Microbiología Clase 6 Semana 28 PDF

Microbiología Fecha: 26/07/2024 Desgrabe: Cesar Molina Rey Profesora: María Inés Odreman Ultima clase  Toxoplasma gondii Protozoarios II  Plasmodi...

Microbiología Fecha: 26/07/2024 Desgrabe: Cesar Molina Rey Profesora: María Inés Odreman Ultima clase  Toxoplasma gondii Protozoarios II  Plasmodium-Malaria Grupo apicomplexa protozoarios hemáticos y tisulares  Tripanosoma cruzi  Leishmania Antes de entrar en clase, con lo que serían protozoarios hemáticos y tisulares, vamos a finalizar con uno de los coccidios que nos faltaba por ver y ameba de vida libre. Comentábamos en la clase anterior que lo más importante del grupo de los coccidios es realmente la clínica, que se observa bajo la presentación de alteraciones gastrointestinales, especialmente en los pacientes inmunosuprimidos. Cyclospora cayetanesis:  Agente causal de diarrea acuosa prolongada. Está asociado con la diarrea del viajero; por lo que debemos hacer Dx. Con E.Coli enterotoxigénica.  Ampliamente distribuido en países tropicales.   Ciclo reproductivo sexual, muy accesible en cuanto a la forma de adquirirlo. OOQUISTE ESPORULADO 5) ingestión de alimentos/agua contaminados 4) ooquistes esporulados entran en la cadena alimentaria 3) los ooquistes esporulan en el ambiente 2) Contaminación ambiental OOQUISTE NO ESPORULADO 1) Excreción de ooquistes no esporulados en las heces Mesozoito Invasión epitelio intestinal Salida enterocito OOQUISTE NO Esporozoito ESPORULADO Esporocisto 7) Reproducción sexual 6) Excitación Reproducción asexual OJO:  La forma de infección es mediante el ooquiste esporulado, el cual ingerimos en alimentos contaminados.  En el examen de heces se presentará (observará) el ooquiste no esporulado  Amebas de vida libre. Naegleria fowleri: de este grupo, la más importante, conocida como ameba come cerebro, produce un cuadro de meningoencefalitis amebiana primaria. Tiene una forma reproductiva e infectante flagelada, trofozoitica, además de la conocida quística. ¿Cómo adquirimos la infección? La infección la adquirimos por vía respiratoria, al entrar en contacto con aguas cálidas, donde por lo general el flujo de corriente es muy poco (aguas termales, ríos estancados, lagos, etc.), puede a ver presencia de la ameba libre. Al sumergirnos, podemos aspirar agua, permitiendo el pase del parasito a la cavidad olfatoria. Debido a la cercanía del bulbo olfatorio con las celdillas etmoidales, se le es de fácil acceso llegar a la masa encefálica, por medio de las meninges, causando una patología muy aparatosa del SNC. Puntos característicos de hemorragia y necrosis Trofozoitos Al hablar de convulsiones, vómitos, es necesario asociar a una infección y complicación cefálica, no solamente de meningitis Micosis profundas Afecciones a nivel del sistema nervioso central y dermatológico 1) quiste 4.1) ojo 4.2) tracto respiratorio 4) medio de quiste ingreso 4.3) piel 2) trofozoito (ulcerada o rota) 4.1) resulta en queratitis severa del ojo 3) mitosis 4.2) resulta en encefalitis amebiana Encefalitis granulomatosa amebiana (GAE), enfermedad diseminada o lesiones cutáneas en personas con sistemas inmunológicos comprometidos  Afecciones dermatológicas Lesiones, Auto-diferénciales más que del SNC con hongos Áreas de necrosis Desde el punto de vista del diagnóstico En exámenes directos, vamos a ver en el germen, formas ameboideas muy particulares, porque prácticamente parecen tener ramificaciones, por lo que más que una forma ameboidea parece ser células dendríticas o ameboideas con proyecciones dendríticas Apicomplexa. Toxoplasma gondii. Se caracteriza especialmente por su estructura. Son parásitos protozoarios intracelulares. Roptrias Su nombre, se deriva del complejo de orgánulos situado