curs-ekg-normal-si-patologic_compress.pdf

1 CURS DE ECG CAPITOLUL I ELECTROCARDIOGRAMA NORMALA Electrocardiogram reprezinta inregistrarea grafica a variatiilor de potential electric la nivelul miocardului, cu ajutorul a doi electrozi plasati pe suprafata corpului , i...

1 CURS DE ECG CAPITOLUL I ELECTROCARDIOGRAMA NORMALA Electrocardiogram reprezinta inregistrarea grafica a variatiilor de potential electric la nivelul miocardului, cu ajutorul a doi electrozi plasati pe suprafata corpului , in timpul activitatii ritmice a inimii. 1. DERIVATIILE ELECTROCARDIOGRAFICE Derivatiile, in numar de 12, ofera informatii despre activitatea electrica a inimii in aprox 3 directii: Dreapta – stanga Superior – inferior Anterior – posterior Derivatiile standard, bipolare: Pentru fiecare derivatie se folosesc doi electrozi. Electrozii se plaseaza in trei puncte: pe membrul superior drept (R), membrul superior stang (L) membrul inferior stang (F). Se noteaza : DI = L – R DII = F – R DIII= F – L Caraterizeaza vectorii in plan frontal. Intre derivatiile bipolare exista urmatoarea relatie matematica: DII = DI + DIII Vectorii se reprezinta in triunghiul Einthoven, un triunghi echilateral, al carui centru reprezinta centrul electric al inimii. Fiecarei derivatii i se atribuie, in mod arbitrar, un sens ( - → + ) Vectorii orientati in acelasi sens sunt pozitivi, cei de sens opus sunt negativi. Derivatii unipolare ale membrelor (augmented): aVR aVL aVF Caracterizeaza vectorii in plan frontal.  2 Electrozii folositi pentru inregistrarea derivatiilor unipolare sunt plasati in caeleasi puncte ca in derivatiile standard si se impart in: electrodul explorator: reprezinta electrodul plasat la nivelul membrului superior drept, stang sau inferior stang, arata intotdeauna potential pozitiv electrodul indiferent: se obtine prin scurtcircuitarea celorlalti doi electrozi si arata potential zero, neinfluentand inregistrarea grafica. Derivatii unipolare toracice, precordiale: V1: spatiul intercostal IV, parasternal dreapta V2: spatiul intercostal IV, parasternal stanga V3: jumatatea distantei dintre V2 si V4 V4: spatiul intercostal V stang, linia medio-claviculara V5: spatiul intercostal V stang, linia axilara anterioara V6: spatiul intercostal V stang, linia axilara mijlocie Caracterizeaza vectorii in plan orizontal. Derivatii drepte: DIII, aVF, V1, V2 Derivatii stangi: DI, aVL, V5, V6 Uneori se pot folosi si urmatoarele derivatii: Derivatii extreme stangi:  3 V7: spatiul intercostal V, linia axilara posterioara, stanga V8: varful scapulei Derivatii extreme drepte: V3R, V4R, V5R, V6R: simetric cu V3, V4, V5, V6, in partea dreapta Derivatii esofagiene: Voe28, Voe 40: electrodul este introdus cu ajutorul unei sonde in esofag; 28, 40 reprezinta distanta in cm de la arcada dentara la electrod. 2. GENEZA ECG In repaus: repartitia ionilor intra si extracelular determina celula sa fie polarizata negativ – intracelular si pozitiv – extracelular, cu un potential de repaus de minus 90mV. Depolarizarea: se realizeaza in mod automat, fara consum energetic: ionii de sodiu intra in interiorul celulei conform unui gradient de concentratie Repolarizarea: revenirea la potentialul de repaus, se realizeaza cu consum energetic, Na iese din celula si se reface astfel potentialul de repaus (-90mV). Impulsul de depolarizare este generat la nivelul nodulului sino-atrial (NSA) si se transmite nodulului atrio-ventricular (NAV)→ fasciculul Hiss→ reteaua Purkinje; se transimite dinspre endocard spre epicard. Intre partea activata a miocardului si cea care nu s-a activat inca se formeaza o suprafata limitanta, de fiecare parte existand un camp electric negativ si pozitiv. Aceasta structura se numeste dipol. Dipolul se reprezinta grafic printr-un vector. Vectorul se caracterizeaza printr-un sens ( de la - la + ) si o marime data de diferenta de potential. Vectorii se supun regulilor matemetice, se pot suma, deplasa…. A-----→----- B vectorul care se departeza de electrod determina o unda negativa, daca se apropie de electrod determina o unda pozitiva A ─────V────── B ────^───── La o viteza de derulare a hartiei de 25mm/ sec. - pe orizontala 1mm = 0,04 sec - pe verticala 1mm = 0,1mV  4 3. UNDELE SI INTERVALELE PE ECG Unda P: reprezinta depolarizarea atriilor este simetrica, rotunjita durata: 0,06-0,11sec sau 0,08-0,10sec amplitudine o,1-0,25mV axul frontal de la 0 la +750 este pozitiva in majoritatea derivatiilor, cu exceptia aVR unde este, in mod fiziologic, negativa patologic: izoelectrica, bifida , bifazica (daca PP`>0,02) Intervalul PQ/ PR: este format din unda P si segmentul PQ reprezinta intarzierea undei de depolarizare la nivelul nodului atrio-ventricular durata: 0,12-0,21 sec Complexul QRS: depolarizarea ventriculara durata: 0,08-0,11 