Hipertrofia Biatrială și Ventriculară

Hipertrofia Biatrială

Unda P are durata și amplitudinea crescută, vizibilă în derivatiile: DI, DII, DIII, aVL.
Axul undei P se deplasează în raport cu predominanța unuia din atriile dilatate.
Apare în: cardiopatii congenitale (defect septal atrial), stenoza mitrală cu hipertensiune pulmonară, endomiocardofibroze.

Hipertrofiile Ventriculare

Creșterea masei musculare a unui ventricul determină modificări pe ECG:
- Modificarea axului și poziției electrice a inimii (datorită creșterii potențialelor electrice ale ventricolului hipertrofiat).
- Alterarea proceselor de depolarizare și repolarizare ventriculare.
HVS (hipertrofia ventriculară stângă) produce orizontalizarea cu rotația anterioară a axului longitudinal.
HVD (hipertrofia ventriculară dreaptă) produce o verticalizare cu rotație orară a inimii.
Modificările procesului de depolarizare determină schimbarea caracteristicilor complexului QRS:
- Creșterea amplitudinii undei R în derivatiile precordiale de partea ventricolului hipertrofiat.
- Adâncirea undei S de partea opusă.
- Modificările complexului QRS determină modificări secundare ale fazei de repolarizare: denivelare segment ST, aplatizarea sau inversarea undei T în sens opus complexului QRS.

Hipertrofia Ventriculară Stângă

În suprasolicitarea ventricolului stâng, apare o hipertrofie a masei acestuia și a septului stâng.
Apare creșterea în amplitudine a undei R în derivatiile stângi (DI, aVL, V5, V6).
Creșterea în amplitudine a unde S în derivatiile indirecte drepte (DIII, aVF, V1, V2).
Complexul QRS are durata crescută, fără a depăși 0,12 sec (când nu este asociată o tulburare de conducere intraventriculară).
Axul complexului QRS este deplasat la stânga între 0 și -60° de partea ventricolului hipertrofiat.

Infarctul Miocardic

Reducerea bruscă a aportului de sânge la nivel miocardic determină ischemie, leziune și necroză.
Ruptura unei plăci aterosclerotice, urmată de tromboză coronariană acută, este cel mai frecvent mecanism al infarctului miocardic (IM).
IM se produce cel mai frecvent la nivelul VS.
IM atrial apare rar, mai frecvent pe partea dreapta; se folosește derivatii extreme drepte pentru diagnosticul topografic.
În IM pot crește enzimele: CPK-mb, GOT, GPT, LDH.
Specific IM pe ECG este unda Q patologică.
Pot exista IM nonQ (fără unda Q patologică): IM superficial în zona subepicardică, IM intramural, IM în 1/3 subendocardică.
Pe ECG, modificarile specifice se inscriptionează ca imagini directe și indirecte:
- Imagine directă: electrodul vede direct zona afectată.
- Imagine indirectă: între electrod și zona afectată se interpune țesut sănătos.
Gravitatea IM este dată de profunzimea și întinderea leziunii:
- Profunzimea este dată de gravitatea modificării:
  - Cat de negativ este T.
  - Subdenivelat ST.
  - Adânc Q patologic.
- Intinderea este dată de numărul de derivatii consecutive modificate.
În infarctul superficial, complexul este de tip QRS.
În IM mai profund, apare complexul QrS.
În IM transmural, apare complexul QS.

Ischemia

Este perturbat transportul transmembranar al ionilor, afectând repolarizarea – unda T.
Depolarizarea este normală (QRS normal).
Întarzierea depolarizării miocardului ischemic creează diferențe de potențial: vectorul de ischemie, orientat dinspre zona ischemică spre teritoriile indemne din jur.

Ischemia Subepicardică

Vectorul este orientat dinspre epicard spre endocard.
Imagine directă: unda T negativă, simetrică, ascuțită.
Imagine indirectă: unda T pozitivă, simetrică, ascuțită.
Imaginea dindirecta poate lipsi.

Blocul Atrioventricular (BAV) de Grad III

Cel mai sever BAV: imposibilitatea transmiterii impulsurilor de la atrii la ventricoli.
Activitatea atrială este independentă de cea ventriculară (disociatie electrică).
Miocardul atrial este activat de NSA, iar miocardul ventricular de un centru idioventricular.
Apar unde P sinusale cu frecvența de 70-80/min.
Complexele QRS se succed regulat cu o frecvență de 30-40/min.
Se produc suprapuneri la întâmplare a complexelor QRS peste unda P: înainte, peste, după unda P.
Clinic, dacă pacientul face sincope Adam-Stokes trebuie implantat pacemaker.

Blocul de Ramură

Poate fi major sau minor.
Blocul major apare în întreruperea totală a conducerii impulsului printr-una din cele două ramuri ale fascicolului Hiss.
Rezultă un asincronism ventricular: activarea ventricolului blocat se realizează cu întârziere.

Blocul Major de Ramură Stângă (BRS)

Este consecința întreruperii ramurii stângi a fasciculului Hiss.
Ventricolul drept se depolarizează primul pe calea normală și apoi, pe cai nespecifice, și ventricolul stâng.
Complexele QRS sunt largite (>0,12 sec), deformate.
Apare unda RR’ în derivatiile stângi DI, aVL, V5, V6.
Unda SS’ în derivatiile drepte DIII, aVF, V1, V2.
Deflexiunea intrinsecoidă întârzie > 0,08 sec în V5.
Axul complexului QRS este deviat la stânga.
Pot apărea modificări de faza terminală ST, T.
BRS apare în: HTA, valvulopatii aortice, miocardopatii.

Blocul Major de Ramură Dreaptă (BRD)

Se depolarizează initial VS pe cale normală și apoi impulsul se propagă cu întârziere pe cai nespecifice către VD.
QRS largit (>0,12 sec), deformat.
În derivatiile drepte apare unda RR’.
În derivatiile stângi apare unda SS’.
Deflexiunea intrinsecoidă întârzie > 0,06 în V2.
Axul QRS deviat la dreapta.
+/- modificări de faza terminală.
BRD apare în: cardiopatii congenitale cianogene, cardita reumatică, miocardita acută infecțioasă.

Tulburări de Ritm și de Conducere

Flutterul Atrial

Este o disritmie produsă prin depolarizări atriale regulate, rapide, cu o frecvență de 250-350/min.
Apare un BAV care face ca numai o parte din impulsurile atriale să fie transmise ventricolilor, ritmul ventricular regulat fiind o fracțiune a ritmului atrial.
Lipsesc undele P normale, înlocuite cu unde F, regulate, în “dinți de fierăstrău”, mai vizibile în DIII, aVF; nu apare linia izoelectrică.

Fibrilația Atrială

Se caracterizează prin prezenta a numeroase focare ectopice atriale, ce descarcă anarhic impulsuri cu o frecvență de 400-700/min.
Fiecare dintre focarele ectopice activează doar o porțiune din atrii, care se contractă neregulat, asincron.
Lipsesc undele P normale, înlocuite de unde f, rapide, neregulate ca succesiune, amplitudine, formă.
O parte din stimuli sunt blocati la nivelul NAV (nodul atrioventricular) → complexele QRS au morfologie normală, dar se succed neregulat.
Datorită lipsei sistolei atriale, apare scăderea umplerii ventriculare cu deficit de debit sistolic, coronarian.
Apare în procese hipoxice cu alterarea miocardului atrial, toxiinfectii, intoxicatii digitalice, tulburări endocrine.

Flutterul Ventricular

Se caracterizează prin complexe ventriculare care se succed foarte rapid, cu o frecvență de 200-250/min, realizând aspect de unda sinusoidă regulata.
Nu se poate face distincție intre QRS, segment ST, intre complexe nu există linie izoelectrică.
În majoritatea cazurilor, pacientul trece în fibrilatie ventriculară și stop cardiac.

Fibrilația Ventriculară

Apar focare ectopice ventriculare multiple, cu o frecvență proprie foarte mare.
Stimuli depolarizeaza fiecare doar o porțiune din ventricoli, imprimand acestuia o mișcare vermiculară.
Pe ECG apare un traseu neregulat cu unde frecvente, inegale ca dimensiune, durata, succesiune, care se raresc progresiv, până la încetarea activității electrice a inimii.

Sindromul de Preexcitatie (Sindromul Wolf-Parkinson-White)

Se caracterizează prin depolarizarea precoce a unei zone, mai mult sau mai puțin extinse a musculaturii ventriculare, pe altă cale decât cea normală.
Ritmul este sinusal cu unde P normale.
Intervalul PQ este scurtat (< 0,12 sec).
Morfologia complexului QRS este modificată prin prezența in prima porțiune a undei delta ca expresie a preexcitatiei ventriculare.
Durata complexului QRS este marită (>0,10 sec), deoarece complexul începe mai devreme.
Pot apărea modificări ischemice de faza terminală.