Exposición Helicobacter Pylori PDF

**EXPOSICIÓN HELICOBACTER PYLORI** **INTRODUCCIÓN** Helicobacter pylori (H. pylori) es un tipo de bacteria que infecta el estómago. Es muy común, afecta aproximadamente a dos tercios de la población mundial. La infección por H pylori es la causa más común de úlceras pépticas. Sin embargo, la infec...

**EXPOSICIÓN HELICOBACTER PYLORI** **INTRODUCCIÓN** Helicobacter pylori (H. pylori) es un tipo de bacteria que infecta el estómago. Es muy común, afecta aproximadamente a dos tercios de la población mundial. La infección por H pylori es la causa más común de úlceras pépticas. Sin embargo, la infección no causa problemas para la mayoría de las personas. Su presencia en mucosa gástrica es el factor de riesgo conocido más fuertemente asociado para el desarrollo de cáncer gástrico. En su ausencia el 75 % de los cánceres gástricos no existirían, siendo entonces considerado el agente causante más común de cáncer atribuible a infección y responsable del 5,5 % de todos los cánceres a nivel mundial. **GENERALIDADES** **Definición** H. Pylori es una bacteria gramnegativa, microaerófila, en forma de espiral, que coloniza la mucosa gástrica del estómago humano. Descubierta en 1982 por los médicos australianos Barry Marshall y Robin Warren. Es conocida por su asociación con diversas enfermedades gástricas, incluyendo la gastritis crónica, úlceras pépticas, y es un factor de riesgo importante para el desarrollo de cáncer gástrico y linfoma MALT (tejido linfoide asociado a mucosas). Esta bacteria es capaz de sobrevivir en el ambiente ácido del estómago gracias a su producción de ureasa, una enzima que descompone la urea en amoníaco y dióxido de carbono, lo que ayuda a neutralizar el ácido gástrico localmente y permite que la bacteria colonice la mucosa gástrica. **Estructura de la bacteria** - - - - - - **Patogenia** Se basa en su capacidad de sobrevivir en el ácido del estómago. Esta bacteria utiliza sus flagelos para moverse a través del moco gástrico y colonizar las células epiteliales. En resumen, la patogenia de Helicobacter pylori es un proceso multifactorial que involucra una compleja interacción entre la bacteria y el huésped. La combinación de factores de virulencia bacterianos y la respuesta inmune del huésped determina la gravedad de la infección y el desarrollo de enfermedades asociadas. **-** **Involucra varios mecanismos:** **Adaptación al entorno ácido:** H. pylori se adapta al ambiente ácido del estómago mediante la producción de ureasa, una enzima que descompone la urea en amoníaco y dióxido de carbono. El amoníaco neutraliza el ácido gástrico cercano a la bacteria, creando un entorno menos ácido que facilita su supervivencia. **Adhesión a la mucosa gástrica**: H. pylori tiene la capacidad de adherirse a las células epiteliales de la mucosa gástrica. Esto se debe a la presencia de adhesinas en su superficie que permiten que la bacteria se fije a las células del estómago y sobreviva en el entorno ácido**.** **Producción de ureasa** **Infección y daño de la mucosa:** Induce una respuesta inflamatoria en la mucosa gástrica. La bacteria secreta varias toxinas, como la citotoxina vacuolizante A (VacA) y la proteína de virulencia CagA, que contribuyen al daño celular y a la alteración de la función de las células epiteliales**.** **Respuesta inmune e inflamación**: La infección provoca una respuesta inmune crónica en la mucosa gástrica. Los linfocitos y otras células inflamatorias infiltran el tejido gástrico, llevando a la inflamación crónica (gastritis crónica) y al daño de las células epiteliales**.** **Alteraciones en la secreción de ácido gástrico:** La inflamación crónica y el daño a las células epiteliales pueden afectar la regulación de la secreción de ácido gástrico. En algunos casos, puede haber hiperacidez o, en otros, una reducción en la producción de ácido**.** **Alteración de la mucosa gástrica:** Puede llevar a cambios en la estructura de la mucosa gástrica, como atrofia gástrica, metaplasia intestinal y, en última instancia, aumento del riesgo de cáncer gástrico**.** **Relación con úlceras y cáncer:** La inflamación crónica y el daño a la mucosa provocados por H. pylori pueden conducir al desarrollo de úlceras pépticas**.