sec amplitudine: 0,5-1,6mV deflexiunea intrinsecoida reprezinta transmiterea depolarizarii de la epicard la endocard unda Q reprezinta depolarizarea septului interventricular  5 cand undele sunt < 3mm se noteaza cu litere mici (complex qrs) iar cand sunt > 3mm se noteaza QRS Punctual J: reprezinta jonctiunea S-T Segmentul ST: repolarizarea ventriculara lenta, precoce in mod normal este izolelctrica; se admit ca variatii fiziologice denivelari de maxim 1mm Denivelarea ST > 1mm este considerata patologica ST supradenivelat este anormal si sugereaza un infarct transmural: ST subdenivelat este intotdeuna anormal desi este adesea nespecific:  6 Unda T: repolarizarea ventriculara rapida este o unda asimetrica, cu panta acendenta lenta si panta descendenta abrupta durata: 0,15-0,3 sec amplitudine: 1/6 din unda R precedenta Unda U: originea ei nu este clara, este o unda inconstanta, de amplitudine mica, pozitiva amplitudine: 1/3 din unda T in aceeasi derivatie, sensul este acelasi cu al undei T in derivatia respectiva. Unda U este mai proeminenta in bradicardii si se observa cel mai bine in derivatiile precordiale drepte apare in hipopotasemii, administrare de diuretice, glucocorticozi Intervalul QT reprezinta sistola electrica Intervalul TP reprezinta diastola electrica 4. INTERPRETAREA ECG NORMAL ECG normal La o viteza de derulare a hartiei de 25mm/ sec. - pe orizontala 1mm = 0,04 sec - pe verticala 1mm = 0,1mV Ritmul sinusal: unde P de morfologie normala, urmate de complexe QRS, cicluri cardiace la intervale constante. Durata ciclului cardiac: se numara cati mm sunt intre doua unde R successive (mm) x 0,04 Ex.: 20x0,04=0,8 sec Frecventa cardiaca: 60sec/ durata ciclului cardiac (60/ 0,8=75 batai/min) normal intre 60-80batai/ min bradicardia: 80/min Daca in dosarul pacientului exista un ECG anterior trebuie comparat pentru a depista ce modificari semnificative au aparut. Aceste modificari pot avea o mare importanta in deciziile terapeutice Axul complexului QRS Fortele electrice ale inimii sunt orientate in diferite directii, fortele cu acelasi sens se sumeaza, cele de sens opus se anuleaza.  7 A. Triunghiul Einthoven: Caracterizeaza vectorii in plan frontal, fiecare latura reprezinta o derivatie. Centrul triunghiului este centrul electric al inimii Rezultanta tuturor vectorilor din ciclul depolarizarii ventriculare formeaza axul complexului QRS, axul mediu de activare ventriculara sau axul electric al inimii ce corespunde axului anatomic al inimii. baza(sec) x inaltimea (μV) / 2. La o viteza de derulare a hartiei de 25mm/ sec. - pe orizontala 1mm = 0,04 sec - pe verticala 1mm = 0,1mV = 10-1mV = 10-1 x 103μV = 102 Ex: b= 2mm, h= 5mm 2 x 0,04 x 5 x 100 / 2 = 20 unitati Aschmann pt calcularea axului QRS se determina vectorii in DI si DIII Deviere la stanga a axului QRS: Deviere la dreapta a axului QRS:  8 CAPITOLUL II ELECTROCARDIOGRAMA PATOLOGICA Modificarile patologice ale electrocardiogramei intereseaza atriogrma (P, PQ) si ventriculograma (QRS, ST, T). A. HIPERTROFIILE In anumite conditii hemodinamice, inima este suprasolicitata sa lucreze cu o cantitate crescuta de sange (insuficiente valvulare, defecte septale) sau sa lucreze contra unei rezistente (stenoze valvulare, hipertensiune arteriala). In aceste conditii se produce o crestere a grosimii peretelui cavitatilor atriale sau ventriculare (hipertrofie) si/ sau o dilatatre a compartimentului respective (dilatare). In cazul atriilor, care au pereti subtiri, se produce frecvent dilatare. Pe ECG in ambele cazuri se vorbeste de hipertrofie. Cand se produce o hipertrofie, suprafata de depolarizare creste, ceea ce determina cresterea amplitudinii fenomenelor electrice. Derivatii drepte: DIII, V1, V2 Derivatii stangi: DI, aVL, V5, V6 1. HIPERTROFIA ATRIALA DREAPTA Se exprima pe ECG prin marirea voltajului undei P. unda P are durata normala, dar amplitudinea este >0,25 mV. Atriul drept se depolarizeaza  9 inaintea atriului stang si isi termina depolarizarea inaintea AS → creste doar amplitudinea nu si durata. Apare unda “P pulmonara” : inalta, ascutita; se observa cel mai bine in derivatiile drepte: DIII, V1, V2. Axul undei P deviaza la dreapta. In derivatiile precordiale unda P poate prezenta un aspect bifazic, cu o faza pozitiva initiala mai mare decat faza faza terminala negativa. Apare in: cord pulmonar cronic, emfizem pulmonar, stenoza tricuspidiana, insuficienta tricuspidiana, malformatii cardiace congenitale – tetralogia Fallot HAD Se observa unda P inalta, ascutita in DII, DIII si bifazica cu partea pozitiva mai mare decat cea negative in V1 2. HIPERTROFIA ATRIALA STANGA Apare unda “P mitrala”: unda bifida cu durata crescuta >0,12-0,16sec si amplitudine normala, in derivatile stangi DI,DII, aVL, V5, V6 Unda P este pozitiva