Grundlagen der Medizin PDF

VORLESUNG 1 Die Zelle Grundbaustein sämtlicher Organismen und damit Ausgangspunkt jedes Lebewesens auf dem Planeten Erde. Alle Organismen, egal wie groß, vermehren sich über Einzelzellen „Die kleinste selbständige Einheit in der sich sämtliche Grundfunktionen des Lebens nachzuweisen sind“ ausg...

VORLESUNG 1 Die Zelle Grundbaustein sämtlicher Organismen und damit Ausgangspunkt jedes Lebewesens auf dem Planeten Erde. Alle Organismen, egal wie groß, vermehren sich über Einzelzellen „Die kleinste selbständige Einheit in der sich sämtliche Grundfunktionen des Lebens nachzuweisen sind“ ausgewachsener menschlicher Organismus: ~ 75 Billionen Zellen durchschnittlicher Durchmesser ~ 25 Mikrometern (10-6m) größte Zelle: Eizelle ~ 0.1mm längste Zellen: 90-100 cm Länge (Nervenzellen des Nervus ischiadicus) ~ 200 verschiedenen Zelltypen im menschlichen Körper alle haben den denselben Grundbauplan, unterscheiden sich aber- je nach Aufgabe Aufbau der Zelle: Hauptstruktur → Plasmamembran (= Zellmembran) + Organellen (Zell-)Organellen = „kleine Organe“ → Organellen schwimmen im Zytosol Zytosol = wässrige, gallertartige Substanz MERKE: Das sind die Grundstrukturen, die jede lebende Zelle besitzt, wobei es Zellen gibt, die im Rahmen ihrer Entwicklung (=Ausdifferenzierung) Organellen verlieren können. Beispiel: Erythrozyten = rote Blutkörperchen : Verlieren im Verlauf ihrer Reifung ihren Zellkern und die anderen Zellorganellen → Platz für das Hämoglobin (roter Blutfarbstoff) → O2-Transport Zellmembran: Phospholepid-Doppelmembran + Eiweißproteine + Zucker + Fette Undurchlässig für Wasser, große Moleküle und i.a. für Ionen Proteine → Kanäle, Rezeptoren etc MERKE: Eigenschaften werden durch Membranproteine bestimmt → andere Zusammensetzung → andere Eigenschaften Membranproteine: 1. Signalempfänger = Rezeptoren → lokale und „globale“ Signale 2. Kanalproteine MERKE: Membranpumpen erhalten die intrazelluläre Ionenkonzentration aufrecht Zellorganellen 1. Nucleus: * Bestandteil aller Zellen (außer reifer Erythrozyten) * Enthält genetisches Material (46 Chromosomen aus DNA) * Chromosomen zum Chromatin aufgewickelt (außer während der Zellteilung) 2. Mitochondrien: * Kraftwerke der Zellen * aerobe Zellatmung (O2-basierend) * ATP-Synthese * Je aktiver eine Zelle, je mehr Mitochondrien 3. Ribosomen: * Proteinsynthese mit Hilfe von RNA → für die Zelle * Ribosomen finden sich auch auf dem rauhen (ER) → Proteine für „Draußen“ 4. Endoplasmatisches Retikulum (ER): * Netzwerk von Membrankanälen * glattes ER: -Synthese Fette und Steroidhormone (+ Entgiftung), - Ca2+ -Speicher * rauhes ER (rauh = mit Ribosomen): Synthese von Proteine (Hormone, Enzyme), die die Zelle verlassen 5. Golgi-Apparat: * Gefaltete Membransäckchen * „Packstation“ der Proteine in sog. Granula *Abgabe, wenn benötigt, via Exozytose 6. Zytosklett: * Netzwerk von kleinen Proteinen * Halt und Struktur 7. Zentrosom: * Spindelapparat, der bei der Zellteilung benötigt wird 8. Zellfortsätze: * Mikrovilli: - Zellfortsätze (gestützt durch Mikrofilamente)- Resorption via Oberflächenvergrößerung * Zilien:- haarartige Fortsätze, die sich synchron bewegen- an Grenzflächen zu finden- Transport von Substanzen * Flagella:- einzelner, peitschenartiger Fortsatz- Bewegung der Zelle- Spermatozoe a) braune Fettzelle Wärmeproduktion über Fettstoffwechsel →viele Fetttropfen →viele Mitochondrien →wenig ER, da kaum Proteinsynthese →kein Stofftransport →Golgi-Apparat klein b) Plasma Zelle Produktion und Ausschüttung von Antikörpern →Antikörper sind Proteine →viel ER und großen Golgi-Apparat →kaum Mitochondrien Aufgaben der Zellmembran: - Schutz - Regulation des Stofftransports Wie transportiert man Substanzen durch die Zellmembran? 1. passive Mechanismen: * Poren = kleine Kanälchen, passive durch Diffusion / Osmose * unterstütze Diffusion via Membranproteine 2. aktive Mechanismen (ATP-Verbrauch): * durch energieverbrauchende „Pumpen“ (Membranproteine) (klassisches Beispiel: NaK-Pumpe → K+-Spiegel ist höher in den Zellen →Na+- Spiegel ist außerhalb höher) * „en gros“-Transport / Massentransport (Endozytose) passive Prozesse: Transport von Molekülen durch die Membran – ohne Energieverbrauch (= keine ATP benötigt) Unterscheidung zwischen drei passiven Transportarten: 1. einfache Diffusion 2.„erleichterte“ oder „unterstützte“ Diffusion 3. Osmose = Diffusion durch eine „semipermeable“ Membran geladene Moleküle/Atome: schlechte Durchlässigkeit für, da hydrophile Membrananteile diese „blocken“ nicht-geladene Moleküle: Phospholepide können gut den hydrophilen Teil durchdringen und durch die Membran wandern. MERKE: * lipophile Substanzen: “lieben Fett“ → gut fettlöslich * hydrophile Substanzen: “lieben Wasser“ → gut wasserlöslich * lipophobe Substanzen: “sind Fett abgeneigt“ → schlecht fettlöslich * hydrophob Substanzen: “sind Wasser abgeneigt“ → schlecht wasserlöslich BEISPIELE „hydrophile“ Substanzen: * alle Ionen → Salze (NaCl à Na+ + Cl- = Speisesalz) * Zucker (z.B. Glukose: C6H12O6) * kleine polare und schwach polare Substanzen Was passiert, wenn Sie Öl in Wasser kippen? Öle: Moleküle sind weder polar noch geladen → es kann sich keine Hydrathülle bilden → Wasser trennt die Moleküle nicht → Öle und Wasser bleiben getrennt nicht-geladene Moleküle: durchwandern die Membran via Diffusion Diffusion: beschreibt die Bewegung von Molekülen aufgrund der sog. Brown‘schen Molekülbewegung“ Wichtig: Diffusion erfolgt entlang eines Konzentrationsgradienten Einflussgrößen: 1.Temperatur 2.Größe der Moleküle 3.Ladung der Moleküle 4.Steilheit des Konzentrationsgradienten Merke: Diffusion entlang eines Konzentrationsgradienten ist ein statistischer Effekt! „erleichterte“ Diffusion: Unterstützung der Diffusion von geladenen Molekülen (Ionen) oder großen Molekülen, die nicht durch die Membran diffundieren können, durch transmembranäre Proteine 2 Arten die Diffusion durch die Membran zu unterstützen: 1. (Ionen-) Kanäle („Kabelkanal“) 2. Transportproteine („Drehtür“) Osmose = Diffusion von Wasser* durch eine semipermeable Membran * Zuckermoleküle können nicht durch Membran diffundieren * Wasser kann frei diffundieren (grüne Pfeile) * Wasser versucht den Konzentrations Unterschied auszugleichen, indem es von rechts nach links fließt →Wasserspiegel links steigt, rechts sinkt * Prozess stoppt, wenn: „osmotische Druck“ = hydrostatischer Druck aktive Mechanismen (Energieverbrauch = ATP-Verbrauch): 1. durch energieverbrauchende „Pumpen“ ((Die NaKa-Pumpe ist der Prozess mit dem höchsten Energieverbrauch im Körper)) 2. sekundär-aktiver (Co-)Transport Geladenen Teilchen werden passiv entlang eines elektrochemischen Gradienten transportiert (potentielle Energie) um ein zweites Substrat gegen dessen Konzentrationsgefälle oder elektrischen Gradienten zu transportieren. Transport in gleicher Richtung statt: Symport ; in entgegengesetzter Richtung: Antiport 3. Endozytose: aktive Aufnahme von Flüssigkeit und Partikeln durch Einstülpung der Zellmembran VORLESUNG 2 Gewebetypen 1. Epithel 2. Bindegewebe 3. Muskelgewebe 4. Nervengewebe Definition: Gewebe Ein Gewebe ist eine Ansammlung gleichartig oder unterschiedlich differenzierter Zellen einschließlich ihrer extrazellulären Matrix (Interzellularsubstanz). Die Zellen eines Gewebes besitzen ähnliche oder gleiche Funktionen und erfüllen so in der Regel gemeinsam die Aufgaben des Gewebes. Mit dem Aufbau von Geweben befasst sich die Histologie, bei krankhaften Veränderungen die Histopathologie. Parenchym, Stroma und Interzellulärsubstanz verschiedene Gewebe zusammen → Organ Zellen für eigentliche Organfunktion → Parenchym bindegewebige Stroma (Interstitium) → Gerüst des Organs (enthält die versorgenden Gefäße und Nerven) Raum zwischen den Zellen → Interzellulärraum Substanz zwischen den Zellen → Interzellulärsubstanz (Zwischenzellsubstanz, extrazellulärer Matrix ) Interzellulärsubstanz wichtig für Stoffaustausch zwischen Blut und Zellen, mechanischen Eigenschaften des jeweiligen Gewebes. Epithelien: Gewebe, die den Körper bedecken, Hohlräume auskleiden