Cardiopatía Isquémica PDF

1850 con derrames pericárdicos malignos. La angiografía raras veces es necesa­ la mortalidad por IHD, de la cual casi la mitad podría atribuirse a los tra­ ria, pero permite delimitar lesiones circunscritas. tamientos y la otra mitad a la prevención...

1850 con derrames pericárdicos malignos. La angiografía raras veces es necesa­ la mortalidad por IHD, de la cual casi la mitad podría atribuirse a los tra­ ria, pero permite delimitar lesiones circunscritas. tamientos y la otra mitad a la prevención por modificación de los factores de riesgo. La obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus tipo 2 es­ TRATAMIENTO tán en aumento y son factores de riesgo importantes para la IHD. Dichas Tumores metastásicos cardiacos tendencias ocurren en el contexto general de crecimiento de la población y como resultado de la prolongación de la edad promedio de la pobla­ La mayoría de las personas con metástasis cardiacas tienen un cáncer ción mundial. Con la urbanización de países con economías emergentes y avanzado; por tanto, el tratamiento en general es paliativo y consiste una clase media creciente, se están adoptando elementos de la alimen­ en controlar los síntomas y tratar el tumor primario. Los derrames pe­ tación hipercalórica occidental. Como resultado, están aumentando con ricárdicos malignos sintomáticos habrán de drenarse mediante peri­ rapidez la prevalencia de factores de riesgo de IHD y la prevalencia de la cardiocentesis. La instilación prolongada (tres a cinco días) y conco­ misma, de manera que al analizar la carga global de enfermedad se obser­ mitante de un fármaco esclerosante (p. ej., tetraciclina o bleomicina) va una desviación de enfermedades transmisibles hacia enfermedades no retrasa o evita la reacumulación del derrame, y la creación de una ven­ transmisibles. Los subgrupos de población que al parecer se afectan más a tana pericárdica permite su drenaje hasta el espacio pleural o perito­ menudo son los varones en países del sur de Asia, en particular India, y el neal. Ante el mal pronóstico general de estos pacientes es conveniente Oriente Medio. Ante el pronóstico de incrementos sustanciales de IHD en analizar los objetivos de la atención y la incorporación de cuidados pa­ todo el mundo, es probable que se transforme en la causa más común de liativos. muerte en todo el mundo para el año 2020. FISIOPATOLOGÍA LECTURAS ADICIONALES Como elemento básico para el conocimiento de la fisiopatología de la is­ BucKLEY O et al.: Cardiac masses, part 1: Imaging strategies and technical quemia del miocardio está el concepto de aporte y demanda de oxígeno de considerations. AJR Am J Roentgenol 197:W837, 2011. dicha capa. En situaciones normales, a cualquier nivel de demanda de oxí­ BucKLEY O et al.: Cardiac masses, part 2: Key imaging features for diagno­ geno, el miocardio controla el suministro de sangre rica en oxígeno para sis and surgical planning. AJR 1 Am J Roentgenol 97:W842, 2011. evitar la hipoperfusión de los miocitos y la aparición de isquemia e infarto. BussANI R et al.: Cardiac metastases. J Clin Path 60:27, 2007. Los factores determinantes de la demanda de oxígeno por el miocardio SHAPIRA O et al.: Tumors of the heart, in Sabiston and Spenser Surgery of the (M VO2, myocardial oxygen demand) son la frecuencia cardiaca y la contrac­ Chest, 9th ed, FW SELLKE et al. (eds). Philadelphia, Elsevier, 2016, pp tilidad del miocardio, así como la presión sobre la pared del miocardio 1849-1857. (tensión). Para que el aporte de oxígeno al miocardio sea adecuado se re­ TAMIN SS et al.: Prognostic and bioepidemiologic implications of papillary quiere que la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre sea satisfac­ fibroelastomas. J Am Coll Cardiol 65:2420, 2015. toria (lo que depende de la concentración de oxígeno inspirado, la función pulmonar, así como de la concentración y función de hemoglobina), ade­ más de un flujo coronario adecuado. La sangre fluye por las arterias corona­ rias de manera fásica, la mayor parte durante la diástole. El 75%, aproxi­ madamente, de la resistencia coronaria total al flujo tiene lugar en tres grupos de arterias: 1) las grandes arterias epicárdicas (resistencia 1 = R 1); 2) los vasos prearteriolares (R 2), y 3) las arteriolas y los capilares intra­ Sección S Enfermedad vascular coronaria miocárdicos (R 3). Si no hay obstrucciones ateroscleróticas notables que y periférica limiten la corriente, R1 será insignificante, en tanto que R 2 y R3 serán los principales determinantes de la resistencia coronaria (fig. 267-1). La circu­ lación coronaria norm/al es dominada y controlada por las necesidades de Cardiopatía isquémica-'·· oxígeno del corazón. Estas se satisfacen por la capacidad del lecho vascu­ lar coronario para variar de forma considerable su resistencia (y, por con­ Elliot M. Antman,.......... _ siguiente, el flujo sanguíneo), mientras el miocardio extrae un porcentaje alto y relativamente fijo del oxígeno. En condiciones normales, los vasos Joseph Loscalzo / ' de resistencia intramiocárdicos poseen una inmensa capacidad de dilata­ ción (disminución de R2 y R3). Por ejemplo, el ejercicio y el estrés emocio- nal cambian las necesidades de oxígeno, lo que afecta a la resistencia vas­ La cardiopatía isquémica (IHD, ischemic heart disease) es un trastorno en el cular coronaria y de esta forma regula el aporte de oxígeno y sustratos al cual parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxí­ miocardio (regulación metabólica). Los vasos de resistencia coronarios tam­ geno; por lo general, surge cuando hay un desequilibrio entre el aporte de bién se adaptan a las alteraciones fisiológicas de la presión arterial con la oxígeno y la demanda de éste por dicha capa muscular. La causa más fre­ finalidad de mantener el flujo coronario en niveles apropiados a las nece­ cuente de isquemia del miocardio es la aterosclerosis de una arteria epicár­ sidades del miocardio (autorregulación). dica coronaria, o de varias, que produce una disminución regional de la Al reducir la luz de las arterias coronarias, la aterosclerosis limita el circulación miocárdica y una perfusión insuficiente del miocardio irrigado incremento adecuado de la perfusión cuando aumenta la demanda, como por la arteria coronaria afectada. En el capítulo 291e (de la 19ª ed. de Ha­ sucede durante el ejercicio o la excitación. Cuando esta estenosis es pro­ rrison Principios de medicina interna) se expone la génesis, la evolución y nunciada, disminuye la perfusión del miocardio en estado basal. El flujo el tratamiento de la aterosclerosis. Este capítulo se centra en las manifesta­ coronario también puede verse limitado por espasmos (véase la angina de ciones crónicas y el tratamiento de la cardiopatía isquémica. En los capítu­ Prinzmetal en el cap. 268), trombos arteriales y, pocas veces, por émbolos los siguientes se revisan las fases agudas de la enfermedad. coronarios o por el estrechamiento de los orificios coronarios causado por aortitis. Las anomalías congénitas, como el origen anómalo de la corona­ EPIDEMIOLOGÍA Y TENDENCIAS GLOBALES ria descendente anterior izquierda en la arteria pulmonar, pueden ocasio­ La IHD causa más muertes y discapacidad y tiene un costo mone­ nar isquemia e infarto en la primera infancia, pero son causas muy poco tario mayor que cualquier otra enfermedad en los países desarro­ comunes en el adulto. llados. Es la enfermedad más común, grave, crónica y