COURS5 PDF - Muscle Cardiaque - CEU
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Dr. Tema de Brito
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Ce document est un cours sur le muscle cardiaque, couvrant les généralités sur le cœur, les cellules contractiles, le système cardiovasculaire, la paroi cardiaque, et les mécanismes de contraction.
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Dr. Tema de Brito4 MUSCLE CARDIAQUE 1 Le muscle cardiaque 1) Généralités sur le cœur 2) Les cellules contractiles du cœur Le système cardiovasculaire Artère pulmonaire...
Dr. Tema de Brito4 MUSCLE CARDIAQUE 1 Le muscle cardiaque 1) Généralités sur le cœur 2) Les cellules contractiles du cœur Le système cardiovasculaire Artère pulmonaire Aorte Atrium droit Veine Capillaires cave pulmonaires Veines Le système cardiovasculaire : AG pulmonaires - Le cœur Ventricule VG - Les vaisseaux sanguins droit Circulation systémique 2 systèmes de vaisseaux sanguins séparés : - La circulation pulmonaire - La circulation systémique Artères Veines Artérioles Ajustements permanents de la Capillaires circulation sanguine systémiques 3 Muscle strié squelettique AG : atrium gauche ; VG = ventricule gauche La paroi cardiaque La paroi cardiaque comporte 3 couches tissulaires : - L’endocarde : membrane fine et lisse qui permet un écoulement facile du sang à l’intérieur du cœur - Le myocarde : tissu musculaire strié involontaire endocarde - Le péricarde composé de 2 sacs : le plus interne → sécrétion d’un liquide myocarde séreux le plus externe → tissu fibreux non élastique, rôle de soutien, protection et péricarde de cloisonnement 4 Le cœur est un « sac musculaire » qui envoie le sang dans tout le corps Caractéristiques du muscle cardiaque Localisation : cœur Jonctions GAP Aspect : strié, un unique noyau par cellule, cellules ramifiées avec disques intercalaires Contrôle : involontaire Jonctions GAP : oui Sarcomères : oui disques Cellules musculaires cardiaques Tubules transverses : oui intercalaires Diamètre de la fibre : grand Source de calcium : réticulum sarcoplasmique et liquide extracellulaire Protéines régulatrices : troponine et tropomyosine branche Vitesse de contraction : modérée Capacité de régénération : aucune Stimulateur cardiaque (Pacemaker) : interne 5 Desmosomes et jonctions GAP Desmosome Jonction GAP Le flux de sang dans le coeur Le cœur est séparé en 2 parties par le septum. Pas de passage de sang Artère entre les 2 demi-coeurs Aorte pulmonaire Veines Le flux du sang est pulmonaires unidirectionnel Atrium Atrium droit gauche Ouverture et fermeture des valves: passives Veines Valvule - Ouverture valves AV : P° caves mitrale atrium > P° ventriculaire Valve - Ouverture valves sigmoïdes : aortique P° ventriculaire > P° artères Ventricule Ventricule droit gauche Valvule tricuspide Septum cardiaque Atrium = oreillette Valve Valvules tricuspide et mitrale = valves auriculo-ventriculaires (AV) pulmonaire Valves aortique et pulmonaire = valves sigmoïdes = valves artérielles Le cycle cardiaque Film Début de cycle: les valves AV sont ouvertes, les valves sigmoïdes sont fermées Remplissage continu des atriums 1° sistole (= contraction) auriculaire Contraction des atriums Envoi rapide du sang vers les ventricules Pv augmente Fermeture des valves AV 1er bruit 2° sistole ventriculaire Contraction des ventricules Pv augmente Ouverture des valves sigmoïdes → passage du sang dans l’aorte (70mL) : pouls 3° diastole (= relâchement) Relâchement musculaire : Pv diminue Fermeture des valves sigmoïdes 2ème bruit Ouverture des valves AV Remplissage des ventricules Volume du cœur humain : 120mL 50mL sont présents en permanence ds les ventricules Pdt la sistole, la fermeture des valves AV empêche le retour du sang dans les atriums Pdt la diastole, la fermeture des valves sigmoïdes empêchent le retour du sang dans les ventricules. Les cellules musculaires du coeur Le cœur est composé de 3 types principaux de muscle cardiaque : - muscle auriculaire - muscle ventriculaire - cellules musculaires spécialisées dans l’excitation et la conduction électrique (1%) 9 Le système de conduction du coeur Film Nœud sino-atrial Conduction électrique vers l’atrium gauche Fixe le rythme Le cœur possède cardiaque de base Faisceau de His = la propriété (60 à 80/mn) Faisceau d’autorythmicité atrioventriculaire Branche gauche du faisceau Cellules musculaires spécialisées atrioventriculaire initient et conduisent les impulsions : Réseau des - Nœud sino-atrial : le pacemaker fibres de Cellules électriquement instables Purkinje Transmission - Nœud atrio-ventriculaire : le des signaux transmetteur à retardement Il peut faire office de pacemaker secondaire. électriques Dépolarisation - Faisceau AV : transmission jusqu’à spontanée. l’apex du myocarde (20 à 40/mn) Nœud atrioventriculaire Branche droite Transmission des signaux du faisceau électriques aux ventricules (0,1s) atrioventriculaire 10 Pacemaker secondaire (40 à 60/mn) Caractéristiques conduction du cœur En conditions physiologiques : Les impulsions électriques générées au niveau du nœud sino-atrial (SA) se propagent à toutes les cellules cardiaques sans amortissement et provoquent leur excitation (contraction). C’est le nœud atrio-ventriculaire (AV) qui assure la conduction du signal électrique entre l’atrium droit et les ventricules. Caractéristiques du nœud AV : - unique chemin de conduction entre l’atrium droit et les ventricules - vitesse de conduction lente → retard de la contraction des ventricules - longue période réfractaire → limite la fréquence des contractions cardiaques. Innervation du cœur Innervation Innervation sympathique parasympathique Vertèbres Nœud SA pacemaker Nœud AV transmission Cellules musculaires cardiaques contraction Parasympathique : Ralentissement de la fréquence des impulsions dans le SA et ralentissement de la vitesse de transmission au nœud AV Neurotransmetteur : Ach (induit une hyperpolarisation des fibres musculaires) Sympathique : Augmentation fréquence et force des battements cardiaques Neurotransmetteur : Noradrénaline (induit une dépolarisation des fibres musculaires via une augmentation de la perméabilité à Na+ et Ca2+) Le muscle cardiaque 1) Généralités sur le cœur 2) Les cellules contractiles du cœur Cellules musculaires cardiaques 1) Même disposition d’actine et de myosine que les cellules du muscle strié squelettique La contraction est due au glissement des filaments fins sur les filaments épais. Desmosome Reticulum sarcoplasmique Jonction GAP Disque intercalaire Tubules T Myofibrille cardiaque 14 Cellules musculaires cardiaques 2) Les extrémités des fibres sont reliées aux fibres adjacentes par les disques intercalaires Au niveau des disques intercalaires, les membranes cellulaires sont comme « fusionnées » et les jonctions GAP permettent la libre diffusion des ions (les cellules fonctionnent comme un syncytium) Jonctions GAP Membranes de cellules adjacentes 15 Les syncytiums du cœur El miocardio es una unidad funcional única compuesta de sincitios funcionales = syncytiums fonctionnels (réseaux de cellules reliées par des jonctions GAP). Los PA que se originan en cualquier célula se pueden transmitir a todas las demás células del mismo sincitio, interconectadas a través de las membranas celulares (discos intercalares) fusionadas formando uniones permeables comunicadas (conexiones en hendidura) permitiendo el movimiento de los iones con facilidad a lo largo de las fibras del miocardio. 