und sich auch in Drüsen finden. Funktionen: 1. Schutz der darunter liegenden Strukturen 2. Sekretion 3. Absorption 4. Reizwahrnehmung und Weiterleitung (Netzhaut des Auges) Einteilung: 1. einfache Epithelien = einlagig 2. geschichtete Epithelien = mehrlagig Einfache Epithelien: * Bestehen aus einer Zellschicht, die (dicht gepackt) auf einer Basalmembran sitzen * Funktion: Absorption / Resorption /Reabsorption * Bezeichnung entsprechend der Form: einfaches Plattenepithe → z.B. Stoffaustausch (passiv) isoprismatisches Epithel (=kubisches ) → aktive Transportaufgaben Sekretion/Resorption hochprismatisches Epithel „Zylinderepithel“ → Schutz, Sekretion, Absorption, Exkretion Mehrschichtige Epithelien: Im mehrschichtigen Epithel liegen viele (mehr als zehn) Zellschichten übereinander. Dreiteilung: 1. basalen Schicht: die an der Basallamina verankert hier Zellteilungen 2. Mittel- oder Intermediärschicht: Differenzierung 3. Oberflächen- oder Superfizialschicht wichtigste Formen des mehrschichtigen Epithels: 1. Verhornendes Plattenepithel * Schütz trockene Oberflächen vor Abnutzung und mechanische Belastung * Haut, Haare, Nägel 2. Nicht verhornendes Plattenepithel * Schützt feuchte Oberflächen vor Austrocknung * Schleimhäute (Mund, Pharynx, Vagina etc.) 3. Übergangsepithel * mehrere Schichten * große Dehnbarkeit * Blase Bindegewebe (BW): Sammelbegriff Bindegewebe, die reich an (Interzellularsubstanz) sind und im Vergleich zu Oberflächen bedeckenden Geweben (Epithelien) aus relativ wenigen Zellen bestehen. Funktion: * „Binde“-Funktion = Aufrechterhaltung der Organform *Wasserspeicher *Schutzhülle * Ort von Abwehrreaktionen Einteilung: * keine Einigkeit, welche Gewebe genau dem BW zuzuordnen sind * Konsens: lockeres, straffes, retikuläres, gallertiges und spinozelluläres BW *Knorpel-, Knochengewebe und Fettgewebe (im weiteren Sinne) Vorkommende Zelltypen: 1. Fibroblasten: *Kollagensynthese * Synthese elastische Fasern * Reparatur (Wundheilung, Bildung Granulationsgewebe) 2. Fettzellen: *Fettspeicherung = Energiespeicher 3. Makrophagen: * Abwehr (Phagozytose) 4. Leukozyten: * Immunabwehr, Wundheilung 5. Plasmazellen: * Immunabwehr (Antikörper) 6. Mastzellen: * Immunabwehr, Wundheilung Ehlers-Danlos-Syndrom hauptsächlich durch eine Überdehnbarkeit der Haut und durch überbewegliche Gelenke gekennzeichnet betrifft aber auch Gefäße, Muskeln, Bänder, Sehnen und innere Organe Ø bei einigen Arten: Fehler in der Kollagensynthese, sonst unbekannt Gendefekt(e) Warum ist es aber doch ein ernst zu nehmendes Problem? Subluxation / Luxation der Gelenke schon bei einfachen Bewegungen (Aufstehen, ein Glas Milch greifen, Laufen, Springen, Gähnen...) Schmerzen!!! Einschränkungen im alltäglichen Leben Schädigung der Gelenke Organe / Organkapseln können reißen/ überdehnen à Funktionsausfall Gefäße können reißen à „inneres Verbluten“ Therapie: KEINE Sklerodermie = „harte Haut“: Gruppe verschiedener seltener Erkrankungen, die mit einer Bindegewebsverhärtung der Haut allein oder der Haut und innerer Organe (besonders Verdauungstrakt, Lungen, Herz und Nieren) einhergehen. Ursache: Unbekannt (bislang genetische Faktoren und krankhafte autoimmunologische Prozesse nicht nachgewiesen) Therapie: Eine Heilung ist zurzeit noch nicht möglich. Der Erkrankungsgang kann mit verlangsamt, manchmal auch aufgehalten werden. Kerneigenschaften von Muskelgewebe / Muskelzellen: Repetitive Kontraktion und Relaxation → Bewegung innerhalb des Körpers und des Körpers hoher Energieverbrauch → gute Durchblutung benötigt Drei Arten von Muskelzellen / Muskelzellfasern: Skeletmuskelzellen oder „gestreifte“ Muskulatur „Skeletmuskel willkürliche Bewegung (aber auch unbewusste Kontrolle) zylindrische Zellen mit vielen Zellkernen!! bis zu 35cm lang!!! „glatte“ Muskelzellen „nicht gestreift“ keine willkürliche Beeinflussung Inhärente Fähigkeit zu relaxieren und zu kontrahieren Kontraktion langsamer und länger als bei Skeletmuskulatur Herzmuskelzellen kommt NUR im Herzen vor!!! zeigt Streifen unter dem Mikroskop ein Zellkern / Zelle Zellen „verzeigt“ Signalübertragung zwischen den Zellen intrinsisches „Schrittmachersystem“ Beeinflussung via SP/PSP, Hormone, lokale Metabolite etc. Nervengewebe: Aufgaben: 1. Aufnahme von Reizen 2. Erregungserzeugung (auf zellulärer Ebene) 3. Erregungsweiterleitung 4. Verarbeitung der Erregung Einteilung: 1. Erregbare Zellen = Nerven(zellen) = Neurone 2. Nicht-erregbare Zellen = Glia-Zellen = Unterstützungszellen Unterschiedliches Aussehen von Nervenzellen: 1. unipolare Nervenzelle 2. bipolare Nervenzelle 3. multipolare Nervenzelle 4. pseudounipolare Nervenzelle VORLESUNG 3 Anpassung = Adaptation: Die wichtigsten Anpassungsarten sind: Hypertrophie / Atrophie → bezieht sich auf das Zellvolumen Hyperplasie / Hypoplasie/ Aplasie → bezieht sich auf die Zellzahl Merke: Die Begriffe beziehen sich meist auf Zellen, können aber auch für Zellbestandteile oder Gewebe gelten, z. B. Hepatozytenhypertrophie durch Hyperplasie des glatten ER infolge chronischen Schmerzmittelmissbrauchs. Atrophie: Verkleinerung eines zuvor normal entwickelten Gewebes oder Organs. Sie kann durch Abnahme der Zellgröße (einfache Atrophie) oder der Zellzahl (numerische Atrophie) entstehen. Bei Entwicklungsstörungen wird dies als Hypoplasie bezeichnet. Mechanismus: Ungleichgewicht zwischen Abbau, Aufbau, Zellentstehung und -tod. Einfache Atrophie: Ursache: Verminderte Neubildung von Zellorganellen. Beispiel: Hungeratrophie der Leberzellen. Ursache: Gesteigerter Abbau von Zellbestandteilen. Beispiel: Leberatrophie durch verschlossenen Pfortaderast. Numerische Atrophie: Ursache: Hemmung Zellneubildung. Beispiel: Atrophie der Dünndarmschleimhaut nach Strahlenbelastung. Ursache: Erhöhter Zellverlust. Beispiel: Zottenatrophie bei Zöliakie (Glutenunverträglichkeit). Beispiele für physiologische Atrophien: Physiologische Thymusatrophie Menopausale Atrophie von Uterus und Ovarien Altersatrophie (Herz, Leber, Muskulatur, Knochen, Gehirn) Beispiele für pathologische Atrophien: Verminderte Belastung oder Unterfunktion wie z.B.: Atrophie der Skelettmuskulatur durch Inaktivität (“Inaktivitätsatrophie”). Verminderte Blutversorgung wie z.B.: Gehirnatrophie und Nierenatrophie. Beides sind häufig Folgen arteriosklerotisch bedingter Nähr- und Sauerstoffunterversorgung; bei der Amyloidose kommt es zur Atrophie der Hepatozyten. Störung der Innervation wie z.B.: Atrophie der Muskulatur bei Lähmungen, verursacht durch die Zerstörung der Vorderhornganglienzellen bei Poliomyelitis. Inanition wie z.B.: Gewebe- und Organverkleinerung bei Hunger, Malabsorption und Anorexia nervosa Zell- und Gewebsschäden:  Adaptionsprozesse sind nicht ausreichend Veränderungen setzen ein, die nicht umkehrbar sind (nicht-reversibel) Zell-, Gewebs-, Organfunktion werden eingeschränkt oder eingestellt Zellen und Gewebe sterben ab Schäden können sowohl intrazellulär als auch extrazellulär auftreten reversible Schäden 1. hydropische Zellschwellung 2. Zellverfettung 3. Hyalinablagerung irreversible Schäden 1. nicht-reversible Ablagerungen 2. Riesenzellbildung 3. Zelltod (Apoptose oder Nekrose) Nekrose: Zellen sterben unkontrolliert durch äußere Schäden wie Verletzungen oder Infektionen ab, was oft zu Entzündungen und Schäden im umliegenden Gewebe führt. Apoptose: Ein natürlicher, geregelter Prozess, bei dem der Körper alte oder defekte Zellen gezielt abbaut, ohne das umliegende Gewebe zu schädigen. Ein Tumor bezeichnet allgemein die Größenzunahme eines Organs oder Gewebes und wird oft synonym für Geschwulst (Neoplasma) verwendet. Tumorähnliche Läsionen (tumor like lesions) sind Fälle, bei denen unklar ist, ob es sich um echtes Neoplasma oder um eine reaktive Wucherung handelt Metaplasie: Umwandlung der Zellart/Gewebeart. Die Zellen bleiben differenziert = voll entwickelte Zellen Dysplasie: Zellen verändern sich, verschiedene Entwicklungsstufen treten gleichzeitig auf Metaplasie ist eine Anpassung ohne direkten Krankheitswert, während Dysplasie auf ein erhöhtes Risiko für Krebserkrankungen hindeuten kann. Tumor-Viren