** **CAUSAS** **Transmisión de Persona a Persona:** La transmisión más común de H. pylori se produce a través de contacto oral o fecal. Esto puede ocurrir a través de la ingestión de alimentos o agua contaminada**.** **Condiciones de Higiene Inadecuadas.** por La falta de acceso a agua potable limpia y a instalaciones sanitarias adecuadas**.** **Factores Genéticos y Familiares:** Si un miembro de la familia está infectado, es más probable que otros miembros también se infecten debido a la transmisión dentro del hogar**.** **Factores Ambientales:** El consumo de alimentos contaminados o mal cocidos y la exposición a agua contaminada pueden ser factores de riesgo. La bacteria puede sobrevivir en agua y alimentos contaminados, facilitando su transmisión**.** **Falta de Higiene Personal:** La falta de prácticas adecuadas de higiene personal, como el lavado de manos, puede contribuir a la propagación de H. **pylori.** **RELACIONES CON OTRAS PATOLOGÍAS** Está relacionado con variedades de patologías gastrointestinales y otras enfermedades sistemáticas**.** **1. Gastritis Crónica** La infección por H. pylori es una causa principal de gastritis crónica. La bacteria induce una inflamación persistente de la mucosa gástrica, que puede llevar a síntomas como dolor abdominal, náuseas y vómitos**.** **2. Úlceras Pépticas** H. pylori es un factor de riesgo significativo para el desarrollo de úlceras gástricas y duodenales. La infección puede debilitar la mucosa gástrica y permitir que el ácido gástrico cause daño a las paredes del estómago o el duodeno. **3. Cáncer Gástrico** H. pylori induce cambios patológicos en la mucosa gástrica que pueden progresar a cáncer**.** **4. Anemia Ferropénica** H. pylori al reducir la absorción de hierro puede provocar esta anemia debido a la inflamación crónica y el daño a la mucosa gástrica**.** **5. Síndrome de Hipoclorhidria** La infección crónica puede llevar a una disminución de la secreción de ácido gástrico (hipoclorhidria), lo que afecta la digestión y la absorción de nutrientes. **Enfermedades y síntomas**. **Síntomas** Aproximadamente del 10% al 15% de las personas infectadas con H pylori desarrollan la enfermedad de úlcera péptica. Las úlceras pequeñas pueden no causar ningún síntoma. Algunas úlceras pueden causar mucho sangrado. Un síntoma común es tener el abdomen adolorido o sentir ardor con dolor. El dolor podría ser más intenso cuando el estómago está vacío. El dolor puede variar según cada persona, y algunas no presentan dolor. Otros síntomas incluyen: Sensación de llenura o distensión abdominal y problemas para tomar tanto líquido como es usual. Hambre y sensación de tener el estómago vacío, usualmente de 1 a 3 horas después de comer. Náusea leve que puede reducirse vomitando. Pérdida de apetito. Pérdida involuntaria de peso. Eructos. Heces con sangre, oscuras o alquitranadas o vómito con sangre. **ENFERMEDADES ASOCIADAS** La gastritis crónica produce especies reactivas de oxígeno que pueden dañar el ADN de las células epiteliales gástricas y, a su vez, iniciar el cáncer. cascada: gastritis crónica, gastritis atrófica, metaplasia intestinal, displasia y adenocarcinoma. En particular, puede ocurrir un estímulo antigénico persistente en el ecosistema gástrico proveniente de microbios no HP, o H. pylori podría cooperar para mejorar la respuesta inflamatoria posterior. La disbiosis de este ecosistema da como resultado la invasión y el crecimiento de diversos microorganismos patógenos, que pueden alterar aún más el sistema inmunológico y dañar la barrera mucosa. **EPIDEMIOLOGÍA** La infección por *Helicobacter pylori* es un problema de salud pública porque afecta a más de la mitad de la población mundial, se transmite vía oral-oral, gástrica-oral y fecal-oral por contacto estrecho o intrafamiliar, aunque existen otras posibles rutas[^^](http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-99572023000300290&lng=en&nrm=iso&tlng=es#B1). La transmisión se asocia con bajas condiciones socioeconómicas, bajo nivel educativo, hacinamiento, malas prácticas higiénicas, madre infectada con *H. pylori* y consumo de agua no potable, entre otros. La prevalencia de la infección varía de acuerdo con la región geográfica y oscila desde el 20% en países de medianos y altos ingresos hasta más del 79% en los de bajos ingresos. Las regiones de mayor prevalencia son África (79,1%), Suramérica (63,4%) y Asia (54,7%), y las de menor prevalencia son Oceanía (24,4%), Europa occidental (47%) y Norteamérica (37,1%)^.