peligrosa También puede haber isquemia miocárdica cuando aumenta en exceso en Estados Unidos, donde 15.5 millones de personas la padecen y 3.4 mi­ la demanda de oxígeno y, en especial, cuando la circulación coronaria es llones de personas >40 años sufren de angina de pecho. Aunque existe limitada, como ocurre en la hipertrofia ventricular izquierda (LVH, left ven­ una variación regional, alrededor del 4% de la población ha padecido un tricular hypertrophy) grave por estenosis aórtica. Este último cuadro puede infarto del miocardio (MI, myocardial infarction). Guarda relación estrecha manifestarse como angina indistinguible de la causada por aterosclerosis con una alimentación hipercalórica rica en grasas, el tabaquismo y la vi­ coronaria y en gran medida se debe a la isquemia subendocárdica (cap. da sedentaria. En Estados Unidos y Europa Occidental está aumentando 256). La disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la san­ entre los individuos con ingresos bajos, pero la prevención primaria ha gre, como sucede en los casos de anemia muy intensa o en presencia de retrasado esta enfermedad hasta etapas avanzadas de la vida en todos los carboxihemoglobina, muy pocas veces origina isquemia miocárdica por sí grupos socioeconómicos. A pesar de estas estadísticas alarmantes, es im­ misma, aunque en ocasiones reduce el umbral isquémico en pacientes con portante destacar que los datos epidemiológicos indican una reducción de obstrucción coronaria moderada. ◢◤ Biblioteca Medica Virutal ◢◤  18S1 Macrocirculación Microcirculación Segmento Arterias epicárdicas >400 µm Arterias pequeñas 60 años que se queja de molestia en el tórax, que por lo general describe El paciente tiene cardiopatía, pe- La actividad física habitual, como ro no padece consecuencias que caminar o subir escaleras, no como sensación de pesantez, opresión, compresión, asfixia o sofocación y limiten su actividad física. La acti- causa angina. La angina aparece rara vez como dolor franco. Cuando se le pide al paciente que ubique esta vidad física habitual no origina fa- con el ejercicio agotador, rápido sensación suele poner la mano en el esternón, algunas veces con el puño tiga excesiva, palpitaciones, dis- o prolongado, sea en el trabajo o cerrado, para indicar que la molestia es opresiva, central y subesternal (sig­ nea ni dolor anginoso. recreativo. no de Levine). La angina es casi siempre de naturaleza creciente-decre­ 11 ciente, con una duración característica de 2-5 min; algunas veces se irradia El paciente tiene cardiopatía que impone una limitación leve a su Limitación leve de las activida- des cotidianas. Incluye caminar n "' hacia alguno de los hombros y a ambos brazos (sobre todo hacia las super­ ficies cubitales del antebrazo y la mano). Otras veces se origina o se irradia actividad física. Se sienten cómo- dos en el reposo. La actividad ha- o subir con rapidez las escaleras, ascender una colina, caminar o.... hacia la espalda, región interescapular, base del cuello, mandíbula, dientes bitual origina fatiga, palpitado- subir escaleras después de inge- y el epigastrio. Rara vez se ubica debajo de la cicatriz umbilical o por arriba nes, disnea o dolor anginoso. rir alimentos, en clima frío o con..."' de la mandíbula. Un dato útil cuando se valora a la persona con dolor to­ estrés emocional o sólo durante.... las horas que siguen al desper- rácico es que la molestia isquémica nacida del miocardio no se irradia a los tar matinal. Pueden caminar más músculos trapecios; tal perfil de irradiación es más típico de la pericarditis. a.... tD de dos cuadras en terreno plano A pesar de que de manera típica los episodios de angina son causados por esfuerzos (como ejercicio, el ritmo acelerado de vida o la actividad se­ y ascender más de un tramo de escaleras con ritmo normal y en "' xual), o emociones (como estrés, ira, miedo o frustración) y ceden con el circunstancias normales. reposo, también pueden aparecer durante este último (cap. 268) y, asimis­ 111 El paciente tiene cardiopatía que Limitación considerable de las mo, mientras la persona está en decúbito (angina en decúbito). El enfermo impone limitaciones considera- actividades físicas habituales. El puede despertarse con las molestias torácicas típicas y disnea. La angina bles a la actividad física. Se sien- sujeto sólo puede caminar una o nocturna puede ser causada por taquicardia episódica, disminución de la ten cómodos en el reposo. La ac- dos cuadras en terreno plano y oxigenación por los cambios del patrón respiratorio durante el sueño, o por tividad física menor de lo habitual ascender más de un tramo de la expansión del volumen sanguíneo intratorácico que tiene lugar con el origina fatiga, palpitaciones, dis- escaleras en circunstancias nor- decúbito y que provoca un aumento del tamaño cardiaco (volumen teledias­ nea o dolor anginoso. males. tólico), de la tensión parietal y de la necesidad miocárdica de oxígeno, lo IV El paciente tiene cardiopatía que Imposibilidad de realizar cual- que conduce a isquemia e insuficiencia ventricular izquierda transitoria. les impide realizar actividades fí- quier actividad física sin moles- El umbral para que se desarrolle la angina de pecho varía según la hora sicas sin molestias. Incluso en el tías; en el reposo puede apare- del día y el estado emocional. Muchos pacientes manifiestan un umbral fi­ reposo pueden surgir síntomas cer el síndrome anginoso. de insuficiencia cardiaca o el sín- jo para la angina, que ocurre de forma predecible con cierto nivel de ac­ drome anginoso. Si emprenden tividad, como subir dos tramos de escaleras a paso normal. En estos indi­ cualquier actividad física se inten- viduos la estenosis coronaria y el aporte miocárdico de oxígeno son fijos sifica la molestia. y la isquemia es precipitada cuando aumenta la demanda miocárdica de Fuente: Con autorización de L Goldman et al.: Circulation 64:1227, 1981. oxígeno; se dice que tienen angina de esfuerzo estable. En otros pacientes, el umbral de la angina varía de manera considerable a lo largo del día y de día a día. En ellos, para definir el patrón de la angina es importante tener sencia de diabetes mellitus, hiperlipidemia, hipertensión, tabaquismo y en cuenta las variaciones en el aporte miocárdico de oxígeno, debidas muy otros factores de riesgo de aterosclerosis coronaria. probablemente a cambios del tono vasomotor coronario. Algunos manifies­ El antecedente de angina de pecho típica confirma el diagnóstico de tan síntomas al realizar un ejercicio leve por la mañana (durante una cami­ IHD mientras no se demuestre lo contrario. La combinación de edad avan­ nata corta o al rasurarse) y a medio día pueden realizar mucho más esfuer­ zada, sexo masculino, posmenopausia y factores de riesgo de aterosclero­ zo sin padecer síntomas. La angina también puede ser precipitada por otras sis aumentan la probabilidad de una anomalía coronaria con importantes tareas menos ordinarias, por una comida pesada, por el contacto con el frío consecuencias hemodinámicas. Un problema en particular difícil es la valo­ o por una combinación de esos factores. ración y el tratamiento de sujetos que muestran molestias torácicas persis­ La angina de esfuerzo casi siempre desaparece con el reposo en un lap­ tentes de tipo isquémico, pero sin obstrucciones de las arterias coronarias so de 1-5 min e incluso con mayor rapidez cuando el reposo se combina epicárdicas que limiten el flujo. Esta situación aparece con