Diabète Sucré - 2017-2018 PDF

Université Félix Houphouët Service d’Endocrinologie-Diabétologie, CHU Yopougon Boigny UFR : Sciences Médicales Départenment Médecine Interne-Endocrno- Métabolisme-Gériatrie Année académique 2017...

Université Félix Houphouët Service d’Endocrinologie-Diabétologie, CHU Yopougon Boigny UFR : Sciences Médicales Départenment Médecine Interne-Endocrno- Métabolisme-Gériatrie Année académique 2017-2018 Diabète sucré Pr Agrégé Abodo Jacko Endocrinologue-Diabétologue [email protected] tél : 23537575/cél : 02020417/07454517  Objectifs pédagogiques 1. Diagnostiquer un diabète chez l’enfant et chez l’adulte. 2. Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. 3. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. 4. Décrire les principes de la prise en charge au long cours. Définition et diagnostic D’après les recommandations de l’OMS : – glycémie à jeun normale < 1,10 g/L ; – hyperglycémie modérée à jeun si la glycémie > 1,10 g/L et 1,26 g/L, seuil d’augmentation du risque vasculaire ; – diabète sucré si : glycémie à jeun > 1,26 g/L (constatée à 2 reprises), car seuil d’apparition de la microangiopathie diabétique (rétinopathie) dans de grandes cohortes, ou glycémie aléatoire > 2 g/L et signes cliniques d’hyperglycémie. Le diagnostic du diabète en utilisant l’HbA1c avec une valeur seuil de 6,5% proposée par l’OMS en 2011 n’est pas recommandé en France. Les conditions de diagnostic du diabète au cours de la grossesse (diabète gestationnel) sont particulières (cf. chapitre diabète et grossesse). Le diagnostic du diabète doit s’accompagner d’une annonce au patient. Il ne convient pas de banaliser la situation de « hyperglycémie modérée à jeun » car elle constitue un facteur de risque de diabète et de pathologie cardio-vasculaire. Le diabète est un syndrome et la découverte de cette anomalie doit être suivie de l’identification de sa cause chaque fois que cela est possible. La différenciation des diabètes de type 1 et 2 selon leurs caractéristiques propres est résumée dans le tableau. Tableau.Caractéristiques respectives des diabètes de type 1 et 2 Type 1 Type 2 Antécédents familiaux du même type Rares Fréquents Âge de survenue Plutôt avant 35ans Plutôt après 35ans Début Rapide ou explosif Lent et insidieux Facteur déclenchant Souvent + Souvent + Symptomatologie Bruyante Pauvre ou absente Normal ou maigre Obésité ou surcharge adipeuse Poids abdominale (ou amaigrissement) Hyperglycémie au diagnostic Majeure >3g/L Souvent 90 mmHg et/ou hypertension artérielle traitée) ; o HDL-cholestérol < 0,35 g/L (0,9 mmol/L) et/ou triglycérides > 2 g/L (2,3 mmol/L) et/ou dyslipidémie traitée ; o antécédents : § diabète familial (du premier degré), § diabète gestationnel ou enfants de poids de naissance de plus de 4 kg, § diabète temporairement induit (consensus d’experts). D. Diagnostics différentiels (+++) Déjà développées dans la partie sur le diabète de type 1 IV. Évolution L’insulinopénie s’aggrave avec le temps et le diabète de type 2 devient insulinorequérant dans la majorité des cas. Cette insulinopénie s’aggrave selon l’équilibre glycémique (glucotoxicité et lipotoxicité) Le pronostic de la maladie repose sur les complications, elles-mêmes dépendantes de l’équilibre glycémique, lipidique et tensionnel. Les différentes complications font l’objet d’un chapitre spécifique. V. Traitement A. Principes généraux Les objectifs du traitement sont (+++) : – la normalisation de l’HbA1c (< 6,5 % au début de la maladie tenant compte de la personnalisation des objectifs glycémiques) – l’amélioration des glycémies et de l’insulinosensibilité ; – la prise en charge globale des facteurs de risque cardiovasculaire (tabac, HTA, dyslipidémie). Les moyens pour traiter sont : – l’activité physique ; – le régime hypocalorique en cas de surcharge pondérale, sans sucres d’absorption rapide ; – les traitements oraux ; – les analogues du GLP1 ;– l’insuline. B. Surveillance glycémique 1. Surveillance de l’HbA1c Elle est essentielle à la surveillance du traitement et à l’évaluation du risque de complications. Un objectif personnalisé est à transmettre au patient. Les recommandations concernent le dosage à faire tous les 3 mois. Les objectifs d’HbA1c seront modulés selon le profil du patient qui tiendra compte de l’âge (personnes âgées et niveau de fragilité, la durée du diabète, les évènements cardiovasculaires et le degré de fonction rénale). 