DNA Viren Hepatitis B Virus → Leberkarzinom Papilloma Virus. → Cervix-Karzinom Human T-Zell-lymphotropes Virus (HTLV) → Adulte T-Zell-Leukämie/-Lymphom (ATL) RNA-Viren HIV → B-Zell-Lymphome, Kaposi-Sarkom Hepatitis –C → Leberkarzinom Gutartige Tumoren: wachsen langsam, bleiben auf den Primärort beschränkt. sind selten lebensbedrohend. Bösartige Tumoren = maligne Tumoren: wachsen schnell invasiv „streuen“, d.h. es entstehen Zellabsiedlungen an anderen Stellen des Körpers, sog. Metastase. maligne Tumore führen unbehandelt i.a. zum Tod. epitheliale Zellen: Zellen, die innere oder äußere Oberflächen auskleiden Mesenchymale Zellen: sind eine Gruppe von Zellen, die sich aus dem Mesenchym, dem embryonalen Bindegewebe, entwickeln Blastome: Zellen, die unreifes Gewebe oder Nervengewebe enthalten (meist maligne) Beispiele: Medulloblastim, Retinoblastom, Nephroblastom, Glioblastom Lymphome: Proliferation des Lymphatischen Gewebes Leukämien: Proliferation des „weißen Blutkörperchen“, Leukozyten Die meisten dieser Tumore enden zwar auf „oma“ sind aber trotzdem maligne. Hirnmetastasen: Häufigste Ursachen: Lungenkrebs (54–72 %), Brustkrebs (20–34 %), malignes Melanom, Nierenzellkarzinom. Generell kann jeder maligne Tumor ins Gehirn metastasieren. Primärtumor vs. Metastase: Primärtumor bleibt im gleichen Zelltyp; Metastase entsteht durch Tumorzellabsiedelung und wächst in unterschiedlichem Gewebe. VORLESUNG 4 wird i.a. verwendet um den Energiegehalt von Nahrung zu beschreiben 1. Phosphokreatin-System (schnelle, anaerobe Energiegewinnung) Speicherort: Muskelzellen Prozess: Phosphokreatin (PC) überträgt Phosphat auf ADP, um ATP sofort bereitzustellen. Dauer: Reicht für ca. 3–15 Sekunden intensive Belastung. Feedback-Mechanismus: Steigende ADP-Konzentration erhöht PCK-Aktivität; sinkendes ADP reduziert PCK-Aktivität. Energie-Ausbeute: 1 PC = 1 ATP Vorteil: Sehr schnelle Energiebereitstellung Nachteil: Geringe Dauer und schnell erschöpfte Speicher 2. Glykolyse (anaerobe ATP-Gewinnung) Speicherort: Glukose/Glykogen in Leber und Muskeln Prozess: Mehrstufiger Abbau von Glukose oder Glykogen zu Pyruvat (10–12 Schritte). Dauer: Kurzfristige Energiebereitstellung, ca. 20–120 Sekunden. Energie-Ausbeute: 1 Glukose = 2 ATP, 1 Glykogen = 3 ATP Zwischenprodukt: 2 Pyruvat Vorteil: Schnelle Energie ohne Sauerstoff Nachteil: Laktatbildung bei intensiver Belastung, begrenzte ATP-Ausbeute 3. Oxidative Glykolyse (aerobe ATP-Gewinnung) Speicherort: Mitochondrien Prozess: Pyruvat wird zu Acetyl-CoA umgewandelt, geht in den Zitratzyklus und wird dann in der Atmungskette zu CO₂ und H₂O abgebaut. Dauer: Langfristige Energieversorgung bei moderater Belastung. Energie-Ausbeute: Ca. 25 ATP pro Molekül Glukose (2 Durchläufe des Zitratzyklus). Vorteil: Hohe ATP-Ausbeute und für längere Belastungen geeignet Nachteil: Abhängig von Sauerstoffverfügbarkeit 4. Fettverbrennung (Beta-Oxidation und aerobe ATP-Gewinnung) Speicherort: Triglyceride in Muskulatur und Fettgewebe Prozess: Fettsäuren werden durch Lipolyse mobilisiert, ins Blut transportiert, von Zellen aufgenommen und in Mitochondrien zu Acetyl-CoA umgewandelt (Beta-Oxidation), das in den Zitratzyklus eintritt. Dauer: Für sehr lange und moderate Belastungen geeignet. Energie-Ausbeute: Sehr hoch, z.B. ca. 106 ATP pro Molekül Palmitinsäure (eine Fettsäure). Vorteil: Große Energiemenge für lange Zeit Nachteil: Langsamer Prozess und Sauerstoffbedarf, weniger geeignet für kurzfristige Belastungen VORLESUNG 5 Physiologie: Wissenschaft der Lebensvorgänge und -äußerungen von Lebewesen (Pflanzen, Tiere, Mensch). Sie erklärt mit physikalischen und chemischen Methoden Reaktionen und Abläufe wie Wachstum, Entwicklung und Fortpflanzung in Organen, Geweben und Zellen. Neben der Physiologie untersucht die Pathophysiologie krankhaft veränderte Lebensvorgänge. Pathologie: Pathos (= Leiden) und Logos (= Lehre) An einem Röntgenbild steht „AP-Ansicht“. Was ist damit gemeint? Strahlengang von anterior nach posterior VORLESUNG 6 & 7 Nährstoffe: Aufnahme via Mund / Pharynx / Ösophagus → Magen Verdauung: Magendarmtrakt (+ Pankreas + Galle + Leber) Abgabe von nicht verwertbaren Substanzen, Rückresorp on H20! Darmlänge und Ernährung: Carnivoren: (Fleischfresser) Kurzer Darm (z.B. Katze, Verhältnis 3:1) Herbivoren: (Pflanzenfresser) Langer Darm (z.B. Schaf, Verhältnis 24:1) Omnivoren: (Allesfresser) Mittellanger Darm (z.B. Mensch, Verhältnis 4:1 bis 6:1) Fazit: Mensch tendiert zu leicht verdaulicher Nahrung. Was weist noch darauf hin, dass „wir“ Omnivoren sind? Zähne: Herbivoren: Schneidezähne zum Abbeißen und Backenzähne zum Mahlen Carnivoren: mächtige Kiefer und Reißzähne Magen: Herbivoren: wenig Magensäure Carnivoren: starke Magensäureproduktion kurzer Blinddarm: Herbivoren: groß, sackartig verlängert (etwas kleiner bei Wiederkäuer) Carnivoren: klein, kurz Wie lasst sich die Resorptionsfläche erhöhen? Ausbildung von Schleimhautfalten (nur Duodenum und Jejunum) Ausbildung von Zotten (Villi) Ausbildung von Mikrovilli = Bürstensaum H₂O-Rückresorption ist lebenswichtig! Beispiel Cholera: Dünndarminfektion durch Vibrio cholerae mit starkem Durchfall und Erbrechen, was zu Austrocknung und Elektrolytverlust führt. Sterblichkeit ohne Behandlung: 20–70 %. Duodenum (Zwölffingerdarm): Mündung von Leber-/Gallengang & Pankreasgang Enteroendokrine Zellen: Bilden HCO₃⁻ zur Neutralisierung von Magensäure, aktivieren Pankreasenzyme für den Abbau von Proteinen und Kohlenhydraten. Gallensalze: Emulgieren Fette und spalten sie in freie Fettsäuren.  Chylomikronen: Zusammensetzung aus Triglyceriden (90 %), Cholesterin und fettlöslichen Vitaminen (E, D, K, A), Aufnahme in die Lymphe, dann ins Blut. Freie Fettsäuren: Direktaufnahme ins Blut. Insulin bewegt Glukose in die Zellen → damit die Zellen Glukose nutzen oder speichern können Glukagon wird gebraucht, wenn die Glukose gegangen ist (gone) → und daher muss man die Glukose aus den Speichern mobilisieren Neuer Ansatz für die Diabetes-Therapie: Entdeckung: „Inzeptor“ = Insulin-hemmender Rezeptor. Bedeutung: Diabetiker haben mehr Inzeptoren. Therapie-Idee: Inzeptor-Blockade könnte Insulinsignale unterdrücken und Beta-Zellen schützen, was deren Regeneration und mögliche Diabetes-Remission fördern könnte. VORLESUNG 8 Respiratorisches System Aufgabe(n): 1.Gasaustausch (Lunge  → Blut = externe Atmung*) Versorgung des Körpers mit den Atemgasen (O2) Abtransport von CO2 2. Reinigung der Atemluft 3. Anfeuchtung der Luft Gliederung: 1. Nase 2. Pharynx 3. Larynx 4. Trachea 5. Zwei Bronchen 6. Bronchiolen und Bronchioli 7. Lunge 8. Pleura 9. Atemmuskulatur (Interkostalmuskulatur und Diaphragma) Die Nase und Nebenhöhlen: 1. Hauptweg der Inspirationsluft 2. Ausgekleidet mit schleimbildendem Epithel mit Zilien 3. Flächenvergrößerung durch Nasennebenhöhlen: Sinus maxillaris Sinus frontalis Sinus sphenoidales Cellulae ethmoidales Aufgabe der Nase und Nebenhöhlen: 1.Erwärmung der Luft extrem gute Durchblutung!!!... Nasenbluten 2.Filterung und Säuberung Haare am Naseneingang für große Partikel Bakterien und Staub kleben am Mucus (Schleim) Zilien transportieren Schmutz aktiv raus Niesreflex 3. Anfeuchtung der Luft (Sättigung mit H2O-Dampf) 4. Riechen und Schmecken durch Lamina cribrosa schickt das Riechhirn Nervenenden in die Nase... Pharynx = „Rachen“ Begrenzungen: superior: Schädelbasis anterior: hinter der Nase, Mund und Larynx inferior: Übergang in Ösophagus posterior: Muskulatur und Halswirbel 1-6 Gliederung: 1.Nasopharynx 2.Oropharynx 3.Laryngopharynx ( Übergang zwischen 3 und 6 Halswirbel) Aufbau des Pharynx: 1. Schleimhaut (Mukosa) 2. Submukosa (enthält MALT) 3. glatte Muskulatur Schnarchen: 1.Erschlaffung der Pharynxmuskulatur 2.teilweiser Verschluss des Pharynx 3.Schnarchen Faktoren für die Erschlaffung: 1.Schlaf 2.Alkohol 3.Sedativa 4.