mayor frecuen­ con nitroglicerina sublingual (véase adelante). De hecho, el diagnóstico de cia en mujeres que en varones; entre sus posibles causas están: corona­ angina es dudoso cuando la molestia no responde a la combinación de ta­ riopatía microvascular (detectable con pruebas de reactividad coronaria a les medidas. Una forma de expresar la gravedad de la angina es según la fármacos vasoactivos como la adenosina, acetilcolina y nitroglicerina intra­ clasificación funcional de la Canadian Cardiac Society (cuadro 267-1). Su coronarias) y nocicepción cardiaca anormal. El tratamiento de la coronario­ efecto en la capacidad funcional de la persona se describe por medio de la patía microvascular debe orientarse a mejorar la función endotelial, e in­ clasificación funcional de la NYHA (cuadro 267-1). cluye el uso de nitratos, B-bloqueadores, antagonistas de calcio, estatinas El dolor agudo y migratorio o el dolor sordo y prolongado, localizados e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin­ en la región submamaria izquierda, rara vez se deben a isquemia miocár­ converting enzyme). La nocicepción cardiaca anormal es más difícil de tra­ dica. Sin embargo, la angina puede tener una localización atípica y no estar tar y en algunos casos puede mejorar con la administración de imipramina. relacionada de manera estricta con factores desencadenantes, en especial mujeres y en pacientes diabéticos. Además, este síntoma puede exacerbar­ EXPLORACIÓN FÍSICA se y disminuir en días, semanas o meses y su aparición puede ser estacio­ Esta suele ser normal en pacientes con angina estable asintomáticos. Sin nal, con predominio en los meses de invierno en los climas templados. Los embargo, ante la mayor probabilidad de que exista IHD en individuos con "equivalentes" anginosos son síntomas de isquemia miocárdica distintos de diabetes, con enfermedad arterial periférica o con ambas entidades pato­ la angina, como disnea, náuseas, fatiga y desmayos; son más frecuentes en lógicas, se deben buscar signos de enfermedad aterosclerótica en otros ancianos y en individuos diabéticos. sitios, como un aneurisma en aorta abdominal, soplos en arteria carótida Para reconocer las características de un síndrome inestable más peligro­ y disminución de los pulsos arteriales en las extremidades pélvicas. La so, como angina de reposo o angina que despierta al paciente del sueño, exploración física también debe comprender la búsqueda de signos de es importante realizar una anamnesis sistemática a todo paciente con sos­ factores de riesgo de aterosclerosis como xantelasmas y xantomas. Se pecha de IHD. La aterosclerosis coronaria a menudo se acompaña de le­ buscarán signos de enfermedad arterial periférica al valorar las caracterís­ siones similares en otras arterias, de manera que en el paciente con angina ticas del pulso en múltiples sitios y comparar las cifras de presión arterial también se deben descartar arteriopatía periférica (claudicación intermi­ entre uno y otro brazos y entre éstos y las piernas (índice tobillo/brazo). La tente, cap. 275), apoplejía o isquemia cerebral transitoria (cap. 419) por me­ exploración del fondo de ojo puede revelar reflejos luminosos acentuados dio de la anamnesis y la exploración física. Asimismo, es importante iden­ y muescas arteriovenosas como pruebas de hipertensión. Otras veces se tificar los antecedentes familiares de IHD precoz (familiares masculinos de observan signos de anemia, problemas tiroideos y manchas de nicotina en primer grado 50 años con antecedentes de angina de pecho que ex­ perimenta molestias torácicas a lo largo de la prueba. Esta probabilidad Al lllf ESTUDIOSDE LABORATORIO disminuye si el enfermo manifiesta dolor atípico o ausencia de dolor torá­ o Aunque el diagnóstico de IHD puede corroborarse por la anamnesis y ex­ cico en la anamnesis o durante la prueba. n Al ploración física con bastante seguridad, en ocasiones es conveniente reali­ La incidencia de resultados positivos falsos aumenta de modo impor­ o. lllf.... zar una serie de pruebas de laboratorio sencillas. Se estudia la orina para tante en pacientes con baja probabilidad de IHD, como varones asintomá­ descartar diabetes mellitus y enfermedades renales (como microalbumi­ ticos 0.2 m V) del segmento ST con cargas de traba­ jo bajas, esto es, antes de completar la fase 11 del protocolo de Bruce, o la PRUEBASDEESFUERZO depresión del segmento ST que persiste más de 5 min después de termi­ nar el ejercicio, aumentan la especificidad de la prueba e indican IHD gra­ Electrocardiográfica La prueba más utilizada, tanto para el diagnós­ ve, así como un alto riesgo de complicaciones futuras. tico de la IHD como para el cálculo del riesgo y establecer su pronósti­ co, consiste en el registro electrocardiográfico de 12 derivaciones antes, Estudios de imagen del corazón (Cap. 236) Cuando el ECG con el durante y después del ejercicio, por lo general en una banda sin fin (fig. sujeto en reposo es anormal (p. ej., síndrome de preexcitación, depresión 267-3). La prueba consiste en un aumento progresivo estandarizado de la del segmento ST >1 mm en reposo, bloqueo de rama izquierda del haz de carga de trabajo externo (cuadro 267-2), mientras se vigilan de forma con­ His, ritmo de estimulación ventricular), puede aumentarse la información tinua el ECG, los síntomas y la presión arterial en el brazo. La duración del proporcionada por la prueba de esfuerzo haciendo un estudio de imagen ejercicio depende de los síntomas y la prueba se interrumpe ante la apari­ con perfusión miocárdica tras la administración intravenosa de un radio­ ción de molestias torácicas, disnea importante, mareos, fatiga o depresión isótopo como el talio-201 o tecnecio-99m sestamibi durante el ejercicio (o del segmento ST >0.2 m V (2 mm), disminución de la presión arterial sis­ un esfuerzo farmacológico). Datos recientes sugieren también que la to­ tólica >10 mm Hg o taquiarritmias ventriculares. La finalidad de esta prue­ mografía por emisión de positrones (PET, positron emission tomography) ba es descubrir cualquier limitación para realizar esfuerzos, identificar sig­ (con ejercicio o con estímulo farmacológico) en la que se utiliza el amonia­ nos electrocardiográficos típicos de isquemia miocárdica y confirmar su co-N-13 o el rubidio-82 constituye otra técnica para valorar la perfusión. ◢◤ Biblioteca Medica Virutal ◢◤ Las imágenes obtenidas en cuanto se interrumpe el ejercicio para detectar cio puede administrarse un desafío farmacológico intravenoso. Por ejem- 185S la isquemia regional se comparan con las obtenidas en reposo con el fin de plo, dipiridamol o adenosina para originar un "robo coronario" incremen- confirmar la isquemia reversible y las regiones en que persiste la falta de tan de manera temporal el flujo en segmentos indemnes de los vasos captación, lo cual equivale a un infarto. coronarios, a expensas de segmentos afectados. Otra opción consiste en Un número considerable de personas que precisan pruebas de esfuer­ aumentar poco a poco el goteo de dobutamina para incrementar la MV02. zo sin penetración corporal para identificar isquemia miocárdica y aumen­ Se dispone de diversos estudios de imágenes usados junto con estos estí­ to del riesgo de complicaciones coronarias no puede hacer ejercicio debi­ mulos farmacológicos (fig. 267-3). Para detectar la isquemia del miocardio do a una enfermedad vascular periférica o musculoesquelética, disnea de se utiliza la aparición de