Enfermedad Ulcero Peptica PDF

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Cuadro 26-4 Tabla 26-5 1115 Fármacos que aceleran el vaciado gástrico Síntomas de alarma que indican la necesidad de una endoscopia digestiva alta ADULTO TÍPICO MECANISMO DE Edad > 55 años con dispepsia de nueva aparición AGENTE DOSIS ACCIÓN Pérdida de peso involuntaria metoclopramida 10 mg PO cuatro dopamina Vómitos persistentes o veces al día antagonista recurrentes Disfagia progresiva Eritromicina 250 mg PO cuatro Agonista de motilina Odinofagia de inicio reciente veces al día Anemia por deficiencia de hierro o sangrado gastrointestinal sin CAPÍTULO 26 explicación Masa abdominal palpable o linfadenopatía Antecedentes domperidona 10 mg PO cuatro dopamina familiares de cáncer gastrointestinal superior veces al día antagonista pruebas Se debe considerar la endoscopia temprana en pacientes que presentan síntomas de alarma de aparición reciente (pérdida de peso, ESTÓMAGO anemia, disfagia, vómitos), en particular los mayores de 55 años (cuadro 26-5). Pruebas de diagnóstico Esofagogastroduodenoscopia.La esofagogastroduodenoscopia (EGD) es un procedimiento ambulatorio seguro y preciso que se realiza bajo sedación consciente.64Los endoscopios flexibles más pequeños con excelente óptica y un canal de trabajo se pasan fácilmente por vía transnasal en el paciente sin sedación. Después de un ayuno de 8 horas, el endoscopio flexible se avanza bajo visión directa hacia el esófago, el estómago y el duodeno. El fondo de ojo y la unión GE se inspeccionan retroflexionando el endoscopio. Para descartar el cáncer con un alto grado de precisión, todos los pacientes con úlcera gástrica diagnosticada en la serie GI superior o encontrada en EGD deben tener múltiples muestras de biopsia de la base y el borde de la lesión. También se debe considerar la citología con cepillo. Se debe realizar una biopsia de la gastritis tanto para el examen y la evaluación histológicos (consulte la discusión sobre la gastritis en "Infección por Helicobacter Pylori") como para una prueba de ureasa tisular y una evaluación histológica para descartar la presencia de H pylori. Si se detecta una infección por Helicobacter, se debe 1 tratados debido a la asociación etiológica con úlceras pépticas, tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) y cáncer gástrico; además, la erradicación puede mejorar los síntomas. Las complicaciones más graves de la EGD son la perforación (que es rara, pero puede ocurrir en cualquier parte, desde el esófago cervical hasta el duodeno), la aspiración y la depresión respiratoria por sedación excesiva. Aunque la EGD es una prueba más sensible que la serie GI superior de doble contraste, estas modalidades deben considerarse complementarias en lugar de mutuamente excluyentes. Estudio GI superior con bario.Las radiografías simples de abdomen pueden ser útiles en el diagnóstico de perforación gástrica (neumoperitoneo) o DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD GÁSTRICA retraso en el vaciamiento gástrico (nivel hidroaéreo elevado). Serie GI superior Signos y síntomas de doble contrastepuede ser mejor que la EGD para dilucidar los divertículos gástricos, la fístula, la tortuosidad, la ubicación de la estenosis y el tamaño o la Los síntomas más comunes de la enfermedad gástrica son dolor, pérdida morfología de la hernia de hiato.sesenta y cincoAunque existen características de peso, saciedad temprana y anorexia. Las náuseas, los vómitos, la radiológicas de las úlceras que sugieren la presencia o ausencia de hinchazón y la anemia también son quejas frecuentes. Varios de estos malignidad, las úlceras gástricas siempre requieren una biopsia adecuada. síntomas (dolor, hinchazón, náuseas y saciedad temprana) a menudo son descritos por los médicos como dispepsia, sinónimo del término común no médicoindigestión. Las causas comunes de dispepsia incluyen la Tomografía Computarizada y Resonancia Magnética.Por lo enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), la gastritis por general, la enfermedad gástrica significativa se puede diagnosticar sin helicobacter y otros trastornos del estómago, la vesícula biliar y el estos sofisticados estudios de imagen. Sin embargo, uno u otro debe ser páncreas. Aunque ninguno de los síntomas antes mencionados por sí parte del estudio de estadificación de rutina para pacientes con un tumor solo es específico de la enfermedad gástrica, cuando se obtienen en el gástrico maligno. La resonancia magnética nuclear (RMN) puede resultar contexto de una anamnesis y un examen físico cuidadosos, apuntan a un clínicamente útil como prueba cuantitativa para el vaciamiento gástrico, diagnóstico diferencial, que puede refinarse con ciertas e incluso puede ser prometedora para el 1116 PARTE II A CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS C D Figura 26-21.Estudio de bario de doble contraste convencional (A) muestra una masa sobresaliente focal (flecha) en el fondo gástrico. Tomografía axial computarizada (B) también muestra un pólipo protuberante (flecha). Las imágenes tridimensionales gastrográficas de tomografía computarizada en el transparente (C) muestra una lesión elevada en el fondo gástrico (flecha). Fotografía del espécimen de gastrectomía total (D) muestra una masa polipoide bien delimitada (flecha); esta lesión se confirmó como carcinoma gástrico tipo I temprano en el examen microscópico (no mostrado). (Reproducido con permiso de Shin KS, Kim SH, Han JK, et al: Gastrografía MDCT tridimensional comparada con TC axial para la detección de cáncer gástrico temprano,J Comput Assist Tomogr. 2007 septiembre-octubre; 31 (5): 741-749.) análisis de los trastornos mioeléctricos en pacientes con gastroparesia. La biopsia endoscópica con aguja. Los tumores malignos que están confinados a gastroscopia virtual con tomografía computarizada multidetector o resonancia la mucosa en la USE pueden ser susceptibles de resección endoscópica de la magnética aún no se usa ampliamente, pero estas técnicas pueden resultar mucosa (EMR). EUS también se puede utilizar para evaluar la respuesta del útiles para la detección y estadificación de la enfermedad gástrica.66-68(Figs. tumor a la quimioterapia. Las masas submucosas se descubren comúnmente 26-21). La CTA o MRA es útil para evaluar el suministro de sangre al estómago durante la EGD de rutina. Las masas submucosas grandes deben extirparse a después del tratamiento endovascular de la enfermedad arterial aórtica y/o menos que la patología benigna sea una certeza, pero la observación puede visceral o en pacientes con cirugía abdominal superior previa en los que se ser apropiada para algunas masas submucosas pequeñas (p. ej., lipoma o contempla la construcción de un conducto gástrico, por ejemplo, con leiomioma). Existen características endoscópicas de tumores mesenquimales esofagectomía. benignos y malignos y, por lo tanto, la EUS puede brindar seguridad, pero no Arteriografíapuede ser útil en el paciente ocasional de alto garantía, de que las lesiones pequeñas bajo observación probablemente sean riesgo con hemorragia gástrica exanguinante, en el paciente con benignas. Por lo tanto, se debe considerar la biopsia con aguja guiada por EUS. hemorragia gástrica oculta o cuando la ATC o la ARM no son Las várices submucosas también pueden evaluarse mediante USE. concluyentes para delinear la anatomía vascular. Ultrasonido endoscópico.La ecografía endoscópica (USE) es útil en la Análisis de secreción gástrica.El análisis de la producción de ácido evaluación y manejo de las lesiones de masa gástrica.69-71La estadificación gástrico requiere intubación gástrica, y en la actualidad se realiza con local del adenocarcinoma gástrico con EUS es bastante precisa y esta poca frecuencia. Esta prueba puede ser útil en la evaluación de pacientes modalidad puede usarse para planificar la terapia. En muchos centros, con hipergastrinemia, incluido el síndrome de Zollinger-Ellison (ZES), los pacientes con adenocarcinoma gástrico transmural y/o con ganglios pacientes con úlcera refractaria o ERGE y pacientes con úlcera recurrente positivos son considerados para recibir quimiorradioterapia después de la cirugía. Históricamente, el análisis gástrico se realizaba con preoperatoria (neoadyuvante). La USE es la mejor manera de estadificar mayor frecuencia para evaluar la idoneidad de la vagotomía en pacientes clínicamente a estos pacientes locorregionalmente. Los nodos posoperatorios con úlcera recurrente o persistente. Ahora bien, esto se sospechosos se pueden muestrear con guía EUS puede hacer mediante la evaluación de periféricos niveles de polipéptido pancreático en respuesta a la alimentación simulada.72Un El examen histológico de la biopsia de la mucosa gástrica con tinciones 1117 aumento del 50% en el polipéptido pancreático dentro de los 30 minutos posteriores especiales es la prueba estándar de oro para la infección por Helicobacter. a la alimentación simulada sugiere una función vagal intacta. Otras pruebas sensibles incluyen pruebas rápidas de ureasa disponibles en el La producción normal de ácido basal (BAO) es superior a 5 mEq/h. mercado, que analizan la presencia de ureasa en muestras de biopsias de La MAO es el promedio de los dos períodos finales estimulados de 15 mucosas (evidencia fuerte de presunción de infección). La ureasa es una minutos y suele ser de 10 a 15 mEq/h. La producción máxima de ácido se enzima omnipresente enH pyloricepas que colonizan la mucosa gástrica. La define como el más alto de los cuatro períodos estimulados. Los prueba de aliento con urea marcada con carbono se ha convertido en la pacientes con gastrinoma suelen tener una BAO alta, a menudo por prueba estándar para confirmar la erradicación deH pylorisiguiendo un encima de 30 mEq/h, pero siempre por encima de 15 mEq/h, a menos tratamiento adecuado.74En esta prueba, el paciente ingiere urea marcada con que haya habido vagotomía o resección gástrica previa. En pacientes con no radiactiva13C o14C. La ureasa presente en la urea actúa sobre la urea CAPÍTULO 26ESTÓMAGO gastrinoma, la proporción de BAO a MAO supera 0,6. La producción marcada.H pyloriy se convierte en amoníaco y dióxido de carbono. El dióxido normal de ácido en el paciente al que se le recetó medicación supresora de carbono radiomarcado se excreta de los pulmones y puede detectarse en el de ácido por lo general significa que el paciente no cumple. Para evaluar aire espirado (fig. 26-22). También se puede detectar en una muestra de la capacidad secretora de ácido en ausencia del efecto de la medicación, sangre. La prueba de antígeno fecal también es bastante sensible y específica los2 bloqueadores H y los IBP deben suspenderse durante varios días para H pyloriinfección y también puede usarse para confirmar la curación antes del análisis gástrico. después del tratamiento. El cultivo de Helicobacter puede ser útil para evaluar la resistencia a los antimicrobianos en casos persistentemente recalcitrantes. Gammagrafía.La evaluación gammagráfica estándar del vaciado gástrico implica la ingestión de una comida de prueba con uno o dos isótopos y la exploración del paciente con una cámara gamma. Se traza Pruebas de Motilidad Antroduodenal y Electrogastrografía. una curva para el vaciado gástrico y se calcula el tiempo medio. Existen Las pruebas de motilidad antroduodenal y la electrogastrografía (EGG) se estándares normales en cada instalación. El reflujo duodenogástrico se realizan en centros especializados y pueden ser útiles en la evaluación puede cuantificar mediante la administración IV de ácido iminodiacético del paciente ocasional con síntomas dispépticos. El EGG consiste en el hepatobiliar (escaneo HIDA), que se concentra y excreta por el hígado registro transcutáneo de la actividad mioeléctrica gástrica. La prueba de hacia el duodeno. El software permite una evaluación semicuantitativa de motilidad antroduodenal se realiza con un tubo que se coloca por vía la cantidad de isótopo que refluye al estómago. La tomografía por transnasal o transoral en el duodeno distal. Hay sensores de registro de emisión de positrones (PET) o la tomografía computarizada/PET son presión que se extienden desde el estómago hasta el duodeno distal. La útiles para estadificar a ciertos pacientes con malignidad gástrica. combinación de estas dos pruebas junto con la gammagrafía proporciona una evaluación completa de la motilidad gástrica. Pruebas paraHelicobacter pylori.Una variedad de pruebas pueden ayudar al médico a determinar si el paciente tieneH pylori infección.73El valor predictivo (positivo y negativo) de cualquiera de estas pruebas cuando se utiliza como herramienta de detección depende de la INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI prevalencia deH pyloriinfección en la población tamizada. Una prueba Más del 50% de las personas en todo el mundo están infectadas con positiva es bastante precisa para predecirH pyloriinfección, pero una Helicobacter pylori.75.76Infección conH pylories una enfermedad crónica y prueba negativa puede no ser confiable. Por lo tanto, en el entorno no se resuelve espontáneamente sin un tratamiento específico. En todo clínico apropiado, el tratamiento paraH pyloridebe iniciarse sobre la base el mundo,H pylori–La gastritis inducida representa del 80% al 90% de de una prueba positiva, pero no necesariamente suspenderse si la todas las gastritis. Gastritis crónica asociada aH pylories el factor de prueba es negativa.Helicobacterla infección debe tratarse cuando se riesgo más importante para la úlcera péptica y el adenocarcinoma realiza el diagnóstico y se confirma la erradicación. gástrico. ExitosoH pyloriel tratamiento elimina en gran medida la úlcera Una prueba serológica positiva es evidencia presuntiva de péptica recurrente en pacientes infectados y la erradicación de H pylorien infección activa si el paciente nunca ha sido tratado porH pylori. todo el mundo eliminaría la mayoría de los casos de [13C] urea Aliento positivo CO2(µlunar) prueba de urea Aliento negativo 13 prueba de urea NUEVA HAMPSHIRE2 H2O +13C = 0 1 2 Horas NUEVA HAMPSHIRE2 ureasa Figura 26-22.Prueba de aliento con urea 2NH3 marcada para detectarHelicobacterinfección.( + Reproducido con permiso de Walsh JH, CO2 Peterson WL. El tratamiento de la infección Sangre 13CO2en la respiración por Helicobacter pylori en el manejo de la enfermedad ulcerosa péptica,N Engl J Med. 12 de octubre de 1995; 333 (15): 984-991.) 1118 adenocarcinoma, una de las principales causas de muerte por cáncer en todo el mundo.77 La infección por Helicobacter pylori también se asocia con linfoma MALT, dispepsia, pólipos gástricos hiperplásicos e incluso púrpura trombocitopénica inmunitaria. Los seres humanos son el único reservorio deH pylori. Se presume que la infección ocurre por la ingestión oral de la bacteria, lo que altera drásticamente el microbioma gástrico.78En los individuos infectados por helicobacter, el 90 % de las bacterias gástricas son helicobacter, mientras que en los pacientes con helicobacter negativo, el 90 % de las bacterias gástricas son una combinación de firmicutes, actinobacterias, bacteroidetes, proteobacterias y fusobacterias. La prevalencia de H pylori PARTE II la infección varía entre las poblaciones y está fuertemente correlacionada con las condiciones socioeconómicas. Países en desarrollo, H pylorila infección generalmente ocurre en la niñez y más del 80% de los adultos están infectados. La reinfección después del tratamiento curativo es común. Las tasas de infección son más bajas en los países CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS industrializados, y la prevalencia de infección en los Estados Unidos ha disminuido desde la segunda mitad del siglo XIX a medida que han mejorado la higiene y el saneamiento. Sin embargo,H pylorise predice que la infección seguirá siendo endémica en los Estados Unidos durante el próximo siglo. Los familiares de las personas infectadas y los trabajadores de la salud tienen un mayor riesgo de infección. Con flagelos especializados y un rico suministro de ureasa, H pylori está especialmente equipado para sobrevivir en el entorno hostil del estómago.79-81 Las cepas de Helicobacter que carecen de flagelos o de ureasa no son patógenas. La patogenia de la infección por Helicobacter implica la supervivencia en la luz gástrica ácida, el movimiento flagelado desde la luz a través de la capa de moco hasta la célula epitelial superficial, la adhesión a la célula epitelial superficial y la producción de toxinas. Hasta el 15% de la proteína en unHelicobacterEl organismo está compuesto de ureasa citoplasmática que convierte la urea periplásmica en CO y amoníaco. Esto amortigua el ácido circundante, 2 lo que permite que la bacteria sobreviva en el entorno luminal adverso hasta que pueda excavar profundamente en el moco superficial, impulsada por sus flagelos (fig. 26-23). H pylorinormalmente no invade la capa de células epiteliales superficiales. Más bien, desencadena una respuesta inmunitaria del huésped al unirse a las células epiteliales gástricas. ImportanteHelicobacterLas adhesinas que median en la lesión de las células superficiales incluyen la proteína A activadora de neutrófilos, la Figura 26-23.Helicobacter pyloriestrechamente adherido a la membrana proteína de choque térmico 60 y la adhesina de unión al ácido siálico. celular (cima) y en forma de espiralH pyloriunido a la superficie epitelial y HelicobacterLas toxinas producidas incluyen vacuolización de citotoxina a las microvellosidades circundantes (fondo). En la imagen de abajo, se A y cag A (gen A asociado a citotoxina). La respuesta inflamatoria inicial a pueden ver los flagelos bacterianos surgiendo del polo superior de la bacteria.(Reproducido con autorización de Mertz HR, Walsh JH: Helicobacterla infección se caracteriza por el reclutamiento de Patofisiología de la úlcera péptica,Med Clin North Am. julio de 1991; 75 neutrófilos, seguidos en forma secuencial por linfocitos T y B, células (4): 799-814.) plasmáticas y macrófagos (fig. 26-24). La inflamación gástrica crónica resultante en los individuos afectados se caracteriza por una mayor expresión en la mucosa de múltiples citoquinas y la presencia de H pylorila infección es la causa principal de la ulceración péptica. especies reactivas de oxígeno y nitrógeno, y la infección a largo plazo se Pacientes conH pyloriinfección y gastritis antral tienen tres veces y media asocia con daño en el ADN de las células de la mucosa e inestabilidad más probabilidades de desarrollar PUD que los pacientes sinH pylori cromosómica y aumento de la apoptosis (Fig. 26- 25).80.81El efecto neto es infección. Hasta el 90% de los pacientes con úlceras duodenales y al un debilitamiento de las defensas mucosas. El mecanismo por el cual el menos el 70% de los pacientes con úlceras gástricas tienen H pylori organismo helicobacter evita el reconocimiento y la destrucción por infección. Está claro a partir de múltiples estudios prospectivos parte del sistema inmunológico de la mucosa es un tema de interés y de aleatorizados que curarH pyloriLa infección altera dramáticamente la investigación activa.82 historia natural de la PUD, disminuyendo la tasa de úlceras recurrentes AgudoH pylorila infección causa una pangastritis no erosiva que de más del 75% en pacientes tratados con un curso de terapia supresora invariablemente es seguida por el desarrollo de gastritis crónica. La de ácidos solo (en quienesH pylorino se erradica) a menos del 20% en gastritis antral crónica con preservación del estómago proximal ocurre pacientes tratados con un curso de terapia antibacteriana (fig. 26-26).83 en alrededor del 10% de los pacientes infectados y esto predispone a la enfermedad de úlcera péptica (PUD). El otro 90% deHelicobacter-Los En pacientes con úlcera duodenal causada por helicobacter, la pacientes infectados desarrollan inflamación crónica del estómago gastritis antral asociada conduce a una hipergastrinemia relativa al proximal (gastritis dominante del cuerpo), que puede provocar cáncer agotar la somatostatina antral, el principal inhibidor de la liberación de gástrico en alrededor del 1% al 3% de este grupo. gastrina antral.H pyloriLa infección se asocia con una disminución  1119 Múltiples factores (tabaquismo, edad Adquisición deH pylori en la adquisición de la infección) aumento de ácido Somatostatina/gastrina CrónicoH pylori secreción desregulación infección en el estómago Metaplasia gástrica en el duodeno CAPÍTULO 26ESTÓMAGO H pyloricolonización en duodeno Figura 26-24.Modelo deHelicobacter efectos sobre la patogénesis de la úlcera duodenal.(Reproducido con Secreción de bicarbonato de duodeno Inflamación (Duodenitis) permiso de Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, et al:Enfermedad gastrointestinal y hepática de Ulceración del duodeno Sleisenger y Fordtran,7ª ed. Filadelfia, Pensilvania: Elsevier/Saunders; 2002.) niveles de somatostatina, disminución de la producción de ARN prueba de aliento, serología y detección de antígeno en heces. La prueba de mensajero de somatostatina y menos células D productoras de aliento con urea tiene una sensibilidad y especificidad superior al 90% y es útil somatostatina. El mecanismo de disminución de la síntesis y liberación para el diagnóstico inicial de infección y para el seguimiento después de la de somatostatina antral puede estar relacionado con (a) alcalinización terapia de erradicación, ya que es positiva solo en presencia de infección antral debido a la ureasa de helicobacter (el ácido en el antro libera activa. La prueba de antígenos en heces es otra prueba no invasiva para somatostatina); (b) efecto tóxico de las citocinas sobre las células D detectarH pyloriinfección, pero se recomienda que solo se utilicen pruebas antrales; y/o (c)Helicobacter produccion deA-α-metilhistamina, 3 un validadas localmente.86PorqueH pylori induce una fuerte respuesta agonista del receptor 3 H, que se une a los receptores H en la célula D inmunológica, las pruebas serológicas son útiles pero pueden no ser tan antral y disminuye la liberación de somatostatina.84Dado que la gastritis precisas como la prueba de aliento con urea o la prueba de antígenos en no afecta a la mucosa oxcíntica, la hipergastrinemia provoca hiperacidez heces, y una serología positiva persiste después de la erradicación deH pylori e hiperplasia de las células parietales. Se cree que la hipersecreción ácida infección, por lo que la serología no es útil para confirmar el éxito del y la gastritis antral conducen a metaplasia epitelial antral en el duodeno tratamiento deHelicobacterinfección.H pylorila infección también se puede pospilórico. Esta metaplasia duodenal permite H pyloripara colonizar la diagnosticar mediante la evaluación histológica de biopsias gástricas y/o la mucosa duodenal, y aquí es donde se produce la úlcera duodenal. De prueba rápida de ureasa en biopsias frescas. Cultura deH pylorino es rutinario hecho, en pacientes con metaplasia gástrica del duodeno, el riesgo de y por lo general se reserva para infecciones recurrentes y para pruebas de desarrollar una úlcera duodenal aumenta 50 veces. CuándoH pylori sensibilidad a los antibióticos cuando la terapia de segunda línea ha fallado. coloniza el duodeno, hay una disminución significativa en la liberación de Todas las pruebas paraH pyloritienen una tasa de falsos negativos. Empírico bicarbonato duodenal estimulada por ácido. CuándoH pylorila infección Helicobacterel tratamiento se puede considerar a pesar de las pruebas se trata con éxito, la fisiología secretora de ácido tiende a normalizarse. negativas si la probabilidad clínica de infección es alta, por ejemplo, un Recaída de úlcera duodenal después de la erradicación deH pyloripuede paciente que no fuma, que no consume AINE y que se enfrenta a una cirugía indicar una reinfección de la mucosa gástrica por el organismo. por úlcera péptica que no cicatriza o un paciente con gastritis inexplicable. Muchos pacientes con gastritis helicobacter antral dominante Los pacientes con una prueba positiva deben recibir tratamiento y nunca desarrollan úlcera duodenal, y algunos pacientes con úlcera confirmarse la erradicación. La curación espontánea sin tratamiento es muy péptica no tienenHelicobacter. Esto obviamente sugiere que existen rara. Es importante señalar que ninguno de los regímenes terapéuticos otros factores patogénicos importantes involucrados en la úlcera péptica. informados hasta la fecha curaH pyloriinfección en el 100% de los pacientes. E incluso en presencia de activosH pyloriinfección, la supresión de ácido Para ser eficaces, los fármacos antimicrobianos deben combinarse con fuerte por lo general cura la úlcera péptica, una observación consistente inhibidores de la secreción de ácido gástrico o sales de bismuto. Informe del con el viejo dicho "sin ácido, sin úlcera". Pero el tratamiento exitoso de Consenso de Maastricht V / Florencia87proporciona recomendaciones actuales Helicobacter elimina la recurrencia de la úlcera y la necesidad de PPI a para el diagnóstico y tratamiento deH pyloriinfección en varios escenarios largo plazo. Y PPI a largo plazo en pacientes con activoHelicobacterla clínicos, incluidas recomendaciones para áreas con alta resistencia a infección puede conducir a una gastritis predominante en el cuerpo, que metronidazol y claritromicina.87.88Idealmente, se elige un régimen de conduce a una gastritis atrófica y aumenta el riesgo de cáncer gástrico. tratamiento con una efectividad del 90%. El fracaso del tratamiento requiere Por lo tanto,Helicobacterdebe tratarse la infección y confirmarse la un curso alternativo de terapia. El fracaso para erradicar la infección después erradicación. de dos intentos debe provocarHelicobacter cultivo y pruebas de sensibilidad y Prueba paraH pyloriLa infección debe realizarse en pacientes derivación a un especialista. Con un trato asiduo,Helicobacterla erradicación se con úlcera péptica, gastritis, dispepsia significativa, linfoma MALT y puede lograr en casi todos los pacientes. Los pacientes con gastritis atrófica cáncer gástrico temprano.85Métodos no invasivos para el requieren vigilancia endoscópica (consulte la discusión sobre gastritis más diagnóstico deH pylorila infección incluye la urea adelante en este 1120 cagar+ cag-PAI- H pylori codificado flagelos tensión secretor Fosfolipasa aparato A2 Moco Múltiples adherencias: BabA (se une a Gástrico Lewis B), AIPA, Alteraciones epitelial AlpB, HopZ en mucosas célula PARTE II glicoproteínas actina VacA Apoptosis MHC II, B7-1, polimerización y B7-2 CagA expresión Interrupción de NF-κB epitelial CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS AP-1 CagA barrera fosforilación ureasa Fas INF-γ LPS expresión GRO-α Anti- ENA-78 porinas H+/ k+-ATPasa interleucina-8 TNF-α anticuerpos Interleucina-1β interleucina-8 La celda 2 quimiotáctico gradiente de interleucina-8 sobre proteoglicano andamio interleucina-12 macrófago 1 celda Célula B inducida por citoquinas La celda 0 cambios en fisiología gástrica Reclutamiento PMN ICAM y VCAM expresión Célula T y célula B extravasación neutrófilo célula T Célula B Vaso sanguíneo Figura 26-25.Interacciones patógeno-huésped en la patogenia deHelicobacter pyloriinfección. ICAM = molécula de adhesión intercelular-1; IFN- γ = interferón-γ; LPS = lipopolisacárido; NF-κB = factor nuclear κB; PAI = isla de patogenicidad; PMN = neutrófilo polimorfonuclear; TNF-α = factor de necrosis tumoral-α; VCAM = molécula de adhesión de células vasculares.(Usado con permiso de Manuel Amieva, Universidad de Stanford.) capítulo) porque la misma secuencia de inflamación a LA ENFERMEDAD DE ÚLCERA PÉPTICA metaplasia a displasia a carcinoma, que se sabe que ocurre en Las úlceras pépticas son defectos focales en la mucosa gástrica o duodenal que se el esófago por inflamación inducida por reflujo (y en el colon extienden hacia la submucosa o más profundamente. Pueden ser agudas o crónicas por enfermedad inflamatoria intestinal), ahora se reconoce cada y, en última instancia, están causadas por un desequilibrio entre las defensas de la vez más que ocurre en el estómago conHelicobacter- gastritis mucosa y una lesión ácida/péptica (fig. 26-27).89.90La úlcera péptica sigue siendo un inducida.Helicobactertambién tiene claramente un papel diagnóstico ambulatorio común, pero el número de etiológico en el desarrollo del linfoma gástrico.  100% PUD es uno de los trastornos gastrointestinales más comunes en los 1121 Estados Unidos con una prevalencia de alrededor del 2% y una prevalencia ranitidina sola acumulada durante la vida de alrededor del 10%, con un pico alrededor de los 90% Ranitidina + 70 años.91Se estima que los costos de las PDO, incluido el tiempo de trabajo antibióticos perdido y la productividad, superan los $ 8 mil millones por año en los Estados 80% Unidos. En 1998, aproximadamente el 1,5% de todos los costos hospitalarios de Medicare se gastaron en el tratamiento de la PUD, y la tasa bruta de mortalidad por úlcera péptica fue de 1,7 por 100 000 personas. Utilizando la 70% Muestra Nacional de Pacientes Internos, se puede estimar que la tasa de mortalidad en pacientes hospitalizados en 2006 con úlcera duodenal fue de 60% CAPÍTULO 26TONTO CCA 3,7% frente a 2,1% para úlcera gástrica,92y la tasa de hospitalización ajustada por edad fue de 56,5 por 100.000, un 21% menos que la década anterior. Estudios recientes han demostrado un aumento en las tasas de hospitalización 50% y mortalidad en pacientes de edad avanzada por las complicaciones de la úlcera péptica de sangrado y perforación.93Esto puede deberse en parte al uso 40% cada vez más común de AINE y aspirina en esta cohorte de ancianos, muchos de los cuales también tienenH pyloriinfección. 30% 20% Fisiopatología y Etiología Una variedad de factores pueden contribuir al desarrollo de PUD. Aunque ahora se reconoce que la gran mayoría de las úlceras 10% duodenales y gástricas son causadas porH pyloriinfección (ver discusión previa sobreH pylori) y/o uso de AINE20.94(fig. 26-28), la vía común final 0% para la formación de úlceras es la lesión ácido-péptica de la barrera Úlcera duodenal Úlcera gástrica mucosa gastroduodenal. La supresión de ácido cura las úlceras reaparición reaparición duodenales y gástricas y previene la recurrencia si se continúa. En general,H pyloripredispone a la ulceración, tanto por hipersecreción Figura 26-26.Helicobacterel tratamiento disminuye drásticamente la ácida como por compromiso de los mecanismos de defensa de la tasa de recurrencia de la úlcera duodenal y gástrica.(Reproducido mucosa. El uso de NSAID causa úlceras predominantemente al con permiso de Peek RM, Blaser MJL: Patofisiología de la gastritis y comprometer las defensas mucosas. La úlcera duodenal se consideraba la úlcera péptica inducidas por Helicobacter pylori,Soy J Med. 1997 tradicionalmente como una enfermedad de aumento de la acción ácido- febrero, 102 (2): 200-207.) péptica sobre la mucosa duodenal, mientras que la úlcera gástrica se consideraba una enfermedad de defensas mucosas debilitadas. Una las visitas al médico, los ingresos hospitalarios y las operaciones electivas mayor comprensión de la fisiopatología de la úlcera péptica ha para la PUD han disminuido de manera constante y espectacular durante desdibujado esta distinción demasiado simplista. Claramente, las las últimas cuatro décadas. Curiosamente, el comienzo de estas defensas mucosas debilitadas juegan un papel en las úlceras duodenales tendencias es anterior al uso generalizado de la supresión ácida o la y gástricas, y la hipersecreción ácida puede resultar en una úlcera vagotomía altamente selectiva. La incidencia de la cirugía de emergencia duodenal o gástrica en el marco de defensas mucosas normales. y la tasa de mortalidad asociada con las úlceras pépticas no ha Eliminación deH pyloriinfección o el uso de AINE es importante disminuido tan dramáticamente. Estos cambios epidemiológicos para la cicatrización óptima de la úlcera, y quizás sea aún más probablemente representan el efecto neto de varios factores, incluyendo importante para prevenir la recurrencia de la úlcera y/o sus (beneficiosamente) la disminución de la prevalencia deH pyloriinfección, complicaciones. Se sabe que una variedad de otras enfermedades mejor tratamiento médico y mayor control ambulatorio y causan úlcera péptica, incluyendo ZES (gastrinoma), hiperfunción y/o (perjudicialmente) el uso de AINE y aspirina (con y sin profilaxis de hiperplasia de células G antrales, mastocitosis sistémica, trauma, úlceras) en una población que envejece con múltiples factores de riesgo. quemaduras y estrés fisiológico importante. Otros agentes causantes incluyen drogas (todos los NSAID, aspirina y cocaína), tabaquismo y estrés psicológico. En los Estados Unidos, probablemente más del 90% Agresión Defensa Reparar de las complicaciones graves de la úlcera péptica pueden atribuirse aH Bicarbonato pyloriinfección, uso de NSAID y/o tabaquismo. Ácido Restitución El flujo de sangre Pepsina capuchón mucoide Secreción ácida y úlcera péptica.Se han descrito diversas anomalías Moco AINE Proliferación Uniones celulares relacionadas con la exposición al ácido de la mucosa en pacientes con úlcera H pylori factores de crecimiento resistencia apical duodenal (fig. 26-29).95Aunque los pacientes con úlcera duodenal como grupo tienen una BAO media y una MAO media más altas en comparación con los controles normales, muchos pacientes con úlcera duodenal tienen una producción de ácido basal y máxima en el rango normal, y no hay correlación entre la secreción de ácido y la gravedad de la enfermedad ulcerosa.. Como Figura 26-27.Equilibrio de factores agresivos y defensivos en la mucosa grupo, los pacientes con úlcera duodenal producen más ácido que los gástrica.(Reproducido con autorización de Suerbaum S, Michetti P: controles normales en respuesta a cualquier estímulo secretor ácido conocido. Infección por Helicobacter pylori,N Engl J Med.10 de octubre de 2002; 347 Aunque por lo general tienen niveles normales de gastrina sérica en ayunas, (15): 1175-1186.) los pacientes con ED a menudo producen más ácido gástrico al 1122 Condiciones asociadas con la úlcera péptica Ninguno conocido Ninguno conocido ZE, otro ZE, otro AINE AINE utilizar utilizar Figura 26-28.“Causas” de la enfermedad ulcerosa péptica. ZE = síndrome de Zollinger-Ellison.(Datos de Graham DY, Lew H. pylori H. pylori GM, Klein PD, et al. Efecto del tratamiento PARTE II infección infección de la infección por Helicobacter pylori en la recurrencia a largo plazo de la úlcera gástrica o duodenal. Un estudio aleatorizado y controlado,Ann Intern Med. Duodenal Gástrico 1 de mayo de 1992; 116 (9): 705-708.) CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS cualquier dosis dada de gastrina que los controles. Teniendo en cuenta que las úlceras gástricas se asocian con una secreción de ácido gástrico muchos pacientes con úlcera duodenal producen un exceso de ácido gástrico, normal o aumentada y se tratan quirúrgicamente de manera similar a la se ha argumentado que un nivel de gastrina en ayunas "normal" en estos úlcera duodenal. Las úlceras gástricas de tipo IV ocurren cerca de la pacientes es inapropiadamente alto y que hay un mecanismo de unión GE y la secreción de ácido es normal o inferior a lo normal. Las retroalimentación deteriorado, especialmente a la luz de la sensibilidad úlceras gástricas tipo V son inducidas por medicamentos y pueden aparentemente aumentada del masa de células parietales a gastrina. Muchas ocurrir en cualquier parte del estómago. Los pacientes con úlceras de estas observaciones de larga data ahora parecen razonables a la luz de la gástricas pueden tener defensas mucosas débiles que permiten una comprensión recientemente adquirida de las perturbaciones en la secreción de cantidad anormal de retrodifusión de ácido nocivo en la mucosa. El ácido y gastrina asociadas conH pyloriinfección. Algunos pacientes con úlcera reflujo duodenogástrico puede desempeñar un papel en el duodenal también tienen índices aumentados de vaciado gástrico que liberan debilitamiento de las defensas de la mucosa gástrica, y se ha demostrado una mayor carga de ácido por unidad de tiempo al duodeno. Finalmente, la que una variedad de componentes del jugo duodenal, como la bilis, la capacidad amortiguadora del duodeno en muchos pacientes con úlcera lisolecitina y el jugo pancreático, causan lesiones e inflamación en la duodenal está comprometida debido a la disminución de la secreción de mucosa gástrica. Los AINE y la aspirina tienen efectos similares. Aunque bicarbonato duodenal y la metaplasia gástrica duodenal. la úlcera gástrica crónica generalmente se asocia con gastritis circundante, En pacientes con úlcera gástrica, la secreción de ácido es variable. Fármacos antiinflamatorios no esteroideos en la enfermedad En la actualidad, se describen cinco tipos de úlcera gástrica, aunque la ulcerosa péptica.El uso crónico de NSAID (incluida la aspirina) aumenta el clasificación original de Johnson contenía tres tipos (fig. 26-30).96La úlcera riesgo de enfermedad de úlcera péptica alrededor de cinco veces y el sangrado gástrica tipo I de Johnson, la más común, se localiza típicamente cerca gastrointestinal superior al menos dos veces.97-100Las complicaciones de la PUD del ángulo de la incisura en la curvatura menor, cerca del borde entre la (específicamente hemorragia y perforación) son mucho más comunes en mucosa del antro y del cuerpo. Los pacientes con úlcera gástrica tipo I pacientes que toman AINE. Más de la mitad de los pacientes que presentan suelen tener una secreción de ácido normal o disminuida. La úlcera hemorragia o perforación por úlcera péptica informan el uso reciente de AINE, gástrica tipo II se asocia con enfermedad ulcerosa duodenal activa o incluida la aspirina. Muchos de estos pacientes permanecen asintomáticos quiescente, y la úlcera gástrica tipo III es enfermedad ulcerosa hasta que desarrollan estas complicaciones potencialmente mortales. prepilórica. Tanto el tipo II como el tipo III Alteraciones fisiopatológicas en ED varían en frecuencia HCO duodenal3secreción Secreción ácida nocturna Carga de ácido duodenal Secreción de ácido durante el día MAO estimulada por pentagastrina Figura 26-29.Frecuencia de anomalías fisiológicas en vaciamiento gástrico pacientes con úlcera duodenal (UD). HCO = bicarbonato; 3 Inhibición del pH de la liberación de gastrina MAO = producción máxima de ácido.(Reproducido con permiso de Yamada T, Alpers DH, Laine L, et al:libro de 0 25 50 75 100 texto de gastroenterología,4ª ed. Filadelfia, Pensilvania: % aproximado de pacientes con ED Lippincott Williams & Wilkins; 2003.)  pacientes de alto riesgo en terapia antiplaquetaria, pero claramente, son 1123 mejores que ninguna supresión de ácido.105 Tabaquismo, estrés y otros factores.Los estudios epidemiológicos sugieren que los fumadores tienen el doble de probabilidades de desarrollar PUD que los no fumadores. Fumar aumenta la secreción de ácido gástrico y el reflujo duodenogástrico. Fumar disminuye tanto la producción de prostaglandinas gastroduodenales como la producción de bicarbonato I pancreatoduodenal. Estas observaciones pueden estar relacionadas, y cualquiera o todas podrían explicar la asociación observada entre fumar y PUD. CAPÍTULO 26ESTÓMAGO Aunque es difícil de medir, tanto el estrés fisiológico como el psicológico indudablemente juegan un papel en el desarrollo de la úlcera péptica en algunos pacientes.106En 1842, Curling describió la úlcera duodenal y/o duodenitis en pacientes quemados. Décadas más tarde, Cushing describió la aparición de una úlcera péptica aguda en pacientes con traumatismo craneoencefálico (úlcera de Cushing). Incluso los II tercero antiguos reconocieron los vínculos innegables entre PUD y el estrés. Los Hipersecreción ácida pacientes aún presentan complicaciones de la úlcera (sangrado, perforación y obstrucción) que aparentemente se ven exacerbadas por eventos estresantes de la vida. El consumo de crack se ha relacionado con úlceras pépticas yuxtapilóricas con tendencia a perforar. El alcohol se menciona comúnmente como un factor de riesgo para la PDO, pero faltan datos que lo confirmen. Manifestaciones clínicas Más del 90% de los pacientes con PUD se quejan de dolor IV V abdominal. El dolor es típicamente no irradiado, de calidad inducida por AINE quemante y localizado en el epigastrio. El mecanismo del dolor Figura 26-30.Clasificación de Johnson modificada para la úlcera gástrica. no está claro. Los pacientes con úlcera duodenal a menudo I. curva menor, incisura. II. Cuerpo del estómago, incisura + úlcera experimentan dolor de 2 a 3 horas después de una comida y duodenal (activa o cicatrizada). tercero Prepilórico. IV. Alto en la curva por la noche. Dos tercios de los pacientes con úlceras menor, cerca de la unión gastroesofágica. V. Inducida por medicamentos duodenales se quejan de dolor que los despierta del sueño. El (NSAID/ácido acetilsalicílico), en cualquier parte del estómago.( dolor de la úlcera gástrica ocurre más comúnmente al comer y Reproducido con permiso de Cameron JL:Terapia quirúrgica actual,9ª ed. es menos probable que despierte al paciente por la noche. Una Filadelfia, Pensilvania: Elsevier/Mosby; 2008.) historia de PUD, el uso de AINE, antiácidos de venta libre o medicamentos antisecretores sugiere el diagnóstico. Otros signos y síntomas incluyen náuseas, distensión abdominal, pérdida de peso, heces positivas para sangre oculta y anemia. El riesgo general de eventos GI adversos graves y significativos en La úlcera duodenal es aproximadamente dos veces más común pacientes que toman NSAID es más de tres veces mayor que el de los en hombres que en mujeres, pero la incidencia de úlcera controles (cuadro 26-6). Este riesgo aumenta hasta cinco veces en gástrica es similar en hombres y mujeres. De media, pacientes mayores de 60 años. En los pacientes ancianos que toman AINE, la probabilidad de que requieran una operación relacionada con Diagnóstico una complicación GI es 10 veces mayor que la del grupo de control, y el En el paciente joven con dispepsia y sin síntomas de alarma, puede ser riesgo de que mueran por una causa GI es aproximadamente cuatro apropiado iniciar la terapia empírica con IBP para las UDP sin endoscopia alta veces y media mayor. Este problema se pone en perspectiva cuando uno ni serie GI alta. Se deben suspender los AINE y la aspirina si el paciente está se da cuenta de que aproximadamente 20 millones de pacientes en los tomando estos medicamentos, y Helicobacterdebe descartarse con pruebas y Estados Unidos toman NSAID regularmente; tal vez incluso más tratarse si está presente. Es prudente discutir con el paciente la pequeña regularmente tome aspirina. Las personas que toman AINE también posibilidad de un diagnóstico alternativo, incluida la malignidad, incluso si los tienen una tasa de hospitalización más alta por eventos síntomas mejoran con el inicio de la terapia empírica. Los pacientes con gastrointestinales graves que las que no los toman. dispepsia persistente y aquellos que no pueden suspender los AINE o la Los factores que claramente ponen a los pacientes en mayor riesgo de aspirina por razones de salud deben someterse a una endoscopia digestiva complicaciones GI inducidas por AINE incluyen edad > 60 años, evento GI previo, alta, y todos los pacientes, independientemente de la edad, deben someterse a dosis alta de AINE, ingesta simultánea de esteroides y ingesta simultánea de este estudio si se presenta algún síntoma de alarma (cuadro 26-5). Un estudio anticoagulantes. Se ha demostrado que los inhibidores de la bomba de protones de rayos X del tubo digestivo alto con doble contraste puede ser útil. Una vez reducen significativamente el riesgo de hemorragia digestiva alta en pacientes que se ha confirmado una úlcera endoscópica o radiológicamente, las posibles tratados crónicamente con warfarina, dosis bajas de aspirina y/o agentes causas obvias (Helicobacter, AINE, gastrinoma, cáncer) siempre deben antiplaquetarios.101-103CUALQUIER paciente que tome AINE o aspirina que tenga uno o considerarse. Todas las úlceras gástricas deben someterse a una biopsia más de estos factores de riesgo debe recibir medicación supresora de ácido adecuada, y cualquier sitio de gastritis debe someterse a una biopsia para concomitante.,104preferiblemente PPI (cuadro 26-7). Se ha demostrado que los descartarH pylori, y para la evaluación histológica. Pruebas adicionales paraH bloqueadores H en dosis altas son algo menos efectivos que los IBP para prevenir las 2 pyloripuede estar indicado. Es razonable probar todos los pépticos complicaciones gastrointestinales en estos pacientes. 1124 Tabla 26-6 Tasas de hospitalización por eventos gastrointestinales con y sin uso de AINE en grandes poblaciones seleccionadas INCIDENCIA ANUALIZADAB TERAPIAS UTILIZADAS EVENTOS CLÍNICOS DEL GI SUPERIORC EVENTOS COMPLICADOS DEL GI SUPERIORD ESTUDIOa CONTROL DE AINE DROGAS DE ESTUDIO CONTROL DROGAS DE ESTUDIO CONTROL DROGAS DE ESTUDIO MUCOSA AINE (n = 4439) Misoprostol 200 microgramos 3,1% 1,6% 1,5% 0,7% cuatro veces al día PARTE II + AINE (n = 4404) CLASE Ibuprofeno 800 mg tres Celecoxib 400mg 3,5% 2,1% 1,5% 0,8% veces al día, diclofenaco 75 dos veces al día mg dos veces al día (n = 3995) (n = 3987) CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS (Sin aspirinami: 1,4% 1,3% 0,4% 2,9%) VIGOR Naproxeno 500 mg dos veces al Rofecoxib 50 mg 4,5% 2,1% 1,4% 0,6% día (n = 4047) cuatro veces al día (n = 4029) a Los ensayos MUCOSA y VIGOR incluyeron solo pacientes con artritis reumatoide; El ensayo CLASS incluyó osteoartritis (73 %) y artritis reumatoide (27 %). BLa incidencia del ensayo MUCOSA representa el doble de los resultados proporcionados a los 6 meses (aunque la mediana de seguimiento fue 325 mg/día (8): 1808-1825.  Sin causa obvia Úlcera péptica se desarrolla a partir de las secreciones gástricas y/o 1125 duodenales, pero a las pocas horas sobreviene una peritonitis 24% bacteriana. El paciente presenta angustia evidente y el examen 40% abdominal muestra signos peritoneales. Por lo general, la 6% 4% vigilancia involuntaria marcada y la hipersensibilidad de rebote Otro 6% se evocan mediante un examen cuidadoso. La radiografía de Neoplasma 5% 10% 5% tórax en bipedestación muestra aire libre en alrededor de 80% enfermedad erosiva de los pacientes (fig. 26-32). Una vez realizado el diagnóstico, se Síndrome de Mallory-Weiss várices Esofagitis administra analgesia y antibióticos al paciente, se lo resucita con líquido isotónico y se lo lleva a quirófano. El secuestro de Figura 26-31.Causas de hemorragia digestiva alta.(Reproducido con CAPÍTULO 26ESTÓMAGO líquidos en el tercer espacio del peritoneo inflamado puede ser permiso de Dallal HJ, Palmer KR: ABC del tracto gastrointestinal superior: impresionante, por lo que es obligatoria la reanimación con hemorragia gastrointestinal superior,BMJ. 10 de noviembre de 2001; 323 líquidos preoperatoria. A veces, la perforación se ha sellado (7321): 1115-1117.) espontáneamente en el momento de la presentación y se puede evitar la cirugía si el paciente está bien. La endoscopia temprana es importante para diagnosticar la causa del sangrado y evaluar la necesidad de terapia hemostática. La obstrucción de la salida gástrica ocurre en no más Las tres cuartas partes de los pacientes que acuden al hospital con del 5% de los pacientes con PUD. Suele deberse a úlcera péptica sangrante dejarán de sangrar si se les administra supresión de enfermedad ulcerosa duodenal o prepilórica, y puede ser ácido y nada por vía oral. Sin embargo, una cuarta parte seguirá sangrando o aguda (por tumefacción inflamatoria y disfunción volverá a sangrar después de un período inicial de reposo, y prácticamente peristáltica) o crónica (por cicatrización). Los pacientes todas las muertes (y todas las operaciones de sangrado) ocurren en este típicamente se presentan con vómitos no biliosos y pueden grupo. Este grupo se puede delinear bastante bien con base en factores tener deshidratación y alcalosis metabólica hipoclorémica clínicos relacionados con la magnitud de la hemorragia, las comorbilidades, la hipopotasémica profunda. El dolor o la incomodidad es edad y los hallazgos endoscópicos. Shock, hematemesis, requerimiento común. La pérdida de peso puede ser importante, según la transfusional superior a cuatro unidades en 24 horas y ciertos estigmas duración de los síntomas. Se puede escuchar un chapoteo endoscópicos (sangrado activo o vaso visible) definen a este grupo de alto de sucusión con el estetoscopio colocado en el epigastrio. El riesgo. Las herramientas de estratificación del riesgo han demostrado ser tratamiento inicial es succión nasogástrica, hidratación IV y útiles para predecir nuevas hemorragias y muertes, y para identificar una reposición de electrolitos, y supresión de ácido. El cohorte de bajo riesgo. Como puede verse en la tabla 26-9, la puntuación diagnóstico se confirma por endoscopia. La mayoría de los máxima de Blatchford es 23, y la puntuación máxima de Rockall es 11. La pacientes ingresados en el hospital hoy en día con primera no usa criterios endoscópicos y puede ser mejor para identificar la enfermedad ulcerosa obstructiva requieren intervención, ya cohorte de bajo riesgo. Los estudios han demostrado que una puntuación de sea dilatación con balón o cirugía. Blatchford de 1 o menos, o una puntuación de Rockall de 2 o menos, identifica a los pacientes que es muy poco probable que sufran una hemorragia Tratamiento médico de la enfermedad de úlcera péptica digestiva alta potencialmente mortal. La puntuación de Blatchford modificada Los PPI son el pilar de la terapia médica para la PUD, pero las dosis altas más corta puede ser igual de útil (BUN, Hgb, pulso, PA; puntuación máxima de H RA y2 sucralfato también son bastante efectivos. Pacientes 16).111 2hospitalizados por complicaciones de la úlcera deben recibir Los pacientes de alto riesgo se benefician de la terapia endoscópica para IBP endovenoso en dosis altas y, al ser dado de alta, debe detener el sangrado, mientras que los pacientes de bajo riesgo con lesiones de considerarse para IBP de por vida a menos que se elimine la causa bajo riesgo pueden ser dados de alta rápidamente y tratados como pacientes definitiva o se realice una operación definitiva. Los pacientes con úlcera ambulatorios. Las modalidades hemostáticas endoscópicas más comunes péptica deben dejar de fumar y evitar el alcohol y los AINE (incluida la utilizadas son la inyección de epinefrina y el electrocauterio. En caso de vaso aspirina). Los pacientes que requieren AINE o aspirina para tratar otras expuesto, la hemostasia mecánica mediante clips es útil para controlar el afecciones médicas siempre deben tomar IBP concomitantes o sangrado.112Se debe realizar una biopsia para evaluar H pyloriinfección. El bloqueadores de los receptores H 2 en dosis altas. Prueba para H pylorise sangrado persistente o el resangrado después de la terapia endoscópica es lleva a cabo una infección y, si se encuentra, debe tratarse con uno de una indicación para repetir el tratamiento endoscópico. Se debe considerar la varios regímenes aceptables (cuadro 26-10).113 cirugía después de dos fallas endoscópicas. Los pacientes ancianos y los si inicialH pylorila prueba es negativa y los síntomas de la úlcera pacientes con múltiples comorbilidades no toleran episodios repetidos de persisten, un ensayo empírico de anti–H pylorila terapia es razonable ya hemorragia hemodinámicamente significativa y pueden beneficiarse de una que los falsos negativosH pyloriLas pruebas no son infrecuentes. En cirugía electiva temprana después de un tratamiento endoscópico inicial general, la supresión de ácido se puede detener después de 3 meses si el exitoso, especialmente si tienen una úlcera de alto riesgo. estímulo ulcerogénico (p.H pylori, NSAID o aspirina) ha sido eliminado. Sin embargo, se debe considerar la terapia de mantenimiento a largo La cirugía planificada bajo circunstancias controladas a menudo plazo con IBP en todos los pacientes ingresados en el hospital con produce mejores resultados que la cirugía emergente. Las úlceras sangrantes complicaciones de úlcera, todos los pacientes de alto riesgo que toman profundas en el bulbo duodenal posterior o la curvatura gástrica menor son AINE o aspirina (ancianos o debilitados) y todos los pacientes que lesiones de alto riesgo porque a menudo erosionan arterias grandes menos requieren anticoagulación o agentes antiplaquetarios o aquellos con susceptibles de tratamiento no quirúrgico, y se debe considerar la cirugía antecedentes de úlcera recurrente o sangrado. También se debe temprana. considerar la terapia de mantenimiento con IBP en fumadores La úlcera péptica perforada generalmente se presenta como un refractarios con antecedentes de úlcera péptica. El sucralfato actúa abdomen agudo. El paciente a menudo puede dar la hora exacta de aparición localmente sobre los defectos de la mucosa y es bien tolerado, y en del dolor abdominal insoportable. Inicialmente, una peritonitis química ocasiones es útil como complemento de la supresión ácida. 1126 Tabla 26-9 Herramientas de estratificación de riesgo para hemorragia digestiva altaa A. PUNTAJE DE BLATCHFORD EN LA PRESENTACIÓN PUNTOS Presión sanguínea sistólica 100–109 mmHg 1 90–99 mmHg 2