Übergewicht Aufgaben des Pharynx: Weg von Luft und Nahrung Erwärmung und Befeuchtung Geschmack Hören via Druckausgleich: Mittelohr  → Atmosphäre Schutz via lymphatisches Gewebe Sprache à individueller Resonanzraum Larynx: Sprachorgan des Menschen Verbindung zwischen Laryngopharynx und Trachea Angrenzende Strukturen: 1.Zungenbein (Os hyoideum) 2.Zunge 3.Nackenmuskeln und Muskeln des Os hyoideum 4.Schilddrüse Aufbau: Schildknorpel „Adamsapfel“ Cricoid-Knorpel 2 Ary-Knorpel à Spannen der Stimmbänder Epiglottis à Verschluss der Trachea! Verbindung zwischen den einzelnen Knorpel via Bänder, Muskeln und Bindegewebe (Membranen) Funktion: 1.Erzeugung von Tönen -Höhe: Länge und Stellung der Stimmbänder -Lautstärke -Resonanzraum: Pharynx, Zunge, Lippen, Sinus 2.Sprache 3.Schutz (beim Schlucken) 4.Weg für der Luft 5.Befeuchtung, Reinigung und Erwärmung der Luft Trachea Lagebeziehungen: Larynx bis ~5ter Brustwirbel der Trachea wird durch die Carina definiert → Carina = Aufzweigung in die beiden Hauptbronchen Länge: ~10 – 11 cm in Medianebene vor der Speiseröhre (Oesophagus) hinter der Schilddrüse hinter / zwischen den Lungenflügeln Aufbau: 1.16 – 20 Knorpelspangen (hinten offen) 2.Rückseite: Bindegewebe und glatte Muskulatur 3.Wandaufbau 3-lagig: -Außen: Bindegewebe -Mitte: Knorpel und glatte Muskulatur -Innen: Epithel mit Zilien und sog. „Becher“ Zellen, Schleimdrüsen Trachea Funktion: 1.Reinigung der Luft und Rücktransport von „Schmutz“ via Zilien 2.Wärmen der Luft 3.Anfeuchten der Luft Hustenreflex Nervenenden in Larynx, Trachea und Bronchien melden einen Fremdkörper: Rückmeldung zum Hirnstamm Atemreflex = tiefe Einatmung Schluss der Epiglottis und Stimmbänder Kontraktion der Atemmuskulatur und Abdominalmuskulatur explosionsartiges Freilassen der Luft (incl. Schleim und hoffentlich auch des „Störkörpers“) Lunge: Makroskopische Anatomie: 2 Lungenflügel Apex: -abgerundet -ragt ~25mm über die Klavikula in den Hals Basis: sitzt auf dem Diaphragma Rippenfläche mediale Fläche: o Eintritt / Austritt Gefäße und Bronchien (Hilus) o Mediastinum: Raum zwischen den Lungen Pleura und Pleuraspalt Pleura: serösen Membran, die Lunge umgibt Pleura visceralis: inneres Blatt, liegt auf Lunge auf Pleura parietalis: äußeres Blatt, Befestigung Innenwand des Brustkorbs und dem Diaphragma Pleuraspalt: Raum zwischen P. visceralis / parietalis, flüssigkeitsgefüllt Wozu wird die Flüssigkeit benötigt? 1. Der Flüssigkeitsfilm erlaubt beiden Pleurablättern nahezu reibungsfrei aneinander vorbei zu gleiten. 2. Die Flüssigkeit verhindert, dass die Pleurablätter zusammenwachsen 3. Durch den Flüssigkeitsfilm muss die innere Pleura immer der äußeren Pleura folgen Übertragung der Atembewegung von dem Thorax bzw. Diaphragma auf die Lunge VORLESUNG 9 inspiratorische Atemmuskulatur: 1. Diaphragma (=„Trennwand“) oder Zwerchfell 2. Musculi intercostales externi 3. Musculi intercartilagine inspiratorische Atemhilfsmuskulatur: 1. Musculus pectoralis major/minor 2. Musculus serratus exspiratorische Atemmuskulatur: 1. Musculi intercostales interniet intimi 2. Musculisubcostales(nicht dargestellt) exspiratorische Atemhilfsmuskulatur: 1. Musculiobliqui 2. Musculus transversusabdominis 3. Musculus rectus abdominis 4. Musculus latissimus dorsi („Hustenmuskel“) 5. Musculus quadratus lumborum Inspiration: Rippen heben sich, Diaphragma senkt sich Exspiration: Rippen senken sich, Diaphragma entspannt Abdominalmuskulaturerhöht intraabdominellen Druck → Diaphragma wird hochgedrückt Eigenelastizität der Lunge verstärkt den Effekt Folge für den intrapleuralenDruck? 1. negativ = Unterdruck! --> Lunge versucht sich zusammen zu ziehen! 2. je geringer die Lunge gedehnt ist, desto stärker ist der Unterdruck „Surfactant“ (= oberflächenaktive Substanz) reduziert Oberflächenspannung! R : universelle Gaskonstante Atemregulation in der Lunge: 1. Abschaltung nicht-perfundierter Alveolen: Konstriktion der Bronchioli zur Umleitung des Luftstroms. 2. Atemzentrum (Medulla oblongata): Reguliert Atemfrequenz und -tiefe. 3. Zentrale Chemorezeptoren (Medulla): Reagieren primär auf erhöhtes pCO₂ (Hyperkapnie). 4. Periphere Chemorezeptoren: Aortenbogen und Carotissinus: Reagieren auf Anstieg von pCO₂ und pO₂. Peripherie: Reagieren auf sinkenden pH-Wert oder erhöhtes H⁺. Aufgaben des Blutes Key Facts: 7% des Körpergewichts entfällt auf das Blut Frau: 60 bis 70 ml/kg, Mann: 70 bis 80 ml/kg (Kinder deutlich mehr) 55% Plasma, 45% zelluläre Bestandteile  Aufgabe: Transport Transport von 1.Sauerstoff und C02 2. Nährstoffen vom Magen-Darm-Trakt zum Gewebe und 3. Abbauprodukten vom Gewebe zu den Ausscheidungsorganen 4. Hormone, gebildet in (endokrinen Drüsen) 5. Wärme (stoffwechselreichen Gewebe à zu weniger aktiven Geweben) 6. Immunglobuline 7. Gerinnungsfaktoren. Zelluläre Blutbestandteile Drei Zelltypen:- Erythrozyten („rote Blutkörperchen“)- Thrombozyten („Blutplättchen“)- Leukozyten („weiße Blutkörperchen“) Bildungsort: - Rotes Knochenmark (einige Lymphozyten im Lymphgewebe) - in den ersten Lebensjahren füllt das rote Knochenmark nahezu alle Knochen (bis ~20J) → rotes KM → gelbes Fettmark - später nur noch in Sternum, Rippen, Becken, Schädel (+Ende der langen Röhrenknochen (=Epiphysen) Key-Facts Erythrozyten: Kein Kern, keine Organellen! Durchmesser 7 Micrometer Flexibel Inhalt: hauptsächlich Hämoglobin Hauptfunktion: Gastransport Bildungsort: Rotes KM Dauer Blutbildung 7 Tage Lebensdauer ~120 Tage WICHTIG Bildung Vitamin B12 und Folsäure-abhängig!!! Blutausstrich - Der Blutausstrich zeigt beim Gesunden vor allem Erythrozyten. - Leukozyten (weiße Blutkörperchen, Abwehrzellen) sind beim Gesunden nur sporadisch zu sehen. - Thrombozyten (Blutplättchen, Gerinnung) sind deutlich kleiner als Erythrozyten. Erythrozyten: Sauerstofftransport Hypoxie = Mangelversorgung von Gewebe mit O2  VORLESUNG 12 Aufgaben der Plasmaproteine: 1. Albumin: Aufrechterhaltung des Kolloidosmotischen Drucks Transport: freie Fettsäuren, Steroide, einige Medikamente 2. Globuline: Immunglobuline Transport z.B. Thyreoglubulin (Transport von Thyroxin) oder Transferrin (Transport von Eisen) Hemmung von proteolytischen Enzymen 3.Gerinnungsfaktoren: Blutgerinnung (Hauptbestandteil: Fibrinogen) Gefäßsystem tauscht Flüssigkeit mit dem Interstitium aus à „Reinigung“ Merke: Der kolloidosmotische Druck ist konstant! Folge einer Störung des Systems: 1.Abnahme des kolloidosmotischen Drucks: Aszites: Ursache: Eiweißmangel: Plasmaproteinsysteme ist massiv gestört Reduktion des Kolloidosmotisches Druckes 2.Behinderung des Lymphabflusses :Lymphödem* (sekundär, z.N. Strahlentherapie ) 3. Erhöhung des intravasalen Drucks Lymphödem** (re. Herzinsuffizienz) Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG): BSG-Veränderung: indirekter und unspezifischer Hinweis auf Krankheiten Wovon hängt die BSG ab? 1. Erythrozytenaggregation 2. Hämatokrit (HKT) 3. Plasmaviskosität 4. Temperatur 5. Erythrozytenform und Erythrozytengröße 6. Dichteunterschied von Erythrozyten und Plasma 7. Zusammensetzung des Plasmas 8. Elektrische Ladung der Erythrozyten Blutsenkungsgeschwindigkeit Normwerte (maximaler Richtwert) nach 1 Stunde: Menschen unter 50. Lebensjahr Männer: 3 bis 15 mm Frauen: 6 bis 20 mm Menschen über 50. Lebensjahr Männer: 3 bis 20 mm Frauen: 6 bis 30 mm Sturzsenkung: extrem erhöhte ESR bezeichnet BSG - Erniedrigung: Polyglobulie (Erythrozytenzahl ist erhöht) Sichelzellanämie Einnahme von entzündungshemmenden Substanzen Heute: Bestimmung des sog. C-reaktiven Proteins (CRP) diagnostischen Wertigkeit mit der ESR vergleichbar schnellerer Abfall nach Abklingen einer Entzündung keine Beeinflussung durch erythrozytäre Faktoren Thrombozyten (Blutplättchen): Lebenszyklus: Abschnürungen von Megakaryozyten (größte Zellen im Knochenmark) kernlos, aber Organellen! schwimmen inaktiv im Blut Aktivierung bei Oberflächenkontakt (z.B. Kollagen) Lebensdauer ~7Tage Durchmesser ~100μm Abbau erfolgt in der Milz, Leber und Lunge Aufgabe: Blutgerinnung = Haemostase - Hämostase beschreibt den Vorgang des Stoppens einer Blutung nach Verletzung eines Gefäßes. - Gliederung in 3 Phasen 1. Gefäßspasmus 2. Formierung eines Thrombozyten-Pfropfens 3. Koagulation (Blut-Gerinnung) - Blutgerinnungszeit ~ 3 - 6 Minuten - Der Pfrof bleibt bestehen, bis sich das Gewebe neu gebildet hat - Der Prof wird erst nach