un defecto transitorio de perfusión con un mar­ esfuerzo o mala condición física. En estas circunstancias, en vez del ejerci- cador como el talio-201 o el tecnecio-99m sestamibi. Valoración del paciente con certeza o sospecha de IHD ', Indicaciones posibles para pruebas de esfuerzo: 1. Diagnóstico incierto de cardiopatía isquémica 2. Valoración de la capacidad funcional del paciente 3. Valoración de la adecuación del programa terapéutico para la IHD 4. Puntuación muy anormal del calcio en EBCT '. ¿El paciente puede hacer ejercicio de forma adecuada? ' Sí No ,. ¿Surgen signos desorientadores en el ECG en reposo?.. " '' ,, No Sí + Se realizará la. prueba de esfuerzo ¿Debe realizarse un en banda sin fin estudio de imagen? ', ', '. ,. Ecocardiografía Gammagrafía MR PET 1 bidimensional de perfusión cardiaca cardiaca ECG 1 ECHO 1 MIBI 1 CMR 1 PET A FIGURA 267-3 Valoración del paciente con sospecha o certeza de IHD. A la izquierda de la figura se muestra un algoritmo para identificar a los pacientes que deben some­ terse a pruebas de esfuerzo y la ruta para decidir si es suficiente con la banda sin fin habitual con vigilancia electrocardiográfica. Se necesita un estudio de imágenes especia­ lizado si la persona no está en condiciones de hacer ejercicio de manera adecuada (se administra un estímulo farmacológico) o si surgen rasgos desorientadores en el ECG de reposo (el ejercicio en banda sin fin limitado por los síntomas puede utilizarse para estimular la circulación coronaria). Los paneles B a E en la siguiente página, son ejemplos de los datos obtenidos con vigilancia electrocardiográfica y estudios de imagen especializados. CMR, resonancia magnética cardiaca; EBCT, tomografía computarizada con haz de electrones; ECHO, ecocardiografía; IHD, cardiopatía isquémica; MIBI, isonitrito de metoxiisobutilo; MR, resonancia magnética; PET, tomografía por emisión de positrones. A. Derivación V4 en reposo (panel superior) y después de 4.5 min de ejercicio (panel inferior). Se advierte una depresión horizontal del segmento ST de 3 mm (0.3 mV) que in­ dica una prueba de isquemia positiva. (Modificada de BR Chaitman, en E Braunwald et al. [eds}: Heart Disease, 8th ed. Philadelphia, Saunders, 2008.) B. Corredor entusiasta de 45 años, que comenzó a experimentar la clásica presión retroesternal y a quien se practicó una ecografía de esfuerzo. Durante el ejercicio, la frecuencia cardiaca aumen­ tó de 52 a 153 1pm, hubo dilatación del ventrículo izquierdo y apareció acinesia o discinesia en las porciones septal y apical (flecha roja). Estos datos indican una estenosis significativa que limita el flujo de la arteria descendente anterior izquierda en su porción proximal, lo cual se confirmó con una angiografía coronaria. (Modificada de SD Solo­ mon, en E. Braunwald et al. [eds}: Primary Cardiology, 2d ed. Philadelphia, Saunders, 2003.) C. Imágenes de la perfusión del miocardio mediante CT por emisión de fotón úni­ co (SPECT), durante el esfuerzo y en reposo, obtenidas con 99 mrc sestamibi en una persona con dolor retroesternal y disnea de esfuerzo. La imagen muestra un defecto de tamaño mediano y otro grave en la perfusión durante el esfuerzo que abarca las paredes inferolateral y basal inferior, que presentó reversibilidad casi completa y fue compa­ tible con isquemia moderada en el territorio de la arteria coronaria derecha (flechas rojas). (Las imágenes son cortesía del Dr. Marce/lo Di Carli, Nuclear Medicine Division, Brigham and Women's Hospital Boston, MA.) D. Un individuo que había sufrido un infarto del miocardio con anterioridad presentó una molestia retroesternal repetitiva. En la cine-CMR se identificó una gran zona de acinesia anterior (señalada con las flechas en las imágenes izquierda y derecha de la parte superior, sólo en la imagen sistólica). Esta zona de acinesia fue equiparada con una zona de mayor tamaño de captación tardía con gadolinio-DTPA compatibles con un gran infarto de miocardio transmural (flechas en las imágenes izquierda y derecha medias). Las imágenes durante el reposo (imagen izquierda inferior) y tras el primer paso del estímulo vasodilatador con adenosina (imagen inferior derecha) indicaron una anomalía reversible de la perfusión que se extendía a la porción inferior del tabique. Más adelante se advirtió que había oclusión de la corona­ ria descendente anterior izquierda en su porción proximal, con la formación de abundantes colaterales. Este caso ilustra la utilidad de modalidades diferentes en el estudio de CMR para definir la isquemia y el infarto de miocardio. DTPA, ácido dietilentriaminopentaacético. (Por cortesía del Dr. Raymond Kwong. Cardiovascular Division, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA.) E. PET durante esfuerzo y en reposo, de perfusión del miocardio, obtenidas con rubidio-82 en un sujeto con dolor retroesternal durante el es­ fuerzo. Las imágenes demuestran un defecto grande y grave de perfusión en el esfuerzo, que abarcaba la porción media y apical anterior y las paredes anterolateral y antero­ septal y la punta del ventrículo izquierdo y presentó reversibilidad completa, congruente con isquemia extensa y grave en el territorio medio de la coronaria descendente an­ terior izquierda (flechas rojas). (Las imágenes son cortesía del Dr. Marce/lo Di Carli, Nuclear Medicine Division, Brigham and Women 's Hospital, Boston, MA.) ◢◤ Biblioteca Medica Virutal ◢◤ 1856 Reposo ""' ll"f Al ,. u, o =so ll"f u, g,. Reposo !!. Al ao ll"f n Al ll"f.... g,. Al u, n sAl Esfuerzo ll"f Esfuerzo B e Reposo Esfuerzo D E FIGURA 267-3 (Continuación) ◢◤ Biblioteca Medica Virutal ◢◤  de prueba 18S7 CLASE , COSTO DE 02 FUNCIONAi:. ESTADO CLINICO EN ml/kg/min MET PROTOCOLOS BASADOS EN BANDA SIN FIN Estadios de BRUCE de 3 min modificadas Estadios BRUCE de 3 min MPH %GR MPH %GR 6.0 22 6.0 22 5.5 20 5.2 20 a 5.0 18 5.0 18 V) n a, NORMAL LU 52.5 15 a y a0 LU 49.0 14.......,oa, LU - 00...a, - 42.0 12.... en 38.5 11 3.4 14 3.4 14.a to - ,.,.--,, -,.¡;;;;;;[ fif/,j;" U,, -, _. ,, s" ' W, -- 1- CONTRAINDICACIONES J t -.- "" ::': - :;::: - - i"S : , ,, ;_- ;;,;;;; - - ll._ ,, ,--= - FARMACOLÓGICAS., ,,, - _. ,(:, - - - - , tF. fiñaco qüe;:presentañ:t:iñ,efectó'.· fi iol_ó,g,iéó 11... _ _....... o._.. _.. _.. Nitratos de acción corta o larga Cefalea, hiperemia, hipotensión, síncope Miocardiopatía obstructiva hipertrófica lnhibidores de la fosfodiesterasa tipo e hipotensión postura!, taquicardia refle- 5 (sildenafilo y agentes similares), an­ ja y metahemoglobinemia tagonistas B-adrenérgicos, bloquea­ dores de los conductos de calcio /3-bloqueadores Fatiga, depresión, bradicardia, bloqueo Trastornos de disminución en la conducción Antagonistas de los conductos de cal­..,.. cardiaco, broncospasmo, vasoconstric­ en el corazón, o bradicardia, choque cardió­ cio que lentifican la frecuencia cardia­ a-il ción periférica, hipotensión postura!, im­ geno, asma, vasculopatía periférica grave, ca, depresores del nódulo sinusal o de.. At potencia, signos encubiertos de hipoglu­ insuficiencia cardiaca descompensada, angi­ la conducción AV u, cemia na vasoespástica; utilizar con cautela en per­ o sonas con EPOC (pueden utilizarse los B-blo­ ::s queadores cardioselectivos en personas que o u, o. reciben tratamiento adecuado con este tipo de fármacos de larga acción) !... Antagonistas de los conductos de calcio At Fármacos que lentifican la frecuencia Bradicardia, defecto en la conducción car­ Choque cardiógeno, estenosis aórtica