Assistência de Enfermagem em Doenças Cardiovasculares e Hematológicas PDF
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Este documento fornece um resumo dos cuidados de enfermagem em situações de doenças cardiovasculares e hematológicas. Inclui informações sobre hipertensão arterial, angina pectoris, IAM, entre outras. O documento se baseia em uma abordagem clínica.
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ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES E HEMATOLÓGICAS ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM HIPERTENSÃO ARTERIAL ANGINA PECTORIS IAM EDEMA PULMONAR AVC/AVE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ANEURISMAS HIPERTENSÃO ARTERIAL DEFINIÇÃO A hiperte...
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES E HEMATOLÓGICAS ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM HIPERTENSÃO ARTERIAL ANGINA PECTORIS IAM EDEMA PULMONAR AVC/AVE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ANEURISMAS HIPERTENSÃO ARTERIAL DEFINIÇÃO A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não transmissível (DCNT) definida por níveis pressóricos, em que os benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ ou medicamentoso) superam os riscos. Trata-se de uma condição multifatorial, que depende de fatores genéticos, ambientais e sociais. HIPERTENSÃO ARTERIAL DEFINIÇÃO Caracteriza-se por elevação persistente da pressão arterial (PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva. HIPERTENSÃO ARTERIAL EPIDEMIOLOGIA Os dados de prevalência no país tendem a variar de acordo com a metodologia e a casuística utilizadas. Segundo a Pesquisa Nacional de Saúde de 2013, 21,4% (IC 95% 20,8- 22,0) dos adultos brasileiros autorrelataram HA, enquanto, considerando as medidas de PA aferidas e uso de medicação anti-hipertensiva, o percentual de adultos com PA maior ou igual que 140 por 90 mmHg chegou a 32,3% (IC 95% 31,7- 33,0). Detectou-se que a prevalência de HA foi maior entre homens, além de, como esperado, aumentar com a idade por todos os critérios, chegando a 71,7% para os indivíduos acima de 70 anos. HIPERTENSÃO ARTERIAL EPIDEMIOLOGIA HIPERTENSÃO ARTERIAL FISIOPATOLOGIA A PA é determinada pelo produto do débito cardíaco (DC) com a resistência vascular periférica (RVP). O DC e RVP são regulados por mecanismos neurais, renais, humorais, endoteliais e locais de controle das funções cardiovasculares e renais. Desta forma, a HAS pode-se desenvolver a partir de anormalidades em quaisquer mecanismos homeostáticos de controle da RVP e/ou do DC. Mecanismos Neurais, Renais, Genéticos, Dietéticos/Ambientais, Endoteliais HIPERTENSÃO ARTERIAL HIPERTENSÃO ARTERIAL DIAGNÓSTICO A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial (HA) inclui a confirmação do diagnóstico, a suspeita e a identificação de causa secundária, além da avaliação do risco cardiovascular (CV). As lesões de órgão-alvo (LOA) e as doenças associadas também devem ser investigadas. Fazem parte dessa avaliação: a medida da pressão arterial (PA) no consultório e/ou fora dele, utilizando-se técnica adequada e equipamentos validados e calibrados, a obtenção de história médica (pessoal e familiar), a realização de exame físico e a investigação clínica e laboratorial. Propõem-se avaliações gerais a todos os hipertensos e avaliações complementares apenas para grupos específicos HIPERTENSÃO ARTERIAL DIAGNÓSTICO A PA deve ser medida em toda avaliação por médicos, de qualquer especialidade, e por todos os profissionais da saúde devidamente capacitados. Exclusivamente aos médicos cabem o diagnóstico de HA e seus fenótipos, assim como a conduta relacionada a tais diagnósticos HIPERTENSÃO ARTERIAL DIAGNÓSTICO Os esfigmomanômetros auscultatórios ou oscilométricos são os métodos preferidos para medir a PA. Esses dispositivos devem ser validados de acordo com as condições e os protocolos padronizados, e sua calibração deve ser verificada anualmente, no caso dos