en el extremo apical de etapas del ciclo de vida del parásito, que están involucradas en la penetración de células. Entre los orgánulos encontramos: roptrias (encargadas de producir una serie de enzimas propias para el metabolismo del parásito), micronemas y complejos microtubulares asociados. ¿Cómo es el ciclo de la vida? En el caso del toxoplasma. Usualmente, lo asociamos a la permanencia de los felinos en el hogar, pues ciertamente es necesaria, porque los felinos son los hospedadores definitivos. Son hospedadores definitivos desde un gato doméstico hasta un tigre (cualquier clase de felino). Tenemos entonces aquí una forma de reproducción sexual, que llega hasta el ser humano. Si bien el felino es la principal fuente de infección, sin embargo no está bien pensar exclusivamente que es la única. Tenemos otras formas de adquirir el toxoplasma; resulta que nosotros podemos adquirir el parasito por medio de alimentos mal procesados y preparados como carnes mal cocidas. Aquí podemos o no tener un gato como mascota, y este puede o no estar infectado, entonces, ¿Cómo adquirimos la infección? ¿Cómo llega el parasito a los alimentos? Resulta, que al igual que en los coccidios, hablando de reproducción sexual, el gato (el felino), por medio de las heces llega a botar el ooquiste no esporulado, que al entrar en contacto con el medio ambiente esporula, se hace efectivo, y puede que se comience a trasladar. Primer proceso de esporulación: cinco (5) min  Si el gato es doméstico, se recomienda, que una vez deposite las heces en su caja de arena, deshacernos de estas de inmediato, porque no sabemos si está contaminado o no. En el transcurso de los próximos 15 minutos, si el gato tiene toxoplasmas, esos ooquistes van a  esporular y ahí sí se van a tornar efectivos, y si nosotros manipulamos nuestro gato, las arenillas, ahí sí que es una forma de poder adquirir la toxoplasmosis.  Si el gato, felino lo encontramos en condiciones selváticas o en calle, estos depositan las heces con los ooquistes en el medio, las cuales serán consumidas por otros animales. Por ejemplo: por cochinos, por aves, por roedores, incluso, hasta por el ganado vacuno, que puede estar en el campo, en la finca, donde hay gatos y se consume los pastizales contaminados con los ooquistes esporulados, que al ingresar al organismo de estos animales, liberan unas formas parasitarias conocidas como taquizoitos (similares a los trofozoitos que veíamos anteriormente). Estas formas libres (taquizoitos) alcanzan los enterocitos, pudiendo ir incluso al hígado, a la musculatura estriada esquelética, en la cual permanecerán, alcanzando una nueva forma de bradizoito, allí van a estar hasta que nosotros venimos y consumimos el alimento. ¿Qué pasa cuando yo consumo este bradizoito? En el intestino, se van a liberar los taquizoitos, que viajarán hasta los diferentes tejidos del hombre, desde el músculo estriado, hasta el SNC, alcanzando su forma evolutiva de bradizoito, donde permanecerán en un estado de latencia. Pacientes que hayan cursado con una toxoplasmosis deben cuidarse de una recaída, por una reactivación del mismo, en pacientes inmunosuprimidos, o incluso pacientes que no cuenten con un cuadro de inmunosupresión severo, simplemente por el estrés se puede llegar a reactivar; producto de infecciones, trastornos a nivel nervioso, etc. Alta tasa de incidencia  La gran mayoría de pacientes hospitalizados con VIH+ en fase SIDA, con alteraciones del SNC, van a tener desarrollo de la enfermedad causado por criptococo neofformans o toxoplasmosis Bradizoito instalado en la masa cefálica, muy cerca de los ventrículos, presionando Pacientes en fase SIDA, meneos de 200mil células de linfocitos TCD4+ Los taquizoitos se dirigen por circulación sanguínea hacia los diferentes tejidos, pudiendo incluso llegar hasta la retina o hasta la córnea, causando un cuadro de toxoplasmosis ocular. Caracterizada por:  visión borrosa, fotofobia (intolerancia anormal a la luz) y pérdida de la agudeza visual.  