inten­ Sustratos de CYP3A4 (digoxina, sim­ cardiaca diaca, disminución de la fracción de expul­ sa, miocardiopatía obstructiva vastatina, ciclosporina)..o..... o sión, estreñimiento, hiperplasia gingival n At Dihidroxipiridinas Cefalea, edema maleolar, fatiga, hipere­ Lentificación de la frecuencia cardiaca o tras­ Agentes con efectos cardiodepresores mia, taquicardia refleja tornos arrítmicos, síndrome del seno enfer­ (B-bloqueadores,flecainida), sustratos mo, insuficiencia congestiva cardiaca, hipo­ de CYP3A4 tensión arterial.. n Fármacos que afectan el metabolismo del miocardio Ranolazina Mareos, estreñimiento, náuseas, prolon­ Cirrosis hepática Sustratos de CYP3A4 (digoxina, sim­ gación del intervalo QT vastatina, ciclosporina), fármacos que prolongan el intervalo QT corregido EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; CYP3A4, citocromo P-450 3A4. Fuente: Modificado de: SE Husted: Lancet 386:691, 2015 y EM Obman; N Engl J Med 374:1167, 2016. tos con un síndrome coronario agudo tratado con la colocación de una acetilsalicílico y hacer lo posible por utilizar un NSAID con el menor endoprótesis farmacoactiva, los estudios no han demostrado beneficio riesgo cardiovascular posible, en la menor dosis necesaria y por el pe­ alguno de la adición sistemática de clopidogrel al ácido acetilsalicílico riodo más corto. en individuos con IHD crónica estable. Otra clase de fármacos abre los conductos de potasio sensibles a ATP en los miocitos, con lo cual disminuye el número de iones de cal­ OTROS TRATAMIENTOS cio intracelular libres. El principal fármaco de esta categoría es el nico­ Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angio­ randil, 20 mg dos veces al día, que de forma típica se administra por tensin-converting enzyme) se han utilizado de manera generalizada en el VO, para evitar la angina (éste no se distribuye en Estados Unidos, pe­ tratamiento de supervivientes a infartos de miocardio, pacientes con ro se utiliza en otros países). hipertensión o IHD crónica, incluida la angina de pecho, y aquellos La ivabradina (2.5-7.5 mg VO c/12 h) es un fármaco inhibidor espe­ con alto riesgo vascular, como los individuos con diabetes. Los benefi­ cífico del nódulo sinusal que puede ser útil para prevenir episodios car­ cios de los inhibidores de la ACE se advierten de manera particular en diovasculares en pacientes con IHD que tienen un ritmo cardiaco en sujetos con IHD de mayor riesgo, en particular si padecen diabetes me­ reposo >70 latidos por minuto (1pm) (solo o en combinación con un P ­ llitus o disfunción del LV, y también en quienes no se ha logrado un bloqueador) y disfunción sistólica del LV. No parece ser beneficiosa en control adecuado de la presión arterial y del colesterol LDL con P-blo­ pacientes con IHD que no tienen insuficiencia cardiaca clínica. queadores y estatinas. Sin embargo, la administración sistemática de Angina e insuficiencia cardiaca La insuficiencia ventricular izquierda inhibidores de la ACE a personas con IHD y funcionamiento normal transitoria con angina se regula con nitratos. En pacientes con insufi­ del ventrículo izquierdo y que han alcanzado los objetivos de presión ciencia cardiaca congestiva establecida, la presión excesiva de la pared arterial y LDL con otros tratamientos, no disminuye la frecuencia de ventricular izquierda aumenta la demanda miocárdica de oxígeno. El episodios agudos y, por consiguiente, no es rentable. tratamiento de la insuficiencia cardiaca con algún inhibidor de la ACE, Pese a la administración de nitratos, P-bloqueadores o antagonistas con diuréticos y digoxina (cap. 252) reduce el tamaño del corazón, la del calcio, algunos sujetos con IHD mostrarán crisis de angina; en la presión de la pared y la demanda miocárdica de oxígeno y a su vez, ayu­ actualidad se dispone de otros tratamientos médicos para aliviar sus da a reducir la angina y la isquemia. Una vez que se controlan los sig­ síntomas. La ranolazina, derivado piperazínico, puede ser útil en en­ nos y síntomas de insuficiencia cardiaca se debe hacer lo posible por fermos de angina crónica sin mejoría a pesar del tratamiento médico administrar P-bloqueadores no sólo para la angina, sino en vista de que habitual (cuadro 267-7 ). Se piensa que su acción antianginosa se ejer­ los estudios clínicos en la insuficiencia cardiaca han demostrado que la ce por la inhibición de la entrada tardía de sodio al interior de la célula supervivencia mejora de forma considerable. Un lapso de prueba con (INa , inward sodium current). Los beneficios de la inhibición de INa inclu­ el B-bloqueador esmolol, de acción ultracorta por vía intravenosa, ayu­ yen limitación de la sobrecarga de sodio de los miocitos isquémicos y da a definir la inocuidad del P-bloqueo en paciente escogidos. Por lo prevención de la sobrecarga de calcio por medio del intercambiador de regular, la angina nocturna siempre responde al tratamiento de la in­ sodio y calcio. Los pacientes por lo común toleran bien dosis de 500- suficiencia cardiaca. 1 000 mg por VO dos veces al día. La ranolazina está contraindicada en En pacientes con cardiopatía isquémica, la combinación de insufi­ personas con deficiencia hepática, con trastornos o fármacos que cau­ ciencia cardiaca congestiva y angina es indicativa de un mal pronóstico; san prolongación del QTc o cuando se utilizan fármacos que inhiben el se debe considerar seriamente la posibilidad de realizar cateterismo car­ sistema metabólico CYP3A (como ketoconazol, diltiazem, verapamilo, diaco y revascularización coronaria. antibióticos macrólidos, inhibidores de la proteasa de VIH y grandes cantidades de jugo de toronja). El uso de antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti­ REVASCULARIZACIÓN CORONARIA infiammatory drugs) en personas con IHD puede acompañarse de un Los estudios clínicos han confirmado que con el diagnóstico inicial de IHD mayor riesgo (pequeño, pero finito) de infarto de miocardio y muer­ estable, en primer lugar es adecuado comenzar un régimen médico inte­ te. Por tales razones, no deben administrarse a esos pacientes. Si se re­ gral, como se describe antes. Habrá que pensar en la revascularización en quieren para el alivio de los síntomas, se deben administrar con ácido caso de que existan fases inestables de la enfermedad, síntomas resisten- ◢◤ Biblioteca Medica Virutal ◢◤ tes al tratamiento, isquemia grave o anatomía coronaria de alto riesgo, dia­ se utiliza en etapa temprana en la evolución del infarto del miocardio con 1863 betes y trastornos de la función del ventrículo izquierdo. La revasculariza­ choque cardiógeno o sin él. Sin embargo, en individuos cuya angina de es­ ción debe utilizarse junto con la permanente necesidad de modificar los Jactores fuerzo es estable, los estudios clínicos han confirmado que la intervención de riesgo y valorar el tratamiento médico, pero no la sustituirá. La figura 267-4 coronaria percutánea no disminuye la frecuencia de muerte o infarto del incluye un algoritmo para integrar el tratamiento médico y las opciones de miocardio, en comparación con el tratamiento médico óptimo. La PCI se revascularización en pacientes con IHD. usa como tratamiento de las estenosis de las coronarias nativas y de injer­ tos en pacientes con angina recurrente tras una derivación aortocoronaria. INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA Riesgos Cuando las estenosis coronarias son aisladas y simétricas es (Cap. 270) La PCI que comprende la