Gewebsneubildung abgebaut Thrombose: Blutgerinnsel, dass sich außerhalb einer Endothelverletzung bildet Embolie: Plötzlichen Verschluss eines Blutgefäßes durch einen Pfropf. (Blutgerinsel, Gewebe, Fettropfen) Blutgruppen Blut ist vital für das Überleben Blutmenge: ~ 7-8% des Körpergewichts , ~ 5 – 7l Blutverlust: →Gefäße ziehen sich zusammen → Knochenmark produziert mehr Blutzellen Blutverlust von 15%- 30% (~ 1- 2 l) können kompensiert werden → Symptome: Blässe , Müdigkeit  Blutverlust von > 30% Schock → Tod Therapie: Gabe von (Fremd-)Blut Wofür steht das Rh? sog. Rhesus-Faktor = Gruppe von 8 Antigenen Unterschied zu AB-Antigenen? Antikörper von Rh-negativen Personen werden nur dann gebildet, wenn es zum Kontakt mit Rh-positiven Blut kommt! → Erstkontakt ist problemlos → Häymolyse erst nach der zweiten Transfusion Warum ist der Erstkontakt problemlos? Es braucht Zeit genügend Antikörper zu produzieren! Wann ist das ein Problem? Rh- Mutter mit Rh+Kind, Problem bei 2ter Schwangerschaft  VORLESUNG 13 Kardiovaskuläres System: Anatomie Definition: Arterien transportieren das Blut vom Herz weg Definition: Venen transportieren das Blut zum Herzen Gut zu wissen: insgesamt ~20 große Gefäße Arterien und Venen verlaufen i.a. parallel Name sind meist gleich (bis auf Präfix A.(rteria). bzw. V.(ena) Plural: Aa. / Vv. (Arteriae / Venae) Köperkreislauf bzgl. Venen und Arterien symmetrisch aufgebaut! zu jeder Arterie gehört eine Vene Sonderstellung: Leber  zwei Zuflüsse: A. hepatica V. porta ein Abfluss: V. hepatica  Tunica = der Mantel oder Hülle , media = mittlere , intima = innerste Adventitia (lat. advenire – „hinzukommen“): äußere Bindegewebsschicht, die schlauchförmige Organe umgibt. Besitzt eine Adventitia: Blutgefäße (Arterien, Venen): auch Tunica externa genannt; große Blutgefäße besitzen zur Eigenversorgung Vasa vasorum Speiseröhre Luftröhre und Bronchien Gallengang Nierenbecken und Harnleiter Nebenhodengang, Teile des Samenleiters und akzessorische Geschlechtsdrüsen Scheide und Scheidenvorhof Arterien 1. Lumen (mit Erythrozyten) 2. Tunica intima (Plattenepithel; Endothel) 3. Membrana elastica interna 4. Tunica media (glatte Muskelzellen und Bingegewebe) 5. Membrana elastica externa 6. Tunica adventitia externa (Bindegewebe, + Vasa vasorum für große Gefäße, Nerven) Aufgaben: 1. muskulärer Typ (Arteriae myotypicae) kleineren Arterien, Arteriolen, peripher, Widerstandsgefäße 2. elastischer Typ (Arteriae elastotypicae) große, herznahen Gefäße, „Windkesselfunktion“ 3. gemischter Typ( Arteriae mixtotypicae) Übergangsform von muskulären zum elastischen Typ 4. Sperrarterien (Arteriae convolutae) Widerstandsgefäße: Durch Verengung ihres Durchmessers tragen diese Gefäße zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks bei. Windkesselfunktion: Elastische, große, herznahe Gefäße glätten den pulsatilen Blutfluss des Herzens zu einer quasi-kontinuierlichen Strömung und schützen so periphere Organe vor Blutdruckspitzen und -abfällen. Wenn die Widerstandsgefäße nicht richtig arbeiten: Der Blutdruck kann schnell schwanken, weil der Körper die Veränderungen nicht gut ausgleichen kann. Das führt zum Beispiel zu einem schnellen Blutdruckabfall, wenn man plötzlich aufsteht (orthostatische Dysregulation). Bei eingeschränkter Windkesselfunktion: a) Der durchschnittliche Blutdruck sinkt, wodurch der Körper durch eine erhöhte Gefäßspannung dagegensteuern muss – das kann zu dauerhaftem Bluthochdruck bishin zu sehr hohem Blutdruck führen. b) Es besteht das Risiko für kurze Durchblutungsstörungen im Gehirn (TIA), die Bewusstlosigkeit verursachen können. c) Die Gefahr von Schlaganfällen steigt, entweder durch zu hohen Blutdruck oder unzureichende Durchblutung. Auch kann ein Aneurysma, eine Gefäßaussackung, reißen. Anastomosen: Definition: Verbindung zwischen zwei Arterien Beispiel: Blutversorgung der Hand und des Fußes, teilweise das Herz Zweck: Bei Ausfall der einen Arterie Versorgung durch die andere Arterie Endarterien: Definition: Endstrecke eines Gefäßbaums – ohne Doppelversorgung Beispiel: Zentrale Arterie der Netzhaut, Zweige des Circulus Willisi (s.u.) Was droht beim Verschluss einer Endarterie?... Gewebeuntergang... Kapillaren (lat. capillus – „Haar“): Feinste Verästelungen von Arterien und Venen; verbinden arterielles und venöses System. Aufbau: Größe: ca. 0,5 mm lang, 5–10 µm Durchmesser Struktur: Eine Schicht aus Endothelzellen auf einer Basallamina, oft mit Perizyten, die Wand ist halbdurchlässig (semipermeabel) Dichte: Abhängig vom Stoffwechselbedarf des Gewebes Perizyten: Steuern Wachstum und Differenzierung der Endothelzellen Regulieren Gefäßdurchmesser und Durchlässigkeit Bilden vasoaktive Stoffe und Bestandteile der Basalmembran Kapillar-Typen: 1. kontinuierliche Kapillaren besitzen eine geschlossene Endothelschicht und erlauben daher nur den Durchtritt sehr kleiner Moleküle. 2. fenestrierte Kapillaren (gefensterte Kapillaren) haben zwischen den Endothelzellen kleine, 60–80 nm große Poren, durch die kleinere Proteine hindurchtreten können. Vorkommen: endokrinen Drüsen, Darm, Bauchspeicheldrüse und Niere 3. Sinusoide sind erweiterte Kapillaren, die ebenfalls fenestriert sind und auch eine fenestrierte Basallamina aufweisen. Die Poren der Sinusoide sind etwa 30–40 μm groß und erlauben den Durchtritt größerer Proteine und von Blutkörperchen Vorkommen: in Leber (→ Lebersinusoide), Milz, Knochenmark, Lymphknoten und Nebennierenmark. Gibt es Organe / Gewebe die nicht durch Kapillaren versorgt werden? jaaaaaaaaaaaa 1. Hornhaut 2. die Augenlinse 3. Horngebilde 4. (Hyaliner) Knorpel 5. Epithelien  VORLESUNG 14 Herzfrequenzmessung Pulsmessung: Erfassung der Pulswellen, die durch den Blutauswurf des Herzens entstehen. Pulswellen breiten sich mit einer Geschwindigkeit von 4–6 m/s in der Aorta aus. Die Methode berücksichtigt Druck-, Strom- und Querschnittspuls als Grundphänomene. Strömungsgeschwindigkeit : Ca 15 – 20 cm/s in der Aorta Was spüren Sie, wenn Sie den Puls tasten? Druckwelle, die zu einer arteriellen Gefäßerweiterung führt Optische Pulsmessung: Grundprinzip: Blut absorbiert grünes Licht und reflektiert rotes Licht je mehr Blut vorhanden ist, desto so stärker ist die Absorption bei einem Pulsschlag wird mehr Blut in die Gefäße gepumpt ➔ Absorption steigt ➔ Pulsfrequenz-abhängiges Signal Das Verfahren heißt: Puls-Plethysmographie  3–4 Minuten in Ruhe sitzen, Arm in Herzhöhe (mittleres Sternumdrittel), Beine nebeneinander. Blutdruckmanschette am Oberarm anlegen, Unterrand ca. 2,5 cm über der Ellenbeuge. Bei Rechtshändern meist am linken Arm (Herzhöhe beachten!). Stethoskopmembran über der Arteria brachialis (Innenseite Oberarm) platzieren. Manschette bis 30 mmHg über systolischen Druck aufpumpen (Puls am Handgelenk verschwindet). Manschettendruck langsam um 2–3 mmHg pro Sekunde senken. Systolischen Druck (erster Ton) und diastolischen Druck (letzter Ton) notieren, Werte auf 2 mmHg genau ablesen. Messung frühestens nach 30 Sekunden wiederholen. Allgemeine Fehlerquellen bei der Blutdruckmessung: Falsche Manschettengröße: Bei Adipositas sind größere Manschetten nötig (Overcuffing). Keine Ruhephase: Fehlende Ruhezeit vor der Messung. Schnelles Druckablassen: Zu schnelles Ablassen des Manschettendrucks. Einseitige Messung: Messung nur an einem Arm. Palpation unterlassen: Maximalen systolischen Blutdruck vor der Auskultation nicht abtasten. Ungenaue Geräte: Verwendung von Geräten ohne anerkannte Genauigkeitskriterien (z. B. AAMI, BHS, International Validation Protocol). Invasive Blutdruckmessung Direkte kontinuierliche Messung über einen in die Arterie eingebrachten Katheter (A. radialis, A. femoralis, A. dorsalis pedis) Dient der Druckmessung bei der Herzkatheteruntersuchung, sowie der Überwachung in Intensivstationen und Operationssälen Exakte Errechnung des MAP ( mittlerer arterieller Druck ) durch Integration der Druckkurve Engmaschige Kontrolle durch Schlag für Schlag Registrierung, somit Vermeidung von Blutdruck schwankungen Analyse der hämodynamischen Auswirkungen von Herzrhythmusstörungen VORLESUNG 15 