reactivación, generalmente en pacientes inmunosuprimidos. OJO:  la forma en que adquirimos la toxoplasmosis por medio de los alimentos es en la forma de bradizoito, que es su misma forma latente  la forma agua de toxoplasmosis es el taquizoito  por medio del gato, la forma de adquirir la toxoplasmosis, es el contacto con el ooquiste esporulado De acuerdo al periodo de infección, durante la gestación (entre el primer trimestre y Sobre todo en el tercer trimestre del primer trimestre embarazo), es allí cuando nosotros podemos ver los posibles daños, ya que el Manifestaciones taquizoito puede atravesar la placenta y llegar al producto de la gestación. Contiene: Teratogenicidad Factor medioambiental que pueda producir anomalías permanentes en la estructura o función del embrión o el feto, restricción de su crecimiento o su muerte  Primer trimestre; alta teratogenicidad, baja transmisibilidad, durante este periodo, el pase tras placenta es muy bajo, pero si llega a ocurrir, la posibilidad de enfermar al producto de la gestación es muy elevada, ocasionando daños muy severos.  Tercer trimestre; baja teratogenicidad, alta transmisibilidad, si la mujer adquiere la infección en este periodo, tengo, baja probabilidad de alteraciones anatómicas en el producto de la gestación, pero la posibilidad de infección es muy alta (alto rango de vulnerabilidad)  Diagnostico Pruebas de alta sensibilidad y especificidad, serológicas igM/igA para el control prenatal (detección del toxoplasma y seguimiento del mismo a lo largo de todo el periodo). Importancia de un buen control prenatal Al inicio del embarazo, en consulta, al pedir el examen de rubeola, citomegalovirus o toxoplasma (que es el que nos interesa en este momento), hay pacientes que nos pueden resultar negativos a igM y positivos a igG. Esto es característico de una paciente la cual curso con un cuadro infeccioso de toxoplasmosis antes del embarazo, por lo que el producto de la gestación no corre ningún riesgo de infección. Pero esto no es de todo cierto, resulta que durante el periodo de gestación, la paciente puede sufrir una reactivación de la toxoplasmosis (si es una paciente que no ha cursado con un cuadro de toxoplasmosis, de igual manera, durante este periodo puede adquirirla), siendo así vulnerable a la infección el producto de la gestación. En caso de reactivación; en estudios Si tiene el tipo de anticuerpos IgG, eso significa que la infección ocurrió control posteriores, se observara un en el pasado y el producto de la gestación no tiene ninguna posibilidad de contraer la infección. Si tiene el tipo de anticuerpos IgM, significa gran aumento en la igG. Un aumento que la infección es reciente y el producto de la gestación tiene incluso mayor que el de igM. ¿Por qué? probabilidades de contraer la infección (el bebé tiene toxoplasmosis). y OJO con esto porque las igG son las inmunoglobulinas de reconocimiento (memoria), entonces, ante un caso de reactivación, serán las principales encargas de actuar. Esto no quiere decir que las igM no se elevan, si lo hacen, solo que aún menor ritmo. Si el caso fuera por primera vez, ahí si se vería un aumento mayor de las igM.  