dilatación con globo y que se acom­ paña a menudo de la colocación de una endoprótesis coronaria se utiliza posible tratar dos e incluso tres vasos de forma secuencial. No obstante, es ampliamente para lograr la revascularización del miocardio en individuos indispensable seleccionar cada caso para evitar un riesgo prohibitivo de con IHD sintomática y estenosis de las coronarias epicárdicas que son pro­ complicaciones, que casi siempre se deben a disección o trombosis con oclu­ picias para dicho procedimiento. Si bien el mejor tratamiento para los pa­ sión vascular, isquemia incontrolable e insuficiencia ventricular (cap. 270). cientes con estenosis de la arteria coronaria principal izquierda y aquellos Se administra ácido acetilsalicílico por VO, un antagonista de P2Y 12 , y un con IHD de tres vasos (en especial con diabetes, deterioro de la función antitrombínico para reducir la formación de trombos coronarios. La este­ del ventrículo izquierdo o ambos) que requieren revascularización es la co­ nosis de la arteria coronaria principal izquierda casi siempre se considera locación de un injerto coronario, la intervención coronaria percutánea se una lesión que debe ser tratada con CABG. En casos seleccionados, como.... utiliza de manera generalizada en individuos con síntomas y signos de is­ cuando hay riesgos quirúrgicos prohibitivos, cabe pensar en la intervención quemia por estenosis de uno o dos vasos e incluso en algunos enfermos se­ coronaria percutánea de una arteria coronaria principal izquierda no pro­ C'D leccionados con estenosis de tres vasos (y quizá en algunos pacientes con tegida, pero dicha técnica debe realizarla sólo un profesional altamente ca­ lificado; es importante destacar que hay diferencias regionales entre un país.... n enfermedad de la principal izquierda), porque ofrece más ventajas que la I» c1rugia.. / y otro en el empleo de esta técnica. Indicaciones y selección de los pacientes La indicación clínica Eficacia En >95% de los casos se logra un éxito primario, esto es, una más frecuente de PCI es la angina de pecho que aparece a pesar del trata­ dilatación adecuada (que consiste en incrementar el diámetro luminal >20% miento médico, acompañada de datos de isquemia durante la prueba de dejando un diámetro de obstrucción residual 10 min; 2) su inicio es relativamente reciente (p. ej., en el curso de las dos semanas anteriores), VALORACIÓN DIAGNÓSTICA Además de la exploración clínica se utilizan tres grandes instrumentos no y 3) sigue un patrón in crescendo (es decir, es mucho más intenso, duradero invasivos para detectar NSTEMI-ACS: el ECG, los biomarcadores cardiacos o frecuente que episodios previos) o tiene las tres características. El diagnós­ y la prueba de esfuerzo. En casos dudosos puede ser útil la angiografía tico de NSTEMI se confirma si el paciente con tales manifestaciones clíni­ computarizada de coronarias (CCTA: coronary computed tomographic angio­ cas presenta signos de necrosis del miocardio tal como se refleja en las con­ graphy) para mejorar la precisión y la validez diagnósticas. Los objetivos son: centraciones anormalmente altas de biomarcadores de necrosis cardiaca 1) identificar o descartar infarto del miocardio (MI) con el uso de biomar­ (véase adelante). La molestia retroesternal, que a menudo tiene la intensi­ cadores cardiacos, de preferencia cTn; 2) detectar isquemia en reposo (por dad suficiente para ser descrita como dolor típicamente se percibe en la medio de ECG seriados o continuos), y 3) identificar obstrucción corona­...s» a-1 región retroesternal e irradia al brazo izquierdo, hombro del mismo lado, ria significativa en reposo con CCTA y/o isquemia miocárdica en pruebas ,.. u, o cuello o mandibula. Pueden surgir en vez del dolor retroesternal "equivalen­ de esfuerzo (cap. 236)....::s tes" anginosos, disnea, molestias epigástricas, náuseas o debilidad y al pa­ Los pacientes con baja probabilidad de isquemia por lo común se tra­ o recer son más frecuentes en mujeres, ancianos y personas con diabetes me­ tan con una ruta crítica similar a la utilizada en los servicios de urgencias. u, llitus. Los datos de la exploración física se asemejan a los del paciente con o. angina estable (cap. 267) y tal vez no sean destacables. Si la persona mues­ La valoración de tales pacientes incluye la vigilancia clínica en busca de !!. molestias isquémicas repetitivas y la vigilancia continua de ECG y marca­ tra una gran área de isquemia del miocardio o NSTEMI grande, entre los dores cardiacos, que se obtienen típicamente al inicio del estudio y a partir... s» signos físicos están diaforesis, piel pálida y fría; taquicardia sinusal, presen­ cia de tercer o cuarto ruido cardiacos (o ambos); estertores en la base pul­ de la presentación inicial a las 4-6 h y 12 h. Si se advierten nuevas eleva­ o ciones en las concentraciones de los marcadores cardiacos o cambios en n monar y en ocasiones hipotensión. ECG, de ondas ST-T, se hospitaliza al paciente. Las personas que siguen sin... s» o. Electrocardiograma El descenso del segmento ST se observa en un dolor ni elevación de marcadores cardiacos pueden ser sometidas a prue­.... tercio de los pacientes; puede ser transitorio en individuos sin signos de bas de esfuerzo para identificar la presencia de isquemia o CCTA y detec­ biomarcadores de necrosis del miocardio, pero puede persistir días en ca­ tar obstrucción del interior de coronarias (fig. 268-3). n so de NSTEMI. Los cambios de la onda T son frecuentes pero son signos Las técnicas de alta sensibilidad para cuantificar cTn permiten el conoci­ menos específicos de isquemia, salvo que sean inversiones de onda T nue­ miento más rápido (3 h e incluso 1 h) para descartar MI y han sido adopta­... s» vas y profundas (>0.3 mV). das en las European Guidelines de 2015 para el tratamiento de NSTE-ACS. Biomarcadores cardiacos Las personas con NSTEMI tienen concen­ CLASIFICACIÓN DE RIESGOS traciones más altas de biomarcadores de necrosis como serían la troponina Los pacientes con NSTE-ACS comprobada presentan un riesgo de muerte cardiaca I o T, que son los marcadores específicos, sensibles y preferidos temprana (a los 30 días) muy diverso, que va del 1-10%; y una recurrencia de necrosis del miocardio. Una alternativa menos sensible sería la iso­ de ACS de 5-15% en el primer año. El conocimiento del riesgo se logra por forma MB de la creatina cinasa (CK-MB). Las mayores concentraciones medio de sistemas de cuantificación de riesgo clínico como el elaborado por de los marcadores mencionados permiten diferenciar a los pacientes con el estudio de Trombólisis en el Infarto de Miocardio (TIMI, Thrombolysis in NSTEMI, de aquellos con UA. Se advierten aumentos y disminuciones tem­ Myocardial Infarction Trials) que incluye siete factores independientes de porales característicos de las concentraciones plasmáticas de tales marca­ riesgo (edad >65 años, tres o más de los factores tradicionales de presen­ dores entre las 12 y 24 h tras el inicio de los síntomas y una relación direc­ tar una cardiopatía coronaria, antecedente probado de arteriopatía o este­ ta entre el grado de incremento y la mortalidad. Sin embargo, en personas nosis coronaria como mínimo de 50%, consumo diario de ácido acetilsali­ sin el antecedente clínico de isquemia de miocardio, se han señalado pe­ cílico en los siete días previos, más de un episodio anginoso en las últimas queños incrementos de la concentración de troponina cardiaca (cTn) que 24 