Stromstärke I = Stromzeitvolumen = Volumenstromstärke Strömungsgesetze Gefäße hintereinnander oder parallel geschaltet Organe parallel in den Kreislauf eingeschaltet. Gefäße von der selben Klasse sind auch parallel geschaltet (Arterien, Venen, Kapillare usw.) Gefäße von verschiedene Klassen sind hintereinander geschaltet Mikrozirkulation: Stoffaustausch zwischen intravasalem Komparment und Gewebe: terminalen Strombahn. Steuerbarkeit durch: praekapilläre Muskulatur → Fließgeschwindigkeit + Druck Blutflußregulation: lokale Blutdruckregulation myogen (Autoregula on, Bayliss-Effekt) humoral Faktoren (Autoregula on, lokale Metabolite) endothelvermi elt (NO, Endotheline, Schubspannung) kurzfristige Blutdruckregulation (global) nervale und hormonale Steuerung Kreislaufreflexe über Presso- und Chemorezeptoren langfristige Blutdruckregulation (global) hormonelle Steuerung des Blutvolumens VORLESUNG 16 & 17 & 18  muskuläres Hohlorgan Saug-Druck-Pumpe Bluttransport durch die Gefäße des Körpers (Versorgung der Organe) rechte / linke Herzhälfte -Vorhof (Atrium) -Kammer (Ventrikel) Kontraktion (Systole) - „Blutauswurf" Erschlaffung (Diastole) - Füllung der Herzkammern - Blutversorgung der Herzkranzarterien  Herz reagiert empfindlich auf jede Störung der Koronardurchblutung! Typ 1 Aufreißen eines arteriosklerotischem Plaques Bildung eines Blutthrombus Verlegung /Teilverlegung eines Gefäßes. THERAPIE DES HERZINFARKTS Allgemeines Ziel der Therapie eines akuten Herzinfarkts ist es, -akute Schmerzen zu mildern, -den Schockzustand zu beheben und lebenswichtige Körperfunktionen aufrecht zu erhalten, -den Blutfluss so schnell wie möglich wieder herzustellen, um irreversiblen Herzmuskelschädigungen vorzubeugen. Medikamente: Schmerzmittel, Nitrate (Durchblutung), Thrombolyse / Aggregationshemmer Invasive Maßnahmen: Ballonkatheder, Stent, Bypass-Op. Transport Herz bei Herztransplantation: Spenderorgane in einer kalten Flüssigkeit gelagert und gekühlt. Stoffwechsel Verlangsamung „Bis zu 6 Stunden kann das Herz diesen Transport einigermaßen unbeschadet überstehen Neu: Herzbox (Zulassungstudie läuft seit 2021): Das Herz wird während des Transports über eine Pumpe mit einer speziellen Nähr- und Konservierungsflüssigkeit versorgt. Herzmuskelzellen Eigenschaften: Zellen der Arbeitsmuskulatur - mechanische Pumpleistung (Myokard) Zellen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems 30% des Gesamtzellvolumens sind Mitochondrien (Skelettmuskel 5%) Autorhythmie des Herzens Die Erregungsbildung erfolgt mi Herzen selbst (Herz kann ohne äußere Nervenversorgung schlagen) Eigenfrequenz des Herzens: 100-120 / Min, aber durch Parasympathikus: Erregungsbildung und -weiterleitung: Sinusknoten (70/min) Eigenfrequenz: Artrioventrikularknoten (40-50/min) Eigenfrequenz: His-Bündel, Tawara-Schenkel, Purkinjefasern (20-40/min) Kenngrößen der Herzfunktion Herzfrequenz (HF):  HF = Anzahl der Herzschläge pro Minute in Ruhe 60-80 Schläge, untrainierte Person Schlagvolumen (SV): Menge an Blut, die bei einer Kontrak on aus der Herzkammer in die Blutbahn ausgeworfen wird in Ruhe 70- 80 ml Herzminutenvolumen (HMV): Volumen Blut/Minute, das vom Herzen in die Blutbahn befördert wird HMV = HF x SV in Ruhe ca. 5l , --- Steigerung auf das 4fache (20l/min) möglich! Wovon hängt die Pumpleistung eines (isolierten) Herzens ab? Vorlast: Wandspannung am Ende der Diastole Nachlast: Wandspannung während der Systole = Druck der Aorta Kontraktilität: Kontraktionskraft (Sympathikus -Tonus) Der Frank-Starling-Mechanismus Der Frank-Starling-Mechanismus (FSM) beschreibt den Zusammenhang zwischen Füllung und Auswurfleistung des Herzens: Je mehr Blut in der Diastole einströmt, desto mehr wird in der darauffolgenden Systole ausgeworfen. Das Herz passt also sein Schlagvolumen dem venösen Rückstrom an. Kontraktilitätserhöhung: Erhöhte Kontraktilität = höheres Schlagvolumen und konstantes enddiastolisches Volumen. Ideal: Kontraktilität isoliert steigerbar, um das Schlagvolumen zu erhöhen. Problem: Isolierte Kontraktilitätsänderung praktisch nicht möglich, da vom Sympathikus gesteuert. Sympathikus-Tonus steigt = peripherer Widerstand und Herzfrequenz steigen ebenfalls. Folge: Kontraktilität und Nachlast steigen→ Herz muss gegen höheren Druck pumpen. Schlagvolumen bleibt gleich oder sinkt. Problem: Herz  → Kreislauf Die Funktion des Herzens hängt von den Drucken im Kreislauf ab (Vorlast und Nachlast). Die Drucke im Kreislauf werden durch die Pumpleistung des Herzens erzeugt. Beispiel: Abhängigkeit der Herzfunktion vom ZVD (s.o.) Warum sind die Kurven nicht gleich? Die Unterschiede zwischen den Kurven liegen in den verschiedenen Mechanismen und Eigenschaften des Herzmuskels und des Kreislaufsystems. Die Herzfunktionskurve spiegelt die Leistungsfähigkeit des Herzens wider, während die Gefäßfunktionskurve den Rückstrom des Blutes zum Herzen beschreibt. Regulation des Herz-Kreislauf-System: Kontraktilität des Herzens Blutvolumen  Venentonus Totaler peripherer Widerstand (TPR) Diese Faktoren beeinflussen Vorlast, Nachlast und Herzzeitvolumen (HZV). Zusätzlicher Faktor: Herzfrequenz (über Sympathikus/Parasympathikus gesteuert). → Einfluss auf den Sinus-Knoten Bei erhöhter Belastung ändern sich die Kontraktilität des Herzmuskels, der Venentonus, der Widerstand der Arteriolen und die Herzfrequenz Wie wird denn nun der Blutdruck reguliert? Herz: Änderung von Frequenz (Herzschläge pro Minute) und Schlagvolumen (Blutmenge pro Schlag) regulieren den Blutdruck. Blutgefäße: Konstriktion (Verengung) erhöht den Blutdruck, Dilatation (Erweiterung) senkt ihn. Chemorezeptoren: Detektieren CO₂, O₂ und pH-Wert im Blut und beeinflussen Atmung und Blutdruck. Barorezeptoren: Messen Blutdruck (RR) und regulieren Herzfrequenz und Gefäßweite, um ihn zu stabilisieren. Die Zellmembran: Isolator Ionenkanäle Ionenpumpen Zusammensetzung regional verschieden Permiabilität = Maß wie gut ein Ion durch die Membran diffundieren kann Reizleitung und Membranpotentiale Zum Aufbau des Membranpotentials sind 3 Dinge wichtig: 1. die Natrium-Kalium-Pumpe, 2. die Natrium- und Kaliumkanäle 3. und die Zellmembran. Die Zellmembran ist für unterschiedliche Ionen unterschiedlich durchlässig. Zellinneren : organische Anionen, Chlor-, Kalium- und Natriumionen in unterschiedlicher Konzentration zum Außenraum. → Potentialdifferenz zwischen Innen- und Außenraum der Zelle. Das Ruhemembranpotential entsteht durch den Konzentrationsgradienten von Ionen und die selektive Permeabilität der Zellmembran. In vielen Zellen entspricht es dem Diffusionspotential von Kalium. Größenordnung: -70 bis -90mV. (abhängig von dem Zelltyp) Was passiert, wenn man eine Gegenspannung an die Membran anlegt? Das Potential ändert sich entsprechend der äußeren Spannung. Überschreitet man jedoch (wenn auch nur kurzfristig) einen bestimmten Spannungs schwellenwert, öffnen sich spannungsabhängige Ionenkanäle und es entsteht ein Aktionspotential! Aktionspotential(AP): Als Aktionspotential bezeichnet man eine kurz anhaltende Änderung des Membranpotentials über der Zellmembran. Aktionspotential im Detail: Ausgangslage: Zelle im Ruhezustand = Na+ - Kanäle geschlossen Schwellenreiz: → Öffnung der Natriumkanäle Folge: Na+ strömt in die Zelle Potential bricht zusammen und wird sogar positiv (im Vergleich zum Außenraum) bevor das Membranpotential seinen höchsten Wert erreicht, schließen die Na+ Kanäle wieder. K+-Kanäle öffnen weiter und K+ strömen vom Zellinneren in das Zelläußere. Repolarisation und Widerherstellung des Ruhepotentials Herzmuskelzellen benötigen eine äußere Stimulation zur Depolarisation und können nicht eigenständig ein Aktionspotenzial auslösen. Schrittmacherzellen (z.B. im Sinusknoten) können sich jedoch selbst depolarisieren und steuern die Herzfrequenz. Schrittmacherzellen: Definition: Schrittmacherzellen sind Zellen des Herzmuskelgewebes oder der glatten Muskulatur (Cajal-Zelle), die durch Veränderungen ihrer Membranpermeabilität in der Lage sind, eigenständig ein Aktionspotential auszulösen. Physiologie: Schrittmacherzellen besitzen kein stabiles Ruhepotential. Ihr Membranpotential steigt kontinuierlich an, bis ein bestimmter Schwellenwert erreicht wird. Wird der Schwellenwert überschritten, depolarisiert die Zelle spontan. Die Hierarchie der Schrittmacher im Erregungsbildungs- und –leitungssystem ist wie folgt: Sinusknoten (primärer Schrittmacher) ist normalerweise der schnellste. Bei Ausfall des Sinusknotens übernimmt der AV-Knoten (sekundärer Schrittmacher) oder Teile des ventrikulären Erregungsleitungssystems (tertiärer Schrittmacher). Der AV-Knoten verzögert die Erregungsausbreitung zwischen Vorhöfen und Ventrikeln, um deren Kontraktionen zeitlich zu trennen. Verlauf der Erregungsausbreitung: Sinusknoten startet die Erregung, die sich über die Vorhöfe ausbreitet. Überleitung der Erregung durch den AV-Knoten zum ventrikulären Reizleitungssystem. Erregungsausbreitung in den Ventrikeln, beginnend in den endokardialen Schichten. Gleichzeitig erfolgt die Repolarisation der Vorhöfe.  