^ En Colombia, la infección por *Helicobacter pylori* es extremadamente común, afectando a casi el 90% de la población. Sin embargo, la incidencia de cáncer gástrico varía entre diferentes regiones del país, siendo más alta en la zona andina y más baja en la costa pacífica. **DIAGNÓSTICO** Se dispone de diversas pruebas diagnósticas que deben aplicarse dependiendo del escenario clínico y la disponibilidad local: - - - Para el diagnóstico de H. pylori se cuenta con las pruebas invasivas y no invasivas. Las pruebas invasivas son aquellas que se realizan por vía endoscópica, permitiendo valorar la presencia de H. pylori, determinar el grado de compromiso de la mucosa gástrica y obtener muestras de ella, estas incluyen: estudio histopatológico, la prueba rápida de la ureasa y el cultivo. **Análisis de aliento o heces:** A veces, endoscopia digestiva alta La presencia de H. pylori se puede detectar mediante pruebas del aliento y análisis de muestras de heces. A veces el médico emplea una sonda flexible de visualización (endoscopio) para hacer una endoscopia digestiva alta con el objetivo de obtener una muestra (biopsia) de la mucosa gástrica. Se puede analizar la muestra para determinar la presencia de H. pylori mediante varios métodos. **Histopatología** Es un procedimiento que implica la obtención y análisis de una muestra de tejido, es decir una biopsia. Luego esta biopsia se envía al laboratorio para su análisis. Donde la van a teñir, generalmente con la tinción de Warthin-Starry. Las principales ventajas de esta prueba es que permite observar directamente los cambios patológicos asociados a la infección. Y entre sus limitaciones tenemos que es un procedimiento invasivo ya que requiere una endoscopia y es un método lento. La distribución de H. pylori en un mismo individuo y a nivel gástrico puede variar debido a su capacidad de migrar dentro del estómago y adaptarse a cambios bioquímicos, influenciada por numerosos factores, entre ellos el uso de medicamentos moduladores de la bioquímica gástrica, principalmente los IBP (inhibidores de bomba de protones), por lo cual se recomienda descontinuar los dos semanas antes de realizar endoscopia y tomar biopsia tanto de antro como cuerpo gástrico. Para mayor precisión diagnóstica se recomienda la obtención de un mínimo de 3 biopsias a partir de 2 localizaciones diferentes a nivel gástrico, que incluyan al menos el antro y el cuerpo, las localizaciones específicas de estas tres serían a nivel de la incisura angularis, a nivel de la curvatura mayor del cuerpo y otra de la curvatura mayor a nivel del antro. **Cultivo** Al igual que en la prueba histopatológica, también se requiere la muestra de tejido gástrico a través de una endoscopia. Esta muestra es llevada al laboratorio donde se inocula en medios de cultivos diseñados para el crecimiento de esta bacteria. Se lleva a incubación generalmente de 3-7 días. Después de esto se identifican las colonias de esta bacteria y una vez confirmado que efectivamente es h. pylori se pueden realizar pruebas de sensibilidad a antibióticos. Entre sus desventajas tenemos que es una prueba costosa, que requiere de tiempo y de personal para realizarla. **Prueba rápida de ureasa** Esta prueba se basa en la capacidad que tiene el H. pylori para producir grandes cantidades de la enzima **ureasa**, la cual descompone la urea en amoníaco y dióxido de carbono. El procedimiento consiste en tomar una biopsia por medio de una endoscopia. esta muestra se coloca en un medio que contenga urea. Y Si H. pylori está presente en la muestra, la ureasa que produce descompone la urea en amoníaco y dióxido de carbono. Y Si el medio cambia de color indica que la ureasa está activa y, por lo tanto, hay presencia de H. pylori.La desventaja es que puede haber falsos negativos y falsos positivos **MÉTODOS NO INVASIVOS** **Pruebas moleculares** Estas pruebas cada vez van ganando confiabilidad, debido a que permiten detectar la bacteria de un