Types de Muscles - Session 2 (Unité 3.2) PDF

Types de muscles: 3 type de muscles: Muscles squelettiques comme le nom le dit sont des muscles attachée au squelette elle sont striés et volontaires(on le contrôle avec volonté) - systeme nerveux SNC sympatique Muscle cardiaque : Il y’a just un, trouver dans le coeur il est strié est involontaire (...

Types de muscles: 3 type de muscles: Muscles squelettiques comme le nom le dit sont des muscles attachée au squelette elle sont striés et volontaires(on le contrôle avec volonté) - systeme nerveux SNC sympatique Muscle cardiaque : Il y’a just un, trouver dans le coeur il est strié est involontaire (peut pas contrôler nous même) Muscles lisses: Principalement dans les parois des organes viscéraux creux, ils sont PAS striés et son involontaires Striés: Ligne ou bande visible sous un microscope Organes viscéraux creux: Des organes avec une sorte de “vide” à l'intérieur comme tube ou sac ex: estomac (Tient la nourriture avant de la digérer, vessie (contient le L’urine; déchet),intestins(transport la nourriture digérer pour retirer les nutriments. Caractéristiques Générales des cellule musculaires (=fibres musculaires) - Pour tous les muscles leur contractions est causée par l’interaction entre les filaments d'actine et de myosine(des protéines) - Terminologie: “myo…” et “sarco…” signifie muscles Caractéristiques fonctionnelle - Excitabilité est la capacité de percevoir un stimulus et d’y répondre” vert le -55 pour un potentiel d’action dépolarisation Na+ entre plusieur potentiel graduée PPSI ou PPSE pour -60 Na voltage dépendant ouvre -55 potentiel d’action. vers bouton Ca+ veut toujours entrer dans la cellule neurotransmetteur dans les vesicule diffuse lié à des canaux etc.. - Stimulus: Généralement une substance chimiques ex: neurotransmetteur; ligand , hormone - Réponse: potentiel d’action - contraction musculaires - Contractilité est la capacité de se contracter - Extensibilité est la capacité d'étirement (relaxation) - Élasticité est la capacité de se rétracter lorsqu’on les relâches. force qui cause l'étirement va se relâcher. Anatomie macroscopique; Large pas de microscope. Muscle interagit avec un os (muscle squelettique) via un tendon (muscle conjonctif lâche dense régulier) 1. Épimysium est un couche ou membrane fibreuses de tissu conjonctif qui enveloppe le muscle Épi: revêtement indice: épithélium. 2. Périmysium est une fine membrane qui enveloppe et protège chaque paquet de faisceau musculaire Péri: autoure Fibre musculaire signifie les cellules musculaires.ou myosite Long cellule multinucléique. Lors du développement les cellules précurseur viennent ensemble pour fair une cellule mature musculaire. Plusieur noyau vienne ensemble dans un cellule. 3. Vaisseau sanguin: Artères [artéole] dioxyde et veine [veinule] oxyde ensemble forme un capillaire 4. Endomysium est une fine couche qui de tissu conjonctif qui entoure chaque Fibre musculaire individuellement autrement dit qui sépare chaque cellule musculaire. Endo: Intérieur Toutes des tissus conjonctif: supporter, séparée compartimentalisé Anatomie Microscopique; avec microscope Fibres musculaires squelettiques; - Longues cellules cylindriques (quelques mm à 30 cm) une règle! - 10 à 100 hm en diamètre - Multinucléées : jusqu'à 100 noyaux par cellule - Produites par la fusion de cellule embryonnaires appelés myoblaste (blast =Jeune cellule active;division-unicellulaire) lors ce que l'embrione se développe les myoblast s'associe ensemble pour fair des myosites  Sarcolemme: Membrane plasmique Sarcoplasme: cytoplasme; contient: ○ Organites habituels (mitochondrie…) ○ de grandes quantité de glycogène et de myoglobine Glycogène: Stockage de glucose; complex de sucre lorsque notre système on besoin du sucre rapidement le système (fois,muscle squelettique) vont glycogénolyse vont briser les gros sucres pour former des petist pour être métabolisé ex:pour fair ATP besoin du glucose Myoglobine: c'est comme l'hémoglobine protéine 4 domaine qui lie l'oxygène dans le sang voilà comment les globules rouge transporte l'oxygène dans le sang. Donc Myoglobine capte et transporte l'oxygène venant des capilaire dans les cellule musculaire. Myofibrilles:La ou la myosine et l’actine se retrouve retrouver dans la cellules musculaires Fibre qui parcourent toute la longueur de la cellule Constituée de protéines contractiles(contractiles= actine et myosine) Présence de bandes (striées). caractéristique visuel des muscles. cardiaque et squelettique Strie: région ou les protéine s’agence ○ Stries A : Bandes foncées plus complex dense (actine bleu mince et myosine rouge épais) Strie H: Région médiane Ligne M: Au milieu de la strie H ○ Strie I: Bandes claires moin de détail (juste actine) ligne