Repolarisation der Ventrikel, beginnend in den epikardialen Schichten. Synchronisierung entsteht durch die koordinierte Erregungsausbreitung im Herzen, die durch die Refraktärphasen der Zellen gewährleistet wird. Refraktärphase: Absolute Refraktärzeit: Ein Aktionspotenzial (AP) kann nicht erneut ausgelöst werden, weil die Na+- Kanäle während der Depolarisation inaktiv sind. Relative Refraktärphase: Nach teils erfolgter Repolarisation (bei ca. -40 mV) kann ein neues AP ausgelöst werden, jedoch nur durch starke Reize. Das AP in dieser Phase ist langsam, von niedriger Amplitude und kurzerDauer, da nicht alle Na+-Kanäle wieder aktiv sind. VORLESUNG 19 & 20 Das Skelettsystem : Aufbau: 1. Skelett (Knochen) → Stütze des Körpers 2. Gelenke → Bewegung zwischen starren Elementen 3. Skelettmuskulatur → Antrieb der Elemente Aufgaben der Knochen: Stütze und Grundgerüst des Körpers Ansatzpunkt der Muskeln und Sehnen- Ermöglichung der Bewegung Ausbildung von Hohlräumen zum Schutz Schädel, Thorax, Hüfte Blutbildung Speicherung von Mineralien (Ca-Phospaht) Knochen-Typen: 1. (lange) Röhrenknochen 2. kurze Knochen  Handgelenksknochen (Carpaliae) 3.Irreguläre Knochen Wirbelkörper, einige Schädelknochen 4.Flache Knochen Sternum, Rippen, Großteil der Schädelknochen 5.„Sesambeine“ Kniescheibe (Patella) 1.Diaphyse = Knochenschaft kompakte Knochenmasse Markkanal mit Knochenmark (gelbes Fettmark) 2.Epiphyse (2x) kompakte Knochenmasse (Koritkalis) Spongiosa (bestehend aus Knochenbälkchen) rotes Knochenmark (Blutbildung) Epiphysenfuge (verknöchert = Wachstumsende) 3. Periost (Knochenhaut) 4. Gelenkflächen (aus Knorpel) Blutversorgung: über eine oder mehrere zuführende Arterien separate Blutversorgung der Epiphysen Verbindung zwischen beiden im erwachsenen Knochen nervale Versorgung: Nerven treten mit Arterien ein starke Verzweigung innerhalb des Knochens Periost („Knochenhaut“) extrem stark innerviert! Kurze, flache, irreguläre Knochen, Sesambeine: Aufbau: 1. Relativ dünne äußere Schicht 2. Hauptteil Spongiosa 3. rotes Knochenmark 4. Periost 5. (außer Schädelknochen, hier: Dura mater ) Mikroskopische Struktur der Knochen: Aufbau: 65% Ca2+-Salze (hpts. Ca-Phosphat) à Härte Osteoid (hpts. bestehend aus Kollagen) à „Biegsamkeit“ zelluläre Bestandteile (< 2%) Zellen: Osteoblasten (Aufbau) tiefe Schichten des Periost Ossifikationszentrum (unreifer Knochen) Diaphysen-Epiphysen-Übergang Frakturrand Osteoklasten (Abbau) unter dem Periost Wand der Markkanäle (Wachstum, Frakturheilung) Osteozyten (Monitoring, evtl. Abbau) maturierte Osteoblasten in neu gebildeter Knochensubstanz Ossifikation oder Osteogenese Allgemeines: Ossifikation / Osteogenese = Knochenbildung Beginn noch vor der Geburt Abschluss ~21 Jahren lange, kurze und irregulär geformte Knochen entstehen aus Knorpel flache Knochen entstehen aus Membranen Sesambeine aus Sehnen! Knochenentwicklung Lange Röhrenknochen: Ausgangspunkt: Ossifikationskern im Knorpel  Beginn: ~8te Schwangerschaftswoche Ausbildung einer Knochenmanschette Längenwachstum: Diaphyse → Epiphyse langsames Ersetzen des Knorpels durch Knochensubstanz Um Geburtstermin herum: Sekundäre Ossifikationsorte: Epiphysen Ausbildung Markkanals, einwachsen von Gefäßen post natum Wachstum über Epiphysenfugen: - Knorpel wird nachgebildet und ossifizier Merke: Auch nach dem Schluss der Epiphysenfugen, bleiben die Osteoblasten und Osteoklasten aktiv! Knochen wird ständig neu auf- und abgebaut. Der Körper benötigt ~ 6 Monate um die untere Hälfte des Oberschenkelknochen (Femur) zu erneuern. Alle 7 Jahr ist das Skelett runderneuert! Allgemeine Muskellehre Skelettmuskulatur: ~ 650 (Skelett-) Muskeln meist gut abgrenzbar bilden funktionelle Gruppen Muskeln können aktiv nur verkürzt werden → Beuger (Flexoren) + Strecker (Extensoren) Grundstruktur: Muskelfaser Muskelfaser → Muskelbündel → Muskel Verbindung zum Skelett via Sehnen Nomenklatur: Größe: M. gluteus maximus, maximus = der Größte M. gluteus minimus, minimus = der Kleinste Faserverlauf: M. obliquus externus abdominis M. transversus abdominis – M. rectus abdomen Lage: M.(usculus) brachialis (brachium = Oberarm) M. intercostalis (costa = Rippe, inter = zwischen) M. flexor digitorum superficialis --> über M. fl. dig. Profundus Form: M. deltoideus à dreieckig, wie griech. Buchstabe ∆ M. trapezius à rechte und linke Anteil bilde ein Trapez M. gracilis (gracilis = schlank, dünn Muskelarten: Skeletmuskelzelle Skelettmuskulatur = quergestreifte Muskulatur: unter bewusster Kontrolle Querstreifung unter dem Mikroskop lange, nicht-verzweigte zylindrische Zellen (bis zu 35cm) parallele Ausrichtung mehrere, randständige Zellkerne Innervation durch somatisches Nervensystem Aufgabe: Bewegung der Skelettmuskulatur Kontraktionszyklus Vier Phasen: 1.Phase: Spannen ATP wird gespalten, Myosinkopf wird gespannt. 2.Phase: Greifen Myosinkopf bindet ans Actin. 3.Phase: Verschieben Myosinkopf entspannt sich (nickt) und verschiebt das Actinfilament. 4.Phase: Lösen ADP löst sich ab. Myosinkopf bindet ATP und löst sich vom Actin. Was führt zur Kontraktion? Intrazelluläre Ca2+ - Ausschüttung Was führt zu einer Ca2+ Erhöhung? Ein sog. „Transmitter“, das Acetycholin, der am Übergang Nerv- Muskelzelle ausgeschüttet wird führt zur Ca2+-Erhöhung → Neuromuskuläre Kopplung  VORLESUNG 21 Funktionen des Harnsystems: Die Nieren entsorgen die Abfallprodukte mit dem Urin Stickstoffhaltige Abfälle Giftstoffe Medikamente Überschüssige Ionen Zu den regulierenden Funktionen der Nierengehören: Produktion von Renin zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks Produktion von Erythropoietin zur Anregung der Produktion roter Blutkörperchen Umwandlung von Vitamin D in seine aktive Form Aufbau der Niere Eine erwachsene Niere ist etwa 12 cm lang und 6 cm breit. Nierenhilus: Eine mediale Einbuchtung, an der mehrere Strukturen in die Niere ein- oder aus ihr austreten (Harnleiter, Nierenblutgefäße und Nerven) Eine Nebenniere sitzt oben auf jeder Niere Drei Schutzschichten umschließen die Niere 1. Eine faserige Kapsel umschließt jede Niere 2. Perirenale Fettkapsel umgibt die Niere und polstert sie gegen Stöße ab 3. Die Nierenfaszie ist die oberflächlichste Schicht, die die Niere und die Nebenniere mit den umliegenden Strukturen verankert Blutversorgung: Warum gibt es keine segmentalen Venen? 1. Sie gibtes, sindabernichtklarabgrenzbar:o) 2. VenenbildenzahlreichAnastomosen(Querverbindugen) → Netzwerk 3. Drainageprinzip: Das venöse System der Niere ist darauf ausgelegt, das Blut effizient aus dem Organ abzuleiten. Es folgt dabei dem Weg des geringsten Widerstands, was zu einer weniger strukturierten Anordnung führt als bei den Arterien. Das Nephron: Ein Nephron ist die funktionelle Untereinheit der Niere kleinste Nierenfunktionseinheit Jede menschliche Niere besitzt etwa eine Million Nephrone Das Nephron ist verantwortlich für die Bildung des Urins, der dann ausgeschieden wird. Die Nephrone arbeiten weitgehend unabhängig voneinander und sind für die Aufrechterhaltung der Nierenfunktion entscheidend. Nieren: Das Nephron Hauptfunktionen: Filtern des Blutes Selektive Reabsorption von Substanzen wie Glukose, Ionen und Aminosäuren Ausscheidung von stickstoffhaltigen Abfallprodukten (z.B. Harnstoff) sowie überschüssigem Kortikale Nephrone Liegen vollständig im Kortex Großteil der Nephrone Juxtamedulläre Nephrone Lokalisiert am kortex-medulläten Übergang Schleife reicht bis tief in die Medulla dips Sammelrohre sammeln von beiden Typen Urin über die Nierenpyramiden, Nierenkelche in das Nierenbecken Harnbildung Harnbildung (Urinbildung) basiert auf 3 Prozesse: 1. glomeruläre Filtration 2. Tubuläre Reabsorption 3. tubular Sekretion zwei Kapillarsyteme:  1. Glomerulus 2. peritubuläre Kapillaren Glomerulus Versorgung und Entwässerung durch Arteriolen: Afferente Arteriole -entspringt aus einer kortikalen Strahlenarterie und speist den Glomerulus Efferente Arteriole -nimmt das Blut auf, das den Glomerulus passiert hat Spezialisiert auf die Filtration Hoher Druck drückt Flüssigkeit und gelöste Stoffe aus dem Blut in die Glomerularkapsel Peritubuläres Kapillarsystem Entstehen aus der efferenten Arteriole des Glomerulus Poröse Kapillaren mit niedrigem Druck für die Absorption statt für die Filtration geeignet liegen dicht am Nierentubulus an, um gelöste Stoffe und Wasser aus den Tubuluszellen aufzunehmen Abfluss in die Interlobarvenen Stickstoffhaltige Abfälle: Ausscheidung: Stickstoffhaltige Abfallprodukte, wie Harnstoff, Harnsäure und Kreatinin, werden nur begrenzt resorbiert und hauptsächlich über den Urin ausgeschieden. Das Problem mit dem Stickstoff: 1. Ansammlung stickstoffhaltige Substanzen im Blut (Urämie): Übelkeit, Erbrechen und Verwirrtheit (neurotoxisch), Diabetes 2. Schädigung von Organen (insbesondere an den Nieren selbst) 3. Negative Stickstoffbilanz: Bei einem Übermaß an stickstoffhaltigen Abbauprodukten kann der Körper in eine negative Stickstoffbilanz geraten, was bedeutet, dass mehr Proteine abgebaut als aufgebaut werden. Dies kann zu Muskelschwund und anderen gesundheitlichen Problemen führen. 4. In extremen Fällen kann eine Ansammlung von stickstoffhaltigen Substanzen zu einer Übersäuerung des Blutes (Azidose) führen Lösung: Gesunde Nierenfunktion ist wichtig für die Stickstoffausscheidung. Bei eingeschränkter Nierenleistung helfen Dialyse oder andere Therapien, die Stickstoffbelastung zu kontrollieren. In 24 Stundenwerdenetwa1,0 bis 1,8 Liter Urinproduziert. Urin und Filtrat sind unterschiedlich -Filtrat enthält alles, was auch das Blutplasmaenthält (außer Proteine) -Urin ist das, was übrigbleibt, nach dem das Filtrat den größten Teil seines Wassers, seiner Nährstoffe und der notwendigen Ionen durch Rückresorption verloren hat.-Urin enthält stickstoffhaltige Abfälle und Substanzen, die nicht benötigt werden.  VORLESUNG 22 Das Nervensystem: Zellen und Gewebe: Neurone: Hauptzellart des Nervensystems Aufgabe: Informationsübertrage (elektrische Leitung) Aufbau: 1. ein Axon, 2. ein Zellkörper (Soma), 3. viele Dendriten. Informationsübertragung: vom Dendriten in Richtung Axon! → Informationsübertragung ist gerichtet  Einzelkomponenten der Nervenzellen: Zellsoma: variiert in GRÖSSE und FORM mit bloßem Auge nicht sichtbar bildet „Graue“ Substanz im ZNS und die Ganglien im peripheren Nervensystem Ganglien = Zusammenlagerung von Nervenzellen peripher (Ausnahme: sog. Basalganglien im ZNS) Nuclei = Zusammenlagerung von Somata im ZNS Axon und Dendriten: Ausziehungen des Nervenzellkörpers bilden die „Weiße Substanz“ im ZNS, bzw. die „Nerven“ im peripheren Nervensystem Bündelung im ZNS zu sog. „Tracti“ ein Axon aber viel Dendriten Axon: beginnt am Axon-Hügel, Länge bis zu 100 cm!!! transportiert Impulse vom Soma weg myelinisiert oder nicht-myelinisiert Leitgeschwindigkeiten: 0,5m/sec -130m/sec Dendriten: gleichen Aufbau wie Axone i.a. kürzer als Axone stark verzweigt transportieren Impulse zum Soma hin in Motorneuronen bilden sie Synapsen in sensorischen Neuronen „sensorische Rezeptoren“ oder Sensoren, die auf spezifische Stimuli reagieren! Nerven bestehen aus vielen Axonen, die in einer mehrlagigen Bindegewebsstruktur organisiert sind: Endoneurium isoliert und schützt jedes einzelne Axon. Perineurium fasst Axone in Faszikel (Bündel) zusammen. Epineurium umschließt den gesamten Nerv, schützt und versorgt die inneren Bündel mit Blutgefäßen. Von wo bis wo reichen die sensorischen Nervenzellen? Sensorische Nervenzellen reichen von den Rezeptoren in peripheren Geweben bis zum Rückenmark oder Gehirn, wo die Reize in das ZNS geleitet und verarbeitet werden. Abschnitt a: Neuron zeigt keine Aktivität Na-Ka-Pumpe hält Ruhepotential aufrecht. Abschnitt b: 1. Natrium-Kanäle werden geöffnet 2. Natriumionen strömen in die Zelle 3. Innenseite wird positiver Abschnitt c: 1.Der Schwellenwert wird überschritten 2. weitere Na+-Ionen strömen ein. 3.Beim Überschreiten der 0-Linie werden die Na-Kanale geschlossen. Abschnitt d: 1.Kalium-Kanäle wurden geöffnet 2. K+-Ionen strömen aus 3. Innenseite wird negativer 4. Nach Erreichen des Ruhepotentials werden K+-Kanäle geschlossen. Dies erfolgt mit Verzögerung, so dass mehr Kalium-Ionen ausströmen als zum Ladungsausgleich notwendig. Hyperpolarisierung ! 5. Natrium-Kalium-Pumpe stellt ursprüngliche Ionenverteilung wieder her. Abschnitt e: Neuron zeigt keine Ak vität NA-Ka-Pumpe hält Ruhepoten al aufrecht. Merke : Ein Neuron erzeugt bei einem überschwelligen Reiz zwei identische Aktionspotenziale, unabhängig von der Stärke des Reizes. Die Amplitude eines Aktionspotenzials bleibt stets gleich. Die Reizstärke wird durch die Frequenz der Aktionspotenziale vermittelt. Refraktärzeit: Definition: Die Refraktärzeit ist die Zeitspanne, in der man bei einer erregbaren Zelle nach der Depolarisation kein neues Aktionspotential auslösen kann. Absolute Refraktärzeit: Wenn die spannungsabhängigen Natriumkanäle schließen, werden sie für eine Zeit auch inaktiviert. → auch bei sehr starker Reizung kein neues Aktionspotential Dauer: Nervenzellen und Skelettmuskelzellen~ 1-2 ms Myokardzellen~ 250 ms Relative Refraktärzeit = Phase der Hyperpolarisation, die durch Öffnung der spannungsabhängigen Kaliumkanäle und den Kaliumausstrom aus der Zelle → Schwelle lediglich erhöht → Reizemüssen(deutlich) stärker sein Dauer: entspricht der Dauer der Hyperpolarisationsphase ~ 1-2 ms Die langsame Weiterleitung eines Aktionspotenzials wird beschleunigt durch: größeren Axonradius, der den Widerstand senkt Myelinschicht, die die Membrankapazität verringert Durch saltatorische Leitung „springt“ das Aktionspotenzial zwischen Ranvier-Knoten, was die Geschwindigkeit deutlich erhöht. Synapsen und Neurotransmitter: Bei der Weiterleitung eines Nervenimpulses sind stets mehrere Neuronen beteiligt, jedoch ohne direkten Kontakt. Zwischen zwei Neuronen liegt immer mindestens eine Synapse: Präsynaptisches Axon → Synapse → Synapsen-Spalt → postsynaptisches Dendrit (des postsynaptischen Neurons) Die Übertragung an Synapsen kann beeinflusst werden durch: Hemmung der Acetylcholin(ACh)-Freisetzung: etwa durch Botulinum- oder Tetanustoxin Blockade der ACh-Rezeptoren: beispielsweise durch Curare Hemmung der Acetylcholin-Esterase (Enzymabbau von ACh): o reversibel: Neostigmin o irreversibel: Insektizide oder chemische Kampfstoffe Vorkommen elektrische Synapsen im Nervensystem:  Kopplung von zentralen Neuronen amakrine Zellen der Retina (für Querverschaltungen innerhalb der Netzhaut) außerhalb des Nervensystems: Erregungsübertragung im Herzmuskel, glatter Muskel Epithelien Leberzellen Gliazellen epitheliale Zellen Reaktion auf Verletzungen: Neurone maturieren kurz nach der Geburt und können nicht nachgebildet werden. Ursachen für Neuronenuntergang: Hypoxie / Anoxie Mangelernährung Gifte (z.B. Blei) Traumata Infektionen Alterung Hypoglykämie Periphere Neurone regenerieren, wenn das Soma intakt bleibt. Nach einer Verletzung bauen Makrophagen Axon und Myelin ab, während Schwannschen Zellen im Neurolemm proliferieren und einen Regenerationszylinder bilden. Das Axon wächst entlang dieses Kanals mit einer Geschwindigkeit von etwa 1,5 mm pro Tag, sofern das Neurolemm nicht verschoben wird.