El presente cuadro es para resaltar la aparición de los diferentes tipos de inmunoglobulinas en el periodo infeccioso Diagnóstico Anticuerpo Diagnóstico prenatal Diagnóstico posnatal Comentario (gestante) IgG Negativa: mujer en riesgo Escaso valor. Los Ac maternos pueden Western-blot: esta Positiva: persistir hasta los 12 mesesEl tto. puede técnica permite protegidaPrimoinfección: retrasar o anular la síntesis de Ac diferenciar los si hay seroconversión o anticuerpos de la madre incremento de 3 veces el de los del recién nacido título de IgG entre 2 extracciones en 3-4 semanas Serológico IgG Alta avidez: infección antigua Sin interés diagnóstico Los rangos del avidezÍndicede (> 3-4 meses)Baja avidez: índice pueden avidez:alta≥ infección reciente (< 3-4 variar según los 30%,baja ≤ meses) aunque en algunos criterios de la 20%,indeterminad casos se detectan hasta > 1 técnica a entre: 20-30% añoIndeterminada: no valorable empleada IgM De escaso valor en la Su presencia confirma el La S y E varía según los gestante, porque puede diagnósticoPresente solo en el 75% de diferentes test persistir positiva niños infectados comerciales durante años IgA Puede persistir más de Su presencia confirma el Detección informativa en 1 añoDuración e diagnósticoPresente solo en el 75% de combinación con el resto intensidad variable niños infectados de Ig según respuesta de individuo IgE Alta E, baja – Escasa utilidad SDuración e diagnóstica intensidad variable  Tenemos también, pacientes adultos con VIH+ en fase SIDA; pacientes que pueden tener un toque neurológico importante, donde, no nos basta solamente una prueba serológica. Necesitamos, pruebas de PCR, biología molecular e imágenes, siendo estas últimas las más importantes para el diagnóstico, ya que, nos permiten detectar la ubicación del quiste y que ver que tan severo es, para luego si referir al laboratorio. Tratamiento  Piremetamina, en adulto, es un medicamento que bloquea la síntesis del ADN, lo vamos a indicar no más de cuatro semanas porque tiene toque medular.   Trimetoprim-sulfametoxazol, puede añadirse al tratamiento, sobre todo en pacientes que sabemos son VIH+ y están en fase SIDA.  Espiramicina, en embarazadas, es el único que podemos dar, ya que no causa toque medular, a diferencia de piremetamina, el cual podría traer repercusiones al producto de la gestación. Podemos sumarle una clindamicina que vendría siendo el efecto del trimetoprim-sulfametaxol añadido a la piremetamina. La espiramicina, que se da a las embarazadas, bloquea la síntesis de proteínas en la actividad metabólica. El primero bloquea la síntesis de adenosina. El segundo bloquea la síntesis de proteínas. Falciparum Grandes extensiones de África Mayores complicaciones Vivax Cosmopolita (universal) 2do de mayores complicaciones Plasmodium–Malaria Ovale África y Asia 4 especies Amplia distribución Malar Ciclo evolutivo Resumen Anopheles (mosquito) Vector Esporozito Circulación sanguínea Esquizonte Parasito dentro de los hepatocitos Merozito Parasito fuera del hígado Eritrocito Esporozito Trofozoitos Hospedador definitivo Zigoto Macro y microgametos Anopheles (mosquito) Gametos Explicación El mosquito infectado, va a depositar sobre la piel del humano esporozoitos, que viajaran a través de circulación sanguínea, hasta llegar al hígado, donde entraran a los hepatocitos para dar origen a los esquizontes (estructuras grandes, quísticas, en cuyo interior van a tener una forma parasitaria). Dicho esquizontes se romperán dentro del hepatocito, permitiendo la liberación del parásito de su interior hacia fuera del hígado, tornándose ahora en merozoitos (parasito fuera del hígado). Una vez fuera, los merozoitos tienen dos opciones (dos caminos por tomar). 1) entran en algunos glóbulos rojos para alimentarse de la hemoglobina que está en el citoplasma, y se convierten ahora en unas formas anulares o anillares, denominadas trofozoitos, los cuales dentro del eritrocito comienzan a sufrir una serie de modificaciones hasta dar origen a esquizontes. Sí, da origen a más esquizontes, que pueden romper el eritrocito, y salen ahora a la circulación sanguínea en gran cantidad. 