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Pour devenir Th1 ou Th2 ou Th17, les LT activent leur facteur de transcription respectif Tbet, GATA-2 et RORgamma (figure 4.4). Les Th1 produisent de l'interféron y et de l'IL-2 et participent surtout au contrôle des infections des germes intracellulaires ainsi qu'à la production d'anticorps IgG. L...

Pour devenir Th1 ou Th2 ou Th17, les LT activent leur facteur de transcription respectif Tbet, GATA-2 et RORgamma (figure 4.4). Les Th1 produisent de l'interféron y et de l'IL-2 et participent surtout au contrôle des infections des germes intracellulaires ainsi qu'à la production d'anticorps IgG. Les Th2, qui produisent surtout IL-4, 1L-5 et IL-13, participent à l'éradication des parasites et pathogènes extracellulaires, mais aussi à la production d'anticorps IgM, IgA et IgE. Les LT Th2 spécifiques d'allergènes protéiques sont impliqués dans l'inflammation cutanée de la dermatite atopique. Les LT Th 17 produisent IL-17 et IL-22, impliqués dans la défense antifongique et dans la formation des lésions de psoriasis (tableau 4.1). Les LT CD8* reconnaissent un antigène protéique présenté par les molécules de CMH de classe Ides cellules présentatrices d'antigène, que ce soient des cellules présentatrices d'antigènes « professionnelles» (cellules den-dritiques, LB et macrophages) ou des cellules des tissus exprimant l'antigène. Ils sont principalement cytotoxiques et ont un rôle majeur dans la guérison des infections virales et la destruction des cellules cancéreuses. La présentation de l'antigène par les molécules du CMH de classe l entraîne la destruction de la cellule qui exprime cet antigène par des facteurs solubles (perforine, granzyme, granulyzine) ou membranaires (Fas/Fas-ligand). Les LT CD8* peuvent eux aussi produire des cytokines de type 1, 2 et 17. On parle alors de Tc1, TC2 et Tc17. Par la production de cytokines, ils peuvent donc générer une inflammation cutanée. Les LT CD8+ « cytotoxiques» sont aptes, entre autres, à reconnaître les haptènes. Deux principales sous-populations de LT régulateurs ont été décrites (Tr1, d'une part, et CD4 CD25+, dites Treg, d'autre part). Toutes deux se caractérisent par leur faible réponse à une stimulation de leur TCR et une incapacité à produire de l'IL-2 contrastant avec la production abondante de deux cytokines puissamment anti-inflammatoires : IL-10 et TGFß. Les Treg peuvent aussi inhiber par contact des lymphocytes cibles, grâce notamment à la molécule CTLA-4. En cas de réponse immunitaire spécifique, ces LT régulateurs prennent rapidement le pas sur les cellules effectrices et inhibent l'inflammation.