Z: ligne dense au milieu de chaque strie Pourquoi A et I : Avant on passait la lumière à travers les muscles pour voir a diffraction de la lumière Strie A : Anisotrope donc dépendamment l'orientation du muscle diffracter la lumière de différent façons tandis que Strie I est isotrope donc la lumière passe à travers le muscles. *plusieur myofibrilles forme une cellule/fibre musculaire, plusieur cellule musculaire forme un faisceau musculaire. Point de vue moléculaire: Myofibrilles sont composés de deux types de myofilaments. Filaments épais (Rouge formé de Myosine): elle parcourent toute la longueur de la strie A (foncée); maintenus ensemble à la ligne M. Filament minces (Bleu formé d’Actine): elle s'étendant le long de la strie I et d’une PARTIE de la strie A. ○ Strie H: Région sans filaments minces ○ ligne Z: Ancre les filaments minces ○ Un filament mince s'étend de la ligue Z JUSQU'À la strie H. Sarcomère est un ensemble de Z à un autre Z ○ Unité fonctionnelle d’une fibre musculaire ○ Région entre deux lignes Z; correspond à une strie a et deux ½ stries I. ○ Longueur environ 2hm Strie I: filament minces seulement (petite bluet) Strie H: filament épais seulement petit pomme Ligue M: filament épais (pomme) reliés par des protéines- hexagone- Bord externe d’une strie A: filament épais et minces se chevauchant- *Chaque filament épaisse (myosine) est entouré de 6 filament mince (actine), et chaque filament mince (actine) est entouré de 3 filament épaisse (Myosine).-HEXAGONE- * Composition moléculaire des MYOFILAMENTS. *ATPase : enzyme qui hydrolyse ATP. relâche énergie dans liaison phosphate pour être utilisés * 1. Chaque filament épaisse comprend un grand nombre de molécules de myosine dont les têtes dépassent à chaque bout du filament. a. Filament épais (Myosine): Possède des tête de myosine (comme des testicules) Une testicules a une site de liaison de l’actine et l'autre tête à un site de liaison de l’ATP (pour énergie) qui sont soutenue par un tige très long via un charnière souples Au centre du sarcomère, les filament épaisse ne possèdent pas de tête de myosine, les têtes de myosine ne sont présent que dans les régions ou la myosine et l'actine se chevauchent. 2. Chaque filament mince est composé de deux brins de sous-unitées d’actine enroulés sur eux-mêmes en spiral ainsi que de deux type de protéine de régulation (troponine et tropomyosine) a. L’actine (actine globulaire-sphère-) caractéristique d’un bleuet (sous unités d’actine) avec un site de liaisonné à la myosine (un petit trous), on en trouve deux brins enroulés(twisters; twizzlers) ensemble avec un corde jaune appele un tropomyosime (trapmyosine) qui bloque les sites de liaison myosine (couvre les trous;yeux). La tropinine petite chose jaune entre les bleuet. Tropomyosine: Bloque les sites de liaison entre myosine et actines lorsque la tropomyosine change de conformation elle laisse la liaison entre la myosine et l’actine. Troponine: IMPORTANT. elle lie le calcium avec la liaison du calcium elle va changer de conformation et ca déplacer la Tropomyosine. Les choses veulent interagir parceque les forces attraction force hydrogène, lien ionique , point de soudure etc.. ATPases: enzyme hydrolyse ATP Environ 200 molécule de myosine par filament épaisse. Durant la contractions, les tête lient ensemble les filaments épais et minces formant ainsi des ponts d’unions. Les téte sont flexibles, ce qui leur permet de pivoter durant la contraction (à cause de la charnière souple le mouvement de la molécule peut se produire.) Les tête se dressent en direction opposée par rapport à la ling M donc les têtes pointe à l'extérieur du côté inverse de la ligne M. *sacromere se raptise lorqu’on contract nos muscle et lorsqu'on relâche les sarcomères s'élargit. A cause des glissements entre les filaments la contraction se produit PAS un changement de longeure.. Actine un structure en hélice est formé d'action fibreuse, chaque Actine F est composée de sous-unitées d’actine G (actine globulaire) Tropomyosine est une brins de protéines. Au repos (-70) la tropomyosine interfère avec les sites. Troponine (machine pour bouger la tropomyosine): complex de trois sous-unités - Troponine I : se lie à l’actine et inhibe la contraction - Troponine T: se lie à la tropomyosine - Troponin C: se lie aux ions calcium. *Calcium aide la contraction musculaire. influx nerveux = sodium Le réticulum Sarcoplasmique (RS) et les tubules transverse (tubule T) Tubule transverse: Sarcolemme: comme le membrane plasmique sont rôle est d'acheminer, organiser et trier les protéines. Triade faite de tubule transverse et un citerne terminale du RS 2. r Tubule T: tube bleu blanc (parallel on myofirbille) Citerne chaque côté des tubule Réticulum sarcoplasmique: Réseau élaboré de réticulum endoplasmique lisse (synthèse les lipides-stock calcium). qui entoure chaque myofibrille elles est constitué de deux partie principales. Tubules (parallèle aux myofibrilles) et Citerne terminales ( canaux perpendiculaires au myofibrilles à la jonction des stries A et I. RS controle la concentration intracellular des ion Ca+ - Elle emmagasine les ions Ca2+; des pompes (active avec gradient) a Ca2+ dans la membrane des tubules du RS peuvent concentrer les ions Ca2+ quelque 10.000 fois à l’intérieur du RS - Les ions Ca2+ sont libérés dans le cytosol quand le muscle est stimulé. (influx nerveux) Calcium plus à l'extérieur qu'à l'intérieure de la cellule mais de le RS il y a BEAUCOUP plus de calcium 1000x. La calcium dans le RS reste là jusqu'à que la cellule musculaire reçoit un signale pour effectuer un concentration. Vague de Ca2+ dans la cellule et donc la contraction. Dans le cas des muscles, la pompe Ca²⁺ se trouve dans le réticulum sarcoplasmique, une structure à l'intérieur des cellules musculaires. Après une contraction musculaire, cette pompe remet activement les ions calcium à l'intérieur du réticulum sarcoplasmique, ce qui permet au muscle de se relâcher. Sans cette régulation, les muscles ne pourraient pas se détendre correctement après une contraction. Cette action nécessite de l'énergie, qui est fournie par l'ATP, car la pompe travaille contre le gradient de concentration des ions calcium (c'est-à-dire qu'elle transporte le calcium d'une zone de faible concentration vers une zone de forte concentration). Tubules transverses (Tubules T) est prolongements internes du sarcolemme, leur lumière étant en continuité avec le milieu extracellulaire. - Travers complètement le fibre musculaire au niveau des jonctions des stries A et I - Permettent la propagation du potentiel d’action profondément à l'intérieur des fibres. - Chaque Tubule T passe entre les paires de citerne terminal du RS, formant ainsi un traide (=citrine terminale-tubule T- citerne terminale) Triades: comporte trois chose 2 entre elle sont des citerne terminales. - Aux triades, la membrane du tubule T est étroitement associée à la membrane des citernes terminales par l’intermédiaire du proteine spécialisées - Quand le potentiel d’action se propage dans le T tubule, il cause l’ouverture rapide de canaux à Ca2+ dans la membrane de citerne terminales. - Ces canaux à Ca2+ sont libérés dans le sarcoplasme qui entoure les myofibrilles. Postsynaptique = muscles reçoit les impulse crée une vague potentiel d’action d'un neurone va entre transfert au muscles excitable. Dans le muscle les échange de Ca2+ n'est PAS entre extracellulaire et intracellulaire mais de RS intracellulaire a Intracellular de la cellules Rôle calcium est l'exocytose des vésicules neurotransmetteur. Lorsqu'il y a trop dans la cellules Contraction des fibres musculaires squelettiques Durant le contraction, la longueur des myofilament demeur constante. Le sarcomère raccourcissent parce que les filaments mines glissent le long des filament épais. 1. Fibre musculaire au repos: chevauchement partiel entre les filament mines et épais.on vois un belle zone H 2. Fibres musculaire en contraction:Les filament minces pénètrent plus profondéments dans le Strie A Les ligues Z sont tirée vers les filament épaisse Le sarcomère se raccourcit a. Changement observés durant la contraction: - Les sarcomère raccourcit - Les stries I raccourcissent - Le strie H raccourcie et peut même disparaître - Le strie A demeure constante. Cycle des ponts d’union: est le glissement des filaments mince causée par la traction des tête de myosine sur les filament d’actine. L'interaction entre l'actine et la tête de myosine implique un cycle de 4 étape successives (1 après l'autre). 1. Formation du pont d’union: La myosine énergisée ( avec ATPase) se lie au myofilament d’actine forment des pont d’union. 2. Phase active ( de propulsion): L’ADP et le Pi (ATP hydrolysé) sont libérés et la tête de myosine pivote et se replie, prenant une forme de basse énergie, permettant au filament d’action de glisser vers la ligne M 3. Détachement des têtes de myosine: après la liaison de L'ATP à la myosine, la liaison de la myosine a l’actine devient plus lâche et la tête de myosine se détache (le pont d’union se brise) 4. Mise sous tension de la tête de myosine: pendant l'hydrolyse de l’ATP en ADP et en Pi la tête de myosine reprend la forme riche en énergie (sous tension) qu’elle avait avant la phase de propulsions. Cycle continue.Trés rapide mini second.million de fois même temp mais différent moment donné Deux rôle de L’ATP: 1. Active les têtes de myosine 2. Cause la dissociation des ponts d’union Expliquer le phénomène de rigidité cadavérique(rigore