modo más rápido, preciso y sensible que con los métodos convencionales, e igualmente cumplir otros propósitos, como la detección de resistencia a antibióticos y determinantes de virulencia, así como la cuantificación bacteriana. **Prueba del aliento a urea** La prueba del aliento a urea con Carbono-13 es una de las pruebas más veraces para detectar infección por H. pylori. Se caracteriza porque es simple y segura para proveer excelente precisión en el diagnóstico inicial. Mediante la prueba se estima la habilidad de H. pylori para convertir la urea en dióxido de carbono, existente gracias a la ureasa bacteriana. **Prueba de antígenos fecales** Se recomienda usualmente cuando la prueba del aliento a urea no está disponible. Dentro de sus principales ventajas se encuentran no requerir de equipos costosos o personal médico para su realización y la practicidad en la toma de muestra, al poder realizarse en casa sin la necesidad de acudir al hospital **Pruebas serológicas** Estas pruebas solían ser utilizadas inicialmente para el diagnóstico de infección por H. pylori. Es el único método que no se ve afectado por los cambios localizados a nivel gástrico que afecten la carga bacteriana. Actualmente se recomienda su realización para el seguimiento inicial en pacientes con síntomas para infección por H. pylori, requiriendo posteriormente confirmación con histopatología y/o cultivo previo a iniciar algún tratamiento. Permiten valorar la presencia de anticuerpos tipo inmunoglobulina G contra H. pylori, presentes en suero hasta aproximadamente 21 días después de haber adquirido la infección y persistentes por un tiempo largo después de su erradicación, Una de sus limitaciones, no poder distinguir entre infección activa o pasada por H. pylori específicamente en pacientes que recibieron terapia de erradicación, ya que los anticuerpos contra la bacteria puede persistir por largo tiempo tras su erradicación. **TRATAMIENTO** Cuando estamos ante una infección por H.pylori el esquema terapéutico está basado en la utilización de un inhibidor de bomba de protones y de antibióticos. Entendiendo que ningún esquema es infalible se han propuesto al menos siete esquemas avalados tanto por el Colegio Americano de Gastroenterología y el Consenso Maastricht V, como por las guías colombianas. El tratamiento que se escoja debe tener una eficacia de mínimo el 90 % y una duración de 10 a 14 días. Se han notificado efectos secundarios leves hasta en el 50 % de los pacientes, pero en menos del 10 % se requiere interrumpir el tratamiento. Algunas veces, será difícil curar al paciente completamente de la bacteria H pylori. Es posible que se necesiten ciclos repetidos de varios tratamientos. En algunos casos se realizará una biopsia del estómago, para buscar gérmenes y encontrar el antibiótico que podría funcionar mejor. Esto puede ayudar a guiar los tratamientos en el futuro. En algunos casos, el H pylori no se puede curar con ninguna terapia, aunque se pueden reducir los síntomas. - Consiste en un régimen de claritromicina, amoxicilina y un inhibidor de bomba de protones, todos administrados dos veces al día. En alérgicos a penicilinas se puede sustituir amoxicilina por metronidazol. Se ha descrito una eficacia del 62 al 78 %, pero en presencia de resistencia a claritromicina puede reducirse al 22 %. Ejemplo: IBP\* (cada 12 horas) + Claritromicina (500mg cada 12 horas) + Amoxicilina (1g cada 12 horas) durante 14 días. - Consiste en subsalicilato de bismuto, metronidazol, tetraciclina y un inhibidor de bomba de protones. Si no se dispone de tetraciclina se puede sustituir por doxiciclina (100 mg dos veces al día), sin disminución en la eficacia o tolerabilidad. Esta terapia ha presentado tasas de erradicación incluso mayores que la terapia triple estándar. La resistencia al metronidazol tiene un impacto negativo en la tasa de éxito, pero puede superarse aumentando la dosis, la duración o la frecuencia de la terapia. Ejemplo: IBP\*(cada 12 horas) + Tetraciclina (500mg cada 6 horas) + Metronidazol (500 mg cada 6 horas) + Subsalicilato de bismuto (300 mg cada 6 horas) durante 14 días - Consiste en claritromicina, amoxicilina, un nitroimidazol (tinidazol o metronidazol) y un inhibidor de bomba de