2. Auto-surveillance glycémique (ASG) a. Traitement oral L’ASG n’est pas systématique ; elle est nécessaire en cas de pathologie déséquilibrant le diabète, ou de modification du traitement du diabète. L’assurance maladie a introduit la notion de 200 bandelettes réactives remboursées par an pour les sujets diabétiques qui ne reçoivent pas d’insuline, avec une possibilité de dépasser ce nombre pour les sujets recevant des traitements susceptibles de provoquer des hypoglycémies. L’ASG est un outil précieux d’éducation : – pour sensibiliser le patient à l’intérêt de la diététique et de l’exercice physique régulier ; – pour déterminer la posologie d’un sulfamide hypoglycémiant au début ou lors d’un changement d’hypoglycémiant, ou après ajout d’un traitement pouvant modifier l’insulinosécrétion ou l’insulinosensibilité (inhibiteur de l’enzyme de conversion, par exemple) ; – lors d’une maladie intercurrente ou de la prescription d’un médicament diabétogène ; – pour suivre l’évolution de l’insulinopénie. Le traitement est le plus souvent de 1 à 3 cycles hebdomadaires, à jeun au réveil, à 12 heures avant le déjeuner et à 17 heures. b. Diabète insulinotraité L’ASG est nécessaire pour l’adaptation des doses d’insuline. Il faut au minimum autant de contrôles capillaires que d’injections  La surveillance glycémique – HbA1c : fraction de l’hémoglobine susceptible de se glyquer de façon stable ; elle permet d’estimer l’équilibre glycémique des 2 à 3 mois précédant le prélèvement. Ce n’est pas une moyenne des glycémies, le sucre collé à l’Hb ne se « décolle » pas en cas d’hypoglycémie. Dosage à faire tous les 3 à 4 mois. Objectif d’HbA1c défini pour chaque patient : objectif dont le patient doit être informé. L’absence d’hypoglycémie est également un critère d’équilibre du diabète. C. Prise en charge thérapeutique (+++) 1. 1re étape : les règles hygiéno-diététiques 1.1 a. Activité physique Elle peut nécessiter au préalable une évaluation cardiologique et podologique. Les intérêts sont nombreux : – diminution de l’incidence du diabète de type 2 dans une population à risque ; – amélioration de l’insulinorésistance et des paramètres métaboliques (action brève de 24 à 30 heures) ; – amélioration des chiffres tensionnels à l’effort ; – augmentation de la masse maigre et diminution de la masse grasse, sans modification pondérale notable en l’absence de contrôle alimentaire associé. Type d’exercice physique On conseille de combiner exercices d’endurance (marche, vélo ou natation) et exercices de résistance (renforcement). Durée de l’exercice physique Au moins 30 min/jour, par tranches d’au moins 10 min. L’objectif est d’obtenir au minimum 150 minutes par semaine (3 à 5 sessions) et au moins 3 séances par semaine et pas plus de 2 jours sans activité physique. 1.1 b. Alimentation Régime diabétique hypocalorique (si excès pondéral), équilibré, sans sucres d’absorption rapide. Les objectifs sont la perte de 5 à 10 % du poids au diagnostic de la maladie, en cas de surcharge pondérale, et la correction avant tout des troubles du comportement alimentaire (grignotages). Prescription diététique La prescription diététique doit tenir compte : – du poids du sujet ;– de son activité physique ;– de ses habitudes alimentaires ; – de ses interdits éventuels (+) ;– de ses coutumes ethniques (+) ; – de ses contraintes professionnelles (+). Principes généraux Apport calorique adapté au poids. La répartition est la suivante, à raison de trois repas journaliers : – glucides : 50-55 % (moins en cas d’hypertriglycéridémie ou d’obésité morbide) ; – lipides : 30-35 % ; – protides : 20 %, représentant 1 g/kg (poids)/jour. Particularités des glucides Il s’agit de limiter les sucres purs sans les « diaboliser » : sucre, bonbons, miel, confiture, boissons sucrées. Les glucides doivent être pris au sein d’un repas mixte (la consommation de légumes et de féculents permet une meilleure absorption des glucides et abaisse le pic prandial d’hyperglycémie), et les aliments à index glycémique bas seront privilégiés, tels que pâtes, légumes secs, céréales, pain complet. 