in majoritatea derivatiilor si negativa in aVR In derivatiile precordiale drepte V1, V2 poate fi bifazica cu a doua componenta negativa mai exprimata Axul undei P deviaza la stanga Apare in: stenoza mitrala, insuficienta mitrala, stenoza aortica, coartatie de aorta, insuficienta aortica, HTA, IM  10 HAS Unda P crestata in DII, componenta negativa proeminenta in V1, V2. Modificari difuze de faza terminala – ST, T (DII, DIII, aVF, V5, V6) 3. HIPERTROFIA BIATRIALA Unda P are durata si amplitudine crescuta , vizibila in derivatiile: DI, DII, DIII, aVL Axul undei P se deplaseaza in raport cu predominenta unuia din atriile dilatate Apare in: cardiopatii congenitale (defect septal atrial), stenoza mitrala cu hipertensiune pulmonara, endomiocardofibroze HIPERTROFIILE VENTRICULARE Cresterea masei musculare a unui ventricol determina o serie de modificari pe ECG, ce se datoreaza fie modificarii axului si pozitiei electrice a inimii (datorita cresterii potentialelor  11 electrice ale ventricolului hipertrofiat), fie alterarii proceselor de depolarizare si repolarizare ventriculare. HVS produce orizontalizarea cu rotatia anterioara a axului longitudinal HVDproduce o verticalizare cu rotatie orara a inimii Modificarile procesului de depolarizare determina schimbarea caracteristicilor complexului QRS: a) Cresterea amplitudinii undei R in derivatiile precordiale de partea ventricolului hipertrofiat, proportional cu marirea masei musculare b) Adancirea undei S de partea opusa c) Modificarile complexului QRS determina modifica secundare ale fazei de repolarizare: denivelare segment ST, aplatizarea sau inversarea undei T in sens opus complexului QRS 4. HIPERTROFIA VENTRICULARA STANGA In suprasolicitarea ventricolului stang se produce o hipertrofie a masei acestuia si a septului stang Apare cresterea in amplitudine a undei R in derivatiile stangi ( DI, aVL, V5, V6) Cresterea in amplitudine a undei S in derivatiile indirecte drepte (DIII, aVF, V1, V2): unda de depolarizare se indeparteaza de electrodul pozitiv in derivatiile drepte (depolarizarea ventricolului se face in jos si spre stanga) Complexul QRS are durata crescuta, fara sa depaseasca 0,12 sec ( cand nu este asociata o tulburare de conducere intraventriculara) Axul complexului QRS este deplasat la stanga intre 00 si -600 de partea ventricolului hipertrofiat). Indicele Sokolov-Lyon (suma aritmetica a amplitudinii undei R in V5 si undei S in V2) este crescut in hiperrofii >35mm Zona de tranzitie din V3 si V4 (care are aspect de RS) se muta in derivatiile V1 si V2, trecerea facandu-se brusc de la aspectul rS la Rs Deflexiunea intrinsecoida in V5 si V6 este intarziata (> 0,05 sec) Apar modificari de faza terminala:denivelarea segmentului ST si inversarea undei T, de acelasi sens dar de sens opus fata de QRS, pentru ca intarzie depolarizarea, respective repolarizarea care are loc de la endocard la epicard HVS apare in: insuficienta mitrala, stenoza si insuficienta aortica, HTA, defect septal ventricular. HVS: R inalt in DI, aVL, V5, V6; S adanc in DIII, aVF, V1, V2, V3 Axul QRS deviat la stanga  12 HVS: R inalt in DI, aVL, R> 11mm in aVL S adanc in DIII, V1, V2 indicele Sokolov-Lyon (R in DI + S in DIII) >25mm 5. HIPERTROFIA VENTRICULARA DREAPTA Se datoreaza cresterii masei musculare a ventricolului drept Creste amplitudinea undei R in derivatiile directe drepte: DIII, aVF, V1, V2 Creste amplitudinea undei S in derivatiile indirecte stangi: DI, aVL, V5, V6 Durata complexului QRs nu depaseste limitele normale daca nu exista o tulburare majora de conducere, deoarece intarzierea activarii ventricolului drept hipertrofiat se suprapune peste activarea fiziologica tardiva a ventricolului stang normal Axul electric deviat la dreapta in mod constant >1100 (cord verticalizat) Indicele Sokolov-Lyon >10,5mm Zona de tranzitie din V3, V4 se deplaseaza spre V5, V6; apar complexe de tip rS sau Rs; raportul R/S este subunitar Deflexiunea intrinsecoida intarzie in V2 >0,035 sec dar nu mai mult de 0,05sec Apar modificari secundare de faza terminala ST, T: segmentul ST denivelat si unda T inversata apar, de obicei, in HVD severe (stenoza pulmonara, hipertensiune pulmonara) HVD apare in: stenoza mitrala, cord pulmonar cronic, cardiopatii congenitale (stenoza pulmonara, defect septal atrial), emfizem pulmonar. 