protones. Si bien su efectividad puede verse afectada por la resistencia al macrólido o al nitroimidazol, ha mostrado tasas de erradicación significativamente más altas al compararlo con la triple terapia estándar (90 % y 78 %, respectivamente). ejemplo: IBP\* (cada 12 horas) + Claritromicina (500mg cada 12 horas) + Amoxicilina (1g cada 12 horas) + Metronidazol (500 mg cada 6 horas) durante 14 días. - No se ha comparado directamente con la terapia triple, pero se ha sugerido como una alternativa teniendo una eficacia y tolerabilidad comparable a la terapia concomitante, con una tasa de erradicación del 89 %. Sin embargo, la complejidad del régimen ha limitado su uso como tratamiento de primera línea. Consta de dos fases consecutivas de 7 días. En los primeros 7 días: IBP cada 12 horas + amoxicilina 1 g cada 12 horas. Los 7 días restantes administramos dos antibióticos adicionales, usualmente claritromicina (500 mg cada 12 horas) + Metronidazol/Tinidazol (500 mg cada 6 horas.) **BIBLIOGRAFÍA** 1. Zang H, Wang J, Wang H, Guo J, Li Y, Zhao Y, et al. Metabolic alterations in patients with *Helicobacter pylori*‐related gastritis: The *H. pylori*‐gut microbiota‐metabolism axis in progression of the chronic inflammation in the gastric mucosa. Helicobacter \[Internet\]. 2023;28(4). Disponible en: http://dx.doi.org/10.1111/hel.12984 ----- --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 2. Dunne CL, Kaur S, Delacruz B, Bresee LC. 30‐day readmission rates among upper gastrointestinal bleeds: A systematic review and meta‐analysis. J Gastroenterol Hepatol \[Internet\]. 2023;38(5):692--702. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1111/jgh.16153 3. Peng L, Guo Y, Gerhard M, Gao J-J, Liu Z-C, Mejías-Luque R, et al. Metabolite alterations and interactions with Microbiota in Helicobacter pylori-associated gastric lesions. Microbiol Spectr \[Internet\]. 2023;11(4). Disponible en: http://dx.doi.org/10.1128/spectrum.05347-22 4. Infección por Helicobacter pylori \[Internet\]. Medlineplus.gov. \[citado el 4 de septiembre de 2024\]. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/007715.htm 5. Rivera M, Contreras F, Terán A. Helicobacter Pylori: Enteropatógeno frecuente del ser humano. Arch Venez Farmacol Ter \[Internet\]. 2004 \[citado el 4 de septiembre de 2024\];23(2):109--17. Disponible en: http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci\_arttext&pid=S0798-02642004000200003&lng=es 6. Peter Katelaris (Coordinador, Australia), Richard Hunt (Coordinador, Reino Unido), Franco Bazzoli (Italia), Henry Cohen (Uruguay), Kwong Ming Fock (Singapur), Manik Gemilyan (Armenia), Peter Malfertheiner (Alemania), Francis Mégraud (Francia), Alejandro Piscoya (Perú), Duc Quach (Vietnam), Nimish Vakil (Estados Unidos), Louis G. Vaz Coelho (Brasil), Anton LeMair (Países Bajos). Directrices mundiales de la Organización Mundial de Gastroenterología Helicobacter pylori \[Internet\]. 2021 may. Disponible en: https://www.worldgastroenterology.org 7. Salazar Giraldo BE, Gómez Villegas SI, Vélez Gómez DE, Ramírez Lopera V, Pérez Cala TL, Martínez A. Frecuencia de la infección por Helicobacter pylori en pacientes que requirieron endoscopia digestiva en siete unidades de tres subregiones de Antioquia. Rev Colomb Gastroenterol \[Internet\]. 2023;38(3):290--303. Disponible en: http://dx.doi.org/10.22516/25007440.983 8. Torres Jiménez F, Torres Bayona C. Fisiopatología molecular en la infección por Helicobacter pylori. Salud Uninorte \[Internet\]. 2016 \[citado el 4 de septiembre de 2024\];32(3):500--12. Disponible en: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci\_arttext&pid=S0120-55522016000300013&lng=en&nrm=iso 9. Alsohaibani F, Peedikayil M, Alshahrani A, Somily A, Alsulaiman R, Azzam N, et al. Practice guidelines for the management of Helicobacter pylori infection: The Saudi H. pylori Working Group recommendations. Saudi J Gastroenterol \[Internet\]. 2023;29(6):326--46. Disponible en: http://dx.doi.org/10.4103/sjg.sjg\_288\_22 10. Zuluaga Arbelaez N, Sierra-Vargas EC, Guevara-Casallas LG, Pérez-Viana S. Estrategias terapéuticas para Helicobacter pylori en Colombia. CES Med \[Internet\]. 2021;35(3):244--56. Disponible en: http://dx.doi.org/10.21615/cesmedicina.6224