mortis) Lorsqu’on meurt les muscles du corp contrat et devient dure (stiff) dégradation progressive ATP pas ATP Myosine on actine ne peuvent pas se défaire. CRAMP c'est le potassium. La rigidité cadavérique (aussi appelée rigor mortis) est un raidissement progressif de la musculature causé par l’arrêt de l'approvisionnement des cellules en énergie (ATP). Ce phénomène débute en général 2 à 3 heures après le décès alors que l’ATP devient complètement épuisée. Le manque d’ATP entraîne initialement une accumulation des ions Ca2+ dans le cytoplasme des cellules musculaires, entre autres parce que leur réticulum sarcoplasmique devient incapable de les réabsorber activement. L’élévation de la concentration cytoplasmique des ions Ca2+ cause la formation des ponts d’union entre les filaments d’actine et de myosine. En absence d’ATP, ces ponts ne peuvent se dissocier, ce qui entraîne des contractions maximales soutenues et l'immobilisation du muscle dans un état de rigidité. Cet état peut persister jusqu’à trois jours après le décès, soit jusqu’au moment où les processus de décomposition des protéines sont enclenchés. La rigidité cadavérique est l’une des observations fondamentales qui ont mené à l’hypothèse du rôle essentiel de l’ATP dans la dissociation des ponts d’union. Rôle des ion calcium durant la contractions. Super IMPORTANT!! A très faible concentration calcium intracellulaire: La tropomyosine “masque” les sites de liaison à l’actine - Inhibition de la contraction A concentration élevé : Les ions calcium se lient a la Tnc TNC: - Changement de conformation du complexe de la troponine - La troponine écart la tropomyosine des sites de liaisons Déplacement de la tropomyosine. - Interaction myosine-actine - Contraction Comment le myosine et actine s'entraide pour la contraction. comme le sarcomère est organisé, glissement myofilament, impulse nerveux contrôle Myo, sacro, fibre = muscles synonyme. La jonction neuromusculaire Les muscles squelettiques sont stimulés par les neurones moteurs du système nerveux somatique (Volontaire). Somatique: muscle squelettique Autonome: muscle lisse; intestinal, estomac,vessi et muscle cardiaque Étape de la transmission synaptique a la jonction neuro musculaires (Acétylcholine [ACh] ToUJOOURS ) 1. Arrivée du potentiel d’action au corpuscle terminal du neurone moteur (présynaptique) 2. Ouverture de canaux à Ca2+ voltage-dépendants san( entre pas beaucoup dans la cellule) a. Entrée des ion Ca2+ dans le bouton terminal (overstimulation of Ca2+ results a exocytosis of ACh from the vesicles synaptique located in the bouton terminal. 3. Exocytose de L’Acétylcholine dans la fente synaptique 4. Liaison de l’ACh avec les canaux ligand-dépendant de la membrane post synaptique (récepteur nicotinique) 5. Ouverture de canaux perméable au ion Na+ et K+. ( ligand se connecte et ouvre les canaux) - K sort et Na entre. a. Entrée nette d’ion Na+ = PPSE dépolarisation. 6. Dégradation de l’ACh par l’acétylcholinestérase présente dans la fente synaptique Re plis jonctionnels de la plaque motrice Caractéristique particulière de la jonction neuromusculaire: Habituellement, une seul synaps par fibre musculaire (situé au centre de la fibre). Le neurotransmetteur est uniquement l’Acétylcholine. L’acétylcholine cause TOUJOURS un PPSE (excitateur donc dépolarisation ) ○ Le récepteur est un récepteur nicotinique, inotrope (direct- rapide activer canal ionique ) métabotrope: ligand liaise activation Second messager (ARpci clyte) transcription ARN et activation de l'enzyme des gènes.  ○ La liaison de L’ACh entraîne l’ouverture du canal qui est perméable aux cation (Na+ K+) ceci a pour résultat une entrée nette d’ion Na+ - Dépolarisation de la membrane ○ Un seul PPSE est suffisant pour atteindre le seuil d'excitation (-55) et de déclencher ainsi un potentiel d’action sur le sarcolemme Plaque motrice: Région de scrolemme qui forme la jonction neuromusculaire. La présence de replis jonctionnel assure un grand superficie de la plaque motrice avec un quantité appréciable ( des millions) de récepteur à LACh. leur ouvertures simultanés entraînent un entrée massive d’ions Na+, ce qui amène la potentiel de membrane a des valeur beaucoup plus positives que le seuil d'excitation - Potentiel d’action La durée de PPSE est très brève parce que L’ACh est rapidement détruite par l'acétylcholinestérase présente sur la plaque motrice et dans la fent synaptique. Cette enzyme hydrolyse l’ACh en acétate et en choline, produit qui ne peuvent pas activer la récepteur de l’ACh i. La toxine botulique (qui est le Botox!), un inhibiteur de l’exocytose de l’acétylcholine. La toxine botulique empêche la contraction musculaire car l’acétylcholine ne peut pas être libérée à la jonction neuromusculaire. La