1. SINCITIO AURICULAR 2. SINCITIO VENTRICULAR NO HAY GAP JUNCTIONS ENTRE LAS AURÍCULAS Y VENTRÍCULOS 16 L’activité éléctrique du coeur 1. EXCITABILIDAD 2. AUTOMATISMO 3. REFRACTARIEDAD 17 Seuils d’excitabilités et potentiels de repos diffèrent entre les cellules cardiaques Les cellules cardiaques sont excitables. Elles peuvent répondre à des stimuli externes en générant une réponse électrique à laquelle une réponse contractile est couplée. Pour qu’ils soient à l’origine de la génération d’un PA, les stimuli doivent atteindre une intensité minimale : le seuil d’excitation. Sa valeur varie en fonction des différentes cellules cardiaques. 18 Mécanismes ioniques du PA cardiaque PA très long (>200ms) avec un plateau résultant de l’ouverture de canaux à Na+, à K+ et à Ca2+ de type long lasting (type L : lent) voltage-dépendants. Phase 0 : Dépolarisation rapide de la mb Entrée de Na+ induite par l’ouverture de canaux à Na+ voltage-dépendants Phase 1 : fermeture canaux à Na+, faible sortie de K+ induite par l’ouverture de canaux à K+ voltage-dépendants Phase 2 : Plateau : entrée de Ca2+ induite par l’ouverture prolongée des canaux à Ca2+ de type L Phase 3 : Repolarisation : fermeture des canaux à Ca2+, augmentation de la sortie d’ions K+ puis fermeture des canaux à K+ PA de cardiomyocyte ventriculaire Phase 4 : Retour à l’état initial 19 Différences entre PA cardiaque et PA du MSS 1. En las células cardíacas, el proceso de repolarización es + lento, potencial de acción cardíaco es + prolongado (100 veces más) : canales lentos de Ca2+. 2. Los cardiomiocitos están conectados eléctricamente, mientras que las fibras musculares están aisladas. Así los potenciales de acción cardíacos se transmiten célula a célula, mientras que en músculo esquelético no. 3. Los potenciales de acción cardíacos se inician espontáneamente, las de los músculos esqueléticos se generan cuando reciben información de neuronas motoras. Potentiel de membrane (mV) PA de cellule du MSS (2 à 4ms) PA de cellule cardiomyocyte ventriculaire (400-500ms) Temps (ms) 20 L’activité éléctrique du coeur 1. EXCITABILIDAD 2. AUTOMATISMO 3. REFRACTARIEDAD 21 Autorythmicité Les cellules du nœud SA ne maintiennent pas un potentiel de membrane constant La dépolarisation spontanée se produit en raison d’une perméabilité de la membrane à Na⁺ (et K+) Seuil d’excitation pour la génération d’un PA : - 40 mV PA de cellules du nœud SA PA de cellules du nœud sino-atrial Despolarización : Entrée apertura de canales de Na⁺ y Ca2⁺ Ca2+ → entrada de iones de Na⁺ y Ca2⁺. Potentiel membranaire (mV) Seuil Sortie K+ Entrée Sortie Repolarización : Na+ K+ - cierre canales de Na⁺ y Ca2⁺ Ca2+ - apertura de canales de K⁺ → salida de iones K+ Entrée Na+ Hiperpolarización : « Potentiel de repos » : entrée de Na+ due à une perméabilité naturelle de la - canales de K⁺ permanecen abiertos membrane Tras la repolarización : - el potencial llega a -60 mV Temps (s) → comienza un nuevo ciclo. 