6. HIPERTROFIA BIVENTRICULARA Combina aspecte de hipertrofie ventriculara stanga si dreapta, existand afectarea simultana a ambilor ventricoli Diagnosticul ECG este dificil, traseul putand fi normal sau aproape normal, datorita unui echilibru al fortelor electrice ale celor doi ventriculi hipertrofiati Aspect de HVS: in V5, V6, aspect de HVD in V1, V2 Axa electrica poate fi intermediara, dar exista semne de supraincarcare ventriculara (complex QRS de amplitudine mare, ST-T denivelate secundar) Hipertrofiile biventriculare apar in: stenoza mitrala cu HTP, cord pulmonary cronic cu HTA, defect septal atrial cu defect septal ventricular. HAS, HVS HAS: P mitral, bifid in DII, bifazic - componenta negativa mai mare in V1 HVS: R inalt in DI, aVL, V4, V5, V6, S adanc in DIII, aVF, V1, V2, V3  13 HAS: unda P crestata in DIII, bifazica, componenta negativa proeminenta in V1. HVS: unda R inalta in V5, V6; unda S adanca in V1, V2, V3 Modificari de faza terminala in V5, V6. ESV izolate (DII, DIII, aVL, aVF) HAD se recunoaste dupa unda “P pulmonara”, inalta in DII ( >2.5mm) HVD se recunoaste dupa unda R inalta in DIII, aVF, V1, V2; S adanc in DI, aVF, cu deviatia axului QRS la dreapta (+1100).  14 HAD, HVD HAD: P ascutit in DII, DIII, aVR, bifazic in V1 HVD: axul QRS deviat la dreapta, R inalt in DIII, aVF, V1, V2 HAD: P pulmonar, ascutit simetric in DII, DIII, bifazic componenta pozitiva mai exprimata in V1, V2 HVD: axul QRS deviat la dreapta, R inalt in V1, V2; S adanc in DI, aVL, V5, V6; ST subdenivelat, T negativ in V1, V2  15 B. INFARCTUL MIOCARDIC: ISCHEMIE, LEZIUNE, NECROZA Cardiopatia ischemica (CI) Este cauzata de anoxie, secundara insuficientei coronariene acute sau cronice (tahicardie, hemoragie, soc cu prabusire tensionala, intoxicatii cu CO) Clasificare (OMS): dureroasa (angina de efort, angina stabila, infarctul miocardic) si nedureroasa. Din energia furnizata pentru miocard 10% este folosita pentru transportul transmembranar al ionilor, 20% pentru procesele metabolice (inclusiv regenerarea membranei celulare) si 60% pentru contractie. Cand scade cantitatea de O2 disponibila (datorita scaderii Dc), scade energia pentru polarizare, sinteza membranei celulare si contractie. Reducerea brusca a aportului de sange la nivel miocardic determina aparitia unor modificari incepand cu ischemie, si leziune, necroza daca debitul cardiac nu se reface in scurt timp. Ruptura unei placi aterosclerotice, urmata de tromboza coronariana acuta este cel mai frecvent mecanism al infactului miocardic (IM) Cel mai frecvent, IM se produce la nivelul VS IM atrial apare rar, mai frecvent pe partea dreapta; in acest caz pentru diagnosticul topografic al IM sunt necesare derivatiile extreme drepte In IM pot creste urmatoarele enzime: CPK-mb, GOT, GPT, LDH Specific IM pe ECG este unda Q patologica Pot exista, totusi, si IM nonQ (nu apare unda Q patologica): IM superficial in zona subepicardica, IM intramural, IM in 1/3 subendocardica Pe ECG modificarile specifice se inscriu ca imagini directe si indirecte Imagine directa: electrodul vede direct zona afectata Imagine indirecta: intre electrod si zona afectata se interpune tesut sanatos Gravitatea IM: profunzimea este data gravitatea modificarii (cat este de negativ T, subdenivelat ST, adanc Q patologic); intinderea leziunii este data de numarul de derivatii consecutive modificate. In infarctul superficial complexul este de tip QRS In IM mai profound apare complexul QrS In IM transmural apare complexul QS 1. Ischemia Este perturbat transportul transmembranar al ionilor – pe ECG repolarizarea – unda T Depolarizarea este normala (QRS normal) Intarzierea depolarizarii miocardului ischemic face ca intre acest teritoriu ce se mentine negativ si teritoriile vecine normale devenite electropozitive prin repolarizare sa se creeze diferente de potential: vectorul de ischemie, orientate dinspre zona ischemica spre teritoriile indemne din jur a. Ischemia subepicardica Vectorul este orientat dinspre epicard spre endocard Imaginea directa: unda T negativa, simetrica, ascutita Imaginea indirecta: unda T pozitiva, simetrica, ascutita; Imaginea dindirecta poate lipsi b. Ischemia subendocardica Vectorul este orientat dinspre endocard spre epicard Imaginea directa: unda T pozitiva, simetrica, ascutita Imaginea indirecta nu are correspondent pe ECG ( se suprapune directiei normale de repolarizare) Concluzii practice: T negativ: ischemie subepicardica vizualizata direct T pozitiv:  16 a) imagine directa de ischemie subendocardica b) imagine indirecta de ischemie subepicardica, daca in derivatiile opuse exista unda T negative 2. Leziunea se datoreaza unei ischemii prelungite ce altereaza atat transportul ionilor cat si sinteza de membrana; membrana nefiind intacta, polarizarea nu se poate desfasura in conditii normale, ionii trecand de o parte si de alta liber, conform gradientului; nu va mai exista potential zero si deci nici linie izoelectrica cu aparitia denivelarii segmentului ST; este afectata si unda T a). Leziunea subepicardica In timpul sistolei miocardul normal se depolarizeaza devenind electronegative, in timp ce zona de leziune se depolarizeaza doar incomplet devenind mai putin electronegative (in comparative ce restul miocardului este mai electropozitiva). Apare un “curent sistolic de leziune”, orientat dinspre teritoriile indemne spre zona de leziune. Vectorul este orientat spre electrodul explorator cu aparitia supradenivelarii segmentului ST In timpul diastolei, spre deosebire de restul miocardului care este complet repolarizat (electropozitiv), potentialul zonei de leziune este incomplet refacut, aceasta zona fiind relative negative in raport cu teritoriile vecine. Apare un “curent diastolic de leziune”, orientat dinspre zona lezata spre teritoriile normale din jur Diastola corespunde segmentului TP; vectorul se indeparteaza de electrodul explorator si apare subdenivelarea segmentului TP In imaginea directa apare supradenivelarea segmentului ST; in imaginile indirecte subdenivelarea segmentului ST b). Leziunea subendocardica Se manifesta prin: in imaginile directe apare subdenivelare ST; imaginile indirecte nu se manifesta. Profunzimea leziunii este data de gradul de denivelare a segmentului ST iar extinderea leziunii depinde de numarul de derivatii in care apare denivelarea ST. Modificarile segmentului ST si a undei T (modificari de faza terminala) sunt reversibile: in conditii de oxigenare optime se normalizeaza initial segmentul ST si ulterior unda T. Concluzii practice: Supradenivelarea ST: leziune subepicardica vizualizata direct Subdenivelarea ST: a) Leziune subendocardica vizualizata direct b) Imagine indirecta de leziune subepicardica, daca in derivatiile opuse se inregistreaza supradenivelare ST 3. Necroza Datorita suprimarii aportului de O2 intr-un teritoriu dat, apare o modificare ireversibila a celulei miocardice Tesutul miocardic necrozat, sclerozat se comporta ca o zona electronegativa, vectorul este orientat spre tesutul sanatos Pe ECG: Imagine directa: aparitia undelor Q patologice: mai largi de 0,04 sec, amplitudine >1/3 din unda R, nu dispar in inspire profound undele Q patologice sunt urmate de unde R de voltaj scazut sau apar complexe QS Imagine indirecta: unda R de amplitudine>3mm Evolutia electrica a infarctului miocardic  17 din motive didactice se considera ca zona de infarct este alcatuita din zona centrala de necroza, inconjurata de o zona de leziune, iar la periferie – zona de ischemie. 1. Stadiul supraacut cuprinde prima ora de la debutul IMA pe ECG: unda T foarte ampla, ascutita, simetrica substratul: ischemi subendocardica mai rar surprins in clinica 2. Stadiul acut Faza I: primele ore apare supradenivelare ST cu T inglobat, “marea unda monofazica” substratul: leziune subepicardica si ischemie a intregului miocard Faza II se instaleaza in cursul primei zile apar primele semne de necroza sub forma unde Q ST este supradenivelat T – negativ, simetric 3. Stadiul subacut Apare la sfarsitul primelor saptamani Persista unda Q patologica ST – izoelectric Unda T – adanca negative, de ischemie 4. Stadiul cronic Apare dupa prima luna Unda Q patologica persista, de obicei, toata viata ST – izoelectric Unda T negativa diminua, se aplatizeaza sau revine la normal Topografia IM Corespunde arterei coronariene obstruate, cel mai frecvent A. coronara stanga, majoritatea localizarilor fiind la nivelul VS IM anterior – DI, aVL, V1-V6 IM antero-lateral – DI, aVL, V5, V6 IM lateral, inalt – DI, aVL IM antero-septal – V1-V3 IM apical – DI, DII, DIII, aVL, aVF IM septal, profound ( in H) – DII, DIII, aVF, V1-V3 IM postero-inferior – DII, DIII, aVF, V7, V8 IM: unda Q patologica semnificativa in DI, aVL, V2-V6 V2-V4: marea unda monofazica (ST supradenivelat cu T incorporat). [std acut, fazaI]  18 IM: unda Q patologica in DII, DIII, aVF ST supradenivelat, T negativ, simetric in DIII, aVF (std acut, faza II) IM: Q patologic in DIII, aVR, aVF, V1 IM: Q patologic in DII, DIII, aVF; R inalt in V1, V2 (imagine indirecta);  19 BRD: QRS> 0,12 sec, complex RR` in V1 C. TULBURARI DE RITM In conditii fiziologice, centrul de comanda al inimii este NSA, care emite impulsuri cu o frecventa de 70-80/min Aceste impulsuri se propaga prin sistemul excito-conductor spre miocard In conditii patologice se perturba emiterea acestor impulsuri (tulburari de ritm) sau este perturbata transmiterea impulsurilor ( tulburari de conducere) Dupa origine, aritmiile pot fi: 1. atriale: la nivelul NSA, la nivelul miocardului atrial 2. jonctionale (NAV) 3. ventriculare A. Aritmiile cronotrope (normotrope) centrul de comanda al inimii ramane NSA, dar se perturba frecventa sau ritmul de elaborare al stimulilor 1. Tahicardia sinusala Undele P sunt normale, cu o frecventa de 100-150/min Caracteristic: scurtarea segmentului TP (diastola electrica) Unda P se poate suprapune peste unda T Complexul QRS este normal Intervalele RR sunt egale In tahicardii sinusale severe apar modificari de ischemie, leziune prin scaderea debitului sistoic si coronarian datorita scurtarii diastolei (ST subdenivelat, T negativ) Frecventa cardiaca creste fiziologic la copii, in efort, stres Frecventa cardiaca creste patologic in: febra, soc, anemie, hipertiroidism, boli cardiace (miocardite, endocardite) 2. Bradicardia sinusala Frecventa cardiaca scade: 35-60/min Se alungeste diastola (intervalul TP) Unda P, complexul QRS sunt normale Frecventa cardiaca scade, fiziologic: la sportivii de performanta, varstnici Fecventa scade, patologic, in: intoxicatie digitalica, ATS, hipotiroidie, vagotonie 3. Aritmia sinusala poate fi: Respiratorie: Legata de variatia tonusului vagal In a doua jumatate a inspirului creste frecventa cardiaca In a doua jumatate a expirului scade frecventa cardiaca Undele P sunt normale Intervalul PR este constant Intervalele RR sunt inegale Fizilogic la copii Nerespiratorie: Frecventa cardiaca se modifica independent de timpii respiratori Apare in patologia organica: afectiuni pulmonare cronice la varstnici  20 B. Aritmiile batmotrope NSA este un sistem autonom, functioneaza si in afara orgaismului (intr-un mediu prielnic); are cel mai mare potential de depolarizare: -90 →+120mV; cand ajunge la potentialul maxim depolarizarea se produce automnat Aritmiile batmotrope sunt tulburari de ritm in care centrul de comanda al inimii este, tranzitoriu sau permanent, in afara NSA Dupa origine se clasifica in: 1. aritmii supraventriculare: atriale sau nodale (jonctionale) 2. aritmii ventriculare  21 cand se interpun temporar ritmului de baza si apar la intervale constante, egale – extrasistole (ES) cand se interpun temporar ritmului de baza dar apar la intervale inegale - parasistole cand preiau total comanda inimii pentru o anumita perioada – ritm heterotop, ectopic I. Aritmiile extrasistolice ES sunt depolarizari precoce, mature ale intregii inimi sau a le unui segment al acesteia care tulbura succesiunea regulate a batailor cordului ES intercalate pot apare intre doua complexe fara sa le perturbe, cum se intampla in bradicardie. 1. ES atriale sunt batai premature provenind dintr-un focar ectopic extrasinusal, situat la nivelul atriilor, care preia, temporar, conducerea activitatii electrice a cordului depolarizarea atriala se produce anormal → se modifica unda P: unda P`: morfologie anormala ( bifida, bifazica) intervalul PP` este < intervalul PP normal intervalul P`Q si complexul QRS normale lipseste pauza compensatorie ESA ESA 2. ES nodale: in cazul unor tulburari functionale la nivelul NSA, comanda poate fi preluate de NAV ( hipertonii vagale, miocardite, IM) depolarizarea atriala se va realiza retrograd depolarizarea ventriculara este normala a) ES nodale superioare: apare un focar ectopic in partea superioara a NAV unda P - negativa intervalul PQ – scurtat complexul QRS - normal b) ES nodale medii, mijlocii Focarul ectopic in partea mijlocie a NAV Atriile si ventricolii se depolarizeaza concomitent Unda P nu se observa, fiind suprapusa peste complexul QRS c) ES nodale inferioare Focarul ectopic este situat in partea inferioara a NAV  22 Se depolarizeaza initial ventricolii, apoi atriile, pe cale retrograda Unda P este negativa si urmeaza dupa complexul QRS 3. ES ventriculare Sunt batai ventriculare premature, initiate de un focar ectopic situat la nivelul miocardului ventricular Complexele QRS sunt largite > 0,13 sec, deformate, neregulate Lipseste unda P Intervalul RR` < intervalul RR normal, al ritmului de baza ESV sunt urmate de pauza compensatorie R`R + R`R = 2RR ESV nu depolarizeaza retrograde atriile Pot fi: unifocale (din acelasi focar ectopic, au aceeasi forma intr-o derivatie) sau multifocale (din mai multe focare ectopice, au morfologie diferita in aceeasi derivatie) ESV pot apare pe un traseu: 1. nesistematizat - aparent intamplator 2. sistematizat bigeminism ventricular – tot a doua bataie este o ESV trigeminism ventricular - tot a treia bataie este o ESV cuplete – doua ESV successive triplete – trei ESV successive salve – mai mult de trei ESV successive ESV ESV bigeminism  23 ESV trigeminism ESV ESV in cuplete ESV in triplete  24 ESV unifocala II. Tahicardiile paroxistice sunt ritmuri cardiace rapide, regulate, fixe, datorate descarcarii repetate a unui focar ectopic situat in afara NSA frecventa cardiaca este de 150-220/min se considera tahicardie paroxistica repetarea a mai mult de 6 ES 1. Tahicardia paroxistica supraventriculara atriala TPSV-A ritmul este regulat, generat de un focar ectopic ce descarca impulsuri cu o frecventa de 150- 220/min, cu debut si sfarsit brusc apare unda P`, urmata de segment P`R si complex QRS normale pot apare modificari ischemice de faza terminala uneori unda P` se suprapune peste unda T precedenta 2. Tahicardia paroxistica supraventriculara nodala TPSV-N centrul de comanda al inimii, NSA, nu functioneaza iar activitatea de comanda a inimii este preluata de un focar ectopic de la nivelul NAV TPSV nodale: 1. superioare – unda P`, negativa, inscrisa inaintea complexului QRS 2. medii – unda P negativa mascata de complexul QRS 3. inferioare – unda P` negativa apare dupa complexul QRS undele P au morfologie anormala, crestate, bifazice uneori pot fi incluse in unda T precedenta pot apare modificari ischemice de faza terminala TPSV pot apare in urmatoarele boli: valvulopatii reumatismale, cardiopatii ischemice, IM, tireotoxicoza. 3. Tahicardia paroxistica ventriculara TPV focarul ectopic este localizat la nivelul miocardului ventricular caracteristic: independenta activitatii ventriculare de cea atriala undele P se succed regulat cu frecventa NSA complexele QRS au o frecventa de 160-220/min, sunt largite >0,12 sec, deformate, cu aspect de ES segmentul ST poate fi denivelat iar unda T poate fi plata sau inverasata III. Ritmurile ectopice pasive centrul superior al automatismului (NSA) este inactiv iar activitatea inimii este condusa de un focar ectopic situate la nivel jonctional sau la nivelul ventriculilor ( ritmul idio-ventricular) Ritmul idio-ventricular: frecventa este joasa 30-40/min, morfologia complexului QRS este similara cu ESV Este important sa se diferentieze ritmurile active de cele pasive deoarece ritmurile active trebuie tratate, iar cele pasive protejate (prin tratament s-ar anula singura sursa de stimuli la nivel cardiac) singurul tratament acceptat fiind cel de activare a centrului superior. D. TULBURARI DE CONDUCERE  25 Reprezinta tulburari in propagarea excitatiei de la un teritoriu cardiac excitat spre un teriu vecin neexcitat Clasificarea topografica imparte tulburarile de conducere in: sino-atriale, atrio-ventriculare, intraventriculare. 1. Blocul sino-atrial (BSA) Defineste tulburarea impulsului format in NSA spre miocardul atrial Raspunsul atrial (depolarizarea atriala) este intarziat sau absent Pe ECG: ritmul este sinusal iar uneori apare o pauza totala in care lipsesc unda P si complexul QRS Distanta PP ( dintre unda precedenta sic ea succesiva blocului) este dublul sau multiplul intervalului PP al ritmului de baza Apare in: leziuni toxico-septice miocardice, intoxicatie digitalica, tumori ce comprima NSA, cardiopatie ischemica. 2. Blocul atrio-ventricular Reprezinta o deficienta in conducerea impulsului de la atriu la ventricol cu intarzierea sau absenta depolarizarii ventriculare a. BAV de gradul I Apare alungirea constanta a PQ > 0,21 sec Se datoreaza alungirii timpului de conducere prin sistemul jonctional AV, dar toate impulsurile sunt transmise miocardului ventricular Cand intervalul PQ este foarte lung, unda P se poate suprapune peste unda T precedenta Complexele QRS sunt normale BAV gr I: intervalul PQ alungit constant > 0,21 sec b. BAV de gradul II Un anumit numar de impulsuri nu se transmit la nivel ventricular, cu aparitie unei neregularitati a ritmului de baza Caracteristic: unde P blocate, neurmate de complexe QRS I. Blocul de tip Mobitz I sau perioada Wenckebach Undele P se succed regulat Intervalele PQ se alungesc treptat de la un ciclu cardiac la altul, cel mai scurt interval PQ fiind la inceputul perioadei, iar cel mai lung la sfarsitul ei Dupa cel mai lung interval PQ, unda P nu mai este urmata de complexul QRS (unda P blocata) apoi fenomenul se reia  26 II. Blocul de tip Mobitz II Se caracterizeaza prin interval PQ de durata constanta si omiterea izolata sau sistematizata a transmiterii impulsului catre miocardul ventricular Unde P regulate, sinusale Interval PQ constant in toate ciclurile in care conducerea atrio-ventriculara se realizeaza Absenta intermitenta a unui complex QRS din ritmul de baza (unda P blocata) care creeaza o pauza lunga cu interval RR dublu fata de cel al ritmului de baza BAV Mobitz II poate I nesistematizat (unda P blocata la intamplare) sau sistematizat: 2/1, 3/1….. n/1 ( tot a 2-a unda P este blocata, tot a 3-a unda P este blocata…) BAV gr II, Mobitz II, nesistematizat Sagetile indica 3 unde P blocate: Mobitz II c. BAV de gardul III Cel mai sever BAV : imposibilitatea transniterii impulsurilor de la atrii la ventricoli Activitatea atriala este independenta de cea ventriculara → disociatie electrica Miocardul atrial este activat de NSA iar miocardul ventricular de un centru idioventricular Apar unde P sinusale cu frecventa de 70-80/min Complexele QRS se succed regulat cu o frecventa de 30-40/min Se produc suprapuneri la intamplare a complexelor QRS peste unda P: inainte, peste, dupa unda P Clinic, daca pacientul face sincope Adam-Stokes trebuie implantat peace-maker  27 BAV gr III: Unde P sinusale cu frecventa de 70-80/min Succesiunea complexelor QRS este regulata cu o frecventa de 30-40/min. complexele QRS se suprapun la intamplare pe EGC: inainte, peste, dupa unda P 3. Blocul de ramura Poate fi major sau minor Blocul major apare in intreruperea totala a conducerii impulsul printr-una din cele doua ramuri ale fascicolului Hiss Rezulta un asincronism ventricular, activarea ventricolului blocat realizandu-se cu intarziere Dupa ce septul interventricular este depolarizat de implusul provenit din ramura sanatoasa, unda de activare se transmite spre partea blocata a miocardului ventricular a. Blocul major de ramura stanga (BRS) Este consecinta intreruperii ramurii stangi a fascicolului Hiss Ventricolul drept se depolarizeaza primul pe calea normala iar apoi, pe cai nespecifice, si ventricolul stang Complexele QRS sunt largite >0,12 sec, deformate Apare unda RR` in derivatiile stangi DI, aVL, V5, V6 Unda SS` in derivatiile drepte DIII, aVF, V1, V2 Deflexiunea intrinsecoida intarzie > 0,08 sec in V5 Axul complexului QRS este deviat la stanga Pot apare modificari de faza terminala ST, T BRS apare in: HTA, valvulopatii aortice, miocardopatii BRS: Durata QRS >0,12sec, complex de tip RR` in DI, aVL,V5,V6 si SS` in DIII, aVR  28 b. Blocul major de ramura dreapta Se depolarizeaza initial VS pe cale normala si apoi impulsul se propaga cu intarziere pe cai nespecifice catre VD QRS largit >0,12 sec, deformat In derivatiile drepte apare unda RR` In derivatiile stangi apare unda SS` Deflexiunea intrinsecoida intarzie >0,06 in V2 Axul QRS deviat la dreapta +/- modificari de faza terminala BRD apare in: cardiopatii congenitale cianogene, cardita reumatica, miocardita acuta infectioasa BRD: Complexul QRS >0,12 sec, complex de tip RR` in DIII, aVF, V1, V2, V3 Modificari de faza terminala (ST, T) in toate derivatiile BRD: Complexul QRS >0,12 sec, complex de tip RR` in DIII, aVF, V1 si SS`in DI, aVL. IM Q patologic: DII, DIII, aVF. Modificari ST, T: V1-V6  29 BRD: QRS >0,12 sec Complex de tip RR` in V1, V2 si SS` in DII V4, V5 IM +BRD: IM: unda Q patologica in DII, DIII, aVF, unda R inalta in V1, V2 BRD: QRS>0,12sec, complex RR` in V1 E. TULBURARI DE RITM SI DE CONDUCERE 1. Flutterul atrial Este o disritmie produsa prin depolarizari atriale regulate, rapide, cu o frecventa de 250-350/min Apare un BAV care face ca numai o parte din impulsurile atriale sa fie transmise ventricolilor, ritmul ventricular regulat fiind o fractiune a ritmului atrial Lipsesc undele P normale, inlocuite cu unde F, regulate, in “dinti de fierastrau”, mai vizibile in DIII, aVF; nu apare linia izoelectrica  30 Flutter atrial (BAV 2/1) 2. Fibrilatia atriala Se caracterizeaza prin prezenta a numeroase focare ectopice atriale, ce descarca anarhic impulsuri cu o frecventa de 400-700/min Fiecare dintre focarele ectopice activeaza doar o portiune din atrii, care se contracta neregulat, asincron Lipsesc undele P normale, inlocuite de unde f, rapide, neregulate ca succesiune, amplitudine, forma O parte din stimuli sunt blocati la nivelul NAV → complexele QRS au morfologie normala dar se succed neregulat Datorita lipsei sistolei atriale apare scaderea umplerii ventriculare cu deficit de debit sistolic, coronarian Apare in procese hipoxice cu alterarea miocardului atrial, toxiinfectii, intoxicatii digitalice, tulburari endocrine  31 3. Flutterul ventricular Se caracterizeaza prin complexe ventriculare care se succed foarte rapid, cu o frecventa de 200-250/min, realizand aspect de unda sinusoida regulata Nu se poate face distinctie intre QRS, segment ST, intre complexe nu exista linie izoelectrica In majoritatea cazurilor pacientul trece in fibrilatie ventriculara si stop cardiac Flutter ventricular 4. Fibrilatia ventriculara Apar focare ectopice ventriculare multiple, cu o frecventa proprie foarte mare Stimuli depolarizeaza fiecare doar o portiune din ventricoli, imprimand acestuia o miscare vermiculara Pe ECG apare un traseu neregulat cu unde frecvente, inegale ca dimensiune, durata, succesiune, care se raresc progresiv, pana la incetarea activitatii electrice a inimii  32 Fibrilatie ventriculara Sindromul de preexcitatie Sindromul Wolf-Parkinson-White Se caracterizeaza prin depolarizarea precoce a unei zone, mai mult sau mai putin intinse a musculaturii ventriculare, pe alta cale decat cea normala Ritmul este sinusal cu unde P normale Intervalul PQ este scurtat < 0,12 sec Morfologia complexului QRS este modificata prin prezenta in prima portiune a undei delta ca expresie a preexcitatiei ventriculare Durata complexului QRS este marita >0,10 sec, deoarece complexul incepe mai devreme Pot apare modificari ischemice de faza terminala  33 SD WPW Sindromul Wolf-Parkinson-White de preexcitatie: Intervalul PQ scade, apare unda delta, creste dutata complexului QRS. 34 35