h, desviación del segmento ST de 0.5 mm como mínimo, e incremento pueden ser causados por insuficiencia cardiaca, miocarditis o embolia pul­ en la concentración de un biomarcador cardiaco específico por encima del monar o detectados con técnicas de gran sensibilidad como a veces se ob­ límite superior de la normalidad). Otros factores de riesgo comprenden dia­ serva en sujetos netamente normales. Por todo lo expresado en sujetos con betes mellitus, disfunción de ventrículo izquierdo, disfunción renal y mayo­ el antecedente poco claro, los incrementos pequeños de cTn, en particular res concentraciones de péptidos natriuréticos de tipo B. Han tenido acepta­ si son persistentes, posiblemente no confirmen el diagnóstico de ACS. En ción cada vez mayor las estrategias con múltiples marcadores para definir los casos mencionados hay que considerar la posibilidad de que interven- de forma más completa los mecanismos fisiopatológicos prevalentes en un cuadro inicial y estratificar aún más el riesgo del paciente. Los individuos con ACS sin elevación de niveles de cTn (que se detectan pocas veces con las nuevas técnicas sensibles a la troponina) se considera que tienen UA y un pronóstico más favorable que los que tienen incrementos de cTn (NSTEMI). La valoración temprana de riesgos es una medida útil para identificar EXTRACARDIACAS O SISTÉMICAS pacientes que obtendrían el máximo beneficio de una estrategia invasiva­ temprana (vease adelante). Por ejemplo, en el estudio TACTICS-TIMI 18, Taquiarritmia Embolia/hipertensión pulmonares una estrategia invasiva temprana logró una disminución del 40% en pro­ Insuficiencia cardiaca congestiva Traumatismos (como choque eléctrico, blemas cardiacos repetitivos graves en sujetos con mayor concentración quemaduras, lesiones no penetrantes de la pared del tórax) de cTn, mientras que no se observó beneficio alguno en personas sin tro­ ponina detectable. Emergencias por hipertensión Hipotiroidismo o hipertiroidismo Infección/inflamación (como miocar­ Efectos tóxicos (como los de las antracicli­ ditis, pericarditis) nas, veneno de serpientes) TRATAMIENTO Miocardiopatía de estrés (miocardio- Insuficiencia renal Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento patía Tako-Tsubu) Cardiopatía estructural (como la es- Septicemia, choque ST (infarto del miocardio y angina inestable sin tenosis aórtica) elevación del segmento ST) Disección aórtica Apoplejía u otro problema neurológico agudo TRATAMIENTO MÉDICO Espasmo coronario Esfuerzos extremos en situaciones de gran Se coloca a los pacientes en una posición de reposo absoluto con mo­ resistencia (como los ultramaratones) nitorización ECG continua para identificar desviación del segmento Procedimientos cardiacos (toma de Rabdomiólisis ST y arritmias cardiacas, preferiblemente en una unidad cardiaca espe­ biopsia en el endomiocardio, abla­ cializada. Es permisible la deambulación si no surgen recidivas de la is­ ción, CABG, PCI) quemia (síntomas o cambios ECG) y tampoco un incremento de la con­ Enfermedades infiltrantes (como ami­ centración de biomarcador de necrosis durante 12-24 h. loidosis, hemocromatosis, cánceres) El tratamiento médico comprende el que se hace en la fase aguda y Fuente: Adaptado con autorización de LK Newby et al.: J Am Coll Cardiol 60:2427, 2012 y se orienta a los síntomas clínicos y estabilización de una o varias lesio­ M Roffi: Eur Heart J 37:267, 2016. nes causales, y el que se realiza a largo plazo que incluye medidas diri- ◢◤ Biblioteca Medica Virutal ◢◤  gidas a evitar la evolución de la enfermedad y la rotura o erosión futu­ ductasa (estatinas), como 80 mg de atorvastatina/día antes de la inter­ 1869 ras de una placa. vención coronaria percutánea (PCI) y continuado posteriormente, disminuye la frecuencia de complicaciones de tal técnica y las recidivas TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO (CUADRO 268-2) de ACS. En personas que no muestran una respuesta adecuada a algún Para obtener alivio y evitar la recidiva de las molestias propias de la is­ estatínico a la dosis máxima tolerada (disminución 70 mg/100 mL con tratamiento), se ha de­ pacientes con saturación arterial de ese gas (29 días). Al valorar los resultados de los mé­ CUADRO CLÍNICO INICIAL todos diagnósticos en caso de STEMI, se debe considerar la fase cronoló­ Hasta en el 50% de los casos parece haber un factor desencadenante an­ gica del propio infarto. Los métodos de laboratorio útiles para confirmar tes de que se manifieste STEMI, como el ejercicio vigoroso, el estrés o una el diagnóstico se dividen en cuatro grupos: 1) ECG; 2) marcadores cardia­ patología médica o quirúrgica. Aunque el STEMI puede presentarse en cos séricos; 3) estudios de imágenes del corazón, y 4) índices inespecíficos cualquier momento del día o de la noche, se han detectado variaciones cir­ de necrosis e inflamación hística. cadianas, tales como la mayor acumulación de casos por la mañana, unas pocas horas tras haber despertado el paciente. ELECTROCARDIOGRAMA La molestia inicial más frecuente en personas con STEMI es el dolor, En el capítulo 235 se describen las manifestaciones electrocardiográficas profundo y visceral; los pacientes usan algunos adjetivos para describirlo de STEMI. En la fase inicial, la oclusión total de una arteria epicárdica como sensación de pesadez, constrictivo y opresivo, aunque a veces se usan produce elevación del segmento ST. Muchos pacientes que tienen como los calificativos de punzante o quemante (cap. 11). Es de naturaleza simi­ manifestación inicial elevación del segmento ST, evolucionan y al final lar a la molestia de la angina de pecho (cap. 267), pero a menudo ocurre presentan ondas Q en el ECG. No obstante, las ondas Q en las derivacio­ en reposo, suele ser más intenso y es prolongado. De forma típica, el dolor nes suprayacentes a la zona del infarto pueden mostrar variación en su aparece en la zona central del tórax, en el epigastrio o en ambas regiones; magnitud e incluso surgir de manera transitoria según el estado de reper­ puede irradiarse a los brazos. Sitios menos comunes de irradiación inclu­ fusión del miocardio isquémico y la restauración de los potenciales trans­ yen el abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello. La frecuente localización membrana, con el transcurso del tiempo. Una proporción pequeña de en­ del dolor debajo de la apófisis xifoides y en el epigastrio, y la negación de fermos con elevación del segmento ST al inicio del cuadro terminan no los pacientes del hecho de que podrían estar sufriendo un infarto de mio­ desarrollando ondas Q, si la obstrucción del vaso por el trombo no es to­ cardio son las principales causas que llevan frecuentemente a confundir­ tal, es transitoria o si surge una abundante red de vasos colaterales. En lo con una indigestión. El dolor de STEMI puede irradiar incluso a la nuca, pacientes con enfermedad isquémica, pero sin elevación del segmento ST, pero no por debajo de la cicatriz umbilical; suele acompañarse de debili­ si se detecta incremento en las concentraciones séricas de un marcador dad, diaforesis, náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte inminen­ biológico cardiaco (véase adelante), finalmente puede ser diagnosticado de te. Puede comenzar cuando la persona está en reposo, pero si lo hace du­ NSTEMI (fig. 269-1). Un número pequeño de individuos con un cuadro ini­ rante el ejercicio, no desaparecerá al interrumpir la actividad, a diferencia