22 Autorythmicité PA de myocytes ventriculaires Phase 0 : Dépolarisation rapide de la mb. Entrée de Na+ induite par l’ouverture PA de cellules du nœud sino-atrial de canaux à Na+ voltage-dépendants PA de myocytes ventriculaires Phase 1 : fermeture canaux à Na+, faible Entrée sortie de K+ induite par l’ouverture de Ca2+ Potentiel membranaire (mV) Seuil Sortie K+ canaux à K+ voltage-dépendants Entrée Sortie Phase 2 : Plateau : entrée de Ca2+ Na+ K+ induite par l’ouverture prolongée des Ca2+ canaux à Ca2+ de type L Entrée Phase 3 : Repolarisation : fermeture Na+ « Potentiel de repos » des canaux à Ca2+, augmentation de la Entrée de Na+ sortie d’ions K+ puis fermeture des canaux à K+ Potentiel de repos Phase 4 : Retour à l’état initial Temps (s) 23 La réponse contractile La contraction des myocytes est un peu plus longue que le PA Potentiel Séquence d’évènements : Dépolarisation d’action Contraction membranaire, propagation du PA aux tubules T, ouverture des canaux à Ca2+ de type L des tubules T, augmentation de la concentration de Ca2+ cytosolique, ouverture des canaux à Ca2+ du ret. sarcoplasmique, association Ca2+/troponine, découvrement des sites de fixation entre filaments épais et fins, contraction. NB: ici l’augmentation de la concentration en Ca2+ cytoplasmique à l’origine de la contraction musculaire est due à : -une entrée de Ca2+ extracellulaire dans la cellule -la libération de Ca2+ hors du ret.sarcoplasmique. 24 Le Ca2+ est ensuite pompé dans le réticulum sarcoplasmique et exporté hors de la cellule par des pompes Ca2+ ATPases de la membrane plasmique et un antiport Na+/Ca2+ L’activité éléctrique du coeur 1. EXCITABILIDAD 2. AUTOMATISMO 3. REFRACTARIEDAD 25 La période réfractaire La célula cardiaca que ha generado un potencial de acción es incapaz durante un cierto tiempo (~250 ms) de generar un nuevo potencial de acción aparte de la intensidad del estímulo aplicado : PERIODO REFRACTARIO. El largo periodo refractario del potencial de acción en el músculo cardíaco evita la producción de tetania. 26 Conclusions 0. Le cœur est un muscle involontaire qui assure la circulation du sang dans l’organisme. 1. Les PA qui parcourent les cardiomyocytes induisent leur contraction. 2. Le processus de contraction du myocarde est très similaire à celui du MSS. 3. Le myocarde forme des syncytium fonctionnels (jonctions GAP) mais il n’y a pas de jonctions GAP entre les oreillettes et les ventricules. 4. Les contractions du myocarde sont impulsées par des PA qui se génèrent de façon spontanée dans les cellules spécialisées du nœud sino-atrial et qui se propagent au reste du muscle soit par les jonctions GAP soit par des structures spécialisées : la transmission de l’impulsion électrique aux ventricules est assurée par le nœud atrio- ventriculaire, ce qui induit un retard et permet une contraction non simultanée des oreillettes et des ventricules. 5. Les PA cardiaques sont plus longs que ceux du MSS (ouverture de canaux à Ca2+) 6. Les nerfs parasympathiques et sympathiques modulent les contractions cardiaques. 7. La longue période réfractaire de la cellule cardiaque empêche le phénomène de tétanie qui serait fatale à la circulation sanguine et donc à l’organisme. 8. Un disfonctionnement des nœuds sino-atrial et atrio-ventriculaire peut induire des arythmies cardiaques. Testez vos connaissances - Quel demi-cœur est impliqué dans la circulation systémique ? - Quelles cellules ou groupes de cellules musculaires du cœur peuvent jouer le rôle de pacemaker ? - Quel système nerveux autonome peut induire l’accélération des battements cardiaques ? - Quelles sont les différences entre les cellules du MSS et les cellules musculaires cardiaques ? Qu’est-ce qu’un syncytium ? - Quelles sont les différences entre un PA cardiaque et un PA neuronal. - Comment évolue le potentiel membranaire des cellules du nœud sino-atrial au cours du temps ? Quels sont les mécanismes impliqués ? - Quelles sont les deux sources de Ca2+ qui interviennent dans l’augmentation de la concentration en Ca2+ cytosolique responsable de la contraction des myocytes cardiaques. - Pourquoi le cœur ne tétanise pas ? Testez vos connaissances Vrai ou Faux 1.l’hémi- cœur gauche est impliqué dans la circulation du sang désoxygéné. Il l’envoie dans la circulation systémique. 1F, 2F, 3F, 4V, 5V, 6F, 7V, 8V, 9F, 10F, 11F,12V, 13V, 14F, 15F, 2. l’atrium droit est séparé du ventricule droit par la valvule mitrale. 3. les cellules musculaires cardiaques ne possèdent pas de tubules T ni de troponine. 4. il n’y a pas de jonctions GAP entre l’atrium droit et le ventricule droit. 5. En absence de pathologie, le flux du sang est unidirectionnel. 6. les atriums et les ventricules se contractent tous de manière simultanée. 7. les ions Ca2+ intervenant dans le mécanisme contractile proviennent du reticulum sarcoplasmique et du milieu extracellulaire. 8. En absence de pathologie, les cellules du nœud sino-atrial sont le pacemaker du cœur. 9. le nœud sino-ventriculaire assure la transmission des impulsions électriques entre l’atrium droit et le ventricule droit. 10. le système parasympathique peut accélérer la fréquence des battements cardiaques. 11. le neurotransmetteur du système sympathique est l’Ach. 12. il existe au moins 3 types de cellules musculaires cardiaques. 13. la cellule cardiaque a la même structure qu’une cellule du MSS mais une différence majeure est qu’il y 16F, 17F, 18V, 19F, 20F, 21F a des jonctions communicantes entre cellules cardiaques (et pas entre cellules du MSS). 14. tout le cœur fonctionne comme un unique syncytium. 15. le PA cardiaque est identique au PA neuronal, les ions impliqués dans les phases de polarisation, dépolarisation et hyperpolarisations sont les mêmes. 16. les cellules du nœud sino-atrial présentent une perméabilité naturelle aux ions Ca2+, ce qui est à l’origine de l’instabilité de leur potentiel de repos. 17. le cœur ne peut pas se tétaniser car la période de latence de ses cellules musculaires est très longue. 18. Le plateau du PA cardiaque résulte de l’ouverture de canaux à Ca2+ de type L. 19. Il n’y a pas de tropomyosine dans le myocyte cardiaque. 20. La sistole ventriculaire précède la sistole auriculaire. 21. Le péricarde est au contact du sang expulsé par le cœur. 1. Disques intercalaires et Jonctions GAP, 2. Potentiel de membrane des cellules du nœud SA : perméabilité membranaire à Na+ (et K+) entraine une instabilité du potentiel de repos, 3. Potentiel de membrane d’une cellule contractile : le plateau est du à une entrée d’ions Ca2+ 1. nœud SA contractiles Cellules du Cellules 3. 2. PA cardiaques 1. Nœud SA, 2. Nœud AV, 3. Faisceau ed His, 4. Réseau de Purkinje A. Propagation du PA dans l’atrium droit et dans l’atrium gauche, B. Propagation des PA à travers le noeud AV : le ralentissement dans la conduction électrique induit un retard dans la contraction des ventricules, C. Les PA se propagent rapidement à l’apex du cœur grâce au système de conduction cardiaque, D. Propagation des PA dans tout le ventricule C. D. B. A. 4. 3. le nœud SA 2. (en jaune) dans 1. Un PA est initié 1. Membrane plasmique d’un myocyte du myocarde, 2. canal à Ca2+ de type L d’un tubule T, 3. Ca2+, 4. canal à Ca2+ (famille des récepteurs à ryanodine), 5. Reticulum sarcoplasmique, 6. pompe à Ca2+, 7. myofibrille, A. Contraction, B.Relâchement B. A. 7. 4. 6. 5. 3. 2. Contraction d’un myocyte cardiaque 1. Testez vos connaissances 2. Phase 4 : 2. Phase 3 : 1.Na+, 2.K+, 3.Ca2+ 3. 2. 2. Phase 0 : 3. Dépolarisation, 3. Phase 1 : repolarisation Phase 2 : partielle, Phase 2 : plateau, Phase 3 : Repolarisation 2. Phase 4 : 2. 1. Retour à l‘état 1. initial 1. PA ventriculaire Phase 1 : Phase 0 :