibras ativadoras histaminérgicas do hipotálamo denomina-se Sistema Ativador Ascendente. Este sistema tem papel central na regulação do sono e da vigília.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Inconsciência – GT6 O CICLO VIGÍLIA-SONO O ciclo vigília-sono é regulado por neurônios hipotalâmicos pelo Sistema Ativador Ascendente. A atividade de seus neurônios pode ser medida pela taxa de disparos dos potenciais de ação. Durante o dia (vigília) esta taxa é muito alta, indicando que ele está ativando o córtex. Este recebe normalmente as aferências dos núcleos talâmicos sensitivos. No final da vigília, em antecipação ao momento de dormir, um grupo de neurônios do hipotálamo anterior (núcleo pré-óptico ventrolateral) inibe a atividade dos neurônios monoaminérgicos do Sistema Ativador Ascendente, desativando o córtex. Simultaneamente, o núcleo reticular do tálamo inibe a atividade dos núcleos talâmicos sensitivos, barrando a passagem para o córtex dos impulsos originados nas vias sensoriais. Inicia-se, assim, o estado de sono de ondas lentas, no qual a atividade elétrica do córtex é devida a circuitos intrínsecos sem influência de informações sensoriais externas e o eletroencefalograma é sincronizado. Pouco antes do despertar, os neurônios do Sistema Ativador Ascendente voltam a disparar, cessa a inibição dos núcleos talâmicos sensitivos pelo núcleo reticular e inicia-se novo período de vigília. O período do sono não é uniforme e 4-5 vezes por noite o eletroencefalograma mostra um traçado de vigília, apesar de a pessoa estar dormindo e com intenso relaxamento muscular. Por isso, esta fase do sono é de nominada sono paradoxal. Durante essa fase os olhos se movem rapidamente, caracterizada pela sigla REM (rapid eye movement). Assim, existem dois tipos de sono que se alternam: o sono REM e o não REM ou sono de ondas lentas, este último dividido em fases I a IV. Durante o sono REM, o consumo de oxigênio pelo cérebro é igual ou maior do que em vigília, refletindo a atividade cortical. O indivíduo sonha e seus olhos movem-se rapidamente. O sono REM ocupa 20% a 25% do tempo total de sono no adulto jovem. Pesquisas sugerem que ele tem papel no processo de consolidação de memórias. O conteúdo bizarro que ocorre em alguns sonhos poderia ser devido à ativação aleatória de áreas do córtex. Durante o sono REM, muitas áreas corticais estão tão ativas como na vigília, incluindo o córtex motor. Este só não gera movimentos em todo o corpo porque os neurônios motores estão inibidos, resultando atonia. Algumas pessoas, particularmente os idosos, perdem o mecanismo inibitório que promove a atonia muscular do sono REM. Esses casos são conhecidos como Transtorno Comportamental do sono REM. Os portadores são vítimas de constantes ferimentos por vivenciar seus sonhos com movimentos. Descreve-se o caso de um marido que sonhou que estava batendo na mulher, acordou e estava batendo mesmo.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Inconsciência – GT6 A geração do ritmo de vigília e sono depende também do núcleo supraquiasmático do hipotálamo que, juntamente com a glândula pineal, sincroniza este ritmo com o de claro e escuro. O sono REM é encerrado pelos neurônios do locus ceruleus, que aumentam sua atividade na transição entre o sono paradoxal e a vigília, podendo ser considerados os neurônios do despertar. Precede o acordar: FC e FR irregulares. No sono não REM o cérebro repousa. Sua taxa de consumo de oxigénio está em nível baixo e predomina o tônus parassimpático, com redução de frequência cardíaca e respiratória. William Dement, pesquisador do sono, descreve o sono não REM como um cérebro ocioso em um corpo móvel e o sono REM, um cérebro ativo em um corpo imóvel.