toxine agit en empêchant la formation des complexes de type SNARE, ces protéines essentielles pour la fusion des vésicules synaptiques avec la membrane plasmique, ce qui inhibe l’exocytose de l’acétylcholine. La toxine botulique, d’origine bactérienne, est le plus puissant des poisons connus. L’ingestion d’à peine un microgramme de cette toxine peut provoquer la mort d’un adulte suite à une paralysie respiratoire. ii. Le curare, un inhibiteur du récepteur nicotinique qui empêche sa liaison avec l’acétylcholine. Le curare empêche la contraction musculaire car l’acétylcholine ne peut plus se lier à son récepteur, ce qui empêche l’ouverture du canal nicotinique. Les curares, produits par des plantes sud-américaines, sont des antagonistes nicotiniques, par opposition à la nicotine qui est un agoniste. Les deux toxines agissent sur le même récepteur; le curare empêche la liaison de l’acétylcholine et donc l’ouverture du canal alors que la nicotine agit directement sur le canal en causant son ouverture. Les « agents curarisants » sont couramment utilisés en chirurgie pour provoquer la paralysie locale et ainsi empêcher les spasmes musculaires qui pourraient entraver l’intervention. iii. La physostigmine, un inhibiteur de l’acétylcholinestérase. La physostigmine a un effet opposé à ceux de la toxine botulique ou du curare : elle cause une contraction intense et soutenue. Une inhibition de l’acétylcholinestérase empêche la destruction de l’acétylcholine dans la fente synaptique, ce qui prolonge son effet sur la plaque motrice. La stimulation soutenue des récepteurs causée par le surplus d’acétylcholine résulte ainsi en des spasmes musculaires. La physostigmine est une toxine produite par une plante africaine, la fève de Calabar. En se liant à l’acétylcholinestérase, elle empêche l’hydrolyse rapide de l’acétylcholine à la jonction neuromusculaire, d’où les contractions violentes et soutenues. Une intoxication à la physostigmine peut provoquer la mort par asphyxie suite à l’incapacité de relâcher les muscles respiratoires durant l’expiration. Déclenchement du potentiel d’action suit a la dépolarisation de la plaque motrice: Le PPSE produit par l'ouverture des canaux sensibles à l'acétylcholine(Na+K+) déclenche a son tour l’ouverture de canaux a Na+ voltage dépendant (-60) potentiel d’action (-55) qui se propage le long du sarcolemme en direction des extrémités de la cellule musculaire. (une direction). dans la cellules est négative (-70) lorsqu'il y a des + elle est dépolarisée RS: entrepôt de calcium. Couplage Excitation-Contraction: Couplage entre les stimulus électrique (potentiel d’action) et la contraction. Ce couplage se fait par l'intermédiaire des ion Ca2+ libéré par le RS lorsque le potentiel d’action se propage dans les tubule T (Jonction entre deux citerne) Lorsque le calcium du RS est libérer la troponine bouge le tropomyosine (cache les liaisons myoline).  1. Potentiel daction se propage le long de Sarcolemme et dans les tubule T. 2. Libération d'ion Ca2+ : La transmission de potentiel d’action le long des tubule T des triads produit un changement de conformation des protéine du tubule T voltage-dépendant. Ce changement provoque l'ouverture des canaux libérant du calcium dans la membrane de la citerne terminal du RS ce qui permet au Calcium d'entrer dans le cytosole. 3. Liaison de calcium et la troponine et éloignement de la tropomyosine du site de liaison: Quand le calcium est lié ;e conformation de la troponine change; les sites de liaison (site actif) de l’actine a la myosine sont exposées sur les filaments mines 4. Début de la contraction: les liaison de la myosine a l’actine forme des ponts d’union: La contraction comment (cycle de pont d’union) A ce point le couplage excitation-contraction se termine. Unitées motrice est un neurone moteur et toutes le fibres musculaires innervées(nerf) par ce neurone. Unités motrice: Les crop cellulaire du neurone moteurs résident dans la moelle épinière; ce sont les axone qui se rendent jusqu'au muscles (un neurone et le myosite[fibre musculaire)) Moelle épinière Dans le muscle, chaque axone se ramifie (plusieur branche) en plusieur terminaison, et chaque terminaison fait synaps avec une seule fibre musculaire distincte ○ Quand le neurone déclenche son potentiel d’action, toutes les fibres de son unité motrice se contractent. Le nombre de fibre musculaire par unité motrice peut varier d’aussi peu que 2-4 a plusieur certaine. (une unité motrice peut innerver plus qu'un un fibre musculaire) ○ Les petites unités motrice permettent un contrôle précis du mouvement alors que les grandes unités motrice permettent un contraction forte Les fibre musculaires d’une seule unité motrice ne sont pas regroupées ensemble elles sont plutôt dispersées dans le muscle(énerve pas tout la même place ) ○ La stimulation d’une seule unité motrice cause un contraction partielle mais uniforme du muscles Secouss Musculaire(potentiel d’action) est une réponse d’une unité motrice à un seul potentiel d’action de son neurone moteur. Contraction brève (20 à 200 msec) consiste en 3 phases: 1. Périod de latence: Délai entre le potentiel d’action stimulé et activation des tête de myosine (4eme cycle) a. La secousse se produit APRÈS la fin du potentiel d’action 2. Période de contraction: du début de la force jusqu'à son maximum 3. Période de relâchement: Provoqué par un retour des ions Ca2+ dans le RS.emmagasiner dans le RE: transport actif contre gradient conntre gradient normale avec un ATPase ( pompe calcium ATPase pompe le calcium dans le cytoplasme pour le remettre dans le RS *Une secossement réponse d'un des motrice a un seul potentiel d’action d'un neurone( réponse du muscle a un potentiel d’action) plusieur secousse donne plus forte contraction une secousse Réponses musculaire graduées  - contraction relativement longues et continue d’une muscle entier - Obtenues par sommation; Par l’addition de secousses( contraction)individuelles - Se produise de 2 façons: - Sommation temporelle (un après l'autre) - Sommation spatiale ( en même temps) Sommation temporelle des secousses musculaires: - Lorsque la deuxième stimulus survient AVANT la fin de la premier contraction. - Tétanos: Contraction fusionnés; obtenue à hautre fréquence de stimulation (maladie- d’une bactérie contraction ultime) - Tension maximum qu'une unité motrice peut générer- Deux contraction fusionner ensemble. - Principalement due au fait que le niveau de concentration de calcium augment progressivement durant les contraction succervis, Durant le tétanos, suffisamment d’ion calcium sont présent entre les potentiel d’action pour saturer tous les TnC des complexes de tropine- état de contraction maximal. Trop de calcium donc le site de contraction continue, peut pas bloque les sites de myosine. Calcium pour la tropomyosine C(calcium)-I(inhibi)-A(ATP) Figure: sommation temporelle des secousses musculaires. Le tracé en bleu montre le développement de la tension générée par les fibres musculaires d'une unité motrice suite à des stimulations répétées du nerf moteur (indiquées par les "S" et leur petite flèche verticale). Si un seul stimulus est appliqué, une secousse musculaire est générée (courbe (1) à gauche). Si plusieurs stimulus sont appliqués avant la fin de la secousse musculaire, les secousses subséquentes fusionnent, avec une augmentation de leur force de contraction (courbes (2) et (3)). Lorsque les stimulus sont appliqués à très haute fréquence, la tension générée par l'unité motrice devient soutenue et maximale. C'est le phénomène de tétanos (courbe (4) à droite). Le tracé rouge en pointillé montre les fluctuations concomitantes du calcium intracellulaire. Lorsque les stimulus sont appliqués à très haute fréquence, le niveau de calcium demeure très élevé dans le cytosol, ce qui cause la contraction soutenue durant le tétanos. Ce niveau de calcium demeure élevé parce que les mécanismes de transports actifs n'ont pas le temps de retourner le calcium dans le RS entre deux stimulus. Inversement, une seule secousse musculaire n'atteint pas la tension maximale parce que le niveau de calcium dans le cytosol commence à redescendre avant que les têtes de myosine n'aient eu le temps d'être entièrement activées. Réponse à la question : le signal Ca2+ est très bref parce que les ions Ca2+ sont rapidement réabsorbés par le réticulum sarcoplasmique une fois l’excitation terminée. Des pompes à Ca2+ présentes dans la membrane du RS permettent le recaptage des ions Ca2+ qui avaient été libérés dans le cytoplasme suite au passage des potentiels d’action dans les tubules T. Il est à noter que ces pompes à Ca2+ (calcium ATPases) sont des transports actifs primaires qui requièrent de l’ATP. En absence d’ATP, le recaptage ne pourrait pas se produire, ce qui résulterait en des niveaux élevés de Ca2+ dans le cytosol et donc en des contractions soutenues. Sommation spatial: Dans les muscles entiers augmente de la force de contraction par augmentation du nombre d'unité motrice qui se contractent simultanément - Aussi appelé recouvrement si l'unité motrice(peut contenir un neurone et 4 fibre musculair ; 1 neurone et 100 fibre musculaire) donc un neurone peut innerver plusieurs different fibre de musculation. - Les plus de de fibre musculaire de myosite (synonyme pour fibre musculaire-cellule) le plus qu’il y a un tension. 1 neurone 4 cellule une recrutement spatial plus haut tension. Contraction isotonique et isométriques; isotoniques: - Longueur du muscle change pour déplacer une charte (soulever quelque chose) la tension au muscles demeure constante Filament mince glisse raccourcie les bandes I se raccourcisse. Isométrique: - La tension augmente alors que la longe du muscle demeur contracts (soulève rien) Pas une différence entre La plupart des mouvement dont intervenir les deux types de contraction Lors des contraction isotoniques filament minces glissent et les bamde il raccourcissent Lors des contraction isométrique, les pont d’union générés une tension san provoque de glissement des filament minces Rapport longueur - Tension La tension générée par un muscle dépend de sa longueur au repos La relation entre la longueur et la tension reflète le degré de chevauchement entre les filament mines et épais ○ A la longueur optimal, il y a un chevauchement maximal. Tension maximal qui peut être générée par le muscle. ○ Si la fibre est trop étirer, les filament ne se chevauchement plus tension générée par le muscle active est nulle ○ Si le fibe mutuellement la force de contraction diminue abruptement Dans le corps, les muscles squelettique au repos sont maintenus près de leur longueur optimale Lorsque le muscles est déjà glisser on peut pas ajouter (trop de grip) Si les muscle sont trop entier c'est plus difficile d'avoir une tension (pas de grip) Le muscle doit avoir une étirement spécifique pour avoir une bonne tension nos corp est déjà bien étirer. Sarcomères fortement raccourcis 75% Sarcomère a leur longueur de repond 100% Sarcomère extrêmement étirées 170% Facteur qui influence la force de contraction - Fréquence de stimulation élevée (sommation temporelle et tétanos - Activation d'un grand nombre de myocyte - Gros myocytes le plus a force va être élevé - La longueur des muscles et des sarcomères de situe légèrement au-dessus de 100% de leur longueur au repond. Ils augmentation de la force de contraction (va être élever) (point d'union attacher plus nombreux) Métabolisme des muscles squelettiques Source d'énergie pour les contractions: L’ATP emmagasinée est limitée, permettant 4 à 6 secondes de contraction, et trois voies métaboliques peuvent générer de l’ATP:  1. Phosphorylation directe: Réaction couplée de la créatine phosphate (CP) et de l’ADP -Source d’énergie :CP Créatine phosphate molécule dans notres sang qui donne so phosphate a l'enzyme et va le mettre sur ADP (produit 1 ATP dans 15 second) ADP va être phosphorylé (donc ajoute phosphate ) avec la créatine kinase qui est un enzyme qui phosphoryle une protéine ou ADP 2. Voie anaérobie (pas d’oxygène): Glycolyse et formation d’acide lactique- Source d'énergie glucose Glucose provenant de la cellule par transport actif secondaire par le sang entre dans la cellule avec sodium. dès qu'il entre dans la cellule elle est brûlés par glycolyse dans le cytosole. (1 molécule de glucose produit 2 ATP dans 30-50 minutes) acide lactique qui fait mal dans non muscle pas eu la change a être dégradé prend du temps 3. Voie aérobie (oxygène): Respiration cellulaire aérobie Source d’énergie glucose; acide pyruvique; acides gras libres provenant du tissu adipeu; acide aminés provenant du catabolisme protéique Plus constant utiliser autre numinent acide gras, acide aminé, glucose pour former ATP. Glucose provient de la dégradation du glycogène ou transporté par le sang 6 sec ATP emmagasiné dans les muscles 10 sec ATP est produit a partir de la créatine phosphate et de L'ADP 30-50 : GLycogène emamaganiser dans les mcules dÉgradé en glucose qui est oxydé pour produire ATP Plusieur jours: L’ATP est produit la dégradation de plusieur source d’énergie provenant des nutriment pas la voie aérobie cette vis utilise l'oxygène libéré par la myoglobine out chameiner dans la songs oas l'hémoglobine, a la fin , les déficit en oxygène est composé Fatigue musculaire est l'incapacité physiologie de se contenter Elle est la conséquence d’un manque relatif en ATP; → Une absence complète d’ATP entraînerait un état de contracture, similaire à la rigidité cadavérique. Les mécanismes qui sous-tendent la fatigue musculaire ne sont que partiellement compris. Les principaux facteur sont: ▪ Une accumulation d’acide lactique et une diminution du pH. ▪ Des déséquilibres ioniques. ▪ Une diminution de l’excitabilité des cellules, ou encore une diminution de la capacité à libérer les ions Ca2+ du RS. Les fibres à contraction rapide relaxent aussi beaucoup plus rapidement que celles à contraction lente. Qu’est-ce qui pourrait expliquer cette différence des phases de relaxation ? La phase de relaxation d’une secousse musculaire dépend de la vitesse de réabsorption des ions Ca2+ par le réticulum sarcoplasmique (RS). Cette vitesse est plus grande dans les fibres à contraction rapide parce que leur réseau de RS est plus développé et qu’il y a une plus grande densité de calcium ATPases, ce qui permet une réabsorption plus rapide des ions Ca2+. Quelles sont les différences fonctionnelles entre les poitrines (viande blanche) et les cuisses du poulet (viande brune) ? Les poules sont des oiseaux principalement adaptés pour la marche qui ne peuvent effectuer des vols soutenus que pendant quelques minutes. Les muscles de leurs cuisses servent à la marche et doivent donc être résistants à la fatigue. Les muscles de leur poitrine sont utilisés pour mouvoir leurs ailes; ils peuvent générer des contractions rapides et intenses mais sont peu résistants à la fatigue. Ces différences fonctionnelles expliquent les différences de couleur. La viande brune est constituée majoritairement des fibres à contractions lentes capable d’utiliser efficacement l’oxygène parce qu’elles contiennent un taux élevé de myoglobine et qu’elles sont bien vascularisées, d’où leur couleur rougeâtre. Les muscles de la viande blanche sont principalement constitués de fibres à contraction rapide qui contiennent beaucoup de glycogène mais peu de myoglobine et de vaisseaux sanguins, d’où leur couleur plus pâle. les muscles lisses : Organisation générale muscles lisse Les muscles lisses sont surtout situés dans les paroi des organes viscéraux creux: estomac, intestin, vessie, utérus, vaisseaux sanguins, voies respiratoires, etc. La couche la plus interne (couche milieu) qui interagissent avec le sang sont les tissu du muscles liss (cellule simple squameux) tissu vasculaire Lisse et squelettique différence autonome liss squelettique sommative aucune strie. externe tissu conjonctif -centre musculaire- I intérieur épithélial Structure des fibres musculaires lisses: Filament intermédiaire; cavéoles Fusiformes, mononuclées ( une cellule) Différence par MS Longueur: 100-400 μm Absence de stries et de sarcomères Présence de myosine et d’actine Corps denses: points d’ancrage pour les filaments d’actine ○ correspondent aux lignes Z des muscles striés Cellule musculaire lisse détendu (remarquez que les fibre adjacents sont reliées par des jonction ouverts Cellule musculaire liss contraction Couplage excitation-contraction Absence de tubules-T ; RS peu développé. Absence de troponine → La régulation de la contraction par le Ca2+ se produit par la liaison des ions Ca2+ à la calmoduline. Potentiel d’action → Ouverture de canaux à Ca2+ voltage-dépendants dans le sarcolemme → Entrée de Ca2+ (** Contrairement aux muscles squelettiques, la contraction des muscles lisses dépend du Ca2+ extracellulaire) Ca2+ + calmoduline → Complexe Ca-calmoduline Le complexe Ca-calmoduline active la kinase des chaînes légères de myosine (myosin light chain kinase), MLCK La MLCK activée stimule à son tour les têtes de myosine (en leur transférant des groupements phosphates). Les têtes de myosine activées interagissent avec les filaments d’actine → Cycle de formation et dissociation des ponts d’union (qui requiert de l’ATP, comme pour les muscles striés) → Contraction La relaxation se produit lorsque le niveau de Ca2+ intracellulaire diminue. VITESSE DE CONTRACTION Dans les muscles squelettiques : secousse musculaire très rapide (20 à 200 millisecondes) Dans les muscles lisses: secousse musculaire très lente (200 msec à > 1 sec). RÉGULATION NERVEUSE ET HORMONALE DE LA CONTRACTION DES MUSCLES LISSES Dans les muscles squelettiques: l’ACh est toujours le neurotransmetteur, lequel est toujours excitateur. Dans les muscles lisses : L’ACh n’est pas le seul neurotransmetteur, et son effet peut être excitateur ou inhibiteur, selon le type de récepteurs présents sur les fibres musculaire lisses. Plusieurs autres neurotransmetteurs peuvent aussi déclencher ou inhiber la contraction des muscles lisses. Ex. Noradrénaline : excitatrice (cause la contraction) pour la majorité des vaisseaux sanguins, mais inhibitrice (cause la relaxation) dans les voies respiratoires. Plusieurs hormones et facteurs locaux peuvent aussi activer ou inhiber la contraction des muscles lisses. Type de muscles lisse unitaire Représentent la très grand majorité des muscles lisse: dans la plupart des organes viscéraux Interconnection par des jonction ouverts sont couplée électriquement Contraction synchronisée des fibre musculaire Contraction aux muscles squelettiques, les cellules des muscle lisses unitaire ne requièrent pas de jonction neuromusculaire individuelles puis la potentiel d'action peut s propas d’une cellule à l'autre ucles lisses multi unitaires: jonctions ouvertes substance ou rare Requirement des jonction neuromusculaire individuelles permettre contrôle plus précis de la contraction du muscle Rare example muscles de laid qui contrôlent l'ouverture de la pupille et la forme du cristallins