2. 2e étape : les règles hygiénodiététiques associées au traitement médicamenteux a. Antidiabétiques oraux Ils sont regroupés dans les tableaux Ils sont largement abordés dans la recommandation SFD sur les stratégies médicamenteuses pour la prise en charge du diabète de type 2 publiées en 2O13. Nous ne parlerons pas ici des thiazolidine diones, retirées du marché français (mais pas européen), en rappelant que la metformine est la prescription première, suivie des sulfamides (selon la HAS) et selon les cas les inhibiteurs de la DPP-4 ou les inhibiteurs de l’alpha glucosidase (beaucoup moins utilisés cependant). Le tableau de la recommandation HAS avec les différents moyens de traitement en fonction de l’écart entre l’objectif d’HbA1c et le niveau actuel doit être bien connu. De façon simple, et dans le cas le plus général, il va de la monothérapie orale par metformine, à la bithérapie avec les sulfamides, à une possible trithérapie avec les inhibiteurs de la DPP4 avant le recours aux injectables et notamment l’insuline. Cet algorithme est rappelé en figure Figure Algorithme de stratégie thérapeutique dans le diabète de tpye 2 d’après Stratégie médicamenteuse du contrôle glycémique du diabète de type 2. Tableau Intérêt et effet métaboliques des anti-diabétiques oraux INSULINOSENSIBILISA INSULINOSÉCRÉTEURS TEURS Inhibiteurs de la Inhibiteurs de l’? Biguanides (+++) Sulfamides Glinides DPPIV glucosidase  Absence Efficacité sur d’hypoglycémie l’insulinosécrétion Utilisable chez le Utilisable chez le Efficacité sur sujet âgé Utilisable chez le sujet âgé sujet âgé l’insulinorésistance Utilisable dans le jusqu’à 75ans cas Efficacité Amélioration des Absence de prise de poids d’insuffisance Pas de contre-indication glycémies rénale (clairance sur l’insulino- rénale (extension d’AMM postprandiales Médicament de première >25mL/ min) sécrétion dans l’insuffisance rénale intention en l’absence de Utilisable dans le même sévère) Absence de prise cas contre-indications de poids d’insuffisance Prévention de cancers. Durée d’action courte avec hépatique absence de prise du cp si Utilisables dans pas de prise alimentaire l’insuffisance rénale 1 % HbA1c; protection 1 % HbA1c 1 % HbA1c 0,5 à 1% HbA1c 0,5 % HbA1c cardiovasculaire Tableau. Classification des antidiabétiques oraux INSULINOSENSI- INSULINOSÉCRÉTEURS BILISATEURS Biguanides Sulfamides Glinides Inhibiteurs de la DPPIV Inhibition de l’activité de la DPPIV, enzyme détruisant le GLP1, Principal Réduction de Stimulent augmentation de l’insulino- l’insulinorésistance Stimulent l’insulinosécrétion, Mode surtout au niveau l’insulinosécrétion durée d’action courte sécrétion en fonction de la hépatique qui «couvre le repas» d’action glycémie, diminution des glycémies postprandiales Digestifs: douleurs Hépatiques: abdominales, surveillance Risque Risque d’hypoglycémie moindre diarrhée fréquents ASAT/ ALAT d’hypoglycémie et souvent avant la mise en surtout par dosage et durée plus courte qu’avec les Effets transitoires à route et tous les 2 inadapté aux besoins sulfamides secondaires prendre au milieu ou mois, la première et interaction en fin de repas année médicamenteuse Absence d’allergie croisée avec Pas de risque Prise de poids Allergie les sulfamides d’hypoglycémie,  sauf si alcool Anémie: surveillance de la Acidose lactique: NFS risque nul si respect des contre- Œdèmes des MI indications Possible aggravation de l’HTA et de l’insuffisance cardiaque Risque fracturaire Pathologie aiguë Insuffisance rénale (mais il existe une discordance entre les données de l’AMM très strictes et les recommandations Grossesse et HAS 2013 qui Insuffisance rénale allaitement suggèrent une sévère utilisation à pleine Insuffisance dose jusqu’à 60 Insuffisance hépatique sévère mL/min et à demi- Grossesse hépatique dose max entre 60 et Contre- 30 mL/min et l’arrêt Insuffisance rénale Allaitement indications en deçà) Insuffisance sévère cardiaque ou Insuffisance hépatique antécédent Allergie aux Insuffisance hépatique sulfamides