cial sin elevación del segmento ST puede presentar infarto miocárdico con de lo que ocurre con la angina de pecho. onda Q. Anteriormente se pensaba que si el ECG mostraba ondas Q o pér­ El dolor de STEMI puede ser similar al de cuadros como pericarditis dida de las ondas R se trataba de un infarto transmural, y no transmural si aguda (cap. 265), embolia pulmonar (cap. 273), disección aórtica aguda sólo se presentaban alteraciones transitorias en el segmento ST y en la on­ (cap. 274), costocondritis y trastornos gastrointestinales. Por tal razón, en da T. Sin embargo, las correlaciones electrocardiográficas-histopatológicas el diagnóstico diferencial deben considerarse dichas entidades. En pacien­ distan de ser perfectas y términos como AMI con onda Q o AMI no Q, AMI tes con STEMI el dolor no se irradia al trapecio, por lo que éste puede ser transmural y no transmural, han sido sustituidos por STEMiy NSTEMI (fig. un signo diferencial útil que oriente más hacia una posible pericarditis. No 269-1). Estudios actuales que usan MRI sugieren que el desarrollo de on­ obstante, no todos los pacientes con STEMI manifiestan dolor; se presenta sin das Q en el ECG depende más del volumen del tejido infartado que del dolor más frecuentemente en pacientes con diabetes mellitus y se incre­ carácter transmural del infarto. menta aún más con la edad. En el anciano, el STEMI puede manifestarse con disnea repentina que evoluciona hasta la aparición de edema agudo BIOMARCADORES CARDIACOS EN SUERO de pulmón. Otras manifestaciones iniciales menos frecuentes, con dolor o El tejido miocárdico ya necrótico después de STEMI libera a la sangre sin él, incluyen la pérdida de conocimiento, estado confusional, sensación grandes cantidades de proteínas llamadas biomarcadores cardiacos. La ra­ de debilidad profunda, la aparición de arritmias, manifestaciones de em­ pidez de liberación de proteínas específicas difiere según estén dentro de bolia periférica o simplemente hipotensión arterial inexplicada. las células y según su peso molecular, así como de los flujos locales sanguí­ neo y linfático. Los biomarcadores cardiacos se vuelven detectables en san­ DATOS DE LA EXLORACIÓN :FÍSICA gre periférica una vez rebasada la capacidad de los linfáticos del corazón Casi todos los pacientes muestran ansiedad e inquietud; intentan sin éxi­ para limpiar el intersticio de la zona infartada, y se produce el paso de los to disminuir el dolor moviéndose en la cama, cambiando de postura y es­ mismos a la circulación venosa. El perfil cronológico de la liberación de pro­ tirándose. Por lo común, presentan palidez, con diaforesis abundante y teínas asume importancia en el diagnóstico. Los criterios para confirmar frialdad de las extremidades. La combinación de dolor retroesternal que un AMI exigen que las cifras de biomarcadores cardiacos aumenten, dismi­ dura >30 min y diaforesis sugiere claramente la posibilidad de STEMI. nuyan o muestren ambos fenómenos cuando menos un valor por encima Aunque muchos pacientes tienen frecuencia de pulso y presión arterial del percentil 99 del límite superior de referencia correspondiente a perso­ normales en la primera hora de aparición de STEMI, en alrededor de un nas sanas. ◢◤ Biblioteca Medica Virutal ◢◤  La troponina T cardioespecífica (cTnT) y la troponina I cardioespecifica 1875 (cTnI) muestran secuencias de aminoácidos diferentes de las propias de músculo estriado de tales proteínas. Estas diferencias permitieron que se crearan técnicas cuantitativas para medir cTnT y cTnI con anticuerpos mo­ noclonales altamente específicos. La cTnT y la cTnI pueden aumentar des­ pués del STEMI a valores varias veces por encima del límite superior de referencia (el valor más alto observado en 99% de una población de re­ ferencia que no sufre un MI). La medición de cTnT o cTnI tiene utilidad diagnóstica considerable y actualmente son los marcadores bioquímicos preferidos para el infarto de miocardio (fig. 269-3). Gracias a las mejoras Área de miocardio necrosado en las técnicas cuantitativas de las troponinas cardioespecíficas, en la actua­ lidad es posible detectar concentraciones 5 x percentil 99 del límite superior los resultados de este estudio. de la normalidad) en pacientes con cifras basales normales(20% si hay MRI cardiaca de alta resolución (cap. 236) con una técnica de contraste tar­ aumento de las cifras basales y son estables o están en fase de disminución. día. Se administra un medio de contraste estándar (gadolinio) y se obtie­ Además, se requieren los puntos i) que son los síntomas que sugieren isquemia nen imágenes después de un lapso de espera de 10 min. En el miocardio del miocardio; o ii) cambios isquémicos nuevos de SG; o iii) datos angiográficos congruentes con una aplicación técnica; o iv) la demostración por imagen de la normal hay poca penetración de gadolinio porque los miocitos están per­ pérdida reciente de miocardio viable o una anormalidad nueva en el movimiento fectamente agrupados, pero dicho elemento penetra en la región interce­ regional de la pared. lular expandida en la zona del infarto y se advierte una señal brillante en Trombosis de la endoprótesis que surge con el MI cuando se detecta por medio zonas de infarto, no así con las áreas oscuras del miocardio normal. de angiografía coronaria o la necropsia en una situación de isquemia del miocar­ El Expert Consensus Task Force for the Universal Definition of Myocardial dio o con el incremento, la disminución(o ambos fenómenos) de los valores del Infarction propone un conjunto integral de criterios para definir el infarto biomarcador cardiaco, que muestran como mínimo un valor por arriba del límite de miocardio, compuesto por las manifestaciones clínicas y resultados de superior de la normalidad del percentil 99. laboratorio mencionados en párrafos anteriores (cuadro 269-1) y también Colocación del injerto por derivación de arteria coronaria(CABG, coronary artery una clasificación del 1AM en cinco tipos que reflejan las circunstancias bypass grafting), a causa de MI, se define de forma arbitraria por aumento de clínicas en que pueden ocurrir (cuadro 269-2). los valores del biomarcador cardiaco(> 10 x del percentil 99 del límite superior de la normalidad) en personas con valores de cTn basales normales(< percentil 99 del límite superior de la normalidad). Además, se identifican: i) nuevas ondas TRATAMIENTO INICIAL O patológicas o LBBB nuevos; o ii) nuevo injerto corroborado angiográficamente MEDIDAS PREHOSPITALARIAS u oclusión reciente en una arteria coronaria original; o iii) pruebas de imagen de pérdida reciente del miocardio viable o una anormalidad nueva en la cinética El pronóstico en casos de STEMI depende en gran medida de la aparición parietal regional. de dos tipos generales de complicaciones: 1) alteraciones de la conduc­ Criterios para clasificar un infarto previo del miocardio ción eléctrica cardiaca (arritmias) y 2) de tipo mecánico ("fallo de bomba"). Muchas de las muertes extrahospitalarias por STEMI se deben a la apari­ Cualquiera de los criterios que se describieron cumple con el diagnóstico de MI ción repentina de fibrilación ventricular. La mayor parte de las muertes previo: por tal complicación se producen durante las primeras 24 h tras el comien­ Ondas Q patológicas con síntomas(o sin ellos) en caso de no haber causas ex­ zo de los síntomas, y de ellas, más de la mitad se producen en la primera traisquémicas hora. Por tanto, los principales elem