2) Ganan algunos eritrocitos y se convierten en gametos (femeninos y masculinos), los cuales andarán en circulación sanguínea, hasta que viene un mosquito y se alimenta del humano (hembra anopheles, hematófaga), llevándose los gametos. Una vez dentro del mosquito los gametos, sufren unas modificaciones, se transforman en micro y macrogametos; posterior a esto, hay una fecundación (proceso de reproducción sexual) que da origen a un zigoto, el cual dará origen a otra estructura de forma quística, que finalmente, va a tener a los esporozoitos que inicialmente entraban con la picada del mosquito a la piel. Nota: plasmodium vivax y ovale tienen la particularidad de formar hipnozoitos, que son los mismos merozoitos que salían del hígado y que ahora van a permanecer dentro del mismo de forma latente (incluso durante años), lo que puede generar la reactivación de la enfermedad en pacientes ya tratados con alguna de esta dos especies. Síntomas asociados + fiebre, posible malaria No dejar de lado la epidemiología ¿Dónde estuvo el paciente? ¿Acaso viajo? Determinar si la fiebre es terciaria, si es cuartana, ayuda a determinar el tipo de Periodo de fiebre paracito (especie) que nos enfrentamos, pudiendo dar un diagnostico acorde El patrón, al inicio es continuo. Cuando el sistema inmunológico entra en contacto por primera vez con el parásito, generando una serie de respuesta, de citoquinas, las cuales implican fiebre todos los días, sin embargo semanas después, el parásito se vuelve disciplinado en la liberación de los merozoitos, los cuales, salen del hígado y entran en circulación sanguínea. Estos merozoitos están asociados a la periodicidad de la fiebre, algo muy característico dependiendo de la especie.  plasmodium vivax, ovale y falciparum fiebre terciaria, intercalada (un día si y un día no, y otro sí)  plasmodium malaria (falciparum) fiebre cuartana, (un día si, y dos días no, y otro día sí)  knoweski (especies de Asia y África) fiebre continua (todos los días) OJO: cada que los merozoitos son liberados, se liberan además una serie de citoquinas, de respuesta de memoria que son las que ocasionan las fiebre durante los días. Situación de malaria en Venezuela  Programas pilotos, Organización Mundial de la Salud.  Doctor Arnoldo Gabaldón. Activismo contra la malaria  Aplicación DDT en Venezuela desde 1947, hasta aproximadamente 1975.  Foco de amazonas. Lugar de batalla intenso para los malariólogos, debido a los problemas de saneamiento ambiental, de difícil acceso.  Instituto de higiene, Rafael Rangel  Pruebas de baja sensibilidad, sencillas y baratas.  En el laboratorio, observación de formas morfológicas. Trypanosoma  agente etiológico de la enfermedad de Chagas. Amastigote (forma redondeada) Morfología Epimastigote (Forma evolutiva) Tripomastigote metacíclico (en el vector) Tripomastigote Tripomastigote sanguíneo (en hospedador)  Alimentación, a base de carbohidratos y aminoácidos,  locomoción, uniflagelar (unidireccional)  hábitat, tejidos, fluidos y tracto gastrointestinal.  Reproducción, sencilla por división binaria OJO, no sexual Tripanosoma cruzi América (presente en Venezuela) Patógenos para el hombre Tripanosoma bruci gambiese y rhodesine Enfermedad del sueño en África  No patógenas para el hombre, tripanosoma rangeli, identificado por Rafael Rangel  Tenemos el insecto vector, muy conocido por nosotros en esta área, como chipo o pito; en otros países, como chile, se le conoce como chinche o pinchuca. Pero nosotros lo conocemos como el chipo, característico por su forma alargada y que puede ser de gran tamaño. ¿Cómo comienza todo este ciclo? El chipo infectado se alimenta de hospedadores en la naturaleza, selváticos (reservorios), entre los cuales se encuentra el cachicamo como principal. Una vez el chipo se alimenta, puede tomar las formas de amástigotes que están en los tejidos del hospedador; al succionar con la probóxis, y pasar por piel, puede tomar también tripomastigotes sanguícolas (tripomastigotes en circulación sanguínea), que se adentran dentro del insecto vector (chipo). En resumen: el chipo se infecta de estas formas parasitarias (amastigotes y tripomastigote), que se encontraban dentro del hospedador A nivel del TGI del vector, el tripomastigote sanguícola se convierte en epimastigote, el cual posteriormente, después de un tiempo se transformara en tripomastigote metacíclico. ¿Qué pasa? Cuando el chipo se alimenta de la sangre de un individuo que no está infectado, va a introducir la probóxis (se va a alimentar), y al mismo tiempo que se alimenta, defeca, por la presión que ejerce la sangre que él está tomando, sobre el abdomen. Al defecar, está colocando sobre el área cercana a la picada tripomastigotes metacíclicos. Esta descrito que al introducir la probóxis estos vectores son capaces de secretar una serie de enzimas que tienen características o propiedades anestésicas, por lo cual no nos damos cuenta que nos han picado, entonces cuando pasa el efecto de las sustancias anestésicas, nos rascamos y nosotros mismos ayudamos a que penetre el tripomastigote metacíclico a la sangre, ya como Por lo general el insecto vector (chipo), tripanosoma sanguicola, el cual va a sufrir una serie de se alimenta en las noches cambios y va a perder la estructura de flagelo y se va a convertir en amastigote (estructura redondeada, aflagelada, que va a vivir en los tejidos).  En conclusión: el chipo infectado inyecta sobre el hospedador sano el tripomastigote metacíclico, el cual entra en circulación sanguina dirigiéndose a los diferentes tejidos del hombre donde permanecerá en forma de amatigote Infeccioso para el vector  En el hombre, y en los reservorios, conseguimos, tripomastigote sanguícola y amastigote.  En el vector, conseguimos, epimastigote y tripomastigote metacílico. Infeccioso para el hombre La literatura refiere que el tripomastigote sanguicola, es mucho delgado que el metacíclico Reservorio paratenico; en diferentes animales arborícolas (mamíferos), no produce modificaciones, ni daños Nota: tripanosoma cruzi puede ser transmitido además de la picada, por transfusiones, vía congénita a través de la placenta, e incluso por alimentos (vía oral) Ciclos, enfermedad de Chagas Ciclo selvático No participa el hombre Choza, techo de paja Zonas rurales Los animales domésticos, como el perro, el gato, incluso la rata domestica son conectadas a zonas selváticas, donde entran en contacto con el chipo, y luego estos entran en contacto con el hombre.  Convivencia total Chipo, hombre, animales Zonas del llano Hacinamiento critico Los chipos se pueden esconder dentro de orificios que pueden tener las paredes Descubierta por Carlos Chagas, en Brasil (Lassance – Minas Gerais) 1909 Única patología en la que se ha descubierto el agente etiológico antes que la enfermedad  Sobreviene una miocarditis aguda  En Venezuela tenemos cepas asociadas con el desarrollo de cardiomegalia.  Hacia el sur de América, Chile, Argentina, Bolivia, Brasil, hay cepas relacionadas con la presencia de megavísceras.  ¿Qué es lo que pasa con los amastigotes en el tejido? Hay una acción local. Esa acción local es la reacción inflamatoria, que produce una reacción alérgica, hay isquemia y hay cardiopatía. Esto es lo que podemos describir esencialmente en el caso de una miocardiopatía. Si es una cardiopatía aguda es porque hay una reacción inflamatoria severa en la fibra cardíaca por la presencia del amastigote que está entrando para permanecer allí. Chagas Más importantes en Venezuela 12.500 muertes/año  Cadena epidemiológica Dato importante a conocer para identificar caso de Chagas en la vida y por si sale algún caso clínico en el parcial. Al chipo le encanta comer guayaba, por lo que se nos es muy fácil contaminarnos por vía oral, puesto que, cuando el chipo se alimenta, defeca inmediatamente y expulsa los tripanosomas metacíclicos (infeccioso para el hombre), dejándolos en los restos de la guayaba; que si no nosotros luego venimos e ingerimos, pues nos estaríamos consumiendo todos los tripanosomas, que llegarían al TGI y posteriormente a circulación sanguínea, hacia los diferentes tejidos. Ya saben entonces, que si hay un caso donde implique que el paciente comió guayaba, muy probablemente sea debido al tripanosoma y sea un caso de Chagas. De por si, en Venezuela tanto en la región oriental como en la occidental se han encontrado casos por el consumo. Se han encontrado sectores positivos en Mérida para tripanosoma en Ejido Y Tucaní Leishmania.  Conocido como cuerpo de Leishmania o corpúsculo de Donovan.  Formas evolutivas, dos (2) 1) Amastigote, en los tejidos del hospedador. 2) promastigotes y epimastigotes en el vector y cultivos axénicos  constituida por un grupo de microorganismos que se rearreglan o clasifican en complejos. Más relevantes ¿Cómo es el ciclo evolutivo? Tenemos un vector, un mosquito, en este caso, el vector que predomina en Venezuela es Lutzomía (mosquito del género Lutzomía). También conocido en el caso de Leishmania como Lutzomía subespecie. El mosquito, en cuyo interior tenemos las formas de epimastigote y promastigote pica a un individuo y deposita en la piel, las formas parasitarias, (en este caso no porque la defecan, si no que la regurgitan) que van a entrar en contacto con las células de la línea blanca y se transforman en amastigotes; los cuales comienzan a multiplicarse rápidamente por mitosis, para aumentar la carga genética por división binaria. Las células infectadas, pasan a circulación sanguínea, se liberan en el intestino y comienzan a ubicarse en diferentes tejidos. Los amastigotes se liberan a nivel del intestino y luego, una vez que un mosquito vuelve a alimentarse, es capaz de adquirir las formas de amastigote, que están dentro de las células de la línea blanca. De hecho, es el diagnóstico más importante, la búsqueda en monocitos y macrófagos con amastigotes en el interior, ya que eso es lo que toma el mosquito, y una vez que toma el mosquito, a nivel del tracto digestivo, se transforma ese amastigote en promastigote y epimastigote. Y así se lleva a cabo el ciclo. Clínica: Puede ocasionar la muerte por la gran cantidad de parásitos  Reacciones inmunológicas de antígenos anticuerpos, que tienen buena sensibilidad y especificidad para el diagnóstico. Alto riesgo En cuanto a la distribución, 360 millones de individuos en riesgo, incidencia 2millones/año, 59mil muertes/año. Aquí en Venezuela, donde tenemos los puntos rojos, es donde hemos encontrado casos de leishmania visceral o kala-azar.  La mayoría de los reservorios son los perros domésticos, quienes pueden sufrir la enfermedad al igual que nosotros.   El vector puede alimentarse del animal o de nosotros y ser, al mismo tiempo, fuente de infección, bien nosotros para los animales o los animales para nosotros.  La profilaxia de glucandime, es el medicamento que está indicado para tratar el parásito y los criterios de cura es la reducción del parásito. Pareciera que no Muy frágil, fácil sangrado ¿Qué examen voy a hacer?  Parasitológico raspado de la lesión, cultivos arsénicos, biopsia  estudios serológicos fijación del complemento, ELISA, hemaglutinación, inmunofluoresencia, reacción de monte negro