Grossesse, allaitement Association au Hypoxie tissulaire, insuffisance myconazole cardiaque (mais cette restriction tend à disparaître elle aussi) Insuffisance respiratoire b. Insulinothérapie Quand ? Plusieurs signes entrent en jeu pour déterminer la mise en place d’une insulinothérapie : – signes d’insulinorequérance (amaigrissement, asthénie, amyotrophie) qui peuvent s’exprimer par le syndrome polyuro-polydipsique – après avoir vérifié l’observance thérapeutique du patient ;  – lorsque l’HbA1c reste supérieure aux objectifs fixés avec le patient, notamment sous ADO (ce qui définit en général l’échec du traitement oral)- on suivra alors l’algorithme de la HAS ; – contre-indications ou intolérance aux hypoglycémiants oraux ou aux analogues du GLP1 ; – dans certaines situations transitoires telles que des affections intercurrentes (plaie de pied, chirurgie, après un accident coronarien, grossesse, etc.). Comment ? Insulinothérapie combinée Elle consiste en une injection d’insuline combinée à des hypoglycémiants oraux. La poursuite des ADO autres que la metformine n’est pas obligatoire. Elle est réalisée en l’absence de contre-indication aux hypoglycémiants oraux et lorsque l’insulinorequérance n’est encore que partielle. La procédure est la suivante : – commencer par une injection d’insuline intermédiaire (NPH) au coucher ou d’analogue lent (Lantus, Lévémir) ; on notera que la HAS 2013 met en avant l’insuline NPH en première intention – possibilité de faire l’injection à d’autres moments que le coucher en cas d’utilisation du Lantus ; – débuter par 0,2 U/kg de poids/jour, en adaptant progressivement la dose selon la glycémie capillaire à jeun (dose moyenne de 40 U/j ou 0,45 UI/KG et objectif glycémique habituel au réveil 1,10 g/L). Tableau. Agonistes ou analogues du GLP1 Administration Par voie sous-cutanée Augmentation de l’activité GLP1 Mode d’action Augmentation de l’insulinosécrétion liée à la glycémie Réduction du glucagon ? Amélioration des glycémies pré et surtout postprandiales Absence d’hypoglycémie Intérêt Perte de poids Amélioration des dyslipidémies, de l’HTA et peut etre de la stéatose Digestifs : nausées, vomissements, diarrhées Effets secondaires Hypoglycémies en cas d’association ?aux insulinosécréteurs  Rares cas d’insuffisance rénale Insuffisance rénale Contre-indications Antécédents de pancréatopathie Absence d’expérience chez l’enfant Effets métaboliques attendus Diminution de 1 à 1,5 % de l’HbA1c Fig. Différents sites d’action des antidiabétiques oraux. Les intérêts d’une insulinothérapie combinée sont les suivants : – simplicité de l’adaptation de la dose d’insuline sur la glycémie du matin ; – efficacité comparable de ce schéma à 2 injections d’insuline par jour pour une moindre prise de poids ; – nécessité d’une insulinosécrétion résiduelle ; ne peut donc être que transitoire. Insulinothérapie exclusive Elle consiste habituellement en 2 à 4 injections d’insuline. Avec l’aggravation progressive de l’insulinorequérance, l’insulinothérapie peut avec le temps nécessiter 3, voire 4 injections quotidiennes pour atteindre les objectifs fixés. A ce stade, il est recommandé de prendre l’avis du spécialiste en diabétologie (parcours de soins HAS 2014). Différents schémas et différentes insulines peuvent être utilisés : – mélange rapide/intermédiaire ; – schéma basal/bolus. Dans ces situations, l’autosurveillance glycémique pluriquotidienne est nécessaire et la gestion de l’insulinothérapie rejoint celle du diabète de type 1. L’insulinothérapie est une contre-indication au renouvellement du permis poids lourd (C, D, E), sauf avis spécialisé favorable. Les conditions d’accès au permis de conduire se sont modifiées et sont disponibles en ligne (Permis de conduire et contrôle médical pour raisons de santé - Mise à jour le 16.01.2014). La personne diabétique doit se soumettre elle-même à un contrôle médical auprès d’un médecin agréé par la préfecture du lieu de résidence. Traitement du diabète de type 2 Prise en charge globale Le patient doit connaître ses objectifs thérapeutiques personnalisés : – pondéral ; – HbA1c ; – lipidiques ; – tensionnels ; Il doit connaître les moyens utilisés : – sevrage tabagique ; – activité physique ; – diététique ; – médicamenteux – nécessité de l’observance thérapeutique Il doit rapidement être informé de la nécessité probable d’utiliser l’insuline dans l’évolution naturelle de la maladie, du fait de l’aggravation de l’insulinopénie. Complications dégénératives et métaboliques III. Rétinopathie diabétique La rétinopathie diabétique est une caractéristique du diabète : la définition du diabète repose sur la mesure du risque de voir apparaître une rétinopathie. C’est une complication chronique de l’hyperglycémie : elle n’est jamais présente au début du diabète de type 1. Sa présence au moment du diagnostic du diabète de type 2 est le témoin du retard au diagnostic de diabète, marqué par des années d’hyperglycémie modérée et ignorée. C’est la complication dont on peut éviter les conséquences cliniques graves (cécité) dans quasi tous les cas : - examen ophtalmologique au diagnostic et surveillance annuelle - optimiser le contrôle glycémique et lutter contre l'HTA - traitement par laser (photocoagulation) si rétinopathie proliférante ou pré- proliférante sévère - laser et/ou injections intra-vitréennes d'anti-VEGF dans la maculopathie oedémateuse Ce qu’on connait le mieux de la rétinopathie concerne les anomalies que l’on peut voir des vaisseaux du plexus vasculaire interne (microangiopathie). Il est possible qu’elles soient précédées par des anomalies du tissu neural lui-même qu’on ne sait pas bien évaluer. tableau : Classification de la rétinopathie  Signes au FO Pas de rétinopathie RD non proliférante RDNP Minime Microanévrismes RDNP modérée Exsudats, hémorragies Modifications veineuses, RDNP sévère (préproliférante) hémorragie étendues RD proliférante RDP minime Néovaisseaux RDP modérée RDP sévère RDP compliquée HIV, DR, GNV Maculopathie diabétique Exsudats Œdème maculaire non cystoïde Œdème maculaire cystoïde Maculopathie ischémique HIV, hémorragie intravitréenne ; DR, décollement rétinien ; GNV, glaucome néovasculaire 2. Examens complémentaires a- angiographie à la fluorescéine : c’est un complément non systématique du fond d’œil, pour préciser le stade et l’évolutivité d’une rétinopathie au moment de son diagnostic. Elle permet de visualiser particulièrement bien les zones ischémiques et les problèmes de perméabilité capillaire (diffusion de la fluorescéine) (figure angiographie rétinienne). b- La tomographie en cohérence optique (Optical Coherence Tomography, OCT) permet de détecter l’œdème maculaire +++. (figure OCT RD) c- L'échographie en mode B, seul moyen d'investigation possible en cas d'hémorragie de perte de transparence (hémorragie du vitré), rarement, à la recherche d'un décollement de rétine sous-jacent. 3. Situations à risque d’évolution rapide Ces situations nécessitent une surveillance rapprochée. a. Adolescence, puberté b. Grossesse d. Chirurgie de la cataracte Une aggravation est possible, mais également une meilleure évaluation d’une atteinte rétinienne dont l’intensité ne pouvait être correctement précisée du fait de la « barrière » de la cataracte. e Une poussée hypertensive ou une dégradation de la fonction rénale peuvent entraîner une aggravation de la rétinopathie diabétique F. Traitement Il existe plusieurs modalités de traitement. 1. Équilibre glycémique et tensionnel (+++) 2. Panphotocoagulation rétinienne Le LASER réduit de plus de 50% le risque de cécité et entraîne une régression de la néovascularisation dans 70 à 90% des cas. L’œdème maculaire pose des problèmes thérapeutiques mal résolus. G. Autres complications oculaires Les autres complications oculaires rencontrées peuvent être : – la cataracte, plus fréquente et plus précoce chez les diabétiques (+++) ; – le glaucome néovasculaire, est une complication redoutable de la rétinopathie proliférante. Par contre le glaucome chronique n’est pas associé à la rétinopathie. – les paralysies oculomotrices, peuvent concerner les nerfs oculomoteurs III, IV ou VI, régressent habituellement spontanément en quelques mois. Il s’agit d’une manifestation de mononeuropathie diabétique. IV. Néphropathie diabétique A. Épidémiologie Le diabète est la première cause d’insuffisance rénale terminale en Europe (12 à 30%). Aux Etats- Unis, il représente plus de la moitié des cas de dialyse. Cette proportion de patients diabétiques dans les centres de dialyse va en croissant, du fait de l’augmentation de la prévalence du diabète de type 2 et de l’espérance de vie prolongée des diabétiques, grâce à une meilleure prévention cardiovasculaire primaire et secondaire. Les diabétiques de type 2 représentent environ ¾ des diabétiques dialysés Pour des raisons essentiellement génétiques, tous les diabétiques ne sont pas concernés. Seuls 30% des diabétiques environ seront exposés à cette menace, à exposition comparable à l’hyperglycémie chronique. Pour des raisons essentiellement génétiques, tous les diabétiques ne sont pas concernés par cette évolution péjorative. Seuls 30% des diabétiques de type 1 environ seront exposés à cette menace, à exposition comparable à l’hyperglycémie chronique. C. Dépistage (+++)  Les recommandations officielles concernant l’insuffisance rénale dans le diabète. Il convient de pratiquer au moins une fois par an chez le diabétique de type 2 (et une fois par an chez le diabétique de type 1, au-delà de la 5ème année), la recherche d’une protéinurie par la bandelette urinaire standard. Ce test a aussi pour but de rechercher une hématurie et/ou une infection urinaire qui demandent des explorations spécifiques et qui peuvent fausser l’interprétation de l’albuminurie. Les différents seuils définissant les anomalies de l’excrétion urinaire d’albumine sont rappelés ici (tableau Tableau) Normale macroalbuminurie (albuminurie microalbuminurie ou protéinurie physiologique) sur échantillon : REFERENCE 30 mg/mmol [albuminurie/créatininurie] sur échantillon 200 mg/L non [albuminurie] recommandé 300 mg/24 heures heures heures D. Diagnostic 1-Signes cliniques ils sont tardifs : HTA habituelle quand la protéinurie est établie, oedèmes accompagnant la protéinurie quand elle est abondante et quand l'insuffisance rénale s'installe. E. Classification La classification des néphropathies diabétiques. Tableau. Classification des néphropathies diabétiques Stade Stade 1 Stade 3 Stade 4 Stade 5 2 Hypertrophi e rénale, Phase Néphropathie Insuffisance Caractéristiques hyperfiltrati silenci Néphropathie incipiens rénale on euse Histoire glomérulaire naturelle Années après le diagnostic 1 2-6 7-15 15-20 20-30 (schématique) Protéinurie massive à Microalbuminuri faible Protéinurie (albuminurie normal e (30-300 lorsque la Albuminurie normale > 300 mg/24h ou 200 e mg/24h ou 20- fonction mg/l) 200 mg/l) rénale est profondéme nt altérée  peut être discrètement normal souvent Pression Artérielle normale augmentée, perte Souvent élevée e élevée de la baisse nocturne élevée élevée (de normale ou baisse de 10 ml/min/an à basse à Filtration glomérulaire l'ordre de discrètement en l'absence de normal effondrée +20%) abaissée traitement e Histologie poursuite de l'expansion Hypertrophie sclérose puis début mésangiale,épaississeme glomérulaire sans destruction d'expansion nt de la membrane (attention la PBR signes en glomérulaire mésangiale basale, constitution de microscopie et diffuse nodules de sclérose, n'est pas systématique) optique interstitielle, hyalinose artériolaire Le diagnostic de néphropathie incipiens · microalbuminurie entre 30 et 300 mg/24 heures à plusieurs reprises (20 à 200 µg/min ou 20 à 200 mg/l) · en l'absence d'un déséquilibre aigu du diabète · HTA normale (si > 160/95 => HTA idiopathique avec néphroangiosclérose) · le plus souvent rétinopathie sévère (mais son absence ne permet pas de récuser le diagnostic de néphropathie diabétique débutante) · Dans le diabète de type 2, signification double : souffrance glomérulaire, mais aussi facteur de risque cardiovasculaire à prendre en compte dans l’évaluation du risque global F. Traitement (+++) 1-Prévention La prévention primaire (éviter l'apparition d'une albuminurie excessive et d'un déclin de la fonction rénale) est le traitement du diabète et des facteurs de risque associés, en particulier de l'HTA (questions spécifiques). 2- Prévention dès le stade de microalbuminurie : L’essentiel est : - le contrôle de la glycémie, HbA1c