oscilométricos, e a cada seis meses no caso dos auscultatórios ou de acordo com as orientações do Inmetro/Ipem. A PA deve ser inicialmente medida nos dois braços. Caso ocorra uma diferença > 15 mmHg da PAS entre os braços, há o aumento do risco CV. Todas as medidas subsequentes devem ser realizadas no braço com valores mais elevados da PA. HIPERTENSÃO ARTERIAL DIAGNÓSTICO HIPERTENSÃO ARTERIAL HIPERTENSÃO ARTERIAL DIAGNÓSTICO São considerados hipertensos os indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg HIPERTENSÃO ARTERIAL CLASSIFICAÇÃO A HAS pode ser dividida quanto à etiologia em primária ou essencial e secundária. A hipertensão primária é a mais comum em adultos e está relacionada à predisposição genética, sobrepeso e obesidade, fatores ambientais e hábitos de vida não saudáveis. Os mecanismos subjacentes à hipertensão primária não estão totalmente elucidados. HIPERTENSÃO ARTERIAL CLASSIFICAÇÃO A HAS é considerada secundária quando há uma doença de base ou causa subjacente à hipertensão. Dentre as causas mais comuns temos as doenças do parênquima renal, hiperaldosteronismo, hipertensão renovascular, afecções endócrinas, tumores (feocromocitoma e neuroblastoma) e uso de medicamentos ou drogas ilícitas que elevam a PA. A hipertensão secundária tem prevalência de 3 a 5 % em pacientes adultos, sendo mais comum em pacientes pediátricos, com sua prevalência variando conforme o local de atendimento da criança. HIPERTENSÃO ARTERIAL CLASSIFICAÇÃO Indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg são definidos como portadores de HA sistólica isolada, enquanto a presença de níveis de PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg caracteriza a HA diastólica isolada. HIPERTENSÃO ARTERIAL CLASSIFICAÇÃO HIPERTENSÃO ARTERIAL MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Geralmente essa morbidade não apresenta sintomas, é assintomática Pode haver cefaleia, tonteiras ou/e turvação da visão quando a PA estiver muito elevada, mas essas são manifestações clínicas gerais que não auxiliam muito no diagnóstico de HAS. HIPERTENSÃO ARTERIAL MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Sinais e Sintomas dependem do órgão acometido Sinais neurológicos focais Alterações visuais Congestão (edema agudo de pulmão) Dor torácica Insuficiência renal Insuficiência hepática HIPERTENSÃO ARTERIAL HIPERTENSÃO ARTERIAL COMPLICAÇÕES A elevação da pressão arterial de longa duração pode resultar em aumento da rigidez das paredes dos vasos, provocando lesão do vaso e consequente resposta inflamatória na íntima. assim, os mediadores inflamatórios levam à liberação de fatores de promoção do crescimento, que causam hipertrofia do vaso e hiperresponsividade. Essas alterações resultam na aceleração e no agravamento da aterosclerose. A hipertensão arterial também aumenta o esforço do ventrículo esquerdo, que deve bombear com mais força para ejetar o sangue para as artérias. Ao longo do tempo, a elevação do esforço provoca o aumento do volume e da espessura do coração (hipertrofia) e, finalmente, pode levar à insuficiência cardíaca. HIPERTENSÃO ARTERIAL COMPLICAÇÕES HIPERTENSÃO ARTERIAL TRATAMENTO Um dos objetivos específicos do tratamento do paciente hipertenso é obter o controle pressórico alcançando a meta de pressão arterial (PA) previamente estabelecida. Tal meta deve ser definida individualmente, sempre considerando a idade e a presença de doença cardiovascular (DCV) ou de seus fatores de risco (FR). De forma geral, deve-se reduzir a PA visando a alcançar valores menores que 140/90 mmHg e não inferiores a 120/70 mmHg (GR: I, NE: A). Nos indivíduos mais jovens e sem FR, podem-se alcançar metas mais baixas com valores inferiores a 130/80 mmHg. HIPERTENSÃO ARTERIAL TRATAMENTO Um dos objetivos específicos do tratamento do paciente hipertenso é obter o controle pressórico alcançando a meta de pressão arterial (PA) previamente estabelecida. Tal meta deve ser definida individualmente, sempre considerando a idade e a presença de doença cardiovascular (DCV) ou de seus fatores de risco (FR). De forma geral, deve-se reduzir a PA visando a alcançar valores menores que 140/90 mmHg e não inferiores a 120/70 mmHg (GR: I, NE: A). Nos indivíduos mais jovens e sem FR, podem-se alcançar metas mais baixas com valores inferiores a 130/80 mmHg. Existem duas abordagens terapêuticas para a hipertensão arterial: Não farmacológico (que consiste em modificações no estilo de vida – MEV); Farmacológico (terapia medicamentosa) HIPERTENSÃO ARTERIAL TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO Pressão arterial (PA) elevada, tabagismo, obesidade, dieta não saudável e atividade física insuficiente são fatores de risco cardiovasculares (FRCV) estabelecidos e alvos de intervenções para controle da hipertensão arterial (HA). Nos últimos anos, algumas modalidades terapêuticas não convencionais têm sido investigadas, envolvendo adoção de respiração lenta, musicoterapia e espiritualidade. HIPERTENSÃO ARTERIAL TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO HIPERTENSÃO ARTERIAL TRATAMENTO MEDICAMENTOSO A proteção cardiovascular (CV) consiste no objetivo primordial do tratamento anti- hipertensivo. A redução da pressão arterial (PA) é a primeira meta, com o objetivo maior de reduzir desfechos CV e mortalidade associados à hipertensão arterial (HA). A maioria dos pacientes hipertensos necessitará de fármacos em adição às modificações do estilo de vida para alcançar a meta pressórica. HIPERTENSÃO ARTERIAL TRATAMENTO MEDICAMENTOSO São características desejáveis do fármaco anti-hipertensivo: Ter demonstrado a capacidade de reduzir a Não utilizar medicamentos manipulados, pois não são submetidos a controle da morbidade e a mortalidade CV; farmacocinética e farmacovigilância; Ser eficaz por via oral; O paciente deverá ser orientado sobre a Ser bem tolerado; importância do uso contínuo da medicação Ser administrado preferencialmente em dose única anti-hipertensiva, da eventual necessidade de diária; ajuste de doses, da troca ou da associação de Poder ser usado em associação; medicamentos e ainda do eventual Ter controle de qualidade em sua produção. Além aparecimento de efeitos adversos; disso, recomenda-se: Não há evidências suficientes para a Utilizar por um período mínimo de quatro semanas, recomendação rotineira da administração noturna de fármacos antihipertensivos, exceto antes de modificações, salvo em situações especiais; em condições especiais. HIPERTENSÃO ARTERIAL TRATAMENTO MEDICAMENTOSO As cinco principais classes de fármacos anti-hipertensivos são: Diuréticos (DIU) Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) Betabloqueadores (BB) HIPERTENSÃO ARTERIAL TRATAMENTO MEDICAMENTOSO O tratamento com medicamentos pode ser iniciado com monoterapia ou com combinação de fármacos. Ênfase deve ser dada ao uso de combinação de fármacos como estratégia preferencial para a maioria dos pacientes hipertensos As cinco principais classes de fármacos anti-hipertensivos são: Diuréticos (DIU) Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) Betabloqueadores (BB) HIPERTENSÃO ARTERIAL TRATAMENTO MEDICAMENTOSO CASO CLÍNICO ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA ANGINA PECTORIS DEFINIÇÃO A angina é uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em quaisquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores. ANGINA PECTORIS FISIOPATOLOGIA Ocorre quando o fornecimento de sangue ao coração é insuficiente. O sangue entra no coração através de duas artérias, as artérias coronárias. Se o fornecimento de sangue for insuficiente, reduzindo o oxigênio enviado para o miocárdio, o coração “queixa-se” por meio de dor. A essa dor se chama angina de peito. A angina é normalmente um sintoma de doença coronária. ANGINA PECTORIS FISIOPATOLOGIA A causa é o fluxo sanguíneo coronariano insuficiente, que resulta em diminuição do aporte de oxigênio quando a demanda miocárdica por oxigênio aumenta em resposta ao esforço físico ou estresse emocional. Em outras palavras, a demanda de oxigênio excede o aporte. ANGINA PECTORIS FISIOPATOLOGIA A angina acontece quando as artérias coronárias ficam demasiado estreitas para fornecerem sangue suficiente ao coração. A razão mais comum para esse estreitamento é a arterosclerose. A arterosclerose é uma doença que leva à acumulação de gordura, a que se chama placa, dentro das artérias. Essa placa forma-se em pedaços que acabam por reduzir o fluxo sanguíneo da artéria. Existem causas menos comuns para a angina, como a compressão das artérias por algo próximo das mesmas, inflamação ou infecção das artérias e doenças nas válvulas cardíacas. ANGINA PECTORIS FISIOPATOLOGIA A angina acontece quando as artérias coronárias ficam demasiado estreitas para fornecerem sangue suficiente ao coração. A razão mais comum para esse estreitamento é a arterosclerose. A arterosclerose é uma doença que leva à acumulação de gordura, a que se chama placa, dentro das artérias. Essa placa forma-se em pedaços que acabam por reduzir o fluxo sanguíneo da artéria. Existem causas menos comuns para a angina, como a compressão das artérias por algo próximo das mesmas, inflamação ou infecção das artérias e doenças nas válvulas cardíacas. ANGINA PECTORIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS O sintoma mais comum da angina é dor no peito. A dor também pode ocorrer num ou em ambos os ombros, na garganta, no maxilar, no pescoço, nas costas ou nos braços. Habitualmente, a dor da angina dura apenas alguns minutos. A dor da angina ocorre mais frequentemente durante o exercício físico, mas pode ser desencadeada por outras situações, como stress, emoções fortes como raiva ou excitação, temperaturas baixas ou vento, ou a ingestão de uma grande refeição. Outros sintomas incluem a falta de ar, sensação de asfixia, suores, má disposição ou exaustão. Muitas pessoas com angina têm apenas alguns destes sintomas, e em casos menos graves, poderão não sentir quaisquer sintomas. ANGINA PECTORIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Vários são os adjetivos utilizados pelos pacientes na descrição da angina: “sufocamento”, “queimação”, “opressão”, “peso” são alguns deles. Não é raro eles referirem apenas o sintoma de “desconforto” e não de “dor” pré-cordial. Quase nunca a angina é referida como empontada e, usualmente, não tem relação com a respiração e nem com o decúbito. ANGINA PECTORIS DIAGNÓSTICO A avaliação inicial dos pacientes com dor torácica ou angina inclui história clínica detalhada, exame físico para descartar causas não cardíacas para a dor torácica, realização de testes e procedimentos úteis para o diagnóstico e avaliação da gravidade da doença aterosclerótica coronária Dentre os testes adicionais, encontra-se uma variedade de métodos hoje disponíveis, como Eletrocardiograma (ECG) de esforço, ecocardiograma com estresse, cintilografia miocárdica com estresse, tomografia e Ressonância Magnética Cardiovascular (RMC) e Cineangiocoronariografia (CATE). A escolha de cada um desses métodos deve se basear em dados do paciente, como, por exemplo, o condicionamento físico e a tolerabilidade ao esforço; ANGINA PECTORIS CLASSIFICAÇÃO Existem diversas formas de classificar a angina. A angina pode ser classificada como estável e instável. ANGINA ESTÁVEL - É uma doença coronariana crônica que se caracteriza pela angina desencadeada aos esforços, que piora gradualmente e que melhora com o repouso ou com o uso de nitratos. Sua duração média é de 5 minutos , nunca maior que 10 minutos. Pode ser ocasionada também por desequilíbrio de demanda ( aumento do consumo de oxigênio). Os sinais e sintomas da angina estável são geralmente que começa frequentemente lenta e pode durar alguns minutos acompanhada de um grande mal-estar, palidez e sudorese, podendo ser causada por esforço físico e estresse. ANGINA PECTORIS CLASSIFICAÇÃO Existem diversas formas de classificar a angina. A angina pode ser classificada como estável e instável. ANGINA INSTÁVEL - Síndrome coronariana aguda (SCA) que se caracteriza pela dor desencadeada em repouso ou aos mínimos esforços. A principal característica fisiopatológica da SCA é a instabilização da placa aterosclerótica, envolvendo erosão ou ruptura e subsequente formação de trombo oclusivo ou suboclusivo. A angina instável geralmente dura entre 10 e 30 minutos e é acompanhada de desconforto geral. Os sinais e sintomas são: Dor persistente, geralmente não cessa com o fim do exercício físico por exemplo e pode ocorrer também com a perda da resposta da dor em relação aos medicamentos. ANGINA PECTORIS TRATAMENTO Os objetivos fundamentais do tratamento da DAC incluem: prevenir o infarto do miocárdio e reduzir a mortalidade; reduzir os sintomas e a ocorrência da isquemia miocárdica, propiciando melhor qualidade de vida. Para se conseguirem esses objetivos, há diversos meios, sempre começando por orientação dietética e de atividade física, medicamentos e terapêutica cirúrgica. ANGINA PECTORIS TRATAMENTO MEDICAMENTOSO Uma angina ligeira ou moderada poderá necessitar de tratamento com medicamentos que alarguem as artérias como nitratos, betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio. Se tiver angina grave, poderá ser necessário recorrer-se à cirurgia para alargar as artérias (angioplastia) ou a uma cirurgia de bypass coronário. Uma pequena dose de aspirina todos os dias pode ser receitada aos pacientes com angina para ajudar a evitar coágulos sanguíneos e reduzir o risco de ataques cardíacos. Em caso de colesterol elevado, podem ser receitadas estatinas, um medicamento que ajuda a baixar o nível de colesterol no sangue e a tornar o desenvolvimento de sintomas de angina menos provável. ANGINA PECTORIS TRATAMENTO MEDICAMENTOSO Na terapêutica medicamentosa, antiagregantes plaquetários, hipolipemiantes, em especial as estatinas, bloqueadores beta-adrenérgicos após IAM e Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina I (iECA) reduzem a incidência de infarto e aumentam a sobrevida, enquanto os nitratos, antagonistas dos canais de cálcio e trimetazidina reduzem os sintomas e os episódios de isquemia miocárdica, melhorando a qualidade de vida dos pacientes. É prioritário e fundamental iniciar o tratamento com medicamentos que reduzem a morbimortalidade e associar, quando necessário, medicamentos que controlem a angina e reduzem a isquemia miocárdica. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO DEFINIÇÃO O IAM pode ser definido como necrose do músculo cardíaco como consequência de uma isquemia miocárdica. O infarto acontece quando o tecido miocárdico é destruído em regiões do coração por onde o fluxo sanguíneo não é suficiente para sua irrigação devido a redução do fluxo sanguíneo coronariano INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO FISIOPATOLOGIA Em um IAM, a ruptura da placa aterosclerótica e a subsequente formação de trombos resulta na oclusão completa da artéria, que leva à isquemia e à necrose do miocárdio suprido por aquela artéria. O espasmo de uma artéria coronária, a diminuição do aporte de oxigênio (p. ex., em virtude de perda sanguínea aguda, anemia ou hipotensão) e o aumento da demanda de oxigênio (p. ex., em virtude da frequência cardíaca rápida, tireotoxicose ou ingestão de cocaína) são outras causas de IAM. Em cada caso, há um profundo desequilíbrio entre o aporte e a demanda de oxigênio miocárdico. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO FISIOPATOLOGIA INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO FISIOPATOLOGIA A área de infarto desenvolve-se ao longo de minutos a horas. À medida que as células são privadas de oxigênio, a isquemia desenvolve-se, ocorre a lesão celular, e a ausência de oxigênio resulta em infarto, ou morte das células. A expressão “tempo é músculo” reflete a urgência do tratamento apropriado para melhorar os resultados do Cliente. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO CLASSIFICAÇÃO A mais recente classificação inclui cinco tipos de IAM: 1 – espontâneo, por ruptura, dissecção ou erosão de placa ateromatosa; 2 – secundário à desequilíbrio isquêmico como espasmo, embolia, taquiarritmia, hipertensão ou anemia; 3 – resultante em morte e sem biomarcadores coletados; 4 – a) relacionado à intervenção coronária percutânea b) resultante de trombose de stent; 5 – relacionado à cirurgia de revascularização do miocárdio INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO CLASSIFICAÇÃO Diversas descrições são utilizadas para identificar um IAM: o tipo (infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST ou infarto do miocárdio com elevação do segmento ST), a localização da lesão na parede ventricular (parede anterior, inferior, posterior ou lateral) e a cronologia (agudo, em evolução ou antigo). INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO CLASSIFICAÇÃO Diversas descrições são utilizadas para identificar um IAM: o tipo (infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST ou infarto do miocárdio com elevação do segmento ST), a localização da lesão na parede ventricular (parede anterior, inferior, posterior ou lateral) e a cronologia (agudo, em evolução ou antigo). INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Os clientes podem apresentar uma combinação de sintomas, incluindo dor torácica, dispneia, indigestão, náuseas e ansiedade. Eles podem apresentar pele fria, pálida e úmida. As frequências cardíaca e respiratória podem estar mais rápidas do que o normal. Esses sinais e sintomas, que são causados pela estimulação do sistema nervoso simpático, podem ocorrer por apenas um breve período ou podem persistir. Em muitos casos, os sinais e sintomas de IAM não podem ser distinguidos daqueles da angina instável; daí, a evolução do termo síndrome coronariana aguda. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRATAMENTO Os objetivos do manejo clínico são minimizar a lesão miocárdica, preservar a função miocárdica e prevenir complicações. Os objetivos para o tratamento dos clientes com IAM podem ser alcançados por meio de intervenções que restabelecem o fluxo coronariano. A minimização da lesão miocárdica também é alcançada com a redução da demanda de oxigênio miocárdico e com o aumento do aporte de oxigênio com medicamentos, administração de oxigênio e repouso no leito. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRATAMENTO INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA CONSIDERAÇÕES GERAIS Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA CONSIDERAÇÕES GERAIS O termo “insuficiência cardíaca crônica” reflete a natureza progressiva e persistente da doença, enquanto o termo “insuficiência cardíaca aguda” fica reservado para alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas resultando em necessidade de terapia urgente. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA FISIOPATOLOGIA Independentemente da etiologia, a fisiopatologia da IC resulta em alterações fisiopatológicas e manifestações clínicas semelhantes. De modo geral, ocorre disfunção miocárdica significativa antes que o cliente apresente sinais e sintomas de IC, tais como dispneia, edema ou fadiga. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA TRATAMENTO Os objetivos gerais do manejo da IC são aliviar os sintomas do cliente, melhorar a condição funcional e a qualidade de vida, e estender a sobrevida. As opções de tratamento variam de acordo com a gravidade da condição do cliente e podem incluir medicamentos orais e intravenosos, alterações importantes no estilo de vida, suplementação de oxigênio, implantação de dispositivos cardíacos e abordagens cirúrgicas, incluindo transplante cardíaco. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO O manejo do cliente com IC tem início com o fornecimento de instruções abrangentes e aconselhamento para o cliente e a família. O cliente e a família precisam compreender a natureza da IC e a importância da sua participação no esquema terapêutico. As recomendações sobre o estilo de vida incluem restrição do sódio alimentar; evitar o tabagismo, incluindo o passivo; evitar a ingestão excessiva de líquido e álcool etílico; redução do peso, quando indicada; e exercícios físicos regulares (Programas de exercício protocolados). INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA TRATAMENTO MEDICAMENTOSO Diversos medicamentos são prescritos rotineiramente para a IC, incluindo inibidores da ECA, betabloqueadores e diuréticos (Tabela 29.3). Muitos desses medicamentos, especialmente inibidores da ECA e betabloqueadores, melhoram os sintomas e estendem a sobrevida. Outros, tais como diuréticos, melhoram os sintomas, mas não afetam a sobrevida EDEMA AGUDO DE PULMÃO DEFINIÇÃO O edema agudo de pulmão (EAP), ou edema pulmonar, é uma síndrome clínica em que ocorre acúmulo de fluido nos espaços alveolares e intersticiais dos pulmões, podendo ser decorrente de causas diversas EDEMA AGUDO DE PULMÃO DEFINIÇÃO EDEMA AGUDO DE PULMÃO MANIFESTAÇÃO CLÍNICA O diagnóstico do EAP é clínico e sua gravidade depende da quantidade de líquido acumulado nos pulmões. Em quadros iniciais, pequenos acúmulos provocam taquicardia, taquidispneia e estertores nas bases de ambos os pulmões. Quantidades maiores acumuladas vão gerar franca dispneia, ansiedade e agitação, palidez, sudorese fria, cianose de extremidades e estertoração em todos os campos pulmonares. Em situação extrema, ocorre a saída de líquido espumoso róseo pela boca e pelo nariz, mimetizando afogamento, com tendência à deteriorização rápida e êxito letal em caso de retardo da terapêutica adequada. EDEMA AGUDO DE PULMÃO TRATAMENTO O manejo clínico de um cliente com edema pulmonar agudo em virtude de insuficiência ventricular esquerda é direcionado para a redução da sobrecarga de volume, melhora da função ventricular e aumento da oxigenação. Esses objetivos são conquistados por meio de uma combinação de oxigênio e suporte ventilatório, posicionamento do cliente, medicamentos IV e avaliação. ANEURISMAS DEFINIÇÃO Um aneurisma é uma bolsa ou uma dilatação localizada, formada em um ponto fraco na parede da artéria. Pode ser classificado pelo seu formato ou seu tipo. Os tipos mais comuns de aneurismas são saculares e fusiformes. Um aneurisma sacular se projeta a partir de apenas um lado do vaso. Se um segmento arterial inteiro tornar-se dilatado, desenvolve-se um aneurisma fusiforme. ANEURISMAS PRINCIPAIS CAUSAS O aneurisma surge pelo enfraquecimento ou defeito da parede arterial. A pessoa pode nascer com o problema ou adquiri-lo, a partir de fatores como hipertensão (não controlada com medicamentos), tabagismo ou traumatismo (golpes ou ferimentos penetrantes). ANEURISMAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ABDOMINAL Apenas aproximadamente 40% dos clientes com aneurismas aórticos abdominais apresentam sintomas. Alguns clientes queixam-se que podem sentir seu coração batendo no seu abdome quando se deitam, ou podem dizer que sentem massa abdominal ou um latejar abdominal. Se o aneurisma aórtico abdominal for associado a um trombo, um vaso importante pode estar ocluído, ou oclusões distais menores podem resultar dos êmbolos. Pequenos êmbolos de colesterol, plaquetas ou fibrina podem se alojar nas artérias interósseas ou digitais, causando cianose e manchas dos dedos dos pés. Quando um aneurisma se expande rapidamente, está prestes a se romper ou já se rompeu, alguns sintomas podem aparecer de maneira brusca, como dor forte ou persistente no abdômen ou nas costas; náuseas e vômitos; frequência cardíaca acelerada; queda de pressão e choque hemorrágico, quando ocorre grande perda de sangue. ANEURISMAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS TORÁCICO Os sintomas são variáveis e dependem de quão rapidamente o aneurisma dilata e como a massa pulsátil afeta as estruturas intratorácicas adjacentes. Alguns clientes são assintomáticos. Na maioria dos casos, a dor é o sintoma mais proeminente. A dor normalmente é constante e perturbadora, mas pode ocorrer apenas quando a pessoa está em supino. Outros sintomas óbvios são dispneia, o resultado da pressão da bolsa do aneurisma contra a traqueia, um brônquio principal, ou o próprio pulmão; tosse, com frequência paroxística e com uma qualidade aguda; rouquidão, estridor ou fraqueza ou perda completa da voz (afonia), que resulta da pressão contra o nervo laríngeo; e disfagia (dificuldade de deglutição) em virtude da invasão do esôfago pelo aneurisma ANEURISMAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS CEREBRAL Aneurismas pequenos costumam ser assintomáticos. Quando crescem, podem comprimir uma estrutura cerebral e provocar sintomas que variam conforme a área do cérebro afetada. A intensidade dos sintomas está diretamente relacionada com o tamanho e a extensão do sangramento. Os mais comuns são dor de cabeça súbita, náuseas, vômitos, perda da consciência. Sangramentos abundantes podem ser fatais. ANEURISMAS TRATAMENTO O tratamento dos aneurismas, de modo geral, visa a evitar a morbidade e a mortalidade devido às complicações. A cirurgia deve sempre estar voltada para a revascularização a fim de permitir a sobrevivência dos tecidos, evitando a mutilação de órgãos e principalmente de membro. Não existe um tratamento clínico específico, mas algumas recomendações baseadas em controlar os principais fatores de risco relacionados: ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL/ENCEFÁLICO DEFINIÇÃO O acidente vascular encefálico (AVE) é uma síndrome neurológica complexa envolvendo anormalidade usualmente súbita do funcionamento cerebral decorrente de uma interrupção da circulação cerebral ou de hemorragia. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL/ENCEFÁLICO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL/ENCEFÁLICO CLASSIFICAÇÃO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL/ENCEFÁLICO CLASSIFICAÇÃO As formas, de AVE são isquêmico (resultado da falência vasogênica para suprir adequadamente o tecido cerebral de oxigênio e substratos) e hemorrágico (resultado do extravasamento de sangue para dentro ou para o entorno das estruturas do sistema nervoso central). Em ambos os casos, a falta de suprimento sanguíneo causa infarto na área suprida pelo vaso e as células morrem ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL/ENCEFÁLICO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Muitos sintomas são comuns aos acidentes vasculares isquêmicos e hemorrágicos, como: – dor de cabeça muito forte, de início súbito, sobretudo se acompanhada de vômitos; – fraqueza ou dormência na face, nos braços ou nas pernas, geralmente afetando um dos lados do corpo; – paralisia (dificuldade ou incapacidade de se movimentar); – perda súbita da fala ou dificuldade para se comunicar e compreender o que se diz; – perda da visão ou dificuldade para enxergar com um ou ambos os olhos. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL/ENCEFÁLICO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Outros sintomas do acidente vascular isquêmico são: tontura, perda de equilíbrio ou de coordenação. Os ataques isquêmicos podem manifestar-se também com alterações na memória e na capacidade de planejar as atividades diárias. Aos sintomas do acidente vascular hemorrágico intracerebral podem-se acrescer náuseas, vômito, confusão mental e, até mesmo, perda de consciência. O acidente vascular hemorrágico, por sua vez, comumente é acompanhado por sonolência, alterações nos batimentos cardíacos e na freqüência respiratória e, eventualmente, convulsões ